脑膜炎球菌脑膜炎

( naomoyanqiujunnaomoyan )

别名： 流行性脑脊髓膜炎 , 流脑

西医

简介：
脑膜炎球菌脑膜炎是由脑膜炎球菌引起的一种化脓性脑膜炎。主要临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤有淤点及有颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。
病因：
脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰阴性，常成对排列。普通培养基上不易生长，在含有血液、血清、渗出液及卵黄液培养基上生长良好。本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，于体外极易自溶，故采集标本后必须立即送检。
脑膜炎球菌可用血清凝集试验加以分群，国外将其分为a、b、c、d、x、y、z、29e、w135 9个血清群。中国除a、b、c、d与国外相同外，另列1916、1889、1892、319群，实为x、y、29e、及w135群，国内的新菌群有1890、1486及1811群。
地区：
本病流行或散发于世界各国，以非洲中部流行地带发病率为最高。中国1896年首次在武昌证实本病后，曾多次发生过大小流行，解放后发病率明显下降。
人群：
人为本病唯一的传染源。致病菌借飞沫直接传播，发病率随冬季来临而增加。发病年龄大城市以6个月至2岁为最高；中小城市则以2-4岁或5-9岁为最高。性别在发病率及带菌率上无明显差异。
发病机理：
脑膜炎球菌自鼻咽部侵入人体后，大多为带菌状态或隐性感染。部分可出现鼻咽炎症状，仅少数发展为败血症，然后累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎。其他脏器偶亦可发生化脓性病灶，如心内膜炎、心包炎、肺炎及化脓性关节炎等。
病理生理：
发展成暴发型败血症者，是因脑膜炎球菌内毒素引起微循环障碍、激活凝血系统而发生弥散性血管内凝血（dic），常在起病后短时内出现严重淤斑、出血和休克，过去称华-佛综合征。
在败血症期主要病变为血管内皮损害，血管壁有炎症、坏死和血栓形成，同时有皮肤、皮下、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发型败血症时皮肤及内脏血管损害更为严重而广泛，血管腔内有血栓存在；皮肤、肺、心、胃肠道及肾上腺均可有广泛出血。在脑膜炎期主要病变在大脑两半球表面及颅底的软脑膜，早期有充血，少量浆液性渗出和局灶性小出血点；后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌出现。颅底部由于脓性粘连压迫及化脓性病变的直接侵袭，可引起视神经、外展神经、动眼神经、面神经、听神经等脑神经损害。暴发型的脑膜脑炎型病变以脑实质为主，脑组织明显充血和水肿、颅内压显著增高，可发展成脑疝。
诊断依据：
诊断依据本病诊断依靠流行病学、临床资料及实验室检查。血白细胞总数明显增高，一般在（15-30）×109／l，中性粒细胞在80％以上。脑脊液压力增高，外观混浊，糖和氯化物减少，蛋白增加，细胞数增多［（500-2000）×106/l 或更多，中性粒细胞占80％以上］，脑脊液涂片可检出脑膜炎球菌，培养阳性，鲎细胞溶解物试验可获阳性。败血症期血培养呈阳性，刮取淤点组织液涂片或培养亦可检出脑膜炎球菌。免疫学检查包括对流免疫电泳、乳胶凝集试验和间接血凝试验、放射免疫、酶联免疫吸附试验等，可检测脑脊液或血液a群特异多糖抗原，一般在起病3d内阳性率较高。对流免疫法、间接血凝试验和放射免疫试验检测恢复期血清，如抗体效价大于急性期4倍，则可诊断为本病。
体征：
本病潜伏期为1-7d，一般为2-3d。临床可分3型：
（1）普通型：约占全部病例90％，按发展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期、脑膜炎期、恢复期4个阶段。但临床各分期之间并无明确界线。上呼吸道感染期约1-2d，多数无明显症状，部分病人（20％-30％）可有低热、咽痛、鼻咽部粘膜充血及分泌物增多。败血症期表现为突然寒战、高热、头痛、呕吐、烦躁不安或表情呆滞，
小儿可出现惊厥。全身皮肤及粘膜有淤点或淤斑，且迅速扩大，其中央因血栓形成而发生坏死。脑膜炎期亦可与败血症的症状同时出现，大多于起病24h左右即较明显，病人持续高热，头痛剧烈，频繁呕吐呈喷射性，狂躁及惊厥，可于1-2d进入神志朦胧或昏迷状态，并出现脑膜刺激征。婴儿脑膜刺激征可不明显，但前囟常明显突出。此期持续时间不定，如经合理治疗，病变停止发展，一般在2-5d内即可进入恢复期。恢复期主要表现为体温逐渐降低，以至正常；皮疹停止发展并大部分被吸收；意识逐渐清醒，可安静入睡；神经系检查亦逐渐恢复正常。口唇及口周出现单纯疱疹，此为本期特征性表现。
（2）暴发型：多见于儿童，起病急骤，病情凶险，如不及时抢救，常于24h内死亡。可再分：①休克型：有高热、精神极度委靡，意识障碍，有时出现惊厥，皮肤出血点或淤斑迅速增多，可融合成片，甚至坏死。循环衰竭是本型的主要表现，面色苍白，四肢厥冷，唇及指端发绀，脉搏细速，血压明显下降或测不出，尿量减少或无尿。脑膜刺激征不明显，脑脊液大多澄清，仅细胞数轻度增加，血培养多为阳性，实验室检查可证实有dic。②脑膜脑炎型：头痛剧烈，有喷射性呕吐、表情呆滞，眼神凝视，频繁或持续惊厥，迅速陷入昏迷。部分病人发展为脑疝，瞳孔两侧大小不等，边沿不整（小脑幕切迹疝），或瞳孔两侧扩大、呼吸骤停（枕骨大孔疝）。血压开始时可增高，以后下降，心律不齐，最终呼吸及心跳停止。③混合型：兼有上述两型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的一型，病死率极高。
（3）慢性败血症型：见“脑膜炎球菌败血症”条。
治疗：
（1）普通型治疗：呼吸道隔离，饮食以流质为宜，并给适量的液体输入，使每日尿量在1000ml以上。病原治疗仍以磺胺药为首选，一般用磺胺嘧啶，成人首次剂量2g，以后每6h1g口服，症状好转后改为每12h1g，同时给予等量碳酸氢钠。亦可与甲氧苄啶（甲氧苄氨嘧啶）（每次160mg,每日2次）联合应用以提高疗效。对呕吐或神志不清不能口服者可用上述量的20％磺胺嘧啶钠适当稀释后静脉注射或肌注。儿童剂量视病情轻重，磺胺嘧啶每日0.1-0.2g/kg，分次给予。亦可用磺胺甲噁唑（800mg）和甲氧苄啶（160mg）联合口服，每日2-3次。由于近来耐磺胺药的菌株不断增多（约10％-20％），应用磺胺药后1-2d内如病情未见好转或反而加重者，可改用氯霉素（成人每日为50ml／kg，儿童为50- 75mg／kg，新生儿为25mg／kg）分次口服、肌注或静滴；或青霉素（每日20万u/kg）静脉滴注，疗程一般5d。氨苄西林也可应用，每日150mg／kg，分次静滴。本药与氯霉素均适用于病菌尚未明确的婴儿病例。该两药对脑膜炎球菌、流感杆菌均有效。
（2）暴发型治疗：休克型以控制感染和纠正休克为主。抗菌药物可应用青霉素治疗，一般剂量为每日20万u/kg静脉滴注，亦可选用氨苄西林、氯霉素等治疗。 抗休克措施首先选用右旋糖酐40扩充血容量，改善微循环障碍，然后继续补充适量液体及5％碳酸氢钠溶液以纠正酸中毒。在上述措施后，休克仍未纠正者，可考虑选用血管活性药物，首选副作用较小的山莨菪碱（654-2），剂量每次0.5-1mg／kg，每10-15min静脉注射一次。如无山莨菪碱也可用阿托品代替（剂量每次0.03-0.05mg／kg），一般经过数次注射后，面色变红，四肢恢复温暖，血压上升至10.7-12．okpa（80-90mmhg）时，即可减少剂量，延长注射间隔时间并逐渐停用。如应用山莨菪碱或阿托品5-10次无效，可改用异丙肾上腺素、间羟胺与多巴胺联合或苄胺唑啉与去甲肾上腺素联合。肾上腺皮质激素对纠正休克有一定疗效，一般用氢可的松每日500-1 000mg静脉滴注。有dic存在者，可应用肝素。
（3）脑膜脑炎型治疗：除及时应用抗菌药物（如氯霉素、磺胺药、青霉素等）外，为减轻脑水肿，防止脑疝或呼吸衰竭发生，可应用脱水剂，常用20％甘露醇，每次1- 2g／kg，或50％葡萄糖液每次40-60ml，亦可应用30％尿素每次0.5-1.0g／kg，按具体情况每隔4-6h静脉快速滴注或推注。肾上腺皮质激素也有降低颅内压的作用。高热和频繁惊厥者可用亚冬眠疗法。呼吸衰竭者可用洛贝林（山梗菜碱）、尼可刹米（可拉明）、二甲弗林（回苏灵）、哌醋甲酯（利他林）等中枢兴奋剂。
（4）慢性败血症型治疗：见“脑膜炎球菌败血症”条。