慢性阻塞性肺疾病

( manxingzusaixingfeijibing )

西医

简介：
慢性阻塞性肺疾病是以持久性气道阻塞为特征的一组慢性呼吸系疾病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。临床有慢性咳嗽、咳痰、进行性气急和阻塞性通气功能障碍表现，严重者可出现低氧血症和高碳酸血症，乃至呼吸功能衰竭。
病因：
①理化因素的刺激：吸烟和生活在大气严重污染环境中的人群，本病发病率明显增高。香烟及其燃烧产物，空气中的有害气体如二氧化氮、二氧化硫、硫化氢、氯、粉尘及烟雾以及气象因子等理化刺激均可引起支气管收缩、粘液腺分泌亢进，并损害支气管上皮细胞纤毛的运动和巨噬细胞功能，气道防御机制和清除能力削弱，不仅难以抵御理化因素的继续刺激，而且亦为继发感染提供了条件。②感染：病毒、支原体、细菌等引起的支气管和肺反覆感染是慢阻肺病情迁延和发展的常见病因，但一般认为感染是促使本病加重的因素，而非始动环节。③体质性因素：单纯以上述外因的作用尚不能圆满解释慢阻肺的发病机制，过敏和自主神经功能紊乱、β受体功能低下以及遗传α1抗胰蛋白酶缺乏等机体的内在缺陷与本病发病有关。
病理：
支气管粘膜炎性细胞浸润、支气管粘液腺杯状细胞增生肥大、管腔粘液增多、支气管平滑肌肥厚，引起管腔阻塞或引流不畅。重者因呼吸性细支气管、肺泡管、胞泡囊的扩大或肺泡壁的破坏，发生肺气肿。
病理生理：
在呼吸生理方面，由于气道狭窄，气道阻力增加，气流受限，肺弹性回缩力减退，肺泡内压降低，亦造成呼气流量受限。慢性阻塞性肺疾病早期病理改变起始于小气道(管腔内径小于2mm)，随着病情的进展累及大气道，气道阻力明显增高，加之肺弹性回缩力减退，引起气体分布不匀，使通气与血流灌注比值失调，肺泡结构破坏，弥散量降低。最终发生缺氧或伴二氧化碳潴留。因小气道阻力仅占总气道阻力的10％—20％，慢阻肺早期常规通气功能测验如用力肺活量和最大通气量测定尚无异常而反映小气道功能如闭合容积、流量容量曲线和呼气肺泡氧浓度差等测定可发现异常。随着病情加重，大气道阻力增加，则用力肺活量和第一秒用力呼气量以及最大通气量等指标降低。伴肺气肿时，其残气量及肺总量，以及残气量占肺总量的百分比均显著增加，弥散量减少。当通气和换气功能发生严重障碍时，动脉血气分析示低氧血症和高碳酸血症。
诊断依据：
见“慢性支气管炎”、“支气管哮喘”、“肺气肿”等条。
体征：
临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰和进行性呼吸困难。咳嗽以清晨为多。痰呈白色粘液，或带泡沫，继发感染时，出现脓性痰。病重的侵阻肺患者，因肺呼吸功能严重损害而丧失劳动力，甚至生活不能自理。呼吸道感染加重气道阻塞，可诱发呼吸衰竭。
体检：
慢性支气管炎可无异常体征，肺气肿则呈桶状胸、两肺叩诊呈过清音、听诊呼吸音降低，肺底部闻及干、湿啰音。
影响诊断：
x线胸部检查，早期可无异常，或见肺纹理增多。肺气肿呈两肺透亮度增强，胸骨后间隙增宽，横膈低平，活动减弱等改变。
治疗：
慢阻肺急性发作期常伴有呼吸道感染，可选用抗生素治疗。