热休克蛋白（heatshock protein,hsp）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
hsp首先是在果蝇体内发现的。果蝇幼虫唾液腺的多丝染色体（polytene chromosome）比一般染色体粗1～2千倍，故有利于在光学显微镜下进行观察研究。1962年有人发现，将果蝇的培养湿度从25℃提高到30℃（热休克环境温度升高），30分钟后就可在多丝染色体上看到蓬松现象（或称膨突puff），提示这些区带基因的转录加强并可能有某些蛋白质的合成增加。至1974年，后人才从热休克果蝇幼虫的唾液腺等部位分离到了6种新的蛋白质，即hsp。除环境高温以外，其他应激原如缺氧、寒冷、感染、饥饿、创伤、中毒等也能诱导细胞生成hsp。因此，hsp又称应激蛋白（stress protein, sp），但习惯上仍称hsp。
近年研究表明，hsp的生成，不仅见于果蝇，而且是普遍存在于从细菌直至人类的整个生物界（包括植物和动物）的一种现象。例如，1981年有人在实验中证明，将大鼠置于55℃的高温环境，直肠温度迅速升至42～42.5℃，15分钟后使环境温度降至常温，体温也随之于30分钟后降至正常水平。90分钟后处死动物，就可在心、脑、肝、肺等器官的组织内分离出一种分子量为71kd的新的蛋白质，即hsp。
绝大部分生物细胞生成的hsp分子量都在80～110kd、68～74kd和18～30kd之间。不同分子量的hsp，在细胞内的分布也有所不同，例如，在酵母菌中发现的分子量为89kd的hsp是一种可溶性的细胞浆蛋白质，而分子量为68kd、70kd、110kd的hsp却主要分布于核或核仁区域。
hsp在生物界中的一个重要特点是它们在进化过程中的高度保守性。例如。从大肠杆菌、酵母、果蝇和人体分离的分子量为70kd的hsp，如果对它们进行全氨基酸序列分析，就可发现它们具有80%以上的相似性。hsp在进化过程中的高度保守性，说明它们具有普遍存在的重要生理功能。然而在这方面的研究，迄今还很不充分。
一、热休克蛋白的诱导和调节的机制
总的来说，hsp的诱导和调节的机制迄今还不清楚，只有一些推测。
应激原诱导hsp生成的速度很快。将果蝇从25℃移至37℃环境，只要20分钟，就可以检出hsp，因而有人推想高温是通过某种已经存在的调节因子作用于基因并从而使转录加强的。实验证明，用热休克细胞的胞浆提取物可以诱导果蝇幼虫唾液腺细胞核内染色体的蓬松现象，而未经热休克的对照细胞胞浆无此种诱导作用。提示胞浆内存在的某种物质，在应激时可被活化而转位到核内，进而启动基因对hsp mrna的转录。
上述的染色体蓬松现象，即使是在应激原的持续作用下，一般也都在60分钟以内消失，而hsp则由于降解较慢，故可持续存在6小时，提示hsp mrna的转录受hsp的负反馈调节。
二、热休克蛋白的功能
hsp可提高细胞的应激能力，特别是耐热能力。预先给生物以非致死性的热剌激，可以加强生物对第二次热剌激的抵抗力，提高生物对致死性热剌激的存活率，这种现象称为热耐受。目前对此现象的分子机制仍不太清楚，但许多研究均发现了hsp的生成量与热耐受呈正相关。
hsp还可调节n[xb]a[/xb][sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶的活性。某些细胞经热休克丧失的n[xb]a[/xb][sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶活性可在3℃培养中随着hsp的产生而得到部分恢复。hsp的诱导剂亚砷酸钠亦可使n[xb]a[/xb][sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶的活性升高。这种现象可被放线菌素d和环已酰亚胺抑制，提示n[xb]a[/xb][sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶活性升高是一种基因表达的结果，而不是亚砷酸钠直接作用的结果。
有人通过四膜虫属细胞热休克的研究，发现有些hsp具有促进细胞内糖原异生和糖原生成的作用，使细胞内糖原贮量增多，从而提高应能力。
此外，有人还报道，热、乙醇、亚砷酸钠的预处理不仅能使某些细胞产生热耐受，还能使细胞对阿霉素（adriamycin）的耐受性增强，提示hsp可以增强对各种损伤的抵抗力。
至于在人类的应激中，hsp究竟起什么作用，目前还知之甚少。

dic，特别是急性dic，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促进dic的形成，二者互为因果，形成恶性循环。
急性dic常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白性微血栓形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身微循环障碍。与此同时，中心静脉压也往往降低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起门静脉和肺动脉压升高。前者的临床表现为胃肠道瘀血、水肿，后者为右心排血障碍。此外，在dic的形成过程中，由于凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和继发性纤溶的启动，可使循环血中Ⅻf、凝血酶和纤溶酶增多，它们均能激活补体和激肽系统，使激肽和某些补体成分（如c3a、c5a等）生成增多，激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使外周阻力显著降低；c3a、c5a等则可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性dic时动脉血压下降的重要原因。fdp的形成，加重了微血管扩张及通透性升高，这是因为fdp的某些部分（如裂解碎片a、b等）能增强组胺和激肽的作用，能使微血管舒张，因而更易产生休克。（图9－5）。
[imgz]binglishenglixue066.jpg[alt]dic产生休克的机理[/alt][/img]
图9－5 dic产生休克的机理
各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发dic（参阅《休克》）。

休克（shock）是平时和战时一种常见的而严重的病理过程，是医学中的一个重要课题。一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治疗措施，将贻误生命，造成严重后果。为了更有效的预防和治疗，对休克的发生机理及其所引起的病理生理变化应有比较深入的理解。

休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。随后，人们发现休克是严重的血液循环障碍，认为上述表现是由于血压降低引起的，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生发展的主要矛盾，因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现，休克的早期，往往没有明显的血压降低；使用升压药维持血压，有的不仅不能挽救休克病人，甚至加重休克的发展。近十几年来，通过对组织微循环研究，发现：①休克时有明显的微循环障碍（缺血、淤血、微血栓形成），组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的；②休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克早期，由于小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低往往不明显，但是微循环已发生明显的缺血；③就大多数休克而言，由于循环血量不足，心输出量减少，加上应激反应，已使小动脉收缩和微循环缺血，不适当地作用升压药，看来血压暂时得以维持在较高水平，但更加重微循环缺血，促使休克进一步发展。因此目前认为微循环血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，不论何种原因引起的休克，微循环动脉血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律。根据这一新的理论，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，而不应单纯追求一个“满意”的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提高血压，虽然目前对休克本质有了进一步的认识，但还存在许多的争论和没有被认识的领域，目前休克的研究已进入细胞代谢和功能的分子水平，从代谢、功能和结构多方面进行综合研究。近年来的研究发现，休克时细胞损伤还可以由休克的始动因素直接引起，如感染性休克，在有些情况下，它主要不是由于血液灌流不足，而是组织细胞对氧或其它营养物质利用能力降低。相信随着对克本质认识的逐步深入，对休克的防治水平也将不断获得提高。

引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是：
一、按休克的原因分类
1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
2.创伤性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。
3.烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burn shock）。
4.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。
5.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenicshock）。
6.过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。
7.神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenicshock）。
二、按休克发生的始动环节分类
尽管引起休克的原因很多，但休克的始动环节不外乎血容量减少，有效循环血量下降；或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量下降。据此，可将休克作如下的分类。
1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
2.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体积的40％），也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。
3.血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
三、按休克时血液的动力学的特点分类
1.低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
2.高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。

各型休克虽有共同规律，但也各有其特点。前文所述，虽然反映了休克的共同规律，但主要是围绕低血容量性休克的特点来进行分析的。现将其它几种重要的休克类型的特点简述如下。

过敏性休克（anaphylactic shock）可见于某些药物（如青霉素、奴夫卡因）和血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体（ige）持久地被吸附在细胞膜上（特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞）。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的ige即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质（如5-羟色胺、慢反应物质）；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体c[xb]3[/xb]a、c[xb]5[/xb]a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物（如肾上腺素），解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。

在动物中将脊髓与延髓的联系切断，用以研究脊髓单独的功能；但为了保持动物的呼吸功能，常在颈脊髓第五节水平以下切断，以保留膈神经对膈肌呼吸的传出支配。这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物。在脊动物可以观察到脊髓的一些基本功能；但由于失去了高位中枢的调节，因而不能完全反映正常的脊髓功能。
与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）。脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汁反射不出现，坡肠和膀胱中粪尿积聚，说明动物躯体与内脏反射活动均减退以至消失。脊休克现象只发生在切断水平以下的部分。以后，一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物种类有密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，在犬则需几天，而在人类则需数周以至数月（人类由于外伤等原因也可出现脊休克）。显然，反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中，首先是一引起比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射等。反射恢复后的动物，血压也逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排快活反射，说明内脏反射活动也能部分地恢复。反射恢复后，有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等。
脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损务并不能使脊休克重现。所以，疹休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。
脊休克的产生与恢复，说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢调节下进行活动的。高位中枢对脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面。例如，切断脊髓后伸肌反射往往减弱，说明高位中枢对脊髓伸肌反射中枢有易化作用；而发汗反射加强，又说明高位中枢对脊髓发汗反射中枢有抑制作用。
脊动物由于脊髓离断，脊髓内上行与下行的神经束秀难重新接通，造成感觉传入冲动不能上达大脑皮层，而大脑皮层的传出冲动也不能下达脊髓，以致在离断水平以上就失去了知觉和所谓随意动作。中枢的神经轴突与外周的神经轴突都有再生能力，但由于脊髓离断部位有大量胶质细胞浸润并逐步形成瘢痕，使轴突再生受阻。
脊髓离断后屈肌反射比正常时加强，而伸肌反射往往减弱，以致屈肌反射常占优势，这不利于瘫痪肢体支持体重。因此，在低位脊髓横贯性损伤的病人，通过站立姿势的积极锻炼以发展伸肌反射是很重要的；这种锻炼使下肢伸肌具有足够的紧张性以保持伸直，以使不依靠拐杖站立或行走。同时，通过锻炼充分发挥末瘫痪肌肉的功能，例如背阔肌等由脊髓离断水平以上的神经所支配，而却随着于骨盆，这样就有可能使病人在借拐杖行走时摆动骨盆。

休克是战伤常见的严重并发症之一。在常规武器战争中，发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％，或更高。战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。此外，战时 还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。
与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是：
1.大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残 缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。
2．心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止；
3．遭受枪弹、弹片伤，或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙；
4．心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍；
5．弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少 。
因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复苏室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。为减少战伤休克的死亡率，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％。如在较后的师医院或一线医院方开治治疗，因时间较长，抗休克有效率明显降低。因此，重要的问题在于加强卫勤工作的组织领导，充实技术力量，向前线推进和保证物质供应，做到早期诊断、及时抢救。

休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）。另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。
（一）微循环变化
1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。
2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。 这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。
以上即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期。
3．微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。
休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。
（二）体液代谢改变
1．休克时儿茶酚胺释放：儿茶酚胺除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成，抑制胰岛素的产生及其外周作用，加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。此外，细胞因受血液灌 流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能 三磷酸腺苷，丙酮酸和乳酸增多。在肝脏灌流不足情况下，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸增加。
2．休克时醛固酮增加分泌：因血容量和肾血流量减少的刺激，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存液体与补偿部分血量。又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分、增加血浆量。
3．休克时三磷酸腺苷减少 ：由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以致细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，导致细胞肿胀，甚至死亡。
4．氧自由基和脂质过氧化物损伤：休克时氧自由基生成增多。一为组织中大量atp分解，血中次黄嘌呤增加，在黄嘌呤氧化酶作用下，在它形成尿酸过程中产生多量超氧阴离子自由基o－2。o－2通过链锁反应又可生成氢自由基oh．等。自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。另外，休克时的缺氧引起血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，血小板生成txa2增加等。以上变化过程有许多是在休克好转组织恢复供氧后引起的再灌注损伤，参与休克后msof的发生和发展。
5．前列腺素和白三烯（lt）：除了以往的前列腺素系（pgs）外，重要的有两个系统。一为花生四烯酸通过环氧酶生成txa2和pgi2。前者主要是在血小板聚集过程中合成，后者主要在血管内皮细胞合成。另一为花生四烯酸通过脂氧酶生成白三烯类（lt）物质－包括ltb4、ltc4、ltd4，主要在多核白细胞和肺脏合成。txa2是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形成。ltd4亦使血管收缩。pgi2作用与txa2正好相反，它引起血管扩张和抑制血小板聚集。txa2／pgi2比值的变化对休克缺血期发生血小板聚集、血栓形成以及参与msof等有重要的作用。
6．休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂：溶酶体膜破裂后，释放出的酸性磷酸酶和脱氢酶进入细胞浆，损伤细胞器，其结果是细胞自身被消化，产生自溶现象，并向周围扩散，造成组织坏死。线粒体膜的破裂，造成依赖二磷酸腺苷的细胞呼吸被抑制,三磷酸腺苷酶活力降低和依赖能量的钙转运减少。
（三）内脏器官继发性损害
在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克，一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。
1．肺
弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换，肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流）为0.8，休克时，萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气灌流比例失调，死腔 通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性吸衰竭称为呼吸困难综合症。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。
2．肾
休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关。
3．心
冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。
4．肝脏及胃肠
休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。
胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。
5．脑
休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。 然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。
以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。
感染性休克的病理生理变化，一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。动一静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动脉短路大量开放。因此，感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。
从血液动力学改变看，感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。①低排高阻型往往发生在已有液体丢失，血容量较欠缺，继发感染的病员中。细菌内毒素直接作用于交感神经末稍，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征周围血管阻力增加而心排出量降低。②与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流，其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克为多，革兰氏阳性细菌则引起高阻型休克居多。

表1－11 休克严重程度的临床估计

（一）特点
1．休克兴奋期较长而明显。这是因为烧伤后的体液外渗和有效循环血量的减少是逐渐发生的。伤员精神兴奋，烦躁不安，脉快而有力，血压可维持正常或偏高，这是烧伤休克兴奋期的表现，要抓紧治疗，切勿被暂时的假象所迷惑而忽略休克的诊治。
2．休克期长。烧伤休克的发生时间与严重程度与 烧伤面积和烧伤深度有密切关系。烧伤面积越大，深度面积越广，休克发生越早越严重，持续时间越长。一般为2－3天。这期间血容量不断变化，因此必须严密观察病情，及时分析病情，积极坚持抗休克治疗。
3．有明显的电解质紊乱与血浆渗透压改变。主要表现为血液浓缩，低钠血症，酸中毒或低蛋白血症。
（二）主要表现
1．脉搏（心率）增速：这是由于烧伤后儿茶酚胺分泌增多，使心率加快，严重时可增至130次／分以上，脉搏细弱，听诊心音遥远，第一音减弱。
2．尿量减少（一般指成人尿量每小时在20毫升以下）：是烧伤休克的重要且较早的表现，如果肾功能未严重损害，尿少一般能反映组织血液灌流情况和休克的严重程度。尿少的主要原因是血容量不足，肾血流量减少所致。当然尚与抗尿激素和醛固酮增多有关。如出现无尿，多示收缩压在10.7kpa以下。
3．口渴：为烧伤休克较早的表现。经补液治疗后，轻度伤员多可解除，而严重伤员则难以消失、可持续到回收期以后。
4．烦躁不安：出现较早，是脑细胞因血液灌流不良，缺氧的表现。
5．恶心呕吐：出现也较早，如频繁呕吐常示休克较重。其原因也是脑缺氧。
6．末稍循环不良：较早的表现是浅静脉充盈不良。皮肤发白肢体发凉。严重时，可出现发绀和毛细血管充盈不良。
7．血压和脉压的变化：烧伤早期，由于代偿的缘故，血管收缩，周围阻力的增加，血压往往增高，尤其是舒张压，故脉压变小是休克较早的表现。以后代偿不全，毛细血管床扩大、血液淤滞、有效循环血量明显减少，则收缩压开始下降。因此收缩压下降不是烧伤休克的早期表现。如已下降则提示休克已较严重。在严重烧伤伤员。如有条件测中心静脉压。
8．化验检查：一般根据临床表现足可作出烧伤休克的诊断。如条件许可。必要的化验检查如血浆渗透压，血细胞压积，红细胞计数，血红蛋白计数，血红蛋白等，有助于烧伤休克的早期诊断，亦可作治疗参考。
（三）防治
烧伤休克的防治原则基本上同一般休克（见第五章）。补液疗法为当前防治休克的主要措施。
1．输液治疗：主要目的是补充血容量不足和纠正电解质紊乱。扶持机体的休偿能力使之战胜休克。在实施输液治疗时，输进去的液体不能过多，也不能过少。过多则造成组织肿胀，增加机体负担，增加以后感染机会，甚至造成肺水肿、脑水肿。过少则达不到抗休克的，甚至出现急性肾功能衰竭。因此需要正确掌握输液治疗，力求平稳过渡休克，同时扶持机体抵抗力，为伤员以后的治疗打下良好的基础。
（1）输液计算法：
①全国公式（1970年全国烧伤会议推荐）烧伤后第1个24小时输液量，为每1％烧伤面积（Ⅱ、Ⅲ度），每公斤体重给予胶体和电解质溶液1.5ml，另加水份2000ml。胶体和电解质溶液的比例，一般为0.5：1.0（2：1），伤情严重者为0.75：0.75（1：1）。
输液速度 液量的1／2在伤后6～8小时内输入，另1／2在后16小时均匀输入。
烧伤后第2个24小时，电解质溶液和胶体液为第1个24小时的一半，水份仍为2000ml。
胶体液系血指血浆、全血、右旋糖酐、706代血浆等，后两者的用量不超过1500ml为限制。电解质溶液包括平衡盐溶液、等渗盐水、等渗硷性溶液（1.25％碳酸氢钠液，1.86％乳酸钠溶液），电解质液与硷性溶液之比一般为2：1，如有严重血红蛋白尿或酸中毒时，增加硷性溶液输入量，其比例可达1：1。水份系指5％或多或10％葡萄糖溶液。一般每日为2000ml。如因暴露疗法、室内温度高或炎热季节　，则需增加水份输入量，以维持每小时尿量50－60ml，补充经皮肤、肺的不显性失水。
举例 烧伤面积50％（Ⅱ0＋Ⅲ0 ）。体重60kg，第1个24小时输入量：
电解质溶液 50×60×1.0＝3000ml（其中等渗盐溶液2000ml，等渗硷性溶液1000ml）
胶体液 50×60×0.5＝1500ml
基础水份 2000ml
输入总量 6500ml
伤后8小时输入电解质溶液、脱体、水份均匀为第1个24小时的一半，共3250ml，以后16小时亦输入剩下的3250ml。
第2个24小时输入量 电解质溶液1500ml，胶体液750ml，水份2000ml，共4250ml。
②简化公式 系上述公式的基础上加以简化，计算较方便而省略体重，运用于青壮年，第1个24小时输入量＝烧伤面积（Ⅱ0＋Ⅲ0）×100＋1000
总量中：电解质液（总量－2000）×2／3
胶体液 （总量－2000）×1／3
基础水份 2000ml
输液速度及尿量要求同前一公式。
第2个24小时电解质液及胶体液输入量为第一个24小时实际输入量的一半，水份仍为2000ml。
③小儿输液公式 烧伤后第1个24小时输液量1.5～2.0ml／kg．1％Ⅱ、Ⅲ度面积，婴幼儿为2ml ，胶体与电解质液比例以1：1较妥（小儿体重小，要尽量满足其余血或血浆用量）。基础水份，婴儿100－140ml ／kg／d，儿童以70－100 ml／kg／ d较合适，维持尿量1ml／ kg小时。
Ⅱ度烧伤面积成人15～20％以下，小儿5～10％以下，无严重恶心呕吐，能口服者，可及早服烧伤饮料。婴幼儿可吃母奶，大部分不需静脉输液。但头面颈部组织较疏松，烧伤后水肿严重，尤其是小儿要警惕发生休克，故小儿头面颈部烧伤面积超过5％时，应予输液等抗休克处理，切勿麻痹大意。
烧伤总面积在30％以下者，以静脉输液加口服来补液，静脉输液中以电解质液为主，胶体液可用右旋糖酐。烧伤面积大Ⅲ度多者，胶体液以全血、血浆为主，部分代以右旋糖酐，由于血浆价格贵，一般先用全血，但渗出多或血液浓缩时，仍应选用血浆。
成批收容或在战时，如不能获得胶体液，可完全输注电解质溶液或平衡盐溶液，伤后第1个24小时，每1％烧伤面积，每公斤体重补4ml。
（2）调节输液的临床的指标：按输液公式计算的液体量与成分，仅提供一个近似值，供实施输液时有所遵循，但实际执行中必须依据伤员病情特点、年龄、体质强弱，开始输液治疗的早晚等，作适当的调整，达到下列临床监测指标。①尿量保持50－60ml／小时，70％以上烧伤患者，尿量应维持在80－100ml／小时；②脉搏120次／分以下；③血压：收缩压在12kpa以上，脉压差在2.67kpa 以上；④红细胞5×1012／l以下，血细胞压积50％以下；⑤血清钠不高于160mmol／l；⑥病员安静，外周静脉充盈良好，毛细血管充盈反应良好，四肢温暖。
在肾功能正常时，尿量是一个很有价值的指标。每小时尿量符合要求，表示血容量接近正常。如果尿量少，血压、脉压差正常，应先输入晶体液或水份。如尿少，血压低、脉压差小，表示血容量不足或已有休克，应先输入胶体液。
（3）休克期可能遇到一些问题
①烧伤后已处于休克状态者怎么办？输液治疗是从烧伤时开始计算24小时的，治疗较晚开始输液时的速度应快一些，但不能为完成计算量而在短期内输入过多的液体（可致肺水肿），应观察尿量、脉搏、血压等临床指标，每小时调整输液量；第二个24小时输液量也要相应调整。对于治疗开始晚伤员已处于休克状态时，应迅速开始静脉输液，特别是胶体液，速度应快一些，同时严密观察尿量、血压、脉搏和呼吸等变化。
②少尿与无尿：按前述方法进行输液治疗，在排除导尿管阻塞因素后确实是少尿与无尿时，首先应考虑血容量不足，可加快输液速度。一般在补足血容量后再给以利尿剂（如甘露醇、山梨醇）或解痉剂后，大多数可以增加尿量。若仍然少尿或无尿而血压正常时，即诊断为急性肾功能衰竭。这时输液量应严格控制，同时进行急性肾功衰竭的其他治疗。
③ 血红蛋白尿：大面积三度烧伤，尤其是肌肉烧伤多者，由于红血球大量破坏，常见血红蛋白尿或肌红蛋白尿。为防沉淀堵塞肾小管，应适当增加输液量，维持尿量80－100ml／小时，输碱性溶液硷化尿液，并应用甘露醇，使尿量增加，血红蛋白及排出，对肾脏也可起保护作用。
④烦躁不安：往往是烧伤休克期血容量不足、中枢缺氧的表现。在注射止痛剂后仍然烦躁不安，则勿误认为是疼痛所致，应加速输液，尤其是输胶体液。如果有呼吸道烧伤或面颈部烧伤后肿胀，有呼吸困难伴烦躁不安时，常为呼吸道梗阻的征象，必须迅速作气管切开，以防窒息。
2．其他综合治疗：输液是防治烧伤低血容量休克的有效措施，但同时还应重视其他抗休克综合措施，如充分的止痛（可用杜冷丁50－100毫克，或杜冷丁50毫克，每4－6小时肌肉或静脉滴注一次），减少不必要的搬运，注意保暖，必要时间歇给氧，预防感染等，这样才能更好地发挥输液的抗休克效果。
[病例讨论] 伤员××× 男　45岁 烧伤二、三度面积70％，分布于头颈躯干四肢，伤后7小时，已输液2000毫升，其中全血300毫升。尿量共70毫升，脉搏150次／分，呼吸24次／分。烦动不安，注射杜冷丁100毫克后无好转，再注射非那根50毫克仍躁动不已。会诊要求：（1）如何输液以增加尿量；（2）躁动怎样解决；（3）四肢烧伤后不能测血压，病情不明怎么办。

口腔颌面部伤员发生的休克，主要是出血性或创伤性休克。单纯性颌面损伤发生休克的机会不多，常因伴发其他部位严重损伤而引起。颌面部伤员休克的处理原则与一般创伤外科基本相同，如抬高下肢，尽快补充血容量，保持呼吸道通畅，给氧、镇痛等。但在颌面部伤员休克的急救中，不要应用吗啡，因吗啡有抑制呼吸的作用，而颌面部伤员易发生呼吸障碍，吗啡又可使瞳孔缩小，妨碍观察颅脑损伤的病情变化。

休克是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一处全身性严重致命反应，如不能正确急救即有生命危险。迄今医学界解释休克的理论为“微循环障碍所致”。微循环是指血管口径小于200微米以睛的网络毛细血管。维持微循环政党流通有三个条件。第一是全身血管内有充足血量。第二是心脏每次搏出足够的血量。第三是微小的动脉收缩力正常。不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。休克可分为以下6种。
低血容量性休克—常因大量出血或丢失大量体液面发生如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。
感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等。
心源性休克—因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等。
过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡。
神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病。
创伤性休克—常骨折、严重的撕裂伤、挤压伤，烧伤等引起。
一、判断
1.问病史。
2.皮肤湿冷、出汗、面色苍白或青紫、表情淡漠是微循环血流不足的表现。
3.心率加快、脉搏细弱，是休克的预兆；烦躁不安、反应迟钝、昏迷，是心脑缺血的表现。
4.听血压下降，收缩压降至10.7kpa(80mmhg)以上。
5.压迫正常前臂或下垂前臂时，手背的静脉怒张鼓起，休克时则无此现象；压迫正常人的指甲背部，放松后血色即恢复，3秒钟后不见血色恢复而呈紫色者是休克的表现。
6.其他：严重口渴、尿少、血压测不到等。
二、急救
1.若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定。
2.平卧于空气流通处，下肢抬高30°，头部放低，并用冷水打湿毛巾敷头，以利静脉血液回流。
3.保持呼吸通畅，松解腰带、领带、及衣扣，及时清除口鼻中呕吐物。
4.方便时立即吸氧，保持安静，止痛，保暖，少搬动。
5.意识清楚时，给热茶、姜汤水。
6.运送途中平稳，少搬动，头低脚高，保暖。
7.疼痛时，肌肉注射杜冷丁50mg或强痛定50mg，吸氧，补液；过敏所致者立即停用致敏药，平卧，头低足高，肌肉注射肾上腺素1mg，或异丙嗪50mg，或地塞米松10mg，就地抢救；心源性休克者原则不不能搬动，应吸氧，胸外按压心脏，速请医生；感染性休克者安静平卧，头低足高，尽快送急救站、医院治疗。
8.抗休克裤广泛使用于创伤出血性休克的急救转运。头、胸外伤引起的休克慎用。心脏压迫和张力性气胸禁忌使用。
9.尽快消除病因，外科疾病引起的休克抢治时，不能墨守“先抢救后手术”的常规。例如：控制内脏大出血，修补脏器穿也，切除坏死肠管，整复肠扭转，引流体腔大量脓汁等都应及时处理。补充足够的体液容量，输血、输液是根本的急救措施。

休克是一种危及生命的状态，此时血压过低以至不能维持生命。
当低血容量、心脏泵血不足或血管壁过度松弛(扩张)引起严重低血压时，就可能发生休克。与晕厥相比，这种血压的下降更为严重和持久，导致细胞供血严重不足。缺血的细胞可能发生迅速且不可逆的损伤和坏死。
低血容量的发生可能是由于严重出血、体液过度丢失或液体摄入严重不足所致。意外事故或内出血(例如胃或肠的溃疡、血管破裂、异位妊娠破裂等导致的出血)可以导致血液迅速丢失。其他引起体液过度丢失的原因有：大面积烧伤、胰腺炎、肠穿孔、严重的腹泻、肾脏疾病或者使用了强力利尿剂等。病人感到口渴，但如果活动受到限制(如严重的关节损伤等)在没有人帮助的情况下，不能获得水分来补充丢失的体液，导致摄入不足也可引起低血容量。
心脏泵血功能下降导致每搏心输出量低于正常。泵功能下降的原因可能有心肌梗死、肺动脉栓塞、心脏瓣膜功能不全(尤其是人工瓣膜)或心律失常。
血管壁过度扩张有可能由头部损伤、肝脏衰竭、中毒、某些药物过量或严重的细菌感染(由感染引起的休克称为败血性休克)引起。
【症状和诊断】
无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。
当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。
【预后和治疗】
如果不予治疗，休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。
应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血，检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。不要经口进食。
急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。可以使用军用(或医用)抗休克裤(mast)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“o”型rh阴性血输入。
如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。
当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。
伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(cabg)或心脏修补术治疗。部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(ptca)来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克状态。术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂)。不能进行ptca或cabg等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加重病情的其他疾病)，应尽早给予溶栓药物。
由于血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。

菌血症即血流中存在细菌是很常见的，但一般没有症状。大多数进入血流的细菌很快被白细胞清除（见第167节）。然而，有时入侵细菌太多，以致不易清除，则可发生血行感染，引起严重症状，称为败血症。部分病例败血症可进展成为威胁生命的严重情况，称为败血性休克。

败血性休克是由败血症引起患者血压下降到威胁生命的低水平的一种严重情况。
败血性休克常见于新生儿（见第253节），50岁以上的人，以及有免疫功能受损的人。败血症如发生在白细胞计数低的患者更加危险，如癌症患者，进行抗癌化疗者，慢性病患者（糖尿病或肝硬化）。
败血性休克是由某种特定细菌产生的毒素引起（见第167节），也可由免疫系统与感染斗争时产生的一种物质称为细胞因子引起（见第167节）。血管扩张后血压下降，尽管此时心率加快，心排除量增加。血管亦可多为通透性增加，使血流中液体成分漏入组织引起水肿。人体重要器官的血流，特别是肾脏和大脑减少。最后，血管收缩以试图升高血压，但因心脏泵出的血量减少，以致血压仍然很低。
【症状和诊断】
败血性休克的最初指征，甚至在血压下降前24小时以上，即有精神状态改变和紊乱，这是由脑部的血流减少引起。从心脏排出的血量增加了，但因血管扩张而降低了血压。往往病人有呼吸加快，以致呼出过多二氧化碳，血中二氧化碳的含量减少。早期的症状有寒战，体温迅速升高，皮肤发热潮红，一种紧张的脉搏，血压升高而后下降，尽管血输出量增加而尿量减少。在后阶段，体温常降至正常以下。休克进一步恶化可导致各种器官衰竭，包括肾（引起尿量很少）、肺（引起呼吸困难和血氧含量减低）和心脏（引起体液贮留和水肿），在血管内可形成凝血过程。
化验血发现白细胞增高或降低，血小板计数减少。易于测得的代谢消耗性产物在血中的水平（如尿素氮）在肾衰竭时持续升高。心电图显示心律不齐，表明心肌的血供不足。血培养可鉴定感染的细菌。
【治疗和预后】
一旦败血症的症状发生，患者应送入监护病房治疗。大量的静脉补液以回升血压，但应严密监测。多巴胺或去甲肾上腺素可给予收缩血管以提升血压，进而增加至脑和心脏的血流。发生肺衰竭的病人，需要进行机械通气。
大剂量静注抗生素在采集完血培养标本后应立即给予，在实验室报告鉴定出的感染细菌种类以前，常联合应用两种抗生素以增加杀菌能力。
任何一个脓肿均应引流，可能导致感染的放置导管均应拔出。坏死组织，如肠道的坏疽性组织应由外科手术清除。尽管做了所有的努力，仍有超过1／4的败血性休克患者死亡。

休克是由多种原因引起的急性循环功能不全的综合征。
分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经性休克。其特征为迅速发生的精神呆滞或烦躁不安、体力软弱、四肢发冷、皮肤潮湿而苍白或有轻度发绀、脉细弱而快速、血压下降，收缩压在10.7千帕（80毫米汞柱）以下，若不及时抢救常可危及生命。
【现场急救】
1．尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一方（如心源性休克伴心力衰竭者，则应取半卧位），有严重休克的，头部放低，脚抬高；但头部受伤、呼吸困难或肺水肿者可稍微提高床头；注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯；有条件的可吸氧。针刺人中、十宣穴，或加刺内关、足三里。密切观察心率、呼吸、神志改变，并作详细记录。
2．出血，应立即止血。
3．即送医院抢救。
附：青霉素过敏休克一旦发生青霉素过敏休克，必须分秒必争地进行抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射（皮下或肌肉）0.1％肾上腺素，成人一次用量为1毫升，儿童为0.5毫升，必要时可静脉或心内注射，若休克症状不见缓解，可每半小时重复注射一次，直至脱离危险为止。必要时送医院救治。