肺炎是小儿时期的常见疾病，一年四季均可发病，在我国北方以冬春寒冷季节多见。肺炎发病以前，小儿大多先害上呼吸道感染，因为炎症是由于呼吸道感染向下蔓延所致。
小儿肺炎先是发热，咳嗽，呼吸急促，以后症状逐渐加重，咳嗽较频，多是干咳。发热，有时低热，有时高热持续不退，由于发热和咳嗽，而呈现呼吸急促，呼吸加快，每分钟可达40～50次。由于呼吸困难，出现鼻翼煽动，口唇出现暗紫色或紫绀。小儿肺炎发病急，病情进展快，开始可能只是轻症肺炎，在短时间内可进展成重症肺炎。关键是观察发热和呼吸的变化，早期除了发热、咳嗽症状外，还会有精神不振、食欲减低、烦躁不安、轻度呕吐、腹泻等症状。这时就应尽早就医，早期积极治疗，可以避免病情恶化和出现合并症。否则病情严重会出现高热、呼吸困难、烦躁不安、面色苍白或紫绀、四肢发冷、精神萎靡、昏睡、呕吐、腹泻、腹胀或出现吐咖啡样物等症状。这些症状的出现和加重，说明肺炎已并发了循环系统、神经系统、消化系统等方面的功能障碍。病情危重，积极治疗也有生命危险。

肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，日常所说的肺炎，主要指细菌感染引起的原发性肺炎，致病菌为肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌等。病前常有受冷、过度劳累、上呼吸道感染、醉酒等诱因。中医属于“咳嗽”、“气喘”范畴，认为由于风寒、风热犯肺、肺失宣降，或由于脏腑亏虚，脾虚聚湿为痰，肺虚、肾虚导致肺气不敛、肾不纳气等所致。临床症状常见突发寒战、发热胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰。体温很快升高至39℃～40℃，持续不退，约5～10天体温骤降或渐渐下降，伴头身疼痛。病重者可出现神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。
此病好发于寒冬、早春季节。病程一般2周左右。胸x线片示肺实质斑片状阴影、呈肺段或肺叶分布。老年人体质虚弱，一旦患病，病情较重，难以改善，且易并发肺气肿等其他病症，因此应注意适当调养。
（一）起居调养法
患病后应卧床休息，勤翻身、拍背，以免呼吸道分泌物潴留。避免受寒，宜清淡、易消化、营养丰富食物，多饮水。高热者，可头部放置冰袋或冷水袋，或用温水、酒精擦浴。保持室内空气流通，少去人口杂乱的公共场所，以免细菌感染。
（二）药物调养法
1．常用验方
（1）甘草8克，连翘、黄芩各16克。加水文火蒸至150毫升，分3次饭前服。
（2）鱼腥草30克，蒲公英30克，水煎，每日1剂，分2次服。
（3）大蒜置乳钵中捣碎，加温水或糖浆成10～100％的大蒜糖浆，浸渍4小时，过滤后可服。每次服15～20毫升，4小时1次。
2．中成药
（1）常用中成药有蜜炼川贝枇杷膏，每次9克，每日2～3次；橘红丸，每次12克，每日2次。
（2）羚羊清肺丸、清气化痰丸用于内有实热者，均每次服6克，日服2次。
（3）如为风寒，可用复方川贝精片，每次4片，日服3次。
（4）如为肺肾阴虚，用百合固金丸，每次9克，每日1～2次．
（三）饮食调养法
（1）鲜芦根、白茅根各30克，每日1剂，水煎代茶饮。
（2）鲜马乳300毫升，煮沸，加白糖适量饮用。
（3）银花30克，加水500毫升，煎汁去渣，冷却后加蜂蜜30克，调匀即可。
（4）鸭梨3个约重350克，粳米50克，冰糖适量。将梨洗净，绞碎取汁，米洗净，加水煮粥，待粥将熟时放入梨汁及冰糖，再煮片刻即可。
（四）针灸调养法
（1）高热者，取大椎、曲池、合谷穴，咳喘、胸痛者，取内关、尺泽、阳陵泉穴，中强度刺激，留针20分钟，每天1次。
（2）青霉素20万单位，链霉素0.25克，取双侧肺俞、肺热两穴做穴位注射，两穴交替，每日两次。
（3）在肺炎恢复期，针刺尺泽、合谷、足三里或孔最、曲池、丰隆外，加用肺俞穴拔火罐。
（五）其他调养法
（1）枇杷叶粥：鲜枇杷叶30～60克，（或干品10～15克），粳米30～60克，冰糖少许。将枇杷叶刷去背面绒毛，切细煎煮取汁，去渣；以汁入粳米煮粥，粥成后加入冰糖，温服，分两次服。
（2）杏仁猪肺粥，杏仁10克，猪肺50克，粳米30～60克。杏仁去皮尖，捣为泥；猪肺加水煮至七分熟，捞出切碎；再将粳米、杏仁泥、猪肺加水同煮为粥，1日内分2次服用。

病证名。出《麻疹活人全书》。为内、儿科常见病之一。又名肺闭喘咳、肺风痰喘。以发热、咳嗽、痰多、喘憋等为特征。古代与现代所说的肺炎尚不一致，但说明这种热性病是麻疹最易出现的合并症。治疗宜疏风宣闭、祛痰平喘、清热解毒、生津止渴。用麻杏石甘汤加银花、连翘、黄芩、板蓝根、鱼腥草等。重症用三黄石膏汤加减。热极伤阴，心烦气短，可加用生脉散，或沙参麦冬汤加减。如肺炎病灶经治后久久不易吸收，可配合在背部拔火罐。本病发病急、变化快、合并症多，应注意鉴别诊断，并采取中西医结合疗法。

肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75％。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。
（一）细菌性肺炎
1．大叶性肺炎大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。
【病因和发病机制】
95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
【病理变化】
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。
[imgz]binglixue181.jpg[alt]大叶性肺炎[/alt][/img]
图9-15 大叶性肺炎
肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接
[imgz]binglixue182.jpg[alt]大叶性肺炎[/alt][/img]
图9-16 大叶性肺炎
左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀
【合并症】
（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。
[imgz]binglixue183.jpg[alt]肺肉质变[/alt][/img]
图9-17 肺肉质变
肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代
（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。
【临床病理联系】
疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，x线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。x线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音，x线表现为散在不均匀片状阴影，约在2～3周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。
2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。
【病因和发病机制】
小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。
【病理变化】
小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。
[imgz]binglixue184.jpg[alt]支气管肺炎[/alt][/img]
图9-18 支气管肺炎
图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶
[imgz]binglixue185.jpg[alt]支气管肺炎[/alt][/img]
图9-19 支气管肺炎
图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管
【并发症】
小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
【临床病理联系】
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。x线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
（二）病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral　pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。
【病理变化】
早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。
[imgz]binglixue186.jpg[alt]间质性肺炎[/alt][/img]
图9-20 间质性肺炎
肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物
[imgz]binglixue187.jpg[alt]腺病毒肺炎[/alt][/img]
图9-21 腺病毒肺炎
图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体
有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。
（三）支原体肺炎
支原体肺炎（mycoplasmal　pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。x线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。
【病理变化】
肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例，上皮亦可坏死脱落，往往伴有中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。死亡率在0.1％～1％之间。

肺炎衣原体（chlamydia pneumonia）第一个代表菌株tw～183株，是1965后从台湾省分离出来的，1983年又自美国西点城一位急性呼吸道感染病人的咽部分离出另一株衣原体定名为ar～39。后又发现这两株衣原体为同一菌株，乃取名twar。该菌具有严格的细胞内寄生特点，不但常引进肺炎，支气管炎等急性呼吸道感染，而且和动脉硬化性心管疾患的发病有关。
twar组原体形态与沙眼和鹦鹉热衣原体呈圆形的原体很不相同，twar的原体呈典型的梨形，且呈多形态，核质四周具有很阔的空隙，在胞中还有数个电子致密的圆形小体存在。twar组的网织体（rb）和生活周期，则与其它两种衣原体相同。twar组成员可在鸡胚中生长，但毒力低，早期传2～3代时不能杀死鸡胚。培养沙眼衣原体的mycoy和hela229细胞twar难以适应，目前以hl细胞系较适合。
twar相关的疾病大多为肺炎和支气管炎，肺炎以老年人最多，其次为20岁以下者。多数研究表明，twar在肺炎的常见病因中居第3或第4位。支气管炎通常呈亚急性过程，症状持续数日或数周。twar还可引起咽炎或鼻窦炎，咽炎可伴有发热，鼻窦炎可同时有中耳炎。扁桃体炎和鼻窦炎也常伴发于twar肺炎或支气管炎。
twar抗体与慢性冠心病和急性心肌梗塞密切相关。近年来在冠状动脉和主动脉的硬化斑中，经用twar特异性单克隆抗体免疫组化染色和以pcr法检测twar dna，均证实病灶中存在肺炎衣原体，而正常动脉组织中则阴性。同时，硬化的冠状动脉壁在电镜下还观察到大小和形态均与肺炎衣原相似的梨形结构。这些研究中清楚表明twar与动脉硬化斑相关，但twar感染在动脉硬化发病上的具体作用尚待深入研究。
肺炎衣原体的微生物学检查可进行病原体分离和pcr试验。

肺炎支原体（m.pneumonia）是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期2～3周，发病率以青少年最高。临床症状较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。一年四季均可发生，但多在秋冬时节。
肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。呼吸道分泌的slga对再感染有一定防御作用，但不够牢固。
肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。标本可采可疑病人的痰或咽试子，接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基。5～10天后观察有无直径30～100um的圆形房顶样菌落。多次传代后可变为典型的“荷包蛋”样菌落，并能吸附多种动物红细胞和气管上皮细胞、hela细胞等，且此类吸附可被特异性抗体所抑制。分离的支原体经形态、溶血与生化反应作初步鉴定后需进一步用特异性抗血清作生长抑制试验和代谢抑制试验。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验，恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。亦可用间接免疫荧光试验、间接血凝elisa检测标本。另外，有1/3～3/4患者的血清可与人o型红细胞在4℃时有非特异性凝集（称为“冷凝集试验”），37℃时消失，患病一周时达到高峰。此方法简便，有助于诊断。
治疗可选用红霉素、四环素和氯霉素等。
支原体死疫苗和减毒活疫苗仍在试验中。

葡萄球菌肺炎（staphyoococcal pneumonia）是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤、再障等）、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染）中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌（简称金葡萄）和表皮葡萄球菌两类。前者可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。凝固酶阴性的葡萄球菌偶亦可致病。
本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部x线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。x线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。
根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、血细胞计数增高（可高达50×10[sb]9[/sb]／l，中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，x线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断。
治疗应在早期将原发病灶清除引流，同时选敏感抗菌药物。医院外感染的金葡萄肺炎，仍可用青霉素g，每日320万单位分4次肌注（轻症）或每日1000万－2000万单位分4次静脉滴注（重症）。对于院内感染和部分院外发病者，多为凝固酶阳性的金葡萄，90％以上产生青霉素酶，应投予耐酶的β-内酰胺类抗生素，如苯唑西林（新青Ⅱ，oxacillin）、氯唑西林（cloxacillin）’或萘夫西林(新青Ⅲ，nafcillin)。对青霉素耐药的菌株可能也对头孢菌素耐药，但仍可用头孢唑啉或头孢噻酚，每日4－8g静脉滴注。对甲氧西林亦耐药的金葡萄称甲氧西林耐药株（mrsa）可用万古霉素、利福平、smz-tmp、磷霉素、氟喹诺酮类以及丁胺卡那霉素治疗。万古霉素每日1-2g静脉滴注，副反应有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。口服奥格门丁（augmentin，阿莫西林与克拉维酸复方制剂），肌注或静滴添门丁（timentin，替卡西林与克拉维酸复方制剂）、或优立新（unasyn，氨苄西林与青霉烷砜的复方制剂），亦都对产酶金葡萄有效，但这类药物昂贵，不能作为首选用药。并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时，每日可用青霉素1000万－3000万单位，分4－6次静滴，或用上述新青霉素，并对脓腔作适当引流。

克雷白杆菌肺炎(klebsiellar pneumonia)亦称肺炎杆菌肺炎或friedländer肺炎。是由肺炎克雷白杆菌（klebsiella pneumoniae）引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管-肺疾病和全身衰竭的患者。
肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。
本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状，但并非全部病例皆如此典型。x线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。克雷白杆菌肺炎虽只占细菌性肺炎的2％左右，但病死率高（约30％）。
老年体衰患者有急性肺炎、中毒性症状严重、且有血性粘稠痰者须考虑本病。确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其他革兰阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病患者预后较差。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首 氨基甙类抗生，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如孢孟多(cefamandole)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢噻肟（cefotaxime）等。哌拉西林（piperacillin），美洛西林（mezlocillin）与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及smz-tmp亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。机体已因其他疾病而免疫力降低的病人容易发生菌血症。当混有其他革兰阴性菌感染时，预后更差。

军团菌病（legionaires disease）是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌（legionella pneumophila）引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，1976年被确认。军团菌在含有l-半胱氨酸亚铁盐酵母浸膏和活性酵母浸液琼脂培养基（b－cye培养基）上始能生长。该菌存在于水和土壤中，常经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入，引起呼吸道感染，亦可呈小的暴发流行。中老年人以及有慢性心、肺、肾病、糖尿病、血液病、恶性肿瘤、艾滋病或接受抑制剂者易发本病。这类以机会感染发病者病死率高达45％。肺部有化脓性支气管炎、亦可为大叶炎变，伴有小的脓肿,可与大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、念珠菌、卡氏肺孢子虫、新型隐球菌等感染混合，形成“难治性肺炎”。
起病缓慢，但也可经2－10天潜伏期而急骤发病。本病可呈暴发流行。有乏力、肌痛、头痛和高热寒颤，有20％患者可有相对缓脉。痰量少，粘性，可带血，但一般不呈脓性。也可有恶心、呕吐和水样腹泻。严重者有神经精神症状。如感觉迟钝、谵妄，并可出现呼吸衰竭和休克。
x线显示肺炎早期为外周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变，下叶较多见，单侧或双侧，病变进展迅速，还可伴有胸腔积液。
支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗淮作ciemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。这些标本用直接免疫荧光抗体和基因探针检测可呈阳性。应用pcr技术扩增杆菌基因片段，能够迅速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管凝集试验及血清微量凝集试验时，前后两次抗体滴度呈4倍增长，分别达1：128、1：64或更高者，均可诊断。此外，尿液elisa法检测细菌可溶性抗原，亦具有较高特异性。血白细胞多超过10×10[sb]9[/sb]／l，中性粒细胞核左移，有时伴有肾功能损害。动脉血气分析可提示低氧血症。
治疗首选红霉素，每日1－2g，分4次口服，重症以静脉给药，用药2－3周。可以加用利福平，每日10mg/kg一次口服；多西环素每日200mg，一次口服，疗程3周以上，否则易复发。氨基甙类和青霉素、头孢菌类抗生素对本病无效。

成人咽喉部的分泌物每毫升有10[sb]7[/sb]需氧菌和10[sb]8[/sb]厌氧菌，包括消化链球菌、产黑色素拟杆菌、梭形杆菌和产气荚膜梭状芽孢杆菌等。厌氧菌多与其他病原体在肺部形成混合感染。致病的厌氧球菌革兰染色阳性；厌氧杆菌和梭形杆菌革兰染色阴性。在厌氧条件下作致病菌的培养才能生长。卫生不良的口腔，通常有厌氧微生物寄生，在熟睡、昏迷或麻醉情况下能被吸入下呼吸道而引起肺炎。扁桃体炎、女性生殖道和一些肠道炎症穿孔等，主要的污染菌群可能有厌氧菌，随着血行播散到肺，亦能引起肺部感染。
肺部厌氧菌感染多呈坏死性，可形成脓肿及脓胸、脓气胸。临床上有高热、软弱、消瘦、贫血和杵状指。痰奇臭，似臭蛋味，为其临床特点。有肺实变和胸腔积液体征。血白细胞总数及中性粒细胞增多。x线显示支气管肺炎或同时伴有脓胸、胸腔积液等征象。
青霉素g对革兰染色阳性厌氧菌有效，每日600万－1000万单位，分4次静滴，但脆弱类杆菌则多耐药。克林霉素（clindamycin）对各种厌氧均有效。甲硝唑每日400mg分2次口服，或静脉滴注，5－7d为一疗程。对厌氧菌亦很有效。还可用氯霉素、阿洛林、美洛西林治疗。院内感染病人多为混合感染，应与氨基甙类抗生素联用。

肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumomiae）所引起的呼吸道感染，有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎支原体是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一，平均直径125－150um，无细胞壁，能在含有血清蛋白和甾醇的琼脂培养基上生长，2－3周后菌落呈煎蛋状，当中较厚，周围低平。支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行。
本病约占非细菌性肺炎的1／3以上，或各种原因引的肺炎的10％。常于秋季发病。病人中儿童和青年人居多，婴儿有间质性肺炎时应考虑支原体肺炎的可能性。
病变从上呼吸道开始，有充血、单核细胞浸润，向支气管和肺蔓延，呈间质性肺炎或斑片融合性支气管肺炎。一般起病缓渐，有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛等。半数病例无症状。x线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。支气体肺炎可在3－4周自行消散。儿童可并发鼓膜炎和中耳炎，伴有血液（急性溶血、血小板减少性紫癜）或神经（周围性神经炎、胸膜炎等）等并发症或雷诺现象（受冷时四肢间歇苍白或紫绀并感疼痛）时，则病程延长。早期使用适当的抗生素可以减轻症状，缩短病程至7－10天。
周围血白细胞总数正常或稍增多，以中性粒细胞为主。起病后2周，约2／3病人冷凝集试验阳性，滴定效价大于1：32，特别是当滴度逐步升高时，有诊断价值。约半数病人对链球菌mg凝集试验阳性。诊断的进一步证实有赖于血清中支原体igm抗体的测定（酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用）。抗原检测可用pcr法，但试剂药盒还有待改进，以提高敏感性和特异性。
本病轻型须与病毒性肺炎、军团菌肺炎相鉴别。病原体分离阳性和血清学试验对鉴别诊断很有帮助。周围血嗜酸粒细胞正常，这与嗜酸粒细胞增多性肺浸润亦有所鉴别。治疗首选红霉素0.3g，每日4次，亦可用四环族抗生素。

急性肺炎（acuter pneumonia）是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结合治疗，其病死率已有明显下降。临床常以病理、病原、病情及病程分类，婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。本节主要阐述小儿支气管肺炎。

肺炎是老年人的常见病，在老年人直接死亡原因中占重要地位，为青年肺炎的10-20倍，且生前“漏诊率”可达34%。因此，如何做到早期诊断，及时治疗，减少死亡率，是一重要课题。
一、老年肺炎的临床特点及类型
1．老年肺炎的特点
老年肺炎常缺乏明显呼吸系症状，症状多不典型，病性进展快，易发生漏诊、错诊。据文献报道，病理证实为肺炎但临床未能诊断的“漏诊率”为3.3%-61.4%；而临床诊断为肺炎但无相应病理所见的“错诊率”为10.8%-39.3%。老年肺炎大致有如下临床特点。
（1）多无发热、咯痰等典型症状，有症状者仅占35%。
（2）首发症为呼吸加速及呼吸困难者占56%，或有意识障碍、嗜睡、脱水、食欲减退等，无症状者占10%。
（3）体征：可出现脉速、呼吸快，胸部听诊可闻及湿性罗音，或伴有呼吸音减弱及支气管肺泡呼吸音。
（4）血液检查：血常规检查白细胞总数可增高或不高，但半数以上可见核左移、c反应蛋白阳性、血沉快等炎症表现。
（5）动脉血气分析：可出现动脉氧分压下降，但合并慢性阻塞性肺疾病时，因肺泡换气不良二氧化碳分压升高。
（6）胸部x线片呈支气管肺炎形态者比大叶肺炎更多见。
（7）老年肺炎易发生水、电解质紊乱，酸中毒。因并发慢性病者多，易发生多脏器功能衰竭，死亡率高。
2．老年肺炎的常见类型
（1）吸入性肺炎
由于老年人喉腔粘膜萎缩、变薄、喉的感觉减退，咽缩肌活动作用减弱，产生吞噬障碍，使食物及寄生于咽喉部的细菌进入下呼吸道，引起吸入性肺炎。临床症状不典型，高热仅占34%，无呼吸道症状者14%，35%以上病人以消化道症状为主，错诊率高。20%患者出现神经精神症状、低血压、感染性休克、发绀、乏力等，胸痛和铁锈痰少见，白血球不高，易出现水、电解质紊乱。胸片显示斑点或小片状阴影。痰菌检查以革兰氏阴性杆菌为主，点1/2-1/3，革兰氏阳性球菌仅占10%，混合感染1/3。
（2）革兰氏阴性杆菌肺炎
院外感染的肺炎中占20%，而院内感染中占15%-80%，死亡率可达50%以上。病原菌主要有大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、克雷白肺炎杆菌等。可分为：①社会获得性肺炎，多为原发肺炎；②医院获得性肺炎，多为由吸入咽部分泌物所致（内源性感染），从空气飞沫传播者（外源性感染）少见。
（3）支原体肺炎（mycoplasma pneumonia,mp）
支原体肺炎在老年肺部感染中占20%，起病隐匿，主要临床表达为刺激性干咳，不规则发热、头痛、胸闷、恶心；胸部x线片下部炎症，呈斑片或点状阴影，多形性，右肺多于左肺，可并有少量胸水。临床上难与病毒或轻度细菌性感染区别，误诊率高达55%。因此有以下情况：①有类似病毒感染的临床表现，经抗生素（红霉素、四环素除外）治疗效果不佳者；②病性与胸片病灶不相称（即胸片炎性病灶明显，而症状不重）者；③肺下部炎症并有少量胸水，难以结核解释者。应进一步作血清支原体抗体检查，血清特异性补体结合试验（+）1:40-1:80，冷凝试验（+），有助于诊断。
（4）终末期肺炎
是指病人临终前发生的肺炎，常继发于其它疾病的晚期，与一般肺炎不尽相同，病理资料高达30%～60%。目前尚未列入独立疾病。临床特点，早期往往无明显体征，随病情加重可有以下特点：①不能用原发病解释的发热或寒战；②出现呼吸困难或紫绀与原发病不相称；③不能用原发病或其它原因解释的低血压、休克或昏迷加重；④脓血症；⑤多发生皮疹或脓泡疹；⑥肺部呼吸音减弱或消失，湿性罗音不受体位改变而变化者。
（5）医院获得性肺炎（noscomial pneumonia,np）
是指在住院期间由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等引起的肺部炎症。在老年人中的发生率明显高于年轻人，发病率达0.5%～15%,占医院内各种感染的第1-3倍。主要病原菌以革兰氏阴性杆菌最多见，占68%-80%，其中又以肺炎杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌、克雷白氏杆菌常见。革兰氏阳性球菌占24%，霉菌约占5%。
诊断标准：①发生肺炎前至少住院48小时以上；②肺炎症状和体征出现于出院后8天内；③患病前至少48小时，每天在医院停留数小时的门诊患者或住院患者的探视者；④因肺部炎症而住院，经治疗一度好转，但以后再现发热及肺炎症状，体征更明显，白血球再度升高，胸部x线检查发现新出现的浸润影；⑤痰培养连续2次分离出相同病原菌。
二、老年肺炎抗生素的选择及合理应用
1．抗生素的选择
1）致病菌确定之前：主要考虑革兰氏阳性球菌感染，首选青霉素类或第一代头孢菌素。轻症患者可用口服抗菌药，如阿莫西林，用法0.25-0.5每8小时一次口服。或用青霉素g注射，80万单位，2次/日：静脉点滴240万单位-480万单位，2次/日。对青霉素过敏者可用红霉素1-2g，2次/日，分次静脉滴注，或口服罗红霉素150mg，2次/日。中等症状以上者，应用强的抗生素，如第二、三代头孢菌素（西力新）2-4g/日，分两次静滴。头孢三嗪（菌必治）2g，1次/日静滴。头孢派酮（先锋必）1-2g，2次/日静滴。头孢他啶（复达新）1-2g，2次/日。
2）致病菌确定后：应根据病菌种类及药敏结果选择用药。
革兰氏阳性球菌：一般采用广谱抗生素，或联合用药。如流感杆菌、肺炎杆菌，可选氨苄青霉素6-10g/日静滴，或用二、三代头孢菌素。绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、首选二、三代头孢菌素或三代喹诺酮类，也可联合用药。军团菌肺部，首选红霉素。
支原体或衣原体：首选红霉素，或环丙沙星，用药时间2-4周。
厌氧菌：多为双相感染，应用青霉素g或广谱抗生素加甲硝唑500mg，2次/日静滴，用药时间7-10天。
（2）医院获得性肺炎
由于致病菌复杂、革兰氏阴性菌多、两种以上细菌感染及耐药菌多，故首选广谱抗生素，如第二、三代头孢素，必要时联合用药。
2．抗菌药物的合理应用
合理应用抗生素，防止滥用，尽量减少不良反应及耐药菌的产生，应掌握以下原则。
（1）熟悉选用药物的适应症、抗菌活性、药动学、药效学和副作用。
（2）根据患者的生理、病理、免疫状态合理用药。老年血浆白蛋白减少，肾功能减退，肝脏酶活力下降，用药后血药浓度较青年人高，半衰期延长，易发生毒副作用，故用药量应小，为成人用药量的50%-70%（1/2-2/3）。并应根据肾功能情况选择用药，慎用氨基糖甙类。
（3）老年人胃酸分泌减少，胃排空时间长，肠蠕动减弱，易影响药物的吸收，对中、重症患者，应采用静脉给药为主，病性好转后改口服。
（4）及早确定病原学诊断，根据致病菌及药物敏感度测定，选择用药。
（5）掌握给药方案及疗程。因老年人多伴有其他基础疾病，故给药方法途径选择适当。用药时间应长，防止反复。一般体温下降，症状消退后7-14天停用，特殊情况，如军团菌肺炎用药时间可达3-4周。急性期用药48-72小时无效者应考虑换药。
（6）治疗中应严密观察不良反应。老年人易发生菌群失调、伪膜性肠炎、二重感染，应及时防治。
（7）熟悉药物间的相互作用，避免增加毒副作用，发挥协同作用。表3-1 抗菌药物与其他药物的相互作用

（一）病因与病理：手术后肺部并发症中以肺不张最常见，原因是多方面的。长期吸烟的病人，常伴有慢性气管炎，呼吸道内分泌物较多。而术中及术后应用各种止痛药和镇静剂，又抑制了呼吸道的排痰功能。切口疼痛、术后胃肠胀气和长期卧床，使肺的扩张受到影响。过于粘稠的分泌物无力咳出时，可阻塞小支气管，所属肺泡内的空气被完全吸收后，肺组织萎陷。轻者仅限于肺底部，严重者有大块肺组织萎陷，使纵隔拉向患侧，引起呼吸功能障碍。肺不张常常伴有肺部的感染，使病情更加严重。
（二）临床表现：少数病人仅在胸片上显示有肺不张，可无任何自觉症状。多数病人表现为术后2－3天开始烦躁不安，呼吸急促，心率增快。严重者伴有紫绀、缺氧，甚至血压下降。病人常有咳嗽，但粘稠痰液不易咳出。合并感染时，出现体温升高，白细胞总数增加等。患侧肺叩诊发实，呼吸音消失，有时呈管状呼吸音。胸部透视或拍片，即可确诊。
（三）防治措施：预防的环节是：术前1－2周严格禁烟，并积极治疗急、慢性呼吸道感染；术后强调早期活动，帮助病人咳嗽，排出粘痰；进行有效的胃肠减压，减少胃肠 胀气对呼吸的影响。想尽一切办法清除支气管的粘痰是治疗的关键，口服祛痰剂，定时作雾化吸入可使粘痰变稀，容易咳出。必要时经导管行气管内吸痰，或在支气管镜直视下吸出粘稠痰。重危或昏迷病人，因无法咳嗽，可考虑行气管切开术。合并肺部感染时，可适当应用抗菌素。

肺炎是由细菌，病毒，中毒过敏反应以及化学物质等侵入所引起的肺部实质和间质的炎症。理疗目的是配合抗菌素药物等治疗，增强消炎，控制感染，增强机体免疫能力，促进炎症吸收，缓解症状，缩短病程，防止并发症。
1.超声波　患侧胸部前后对置，微热量　每次10－15分钟，每日1-2次。或志紫外线联合应用。
2.短波及超短波疗法（对病灶延迟收缩的肺炎患者），可用短波电缆盘患区，温热量，或超短波，温热量，每15-20分钟，每日1-2次。
3.紫外线 在病灶相应部位，分前、后、侧面三区，每区200-300cm[sb]2[/sb]，每日照射一区，自4-6个med开始，重复照 射增加1-2个med，共照射 6-12次为一疗程。对促进肺炎吸收，减轻症状，缩短病程起重要作用。也可采用ubio疗法。
4.微波疗法（厘米波或分米波）圆形辐射器，距离10cm ,40-60w，每次10-12分钟 ，每日1次。
5.氦-氖激光疗法 空位照射肺俞、大椎、定喘等能提高药物的抗感染作用和缓解哮喘，缩短病程的效果。
6.其他 对啖症吸收不良的迁延期患者尚可采用红外线，石蜡疗法，中小波，空气阴离子吸入疗法并综合应用呼吸体操。

肺炎可发生于肺的实质或间质。x线检查在肺炎的诊断中有特殊的重要意义，对病变的早期发现、部位、性质、病变的发展、治疗的效果以及有无并发症等，可提供重要的诊断资料。按病变的解剖分布可分为大叶性肺炎、支气管肺炎（小叶性肺炎）及间质性肺炎。
（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）
大叶性肺炎多为肺炎双球菌致病。多发生于冬末夏初时，多见于青壮年。临床症状有急剧的发冷发热、咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰，大多患者白细胞总数及中性白细胞明显增高。
大叶性肺炎的病理过程分为充血，实变、消散三期。发病后12～24h为充血期，肺部毛细血管扩张，肺泡内有少量浆液渗出，肺泡内仍含大量气体。x线检查可无明显或仅有局部肺纹理增粗。发病后24h左右，肺泡内充满炎性渗出物，病变逐步发展为实变期。x线表现为密度均匀增加的致密影，先沿肺叶周边开始，逐渐向肺门侧扩展。如累及肺叶全部，则呈大片均匀致密影，以叶间裂为界，边界清楚，形状与肺叶的轮廓一致（图3－18）不同肺叶的大叶性实变，形状不同，x线表现亦异。
[imgz]fangshezhenduanxue091.jpg[alt]大叶性肺炎示意图[/alt][/img]
[imgz]fangshezhenduanxue092.jpg[alt]大叶性肺炎示意图[/alt][/img]
[imgz]fangshezhenduanxue093.jpg[alt]大叶性肺炎示意图[/alt][/img]
[imgz]fangshezhenduanxue094.jpg[alt]大叶性肺炎示意图[/alt][/img]
[imgz]fangshezhenduanxue095.jpg[alt]大叶性肺炎示意图[/alt][/img]
图3－18 大叶性肺炎示意图
1.右上叶肺炎 2.右中叶肺炎3.右下叶肺炎4.左上叶肺炎5.左下叶肺炎
1．右肺上叶大叶肺炎正位观水平裂以上肺野呈均匀密度增大，下界清楚，密度自下向上渐淡。
2．右肺中叶大叶肺炎正位观水平裂以下肺野有大片致密影，似横置梯形，尖向外，上界清楚，下界模糊，基底与右心缘分不清楚，肋膈角清楚。
3．下叶大叶肺炎正位观肺下部密度均匀增加，向上渐淡，直至肺门上方。
4．左肺上叶大叶肺炎其x线表现相当右肺上叶加中叶肺炎的征象。
各叶肺炎的影像都有上下部分密度差别，主要是由于它们各自厚度不同。侧位观察，各叶肺炎清楚可见。大叶性肺炎时，其容积不变，这是与肺不张的主要鉴别点。
一般在体温开始下降后，病变逐渐消散。称消散期。x线表现为实变影密度隆低，病变范围逐渐减少，先从边缘开始，由于病变的消散是不均匀的，多表现为散在，大小不等和分布不规则的斑片状致密影。炎症进一步吸收，仅留增粗的肺纹，最后完全消散。
（二）支气管肺炎（bronchopeumonia）
亦称小叶性肺炎，多发生在幼儿，老年及极度衰弱患者，或为手术后的并发症。常见致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌。
病变可沿支气管蔓延到肺泡，产生小支气管壁水肿增厚、充血、肺间质内炎性浸润以及肺小叶实变的混合病变。亦可融合成大片状散在于两肺下叶。
x线表现：两肺下部内中带肺纹分布的不规则的小片状或斑片状边缘模糊的致密影，可以融合成大片状影，但其密度不均匀。病变广泛可累及多个肺叶（图3－19）。如有粘液堵塞小支气管则并发肺不张或局限性肺气肿，后者具有诊断意义。尤其在肺炎早期。可仅见下野肺纹增加或有较明显的局限性肺气肿。
[imgz]fangshezhenduanxue096.jpg[alt]支气管肺炎[/alt][/img]
图3－19 支气管肺炎
（三）间质性肺炎（interstitisl pneumonia）
间质性肺炎是肺间质的炎症，多数为病毒感染，少数为细菌感染，在小儿则往往继发于某些急性传染病如百日咳、麻疹、流感等之后。病变主要累及支气管及其周围组织。偶尔，炎症沿间质的淋巴管蔓延，引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。由于支气管炎性阻塞，通常伴不不同程度的阻塞性肺气肿或肺不张，两者可单独或合并存在。慢性者，除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。
x线表现：病变分布以肺门区及中下肺野为主，可局限于一侧。一般表现为纤细的不规则条纹状密度增高影，自肺门向外伸展，交织成网状，其边缘较清晰，并伴有小点状影。由于支气管及血管周围间质组织增生，肺动脉的充血扩张以及支气管周围的淋巴结炎，造成两侧肺门影增大，结构紊乱。
乳幼儿的急性毛细支气管炎可归类为间质性肺炎。由于下呼吸道的不;完全性活瓣阻塞，两肺呈现广泛性肺膨胀过度，可见肺野透光度呈过度充气状态。
间质性肺炎的消散一般较缓慢，大部分患者病变逐步吸收恢复正常，少数病例进入慢性阶段，病变呈纤维化，则可导致肺慢性间质纤维化或并发支气管扩张等不良后果。
（四）肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数就是过去所谓“非典型性肺炎”。多发生于青壮年，一年四季均可有散在性发生，但以冬秋季多见。症状多较轻，仅有低热、头痛、乏力、咳嗽等，肺部体征亦不明显。肺炎支原体较一般细菌小，较病毒大。大小为125－150μm。主要病理变化是肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润，进而蔓延到肺泡间隔，累及肺泡壁，肺泡内可有少量渗出物，严重者可引起广泛的肺实质出血和渗出。
x线表现：病变早期显示肺纹增加、变粗、外形模糊及网纹状影。这相当于急性肺间质炎症期，进而发展为肺泡浸润，显示为斑片状致密影，多为节段性分布，多数发生在肺下野，自肺门向肺野张开的扇状致密影，边缘模糊。病变一般在2～3w消。肺炎支原体肺炎发生在肺上野表现片状影像者，可与浸润型结核相似，前者短期内病变吸收，而结核病变即使用抗痨药物治疗，也需2～3个月才能吸收。通过短期内复查可鉴别。细菌感染亦可产生片状影，但肺炎支原体肺炎，临床症状轻，一般在两周左右开始吸收。
（五）化脓性肺炎（suppurative pneumonia）
化脓性肺炎主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，肺部感染可为支气管源性或血源性。本病多见于小儿及老年人。支气管源性常流行性感冒及麻疹的并发症。血源性系身体其他部位的金黄色葡萄球菌感染如疖、痈、蜂窝组织炎、骨髓炎等所引起的脓毒血症，引起肺间质和实质的化脓性病灶，并极易侵犯胸膜。临床症状往往十分严重，可有高烧，呼吸困难，紫绀，胸痛，咳嗽，咳脓痰等。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性迁延过程，病变经数月至半年不能完全治愈。
病理改变
特点是化脓、坏死，引起肺实质与肺间质的化脓性改变，在肺实质中多发脓肿形成，脓肿坏死物质液化与支气管相通形成空洞。因脓肿多发生于远端支气管，故病灶靠近肺表面，早期即产生胸膜反应。细胞又可侵入细支气管周围之间质组织中形成脓肿，如穿透支气管壁与之相通，加上支气管粘膜水肿，金黄色葡萄球菌的分泌物含纤维蛋白较多而粘稠，易滞留，起着活瓣性阻塞而形成肺气囊。肺气囊壁较薄，其中或有液平，气囊大小变化快，一日之内可变大或缩小，一般随炎症的吸收而消散，偶可迟至数月后消失。胸膜的并发症可由接近胸膜面的肺部化脓性病变直接破入，亦可经淋巴或血行性细菌栓子传播所致。常并发脓胸、脓气胸、甚至有支气管胸膜瘘。
x线表现：
病变发展迅速，短期内可由正常肺部发展为小片状炎状浸润病灶，以两侧广泛性分布为多见，易融合成大片，少数呈节段性或大叶性浸润。病菌的毒力较强，常在较短的时间里出现肺脓肿，表现为浸润性病灶中有一个或多个液平。同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。一般肺气囊内无液面，但也可有少量液体。肺气囊变化快，一日之内大小变化明显，尤以婴幼儿出现较多。
胸腔积液出现早，往往可在病人初诊时就发现。随病情进展可产生脓胸或脓气胸。婴幼儿发生较多，成人中并发肺脓肿的较多，病变中心出现空洞及液面。

是aids病患者最常见的肺部并发症，亦可发生在免疫功能低下婴幼儿，或因应用免疫抑制剂治疗的癌症或肾移植患者。卡氏肺囊虫是一种低毒力的条件致病性原虫。对其生活史尚未完全阐明，该原虫有包囊及滋养体两种形态。一般认为小滋养体为单核薄壁细胞，在肺泡腔内体积逐渐增大，以后胞壁增厚，细胞分裂成两个子包囊。成熟的包囊中常含多个虫体，包囊囊壁破裂虫体进入肺泡腔又形成活动的薄壁滋养体。
（一）临床表现 起病缓慢，持续低热，以后呼吸道症状逐渐明显，有干咳无痰，胸痛，呼吸急促，进行性呼吸困难。体检有唇指发绀，气短，肺部可闻及散在湿啰音。
（二）实验室检查 胸片呈弥漫性网状或结节状间质性浸润阴影，纤维支气管镜活检可见肺间质有单核细胞、浆细胞浸润，肺泡腔内可见大量泡沫样细胞，乌洛托品银染色可见肺泡腔及泡壁有大量卡氏肺囊虫包囊。
（三）诊断　要与其他病原菌引起的肺炎相鉴别，本病确诊有赖于找到卡氏肺囊虫包囊或滋养体。
（四）治疗　可用戊烷脒（pentamidine）肌注，4mg/（kg·d），疗程12～14天。静注副作用较大，最近发现tmpco(smz400mg+tmp80mg)对本病有较好疗效，可口服tmpco3片，4次/d，一疗程14天，治愈率可达70～80%，副作用较轻。亦有用戊烷脒气溶胶吸入预防复发。

过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎，过敏性间质性肺炎，有机粉尘肺尘埃沉着病）是吸入有机粉尘或化学物质的过敏反应所介导的肺泡及其周围组织的炎症。
【病因】
多种粉尘可引起肺内过敏反应。含有微生物或蛋白以及化学物质的有机粉尘如异氰酸盐，可引起过敏性肺炎。由于反复吸入发霉干草中的嗜热（嗜温）细菌所致的农民肺，即为人们熟悉的一种过敏性肺炎。
吸入粉尘者中仅有少数发生过敏反应，其中仅有少数患者的过敏反应导致不可逆性肺部损害。通常在出现过敏和病变前，患者必须经常或持续地接触抗原。
肺损害是Ⅲ型和Ⅳ型过敏反应共同作用的结果。接触粉尘引起淋巴细胞致敏和抗体形成，并导致肺部炎症和肺泡壁白细胞积聚。具有功能的肺组织被取代或遭受破坏，引起疾病。
过敏性肺炎的原因

嗜酸性肺炎亦称肺嗜酸性细胞浸润综合征，包括一组肺内和血中嗜酸性细胞（一种特殊的白细胞）数量增多的疾病。
嗜酸性细胞参与肺的免疫防御机制。许多炎症和过敏反应中，嗜酸性细胞数量增加，常伴有特殊类型的嗜酸性肺炎。发生嗜酸性肺炎时，肺泡和气道常充满嗜酸性细胞。血管壁亦有嗜酸性细胞浸润，如果发生哮喘，狭窄的气道可被粘液嵌塞。
引起肺内嗜酸性细胞积聚的确切机制尚不清楚，引起过敏反应的物质通常也难以明确。已知的嗜酸性肺炎的原因包括某些药物、化学烟雾，以及真菌和寄生虫感染和寄生。
【症状和诊断】
症状可轻可重。单纯性嗜酸性肺炎（勒夫勒综合征）和相似的肺炎可有低热和轻微呼吸系统症状，如咳嗽、喘息和呼吸困难，但可迅速恢复。有时嗜酸性肺炎可进行性加重并在数小时内导致呼吸衰竭。
慢性嗜酸性肺炎较为严重，如不予治疗，常逐渐加重，发生危及生命的呼吸困难。
嗜酸性肺炎患者血中嗜酸性细胞数量增多，可达正常的10～15倍。胸部x线检查可见肺内特征性的肺炎阴影。然而，与细菌性或病毒性肺炎不同。在系列x线检查时，嗜酸性肺炎的特点为肺内病灶的形成和消散均较迅速。痰液显微镜检查可见大量成团的嗜酸性细胞，而不是细菌性肺炎时的中性粒细胞。其他的检查亦有助于寻找病因，特别是对真菌或寄生虫感染；这类检查包括粪便显微镜检查。亦应考虑有无致病的药物因素。
【治疗】
较轻的嗜酸性肺炎，不需治疗亦可好转。对严重患者，通常需给予皮质类固醇如强的松。如患者患有哮喘，应给予常规的平喘治疗。蠕虫或其他寄生虫所致者，应适当给予相关的药物治疗。对导致发病的药物，应予停用。

肺炎是肺泡及其周围组织的感染。
在美国，每年约有200万人罹患肺炎，其中4万～7万人死亡。肺炎通常发生于其他严重慢性疾病的终末期。在最常见死亡原因中占第6位，最常见的致命性感染发生于医院内。在发展中国家，肺炎是引起死亡的主要原因，或仅次于严重腹泻所致的脱水。
【病因】
肺炎不是单一的疾病，而是各种不同的病原微生物引起的多种疾病之一。肺炎一般发生于病原体被吸入肺部后，但有时病原体可随血液到达肺脏或由邻近组织的感染直接累及肺脏所致。
成人患者最常见的原因为细菌感染，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌和流感嗜血杆菌。病毒如流感病毒和水痘病毒亦常引起肺炎。肺炎支原体（一种类似于细菌的病原体）是引起较大儿童和青年人肺炎的一种特殊病原体。一些真菌亦可引起肺炎。
有些人群易罹患肺炎，包括酗酒、吸烟、糖尿病、心力衰竭和慢性阻塞性肺病者，年龄过小或过大者，药物（治疗肿瘤和预防器官移植排斥反应的药物）引起免疫系统抑制者，糖尿病、卧床不起、瘫痪或神志不清及免疫功能受损（艾滋病）患者。
肺炎亦易发生于手术后，尤其是腹部手术或胸部外伤，由于呼吸变浅、咳嗽无力和粘液积聚等，常发生金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌，以及多种细菌的混合感染。
【症状和诊断】
肺炎的常见症状为咳嗽、咳痰、胸痛、寒战、发热和呼吸困难。症状的差异较大，取决于感染的程度和何种细菌所引起。对肺炎患者，应仔细听诊以估计病情。肺炎通常引起明显的声音传导变化，用听诊器可以闻及。
多数情况下，胸部x线检查可明确肺炎的诊断，并常有助于明确引起肺炎的病原菌。检查痰液和血液标本亦可帮助确定引起肺炎的病原菌。但是，约有半数肺炎患者的致病菌无法确定。
【治疗】
对高危人群，如需进行胸部手术或衰弱的患者，应鼓励作深呼吸及清除分泌物有助于预防肺炎的发生。肺炎患者亦需进行分泌物清除治疗。
通常对无高危因素的患者可在家中口服抗生素治疗。年老、有呼吸困难或原有心、肺疾病者一般应住院，给予静脉内应用抗生素治疗，以及氧疗、静脉输液和机械通气等支持疗法。
细菌耐药性的处理
多数导致肺炎的细菌对抗生素耐药。如多数葡萄球菌产生多种酶（青霉素酶）以避免被青霉素杀死。肺炎球菌通过不同的机制亦出现对青霉素耐药。院内获得性感染者，对抗生素耐药为一严重的问题。
耐药性葡萄球菌感染可采用耐青霉素酶的抗生素治疗，但某些葡萄球菌对这类抗生素也产生了耐药性。对这类葡萄球菌感染，常用万古霉素治疗。葡萄球菌肺炎对抗生素治疗的反应较慢，患者需要一较长的恢复期。

金黄色葡萄球菌所致者仅占院外获得性肺炎的2%，但占院内获得性肺炎的10%～15%。婴幼儿、老年人、因患病而衰竭者、酗酒者，容易罹患该类肺炎。其死亡率约为15%～40%，部分原因是葡萄球菌肺炎通常发生于已有严重疾病的患者。
葡萄球菌引起典型的肺炎症状，但寒战和发热比肺炎球菌肺炎更为持久。葡萄球菌亦可引起肺脓肿（脓液积聚）和含气的肺囊肿（肺气囊肿），多见于儿童。葡萄球菌亦可经肺入血而导致其他部位的脓肿。胸腔内脓液的积聚（脓胸）亦较为常见。胸腔内积脓可用穿刺针或胸腔引流管进行引流。

根据显微镜下染色的不同，将细菌分为革兰氏阳性或革兰氏阴性细菌。大多数肺炎由肺炎球菌和葡萄球菌所致，它们均为革兰氏阳性细菌。革兰氏阴性细菌，如克雷伯杆菌和绿脓杆菌，可引起极为严重的肺炎。
革兰氏阴性细菌极少感染正常成人的肺脏。一般侵犯婴幼儿和老年人，酗酒者，以及某些疾病患者，尤其是免疫系统功能异常者。革兰氏阴性细菌感染常常发生于医院和疗养院内。
革兰氏阴性细菌可迅速破坏肺组织，因此革兰氏阴性细菌肺炎可迅速恶化。发热、咳嗽和呼吸困难为其常见症状。咳痰粘稠而色红，呈胶冻状。
由于感染严重，患者应住院进行积极治疗，给予抗生素、氧疗和静脉补液。有时需要应用呼吸机。尽管采取有效的处理措施，仍有大约25%～50%的革兰氏阴性细菌肺炎患者死亡。

流感嗜血杆菌为一种细菌，而不是引起流感的流感病毒。β型流感嗜血杆菌是毒力最强的菌株，可引起严重的病变，包括脑膜炎、会厌炎和肺炎，通常累及6岁以下的儿童。然而，由于广泛进行β型流感嗜血杆菌疫苗接种，严重的流感嗜血杆菌感染已较少见。流感嗜血杆菌肺炎较常见于美洲印第安人、爱斯基摩人、黑人镰状细胞病和免疫功能缺乏患者。大多数患者为其他类型的菌株感染所致，而非已接种的β型菌株。
感染后首先出现喷嚏和流涕，继之出现典型的肺炎症状，如发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难，常出现胸腔积液。
对所有儿童均应进行β型流感嗜血杆菌疫苗接种。应在出生后2、4和6月接受3种剂量的预防接种。采用抗生素可治疗β型流感嗜血杆菌肺炎。

非典型性肺炎是由典型细菌以外的病原体、病毒或真菌感染所致。最常见的病因为支原体和衣原体，为两种细菌样微生物。
肺炎支原体是5～35岁肺炎患者最常见的原因，但其他年龄较为少见。可在特定的人群如学生、军人和家庭中发生流行。由于该病的潜伏期持续10～14天，流行扩散较慢。该病的暴发流行最常见于春季。
支原体肺炎常以全身不适起病，出现咽痛和干咳，并随病情进展而逐渐加重。严重咳嗽发作时可有咳痰。大约10%～20%的患者出现皮疹。少数患者可出现贫血、关节痛或神经系统症状。症状通常持续1～2周，然后逐渐好转。有些患者在数周后仍感到无力和疲乏。尽管支原体肺炎的病情可较为严重，但一般较轻微，大多数患者未经治疗亦可康复。
肺炎衣原体是5～35岁肺炎患者的另一常见原因，亦可影响部分老年人。随咳嗽形成的空气微粒，可发生人与人之间的传播。其症状类似于支原体肺炎。尽管有5%～10%老年患者发生死亡，但大多数患者不会形成严重感染。
通过检查血中相关抗体和胸部x线检查可对上述两种疾病作出诊断。
抗生素中红霉素和四环素治疗有效，但衣原体肺炎的治疗反应较支原体肺炎为慢。若治疗停止过早，症状易于复发。

引起真菌性肺炎的三种常见病原体为：引起组织胞浆菌病的荚膜组织胞浆菌，引起球孢子菌病的粗球孢子菌，以及引起芽生菌病的皮炎芽生菌。多数患者仅有轻微症状，并不知道他们已被感染。有些患者则病情严重。
组织胞浆菌病可发生于全球各处，但流行于温带和热带气候的河谷地区。在美国，最常发生于密西西比河和俄亥俄河及东部的河谷地区。密西西比河及俄亥俄河河谷地区的居民，80%以上接触过真菌。大多数人吸入真菌后不会出现症状。事实上，大多数人仅在进行皮肤试验后始知自己曾接触真菌。患病者可有咳嗽、发热、肌肉疼痛和胸痛。感染可导致急性肺炎，或发展为慢性肺炎，其症状可持续数月。极少数情况下，感染可扩散至身体其他部位，尤其是骨髓、肝、脾和胃肠道。艾滋病及其他免疫系统受损者可出现播散性感染。通常痰液真菌检查和血液抗体检查可确定诊断；但是血液检查仅能证实曾接触过真菌，并非真菌致病的证据。治疗主要包括抗真菌药物，如伊曲康唑或两性霉素b。
球孢子菌病主要发生于半干旱气候的地区，以美国的西南地区和南美洲及中美洲的某些地区为多见。吸入真菌后，可无症状，或引起急性和慢性肺炎。有些患者，感染可扩散至呼吸道以外组织，主要为皮肤、骨、关节和脑膜。这种并发症多见于男性，尤其是菲律宾人和黑人，以及艾滋病和其他免疫系统受损者。采集痰液标本或其他感染部位标本进行真菌检查或血液抗体检查可确定诊断。治疗主要包括抗真菌药物，如氟康唑和两性霉素b。
芽生菌病主要发生于美国的东南、中南和中西部地区，以及北美洲大湖周围地区。被吸入后，真菌主要引起肺部感染；但是感染后一般不出现症状。有些患者出现流感样症状。少数情况下，慢性肺部感染的症状可持续数月。病变可扩散至身体其他部位，以皮肤、骨、关节和前列腺为多见。通常其诊断依靠痰中检出真菌。治疗主要包括抗真菌药物，如伊曲康唑或两性霉素b。
其他真菌感染主要发生于严重免疫功能低下者。这些感染包括新型隐球菌所致的隐球菌病；曲霉菌所致的曲霉病；念珠菌所致的念珠菌病；以及毛霉菌病。该四种疾病在全世界各个地区均可发生。隐球菌病为最常见的一种，可发生于健康人，但重症隐球菌病仅见于原有免疫系统疾病如艾滋病的患者。隐球菌病可发生扩散，特别是到达脑膜，引起隐球菌性脑膜炎。曲霉菌可引起艾滋病患者和器官移植者发生肺部感染。肺部念珠菌病为一罕见的感染疾病，主要发生于白细胞减少的患者，如进行化疗的白血病患者。毛霉菌病，一种相对罕见的真菌感染，最常发生于严重糖尿病或白血病患者。该四种真菌感染的治疗均采用抗真菌药物，如伊曲康唑、氟康唑和两性霉素b。但是，患有艾滋病或其他免疫系统疾病的患者常不能康复。

卡氏肺囊虫是一种可无害性地寄生于正常肺脏的普通微生物，一般仅在机体防御机制因肿瘤、肿瘤治疗或患艾滋病等而低下时引起疾病。未接受规范预防措施的艾滋病患者，80%以上会发生肺囊虫肺炎。这通常为人类免疫缺陷病毒感染者发展为艾滋病的最早征象。
大多数患者有发热、呼吸困难和干咳。这些症状通常于数周内逐渐加重。双肺不能输送足够的氧气至血液中，导致严重的呼吸困难。
肺囊虫肺炎的诊断依据为痰液的显微镜检查结果，采取痰液标本的方法有两种：诱痰法（用水或蒸气刺激患者咳嗽）和支气管镜检查法（插入仪器至气道采集痰液）。
治疗肺囊虫肺炎的常用抗生素为甲氧苄啶-磺胺甲噁唑。其副作用，以艾滋病患者为常见，包括皮疹、白细胞减少和发热。替代药物有氨苯砜、甲氧苄啶、氯林可霉素、伯氨喹、曲美沙特、亚叶酸、阿托夸酮和戊烷脒。对严重低氧血症患者应给予皮质激素。
即使进行治疗，总病死率仍为10%～30%。对肺囊虫肺炎已经治愈的艾滋病患者，一般应采用药物如甲氧苄啶-磺胺甲·唑或戊烷脒气雾剂预防复发。

晏××，女，66岁。四川郫县某乡，农民。
【病史】体质素虚，有咳嗽病史。1970年8月中旬遇风雨后，突然高烧剧咳，头痛胸痛，气紧，吐黄稠痰。急送××医院，测体温39.5℃，经胸透、验血，诊为“急性肺炎”。注射青、链霉素等，高热虽退，但咳嗽、气紧等证仍较重。同年9月初，由子女抬至成都就诊。
【诊治】咳嗽不休，神疲面肿，气逆不能平卧，喉间痰鸣如水鸡声，痰壅盛，色黄。自觉胸腹微热，间有寒战。舌尖边红，苔微黄腻。此为风寒外邪侵犯肺卫，气机阻滞，肺失清肃，兼有郁热，邪聚于胸膈。证属太阳伤寒咳嗽，法宜宣肺降逆，止咳祛痰，以射干麻黄汤加减主之。
处方
射干12克　麻黄12克　辽细辛3克　炙紫菀12克　炙冬花10克　法夏12克　黄芩10克　川贝12克 (冲)　甘草15克　一剂
上方服后，自觉胸部稍宽舒，咳喘略缓。原方再进三剂，咳喘郁热减，痰仍盛。去黄芩，加桔梗、云苓，又进三剂，诸证显著好转。嘱原方再进三剂，以资巩固疗效。
1979年7月21日追访：患者现已74岁高龄，谈及当年病势沉重，经范老治愈，九年来身体较好。现在还能步行到附近场镇赶集。
【按语】《金匮要略》云：“咳而上气，喉中水鸡声，射干麻黄汤主之”。本案病属太阳伤寒，与射干麻黄汤证相合，故以此方加减治之。因风寒郁闭，微有热象，去五味之收，大枣之腻，生姜之辛；另加黄芩、川贝，以增强清肺化痰之效。

肺炎是指肺组织的炎症。肺炎的病因很多，绝大多数由微生物，包括病毒、支原体、立克次体、细菌和真菌等引起，物理、化学性因素和过敏反应等亦可引起肺部的炎症反应。肺炎的临床症状主要为寒战、发热、胸痛、咳嗽、咳痰和气急等，也可伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻和黄疸等消化道症状，严重感染时可发生休克和神经系统的症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄和昏迷等。
当机体免疫功能降低时，容易得肺炎。婴幼儿、老年人、糖尿病病人、长期卧床病人和长期使用免疫抑制剂治疗，如皮质激素治疗的病人更容易患肺炎。青年人患肺炎后的临床症状比较典型，如畏寒、发热、胸痛、咳铁锈色痰和血白细胞增高等。而老年人得肺炎后有时临床上症状不典型，可以不发热，血白细胞也可不增高。但是老年人一旦患肺炎后病情往往比较重，并发症多，甚至危及生命。
通过胸部x线检查、血液检查以及痰细菌学检查等，可以确诊肺炎。肺炎的治疗主要是早期应用足量的抗生素，再辅以必要的对症治疗和对并发症的处理。临床上细菌性肺炎治疗的疗程一般为1～2周，重症肺炎治疗疗程则更长，需3～4周。在未明确是何种细菌的情况下，可先选用青霉素80万单位，肌肉注射，每天2次；或头孢拉定4克，静脉滴注，加上丁胺卡那霉素0.2克，肌肉注射，每天2次或0.4克，静脉滴注，每天1次进行联合治疗。然后根据痰细菌敏感试验结果再考虑换用其他抗生素治疗。对于肺炎程度较轻的可给予口服抗生素治疗，如头孢拉定0.25克，每天4次；氧氟沙星0.1克，每天3次；交沙霉素0.2克，每天4次等。
患肺炎后机体消耗甚大，应多饮水，吃高能量、高蛋白、易消化或半流质食物。可适当多吃些水果，补充维生素，这样有利于增加机体的抗病能力和早日康复。老年人和免疫功能低下者一旦患肺炎后应及时到医院去住院治疗，以免产生严重的并发症。

肺炎是小儿的常见病、多发病，也是婴幼儿死亡的主要原因，尤其在冬、春季节气温突然变化的时候更易得病。少数肺炎是由病原体直接侵入肺部引起，但多数是先有上呼吸道感染，经治不愈，热度持续不退，咳嗽更为频繁、呼吸急促和鼻翼扇动，出现上述现象时很可能上呼吸道感染的病变延及肺部而有肺炎存在，需去医院进一步诊治。
肺炎经治疗后，如果高热持续不退，除了考虑药物是否针对病因（例如病毒性肺炎用抗生素治疗无效）外，还要考虑是否有并发症，常见的有脓胸、气胸（除高热、气急外有胸痛）、肺脓疡（如果脓疡与支气管相通则咳出脓痰）及肺不张等。肺部的并发症通过x线胸部摄片可以发现的。
病情严重的肺炎表现为面色青紫、心率加速、肝肿大、烦躁不安、抽痉、呕吐出咖啡渣样物和腹胀。新生儿特别是早产儿反应能力差，肺炎时的症状不典型，仅表现为口吐白沫（似河蟹呼吸时的白色泡沫）、哭声低微、面色发灰口唇青紫、四肢发冷、呼吸浅而快和鼻翼扇动等，有时需x线摄片才能明确诊断。
肺炎时的护理非常重要，需卧床休息，吃流质或半流质饮食。平时可吃些水果汁。要保持两侧鼻腔的通畅。卧床时经常左右翻身，变更体位。卧室要通风，窗户不能关闭。
肺炎在治愈恢复的过程中首先体温逐渐下降，然后频频咳嗽减少，痰亦容易咳出，最后胃纳逐渐恢复正常，整个过程要2～3周。不少家长主观愿望希望肺炎热退后，咳嗽消失，2～3天内完全正常；这是不符合肺炎恢复过程中的病程规律。因此热退后仍需重视护理，例如痰不易咳出时要蒸气吸入，继续注意休息，饮食上要调配辅食，更适合孩子的口味，增加营养，促使更快痊愈。