阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢性支气管炎的最常见并发症。是严重危害老年人健康的常见病、多发病，应积极防治。
［发病原因］
阻塞性肺气肿常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、尘肺等慢性阻塞性肺部疾病。其发病因素有：
1．细支气管不完全阻塞。细支气管因粘膜充血水肿、分泌物积聚、支气管痉挛等因素使管腔变窄时，吸气时支气管舒张，空气尚能进入肺泡内；但呼气时支气管缩小，气体排出困难，因而气体滞留于肺泡，肺泡过度充气而膨胀。
2．肺泡内压力升高。经常剧烈咳嗽或哮喘发作可引起肺泡内压力升高。若持续过久则可使肺泡扩大，不易回缩。
3．肺泡壁弹力减退。肺泡内压长期升高，肺泡扩大，则肺泡壁毛细血管受压，供血减少，肺组织营养不良，造成肺泡壁破坏，多个肺泡融合成肺大泡，肺组织弹性减退，因而不易回缩，形成肺气肿。
中医认为，“肺病者，喘息鼻张”；“肺之壅，喘而两胠满。”本病初起多因外邪侵袭，邪壅于肺，宣降失司；或饮食不当，痰浊内生，上干于肺，壅阻肺气而咳嗽、咯痰。病程日久，影响肺肾，肺肾两虚，肺不主气，肾不纳气，出现动则气喘。此时外邪侵袭，情志不调，饮食不当，常可诱发或加重病情，出现虚实错杂的症状。
［临床表现］
本病发病徐缓，其发展过程由于病因、身体状况及治疗措施不同而有差异。有的患慢性支气管炎或支气管哮喘数年后，即并发肺气肿。但另一些人则经一二十年后，肺气肿仍很轻微，病情进展很慢，长期保持较好的劳动力。
慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促；随着病变的发展，在平时活动时，甚至在静息时也感气短。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多进一步加重通气功能障碍，胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚。
［预防措施］
1．重视原发病的治疗。积极防治慢性支气管炎、支气管哮喘、尘肺等慢性阻塞性肺部疾病，是预防阻塞性肺气肿的重要措施。
2．增强体质，扶正固本。平时可根据病情选择气功、太极拳、体育运动等适当方式，加强锻炼，增强体质。在医生指导下服用扶正固本的药物，如玉屏风散、咳喘固本冲剂、香砂六君子丸、参蛤散等，提高机体抗病能力，防止病情进展。
3．注意饮食及生活调摄。饮食以清淡为宜，禁忌辛辣生冷及过于甜咸之品；忌饮酒吸烟及避免接触刺激性气体，注意冷暖适宜，秋冬季节气候骤变时，尤需注意感冒。
4．气功锻炼。气功是一种整体的锻炼，适合于老年人。气息锻炼，主要是锻炼横膈为主的腹式呼吸，通过鼻吸鼻呼或鼻吸口呼，从自然呼吸开始，逐渐使呼吸锻炼至均匀、细缓深长的地步。
［治疗方法］
1．控制呼吸道感染。在并发呼吸道感染时，选用适当的抗菌药物，如螺旋霉素0.3克，每日3～4次；或麦迪霉素，每次0.2～0.3克，每日3～4次；感染严重时可用氨苄青霉素4～6克，静脉滴注；或先锋霉素2～4克，静脉滴注。
2．畅通呼吸道。胸闷气逼明显，可选用支气管解痉剂，如氨茶碱0.1～0.2克，每日3次；或喘定、舒喘灵等。痰多者，可适当应用祛痰剂，如氯化铵每次0.3～0.6克，每日3次；或必嗽平8～16毫克，每日3次。
3．加强呼吸运动锻炼，提高通气能力。呼吸运动锻炼有助于改善膈肌活动，增加呼吸通气量，减少残气量，改善呼吸功能。方法是：让患者先用鼻吸气，呼气时，患者双手按压腹部，张口用力呼气。吸气与呼气的时间以1∶2、1∶3、1∶4的比例缓慢进行，视具体情况逐步延长呼气时间。每日锻炼数次，每次10～15分钟。
4．中医辨证施治。肺气亏虚，表现为咳嗽无力，痰液清稀，语声低弱，动则汗出者，可选用补肺汤加减（党参15克、熟地黄15克、五味子6克、款冬花10克、桑白皮10克）以补益肺气；肺肾阴虚，表现为胸满气短，咳嗽痰少，手足心热，口干喜饮者，宜用麦味地黄汤加减（麦冬10克、五味子6克、熟地黄10克、淮山10克、山茱萸10克、丹皮10克、泽泻10克、茯苓10克）以滋补肺肾；脾肾阳虚，表现为胸闷气逼，呼多吸少，动则气喘，四肢不温者，可用金匮肾气丸加减（熟地10克、淮山10克、山茱萸10克、丹皮10克、泽泻10克、茯苓10克、肉桂3克、制附片10克）以温补脾肾；痰热壅肺，表现为气急胀满，咳喘烦燥，痰黄粘稠，不易咯出者，宜用清气化痰丸加减（瓜蒌仁10克、黄芩10克、茯苓10克、枳实10克、杏仁10克、陈皮10克、胆南星6克、法半夏10克）以清热化痰。
5．单方验方。（1）人参15克、蛤蚧1对、杏仁30克、川贝母30克、紫河车30克，研细末，每次服3克，每日2～3次，用于肺肾两虚之虚喘；（2）天冬12克、熟地黄120克、炒黄柏60克、知母60克，同煎，收膏，每次服2匙，用于阴虚喘逆；（3）胡桃肉500克、杏仁150克，蜜丸，每丸重10克，每日2次。用于老人虚喘。
6．药膳食疗。如见咳嗽痰多，痰液白稀，可自制茯芩苡仁粥，用茯苓粉15克，苡米仁60克加水适量煮粥食用；如见咳嗽时作，声低气促，可自制黄芪粥，用黄芪20克，粳米60克，煮粥加白糖少许食用；亦可自制四仁鸡子粥：白果仁、甜杏仁各100克、胡桃仁、花生仁各200克、共捣碎，每日早晨取20克，加水1小碗，煮数沸打鸡蛋一个，冰糖适量，顿服。

肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－at）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。本章重点讲述阻塞性肺气肿。
【病因和发病机制】
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。
关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象。如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型，而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型。a1-at缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-at所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见，多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加，而形成肺气肿。
【病理】
肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。在细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图2-3-1），全小叶型（图2-3-2）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
[imgz]huxibingxue001.jpg[alt]小叶中央型肺气肿 [/alt][/img]
图2-3-1小叶中央型肺气肿
[imgz]huxibingxue002.jpg[alt]全小叶型肺气肿[/alt][/img]
图2-3-2 全小叶型肺气肿
【病理生理】
慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
【临床表现】
一、症状
慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
二、体征
早期体征不明显。随着病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染的肺部可有湿啰音。如剑下出现心脏搏动及其心音较心尖部位明显增强时，提示并发早期肺心病。
【实验室和其他检查】
一、x线检查
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。
二、心电图检查
一般无异常，有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查
慢支并肺气肿时，呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值＜60％，最大通气量低于预计值的80％，尚有残气容积增加，残气容积占肺总量的百分比增加，超过40％说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析
如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（pao2）降低，二氧化碳分压（paco2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，ph值降低。
五、血液和痰液检查
一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
【临床分型】
阻塞性肺气肿按其表现特征可分为下列类型：
一、气肿型（又称红喘型，pink puffer，pp型，a型）
其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
二、支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，bb型，b型）
其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
表2-3-1 阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎的区别