肺不张

( feibuzhang )

西医

简介:
肺不张是指肺泡无气,伴有肺容积缩小。
病因:
引起肺不张的原因为阻塞、压缩、纤维收缩和表面活性物质缺乏。
发病机理:
阻塞往往为异物、粘稠分泌物、血块等堵塞支气管腔,或支气管肿瘤、支气管结核疾病引起支气管腔闭塞,或因纵隔肿瘤及邻近的肿大淋巴结压迫造成支气管阻塞,其远端肺组织内肺泡的气体被血液循环吸收逐渐形成肺不张。压缩多系气胸、大量胸腔积液等,使胸膜腔压力转为正压,或腹腔巨大肿块、大量腹水引起膈肌明显升高,压迫肺组织而形成肺泡无气。进行性增大的肺大泡、肺内巨大肿块也可压迫周围肺组织造成肺不张。肺段、肺叶纤维收缩引起肺不张,常系慢性炎症的后遗症,以结核多见。新生儿透明肺综合征和成人型呼吸窘迫综合征,因肺泡表面活性物质缺乏引起广泛的微小肺不张。临床上以阻塞性肺不张较常见。在全身麻醉及胸、腹部手术时,因咳嗽反射受到抑制,易产生支气管阻塞;婴幼儿支气管狭小而脆弱,尤其是中叶支气管易受周围淋巴结的压迫,而引起肺不张。老年人则支气管癌是引起肺不张的重要病因。肺不张使支气管引流及清除功能丧失,易继发感染,日久使支气管平滑肌及弹力纤维受损,胸膜腔负压增大,并发支气管扩张
病理生理:
肺不张时肺活量及残气量减少,表现为限制性通气功能障碍。急性或广泛微小肺不张,常因通气与血流灌注比值失调而致低氧血症
体征:
临床表现因阻塞部位及起病急缓而异。病变范围小或缓慢发病者,很少或不出现症状。数叶或一侧肺不张,或突然发病者,有显著气急、胸痛咳嗽、发绀,甚至窒息感。整叶或全肺不张患侧肋间隙变窄,呼吸运动减弱,气管及心脏移向患侧,叩诊浊或实音,呼吸音减弱或消失。
影响诊断:
x线表现有肺叶段容积缩小.气管心影移位,膈抬高;右中叶不张在后前位上可见右心缘模糊不清,而在前弓位和侧位上可见到明显的不张阴影;左下叶不张常被心影掩盖,斜位片上可明确显示;广泛性微小肺不张常伴间质和肺泡水肿,呈弥漫性细小密集炎症样阴影;盘状肺不张为肺底部与膈平行的狭长的带状阴影。
实验室诊断:
纤维支气管镜检查可明确阻塞的部位及病因,对疑有支气管癌者应取活检作病理检查。
治疗:
肺不张的治疗应根据导致肺不张的原因、气道阻塞的急缓程度,以及肺功能情况而定。由于异物、血块或分泌物滞留所引起者,经纤维支气管镜取出后肺即可复张。因炎症或结核所引起的肺不张,经相应治疗后也有可能恢复。肿瘤和肉芽肿等病变引起者可用激光治疗,一旦气道通畅,肺不张可冀解除。缓慢形成或存在时间较久的肺不张,即使气道阻塞解除,也难以复张,肺不张并发支气管扩张并有反覆咯血或感染者可作全肺或肺叶切除。

“肺不张” 相关论述

肺不张(atelectasis)是指肺组织含气量过少,肺泡不能完全张开。肺萎陷(collapse of lungs)是指原已充满空气的肺组织因空气丧失而导致肺泡塌陷关闭的状态。
肺不张是先天性的,往往见于早产儿,由于呼吸中枢发育不成熟、分娩过程中引起的脑损伤或宫内窒息,使呼吸运动减弱或因细支气管被胎脂、胎粪、羊水阻塞,致出生时吸入的空气量不足而导致肺泡张开不全(新生儿肺不张)。肺发育不成熟,缺乏肺表面活性物质,使肺泡表面张力增加,肺的顺应性降低,也是导致新生儿肺不张的原因。肺萎陷是获得性的,多见于成人,有3种类型:①阻塞性(吸收性)肺萎陷:由于支气管被附近肿大的淋巴结或块压迫,或支气管被肿瘤、异物、血凝块等阻塞,致空气不能进入所属末梢肺组织,其中原有的空气渐被吸收而导致一群小叶甚或整个肺叶无气和皱缩。②压缩性肺萎陷:大量胸腔积液自发性气胸,严重的脊柱变形或腹腔巨大肿瘤或大量腹水使膈抬高,从而压迫肺组织,使肺泡陷闭而无气。③收缩性肺萎陷:由于肺组织广泛纤维化,纤维收缩所致。

(一)病因与病理:手术后肺部并发症中以肺不张最常见,原因是多方面的。长期吸烟的病人,常伴有慢性气管炎,呼吸道内分泌物较多。而术中及术后应用各种止痛药和镇静剂,又抑制了呼吸道的排痰功能。切口疼痛、术后胃肠胀气和长期卧床,使肺的扩张受到影响。过于粘稠的分泌物无力咳出时,可阻塞小支气管,所属肺泡内的空气被完全吸收后,肺组织萎陷。轻者仅限于肺底部,严重者有大块肺组织萎陷,使纵隔拉向患侧,引起呼吸功能障碍。肺不张常常伴有肺部的感染,使病情更加严重。
(二)临床表现:少数病人仅在胸片上显示有肺不张,可无任何自觉症状。多数病人表现为术后2-3天开始烦躁不安,呼吸急促,心率增快。严重者伴有紫绀、缺氧,甚至血压下降。病人常有咳嗽,但粘稠痰液不易咳出。合并感染时,出现体温升高,白细胞总数增加等。患侧肺叩诊发实,呼吸音消失,有时呈管状呼吸音。胸部透视或拍片,即可确诊。
(三)防治措施:预防的环节是:术前1-2周严格禁烟,并积极治疗急、慢性呼吸道感染;术后强调早期活动,帮助病人咳嗽,排出粘痰;进行有效的胃肠减压,减少胃肠 胀气对呼吸的影响。想尽一切办法清除支气管的粘痰是治疗的关键,口服祛痰剂,定时作雾化吸入可使粘痰变稀,容易咳出。必要时经导管行气管内吸痰,或在支气管镜直视下吸出粘稠痰。重危或昏迷病人,因无法咳嗽,可考虑行气管切开术。合并肺部感染时,可适当应用抗菌素。

一、肺不长的发生机制
要保持肺气腔处于良好膨胀状态,必须具备三个基本的条件。
(一)气道必须保持通畅 如果气管是某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎陷,气体被吸收。这种肺不张发生是以支气管梗阻为直接的原因,诊断的基本问题是找出支气管梗阻的原因,这类肺不张是指狭义的肺不张
(二)胸腔负压的存在 如果胸腔内的负压消失则肺被压缩将导致压缩性肺不张,这类我们通常称之为肺压缩(压缩性肺不张)。
(三)肺组织必须具有良好的弹性各种疾病导致的肺纤维化,均可引起肺组织弹性减低,致肺组织萎陷。
另外,近代文献中所提到的所谓“圆形肺不张”(roundatelectasis),是肺基底胸膜附近周围肺叶的萎陷,其重要的x线特征是“彗星尾征”-肺血管。
二、肺不张的分类
肺不张的分类方法甚多,从肺脏的解剖和x线形态可分为七类。
(一)一侧性全肺不张主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化-肺硬变
(二)大叶性肺不张 叶支气管梗阻为主。
(三)肺段性肺不张 段支气管的梗阻。
肺癌结核、炎症是造成支气管梗阻的主要原因,也是上述三种肺不张的直接原因。
(四)小叶性肺不张 多见于支气管肺炎支气管哮喘的患者。
(五)线状或盘状肺不张 多见于膈肌升高的患者,如肝脏增大、腹水等。
(六)压缩性肺不张气胸胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿,肺大泡等引起。
(七)弥漫性肺不张(限制性肺不张)各种原因所致弥漫性肺间质纤维化
三、肺不张的致病原因
导致肺不张的病因是很多的,现分类叙述如下。
(一)支气管梗阻(图115-1、2)
1.支气管腔内梗阻 如肿瘤、粘液栓、支气管狭窄、支气管异物、支气管断裂、支气管痉挛等。
2.支气管腔外压性梗阻 如淋巴结肿大、血管环压等图115-1右下肺不张
[imgz]jizhenyixue207.jpg[alt]右下肺不张[/alt][/img]
图115-1 右下肺不张
[imgz]jizhenyixue208.jpg[alt]支气管造影示支气管阻塞[/alt][/img]
图115-2 支气管造影示支气管阻塞
(二)表面张力的降低或丧失 ①各种感染性疾病;②急性放射性损伤;③化学性肺损伤。④急性成人呼吸窘迫综合征;⑤透明膜性疾病(新生儿);⑥尿毒症。
(三)通气功能的低下 镇静、限制性肺疾病肥胖胸痛进行性骨化性肌炎、神经源性的因素。
(四)小气道的死腔增加老年者、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、仰卧的体位等。

虽然有一部分肺不张临床上根据其症状、体征等可以拟诊,但是绝大多数的病例还必须依靠x线检查作出诊断。甚至还能根据x线表现的特点,作出某种病原学诊断。
一、肺不张的直接x线征象
(一)密度的改变 这是必有的改变,只是程度不同,均匀性密度增高,恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)。
(二)体积的改变 不同程度的体积缩小。
(三)形态、轮廓、位置的改变 叶段性肺不张一般呈钝三角形,宽而纯的面朝向肋膈胸膜面,尖端指向肺门,有扇形、三角形、带状、圆形等。
二、肺不张的间接x线征象
肺不张的间接x线征象是与直接x线征象相位出现的,对肺不张的诊断同等重要,有的病例直接征象隐蔽时,如左下叶肺不张,直接征象被心影所遮蔽等,间接征象就很重要。
(一)叶间裂移位 向不张肺侧移位,如右肺横裂叶间胸膜移位,两侧的斜裂叶间胸膜移位。
(二)肺纹理的分布异常 肺不张体积缩小,附近肺叶的代偿性膨胀、致肺血管纹理稀散,并向不张的肺叶弓状移位。
(三)肺门阴影的改变 ①肺门阴影向不张的肺叶移位;②肺门阴影缩小和消失,并且与肺不张致密影相隔合。
(四)纵隔、心脏、气管向患侧移位 特别是全肺不张时特明显,有时可见纵隔肺疝形成(健侧肺疝向患侧)。纵隔摆动主要系健侧肺呼吸时压力的变化所致。
(五)其他 隔肌升高,胸廓缩小,肋间变窄等。

肺不张的病原诊断,比发现肺不张更为重要,不仅放射科医师必须努力,而且也是临床医师对患者进行诊治的重要步骤。应该指出,病原诊断越早越好,直接关系到患者的预后和劳动力的保护。放射学医师必须熟悉引起肺不张的病原及其x线特征,及时准确的诊断肺不张及某种病原,并提出进一步处理和进一步检查的意见。
一、癌性肺不张的主要特点
支气管肺癌引起肺不张基本病理改变是癌组织侵犯支气管,形成支气管的狭窄、梗阻,造成肺不张。然而,癌组织向支气管管腔外生长或局部淋巴结肿大,则出现占位性病变的征象,如肿块和叶间裂向健侧移位,则表现出不同形式的“s”状征,肺不张边缘的“波浪征”,支气管体层和支气管造影则可发现支气管的狭窄变形和局部肿块。另外,还可出现肺门、纵隔淋巴结肿大、膈肌麻痹、癌性脓疡、骨转移等。
二、结核性肺不张的特点
(一)结核引起肺不张的原因 ①结核性肺门淋巴结肿大,压迫,造成外压性的狭窄梗阻;②肺门淋巴结核破溃,干酷样坏死物进入支气管腔内,阻塞支气管,再加粘痰、血块等的作用;③支气管内膜结核破坏支气管壁,纤维疤痕形成等,造成梗阻;④结核性肺硬变(非梗阻性肺不张)。
(二)x线表现特点①结核性肺不张具有明显的胸膜肥厚粘连;②其他肺野可见结核病灶;③支气管梗阻部位多发生在2~4级支气管,支气管有扭曲变形,梗阻端表现不典型。肺硬变为非梗阻性肺不张,常伴有支气管扩张和陈旧性空洞,以及支气管播散病灶。
三、急性炎症性肺不张
肺炎合并肺不张的原因有①支气管腔内分泌物的阻塞(图115-3);②支气管壁粘膜的炎性肿胀及炎性刺激,引起支气管痉挛;③肺泡的表面张力的降低和丧失;④肺炎后纤维组织增生收缩,肺实变有不同程度的体积缩小,并伴有呼吸系急性感染的表现,这是诊断炎性肺不张的重要依据。
[imgz]jizhenyixue209.jpg[alt]支气管粘液栓引起肺不张[/alt][/img]
图115-3 支气管粘液栓引起肺不张
四、大叶性肺炎与肺叶不张的鉴别
大叶性肺炎应与肺叶不张相鉴别,两者的鉴别要点为大叶性肺炎①因肺组织主要是实变,而非萎陷,故体积不缩小或仅略有缩小,无叶间裂纵隔、肺门移位的表现;②邻近肺组织无代偿性肺气肿征象;③在实变阴影中可见气管充气象;④病变的发展与消退有其规律性。

支气管扩张症肺不张均是由于呼吸道结构受到破坏所致。支气管扩张症患者,其支气管(气管远端的气道)受到破坏。肺不张患者,由于肺内含气量减少,出现部分肺组织收缩。

肺不张是指部分肺组织无气而收缩的状态。
肺不张的主要原因为支气管或一侧主支气管阻塞。较小的气道亦可发生阻塞。粘液栓子、肿瘤,异物吸入至支气管等,均可造成阻塞。支气管受管外肿瘤或肿大淋巴结的压迫,亦可引起阻塞。当阻塞发生后,肺泡内的气体被吸收入血,引起肺泡皱缩和回缩。萎陷的肺组织内通常充满血液细胞、血浆和粘液,并发生感染。
手术后,特别是胸部和腹部手术,呼吸常常变浅,肺脏下部常不能有效地扩张。手术及其他引起呼吸变浅的因素均可导致肺不张
中叶综合征,一种长时间的肺不张。右肺中叶的收缩,通常为肿瘤或肿大淋巴结压迫支气管所致,但有时并无支气管受压。阻塞、收缩的肺组织可发生肺炎,且难以完全控制,将导致慢性炎症、瘢痕形成以及支气管扩张
加速性肺不张发生于喷气式战斗机驾驶员,高速飞行产生的高压使小气道关闭,导致肺泡萎陷。
片状或弥漫性微小肺不张,见于肺表面活性物质受损的患者。肺表面活性物质覆盖于肺泡内面,降低肺泡表面张力,具有防止肺泡萎陷的作用。早产儿可因肺表面活性物质的缺乏而发生新生儿呼吸窘迫综合征。过度氧疗,严重全身感染(败血症),及其他多种损伤肺泡衬面的因素,均可导致成人微小肺不张
【症状和诊断】
肺不张缓慢发生者,仅产生轻微呼吸困难。中叶综合征患者可完全无症状,但多数患者存在干咳
如果较大区域的肺组织迅速发生不张,患者可出现发绀或苍白,患侧锐痛和极度呼吸困难。如果并发感染,则可出现发热和心率增快;此外,尚可导致严重低血压休克)。
根据患者的症状和体检所见,可疑诊为肺不张。胸部x线检查显示局部肺组织无气体,则可确定诊断。ct或纤维光学支气管镜检查可探查支气管阻塞的原因。
【预后和治疗】
术后患者应采取预防肺不张的各种措施。尽管吸烟者发生肺不张的危险性较高,但如在术前停止吸烟6~8周可降低其危险性。术后,应鼓励患者进行深呼吸,定期咳嗽,尽可能早期活动。借助于呼吸装置和运动有一定的帮助。
具有引起长期呼吸变浅的胸廓异常或神经疾病者,使用机械装置辅助呼吸,有一定益处。机器可供给肺脏呼气末持续的压力,从而防止气道塌陷。
对突然而广泛的肺不张,其主要的治疗是处理基础疾病。如通过咳嗽气道吸引不能解除气道阻塞,常可通过支气管镜检查予以解除。对各种感染,应采用抗生素治疗。长时间的肺不张患者,由于常常存在顽固性感染,亦常需抗生素治疗。少数患者,反复或持续性感染可导致病变肺组织排出,产生功能障碍和明显出血。如果气道肿瘤所阻塞,采用外科手术或其他方法减轻阻塞程度可预防肺不张进行性加重和反复发生阻塞性肺炎