脱水
( tuoshui )
西医
简介: |
脱水(dehydration)是指人体内水分的输出量大于进入量所引起的各种生理或病理状态。正常成人一般于单位时间内(如1d)进入的水分与输出的水分处于相等(平衡)状态,故人体内水总量非常稳定,约占体重的55%-60%。进入的水量包括饮水量、食物含水量及体内糖及脂肪等氧化而生成的水量,1d约2000-3000ml。输出的水量包括尿量、皮肤及呼吸道在不知不觉情况下(即无明显出汗及气促等)所排出的水量和粪便中的水分,1d为2000-3000ml。 |
病因: |
当人体处于高温环境,或运动后大量出汗可引起失水,或由于高热、多种高代谢状态(如甲状腺功能亢进症等),或由于厌食、口腔、食管等疾患不能进食与饮水,或由于呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道瘘管,或由于利尿、肾脏病多尿,或由于垂体后叶分泌抗利尿激素不足而多尿等均可引起脱水。气促病人亦可引起呼吸道脱水。 |
体征: |
脱水时常伴以失钠等电解质丢失。当脱水甚于失钠时可引起血浆及细胞外液浓缩而发生高渗性脱水即血浆渗透压大于正常高限(约300mmol/l)。 如脱水失钠比值与血浆(如小肠液)相近时则引起等渗性脱水,即虽脱水,血浆渗透压维持正常。如脱水少于失钠,则发生低渗性脱水,则血浆渗透压低于正常低限(约270mmol/l)。但不论何种脱水,体液水分均减少,引起体液量缺失。 1.高渗性脱水时,下丘脑渴觉中枢受刺激,神志清醒者即有口渴感而要求喝水,同时下丘脑前部视神经上核受刺激而释放抗利尿激素,经血循环而作用于肾远曲小管及集合管,于是水分回吸收增多,尿量大减。经喝水、少尿的调节后体内水分恢复正常,于是高渗转为等渗,体液总量也恢复,故轻度脱水虽经常发生,不致引起严重病情;但若脱水严重,尤其是调节功能失常者则往往呈现不同程度的症状。高渗性脱水者除口渴外常呈皮肤粘膜干燥,面部潮红,躁动不安。小儿易有脱水热,尿量减少,体重明显减轻。由于血容量下降,血压明显降低,可引起休克。又由于肾血循环量不足,非蛋白氮等代谢产物滞留引起肾前性氮质血症与酸中毒。脑细胞等脱水可引起精神神经征群,最终可发生昏迷。此时血液浓缩,血细胞数、血红蛋白、血细胞压积及血na+等均可升高,血浆渗透压亦明显超过正常高限。尿液浓缩而比重高。 2.等渗性脱水时口渴常不明显,低渗性脱水时则无口渴,病人除有原发病症状外主要有体液缺乏与失钠等电解质与酸碱平衡紊乱的表现。当脱水超过体重的2%-3%,且血na+<125mmol/l时,患者感疲乏软弱、四肢无力、头昏头痛、精神倦怠,有时有恶心感。当每公斤体重失钠(nacl)达0.5-0.75g时,血容量常下降,血压常降低(收缩压<12kpa以下)、脉细数、视力模糊。当每公斤体重失钠达0.75-1.25g时,即有淡漠无神、木僵、休克而昏迷,尿中常少钠(<10mmol/l)或无钠。尿量早期因血浆渗透压降低,抗利尿激素受抑制而未必减少,但后期尿量减少,患者常死干周围循环衰竭。血na+、cl-常降低,但由于肾血循环障碍,非蛋白氮、肌酐、尿素亦可增高,血液亦呈浓缩状态。 |
治疗: |
高渗性脱水者应给0.45%nacl液(半渗液)。 等渗性脱水和低渗性脱水患者需补充生理盐水或葡萄糖盐水。失钠严重者还可补充3%-5%nacl液。补液时还需注意纠正钾代谢和酸碱平衡紊乱。此外,不论何种脱水,除对症治疗外,病因治疗亦为重要原则。 治疗上主要是补充水分和电解质。一般用等渗溶液、5%葡萄糖或生理盐水。补液量可按失水量占体重的1%需补充液体1000ml简单计算。也可根据血钠测定数值推算,下列公式可供计算参考: 所需补液量(ml)=4×体重(kg)×(血钠mmol/l-142) 应注意补液速度。如系中、重度脱水,可在4-8h内先补充计算补液量的1/2-1/3;剩余的可在24-48h内继续补充。同时应密切观察临床变化,根据补液后的反应来判断补液量是否充足。有条件时可测中心静脉压监护输液速度。 |
“脱水” 相关论述
高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/l(150meq/l)、血浆渗透压>310mosm /l为主要特征。
1.原因和机制
(1).单纯失水
①经肺失水:任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水;
②经皮肤失水:例如在发热或甲状腺机能亢进时,通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升;
③经肾失水:中枢性尿崩症时因adh产生和释放不足,肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对adh的反应缺乏,故肾脏可排出大量水分。失水发生在肾单位的最远侧部分,亦即在这个部分以前,大部分钠离子已经被重吸收。因此,病人可排出10~15l的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。
单纯失水时机体的总钠含量可以正常。
⑵失水大于失钠:即低渗液的丧失,见于:
①胃肠道失液:呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液,如部分婴幼儿腹泻的病儿,粪便钠浓度在60mmol/l以下;
②大量出汗:汗为低渗液;大汗时每小时可丢失水分800ml左右。
③经肾丧失低渗尿:如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时,可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿,排水多于排钠。
在这些情况下,机体既失水,又失钠,但失水不成比例地多于失钠。
⑶饮水不足
上述原因在渴感正常的人,在可以得到水喝和能够喝水的情况下,很少引起高渗性脱水,因为在水分丧失的早期,血浆渗透压稍有增高时,就会剌激口渴中枢。在喝水后,血浆渗透压即可恢复。因此,只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水:①水源断绝:如沙漠迷路;②不能或不会饮水:如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等;③渴感障碍:下丘脑病变可损害口渴中枢;在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人,也可发生渴感障碍。
在临床实践中,高渗性脱水的原因常是综合性的,如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外,还有发热出汗,呼吸增快等因素引起的失水过多。
2.对机体的影响
⑴因失水多于失钠,细胞外液渗透压增高,剌激口渴中枢(渴感障碍者除外),促使患者找水喝。
⑵除尿崩症患者外,细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使adh释放增多,从而使肾重吸收水增多,尿量减少而比重增高。
⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充,使渗透压倾向于回降。
可见,高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少,但因细胞外液可能从几方面得到补充,故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显,发生休克者也较少。
⑷早期或轻症患者,由于血容量减少不明显,醛固酮分泌不增多,故尿中仍有钠排出,其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例,可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状,包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷,甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
⑹脱水严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,散热受到影响,因而可以发生脱水热。
根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度,中度和重度三级。①轻度:失水量相当于体重的2~5%,患者粘膜干燥,汗少,皮肤弹性减低,口渴,尿量少,尿渗透压通常>600mosm/l,尿比重>1.020(肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外),可出现酸中毒,但不发生休克,婴幼儿患者啼哭无泪,前囱凹陷,眼球张力低下。②中度:失水量相当于体重的5~10%。临床表现有严重口渴,恶心,腋窝和腹股沟干燥,皮肤弹性缺乏,血液浓缩,心动过速,体位性低血压,中心静脉压下降,表情淡漠,肾功能低下,少尿,血浆肌酐和尿素素氮水平增高,血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高,尿渗透压通常大于800mosm/l,尿比重>1.025(肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外),发生酸中毒。③重度:失水量相当于体重的10~15%。患者经常发生休克,临床主要表现有少尿或无尿,血压下降,脉搏快而弱。肾脏功能受损害,血浆肌酐和尿素氮上升;血清[k+]升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时,很少人能够耐受。
3.防治原则
首先应防治原发疾病,防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高,故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。应当注意,高渗性脱水时血钠浓度高,但患者仍有钠丢失,故还应补充一定量的含钠溶液,以免发生细胞外液低渗。
低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/l(<130meq/l),血浆渗透压280mosm/l为主要特征。
1.原因和机制
⑴丧失大量消化液而只补充水分:这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻,部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。
⑵大汗后只补充水分:汗虽为低渗液,但大量出汗也可伴有明显的钠丢失(每小时可丢失30~40meq左右的钠),若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
⑶大面积烧伤:烧伤面积大,大量体液丢失而只补充水时,可发生低渗性脱水。
⑷肾性失钠:可见于以下情况:①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂(如氯噻嗪类、速尿及利尿酸等)时,由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制,故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入,则钠的缺乏更为明显;②急性肾功能衰竭多尿时期,主要是肾小管液中尿素等溶质浓度增高,故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少;③在所谓“失盐性肾炎”的患者,由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低,故远侧肾小管(近年有人认为是集合管)细胞对钠重吸收障碍;④addison病时,主要是因为醛固酮分泌减少,故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人,如果只补充水分而忽略了补钠盐,就可能引起低渗性脱水。
由此可见,低渗性脱水的发生,往往与措施不当(失钠后只补水而不补充钠)有关。这一点应当引起充分的注意。但是,也必须指出,即使没有这些不适当的措施,大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少,可通过对容量感受器的剌激而引起adh分泌增多,结果是肾脏重吸收水分增加,因而引起细胞外液低渗(低渗性脱水)。
2.对机体的影响
在细胞外液容量尚末减少时,由于细胞外液渗透压降低,adh分泌减少,故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此,早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩,因而可使患者倾向于发生休克,另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复,因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复,则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移,故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少,患者易发生休克,这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低,致密斑(位于远曲小管起始部)的钠负荷减轻。故肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强,醛酮分泌增多,因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强,尿中na+或cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少,以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋,从而使肾素释放增多有关。
当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时,又可因容量感受器受剌激而使adh分泌增多,从而使肾脏重吸收水分增多,其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量,使之不致过分减少,另一方面则又可使细胞外液渗透压降低,从而促使水分向细胞内转移。
在临床上,伴随着休克倾向的出现,患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少,氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少,因而患者皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门内陷。
根据缺钠程度和临床症状,也可将低渗性脱水分为三度:①轻度:相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。患者常感疲乏、头晕,直立时可发生昏倒(昏厥),尿中氯化钠很少或缺如;②中度:每公斤体重缺失氯化钠0.5g~0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现;③重度:每公斤体重缺失氯化钠0.75g~1.25g,患者可有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷,关有严重休克。
3.防治原则
除去除原因(如停用利尿药)、防治原发疾病外,一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克,要及时积极抢救。
水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可引起等渗性脱水(isotonicdehydration)。即使是不按比例丢失,但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130~145mmol/l,渗透压仍保持在280~310mosm/l者,亦属等渗性脱水。
1.原因及机制
⑴小肠液丧失:从十二指肠到回盲部的所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120~140mmol/l之间。因此,小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。
⑵大量胸水和腹水形成等。
2.对机体的影响
细胞外液容量减少而渗透压在正常范围,故细胞内外液之间维持了水的平衡,细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和adh的增多而使肾对钠、水的重吸收增加,因而细胞外液得到一定的补充,同时尿钠含量减少,尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重,患者也可发生休克。
如不予及时处理,则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水;如只补充水分而不补钠盐,又可转变为低渗性脱水。(三型脱水的比较见表5-1)。
3.防治原则
防治原发病,输注渗透压偏低的氯化钠溶液,其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2~2/3为宜。
表5-1 三 型 脱 水 的 比 较
高渗必脱水 | 低渗性脱水 | 等渗性脱水 | |
发病原理 | 水摄入不足或丧失过多 | 体液丧失而单纯补水 | 水和钠等比例丧失而未予补充 |
发病原因 | 细胞外液高渗,细胞内液丧失为主 | 细胞外液低渗,细胞外液丧失为主 | 细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外液均有丧失 |
主要表现和影响 | 口渴、尿少、脑细胞脱水 | 脱水体征、休克、脑细胞水肿 | 口渴、尿少、脱水体征、休克 |
化验 1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠 | 150以上 有 | 130以下 减少或无 | 130~150 减少,但有 |
治疗 | 补充水分为主 | 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 | 补充偏低渗的氯化钠溶液 |
呋塞米(furosemide)口服,20mg/次,1~3次/日,为避免发生电解质紊乱,应从小量开始,间歇给药,即服药1~3日,停药2~4日。注射,20mg/次,每日或隔日一次,肌内注射或稀释后缓慢静脉注射。
布美他尼(bumetanide) 口服,0.5~2mg/日,单次,注射,0.5~1mg/次,肌内注射或静脉注射。
依他尼酸(etacrynic acid) 口服,25mg/次,1~3次/日,小量开始,可增加剂量至有效为止。注射,25mg/次,每日一次,静脉注射每次25mg加于25%葡萄糖液20ml中,注射部位需经常更换,以免发生局部血栓性脉管炎。
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 口服,25~50mg/次,2~3次/日。
环戊噻嗪(cyclopenthiazide) 口服,0.25g/次,1~2次/日。
苄氟噻嗪(bendroflumethiazide) 口服,5~15mg/次,每日一次。
氯酞酮(chlortalidone) 口服,100mg/次,每日或隔日一次。
螺内酯(antisterone,aldactone) 口服,20mg/次,3~4次/日。
氨苯蝶啶(triamterene) 口服,50~100mg/次,2~3次/日。
乙酰唑胺(acetazolamide) 口服,0.25g/次。治疗青光眼,2~3次/日。利尿1次/日或隔日。
甘露醇(mannitol)注射,1~2g/kg/次,静脉滴注,10ml/分必要时4~6小时重复使用,使在血液中迅速达到所需浓度。
山梨醇(sorbitol)注射,1~2g/kg/次,静脉滴注,必要时可重复注射。
葡萄糖(glucose)注射,50%溶液20ml,40~60ml/次,静脉注射。
女性,62岁,因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。体检:发育正常,营养差,精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷;呈重度脱水征。呼吸17次/min,血压16/9.3kpa,诊断为幽门梗阻。检验结果:
血球分析:mcv72fl、hct0.56l/l,其余正常。
血液生化检验:血糖5.0mmol/l、尿素7.6mmol/l,k[sb]+[/sb]3.61mmol/l、na[sb]+[/sb]158mmol/l、cl[sb]-[/sb]90mmol/l、ph7.50、pco[xb]2[/xb]7.92kpa、pco[xb]2[/xb]6.7kpa、be[sb]+[/sb]8.0/mmol/l、hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]45mmol/l、ag26.4mmol/l。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周,即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻,频繁呕吐,丢失胃液并丧失胃酸,十二指肠液的hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]得不到中和即被吸收入血,使血中hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]量增加,造成代谢性碱中毒,又因血ph值高出正常范围,因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水,还有胃液的丢失,从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常,呈高渗性脱水,进一步使细胞脱水(mcv变小),尤其是脑细胞脱水,从而出现精神症状。
我们在许多减肥的广告中都能看到,那些减肥的药品可以在很短的时间就达到了减肥的目的,那些方法多数是利用脱水的方法,让垃圾中的水分快速流失,减得愈快,胖回来也愈快。
从中医的理论,我们可以找到两种让人体快速失水的方法。一种是造成人体出现肺虚的症状,会使人体减少各个组织的供水;另一个是造成肝热的症状,会使人体出现“肝逼肾水”的现象。换一句话说,只要把肝和肺弄出毛病,就能出现快速减肥的效果。这就像有些癌症患者,会在一个月之内失去十多公斤的体重一样。
这种脱水的方法,由于垃圾仍在体内,仍然是身体急欲去之而快的东西。因此,当体力恢复后,必定还是得将之清出体外。于是开始第一步的工作=充水,人体就快速的发胖。这也就是多数的减肥方法,当停止了减肥措施后,很快就胖回来的道理。如果所用的减肥方法会对人体造成伤害,组织中会堆更多的垃圾,那么胖回来之后,就会比减肥之前更胖。
传统中医疏通经络的各种方法,包括针、灸、按摩以及疏通经络的运动等,可以使身体经常维持在最佳运行的状态,组织间的垃圾更容易去除,身体的各项机能也会更好,对身体整体的发展都是有益的。也都能使身体达到减肥的目的。
这种新的养生减肥法,实际上是从根本解决问题,追求真正的健康,身体健康了体内的垃圾自然去除,人也就瘦了下来。虽然所需要的时间长一点,但是从此建立了良好而健康的生活习惯,只要继续保持这种生活方式,不但不会再胖回去,同时还再也不会受到各种慢性病的威胁。