糖尿病
( tangniaobing )
别名: 消渴 , 消瘅
西医
简介: |
糖尿病是高血糖状态所致的综合征。由于胰岛素分泌绝对或相对不足而引起体内糖、蛋白质、脂肪代谢等异常。以葡萄糖耐量减低、血糖增高和糖尿为该病的特征。临床表现早期无症状,发展到症状期,临床上可出现多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦等症候群,严重时发生酮症酸中毒。 |
病因: |
继发性糖尿病的病因大多较明确,在内分泌疾病中由于拮抗胰岛素的激素分泌过多而引起,如肢端肥大症、库欣综合征等。绝大多数原发性糖尿病,至今病因未阐明。胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理,至于胰岛素分泌不足的原因可能有以下几种可能性。 (1)遗传因素:①糖尿病家族史:国内报道有糖尿病家族史者占8.7%,国外报道为25%左右(有的报道达50%)。②孪生儿研究发现,单卵双生常可同时或先后发病。特别是niddm 更为明显。niddm 的病因中发现遗传背景者达90%以上,而iddm 病因具遗传背景及环境因素者约各占50%。提示这两型由不同的病因所致,但均有遗传背景。③人类白细胞抗原(hla)研究发现,iddm 与某些hla 基因型联系较密切,而且hla基因出现频率随人种,民族、氏族不同而异。如在高加索族白种人中,此型糖尿病病人的hla 以b8、b15、b18、dr3、dr4为主要易感性抗原,b7为保护性抗原;中国上海及北京地区Ⅰ型糖尿病人中hla-dr3呈强关联。近年来研究认为,hla-d及hla-dr 抗原与iddm 的关联最为重要,尤其是dw3-dr3和dw4-dr4与iddm 呈最强的原发性联系。但在 niddm,hla 抗原发生频率与正常对照无明显差异。 总之,在糖尿病发病的内在因素中遗传因素是非常肯定的,但仅仅是易感性遗传,糖尿病的基因型须有内在或外在因素的诱发才能促成其发病。 (2)病毒感染:iddm 的发病与某些病毒感染有显著关系,如柯萨奇b4病毒,脑炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、凤疹病毒、eb病毒等。病毒可引起糖尿病的证据如下:①病毒可引起实验性小鼠糖尿病。②动物实验得到的病毒性胰岛炎的病理酷似iddm 患者(尤其是年轻女性)在起病后6个月死亡的胰岛病理。③血清学证据iddm 初发患者血清内含有柯萨奇b4病毒中和抗体,其滴定效价最高。④起病季节与柯萨奇b4病毒流行季节相符。 (3)自身免疫:iddm 的发病机制与自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫均密切有关,并已有较明确的证据,如患者常伴有其他自身免疫性疾病,如肾上腺炎、桥本甲状腺炎(此三者合成一征群,见"schmidts 综合征"条)。且在循环血清中含较高的抗脏器特异性自身抗体,如甲状腺细胞胞浆抗体及胃壁细胞胞浆抗体约2-4倍于非糖尿病患者。iddm 患者血清ica 阳性是本病与体液免疫有关的佐证。iddm具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎的病理学改变,乃是细胞免疫参与发病的佐证;而血清hla 系统抗原的存在,则为iddm 者所特有的与自身免疫有关的遗传方面佐证。 (4)肥胖:肥胖是niddm 的重要的诱发因素之一。肥胖者脂肪细胞的胰岛素受体数量减少,且对胰岛素的亲和力减低及(或)存在受体后缺陷,故对胰岛素不敏感而导致糖尿病。当肥胖型niddm 患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时,脂肪细胞膜上胰岛素受体数可增多,与胰岛素的结合力亦加强,从而使糖尿病减轻。 |
人群: |
男女患病率相仿。多见于年长者,40岁以上随年龄增长患病率明显上升,至60-70岁达高峰。 |
病理: |
糖尿病性的神经病变主要病理改变为末梢神经纤维呈轴突变性,继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变,神经营养血管亦可出现微血管病变。病变有时累及神经根、椎旁交感神经节和颅神经,脊髓和脑实质病变罕见。 肝脏常见脂肪沉积和变性的病理变化。 肾脏常见肾小球硬化,分为结节型、弥漫型和渗出型3种。结节型可发现肾小球基积膜增厚,特别是致密板。弥漫型可发现肾基质增宽增多,有伊红色物质沉积于基膜上, pas染色阳性。渗出型可见肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积,内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖、粘附于bowman囊包膜表面。 |
病理生理: |
糖尿病时全身很多脏器及组织均可发生病理改变,但病变性质和程度很不一致。胰腺的病变有β细胞的改变(细胞数量减少,细胞内颗粒减少及细胞透明变性),胰岛玻璃样变性,胰岛纤维化及胰岛的淋巴细胞浸润。约70%的糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变,称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织,基本病变是pas阳性物质沉着于内皮下而引起毛细血管基底膜增厚,具有较高的特异性。糖尿病人的大、中血管病变主要是动脉粥样硬化和继发于高血压的中、小动脉硬化,称为糖尿病性大血管病变。 |
诊断标准: |
糖尿病的诊断标准: 一、糖尿病 (一)世界卫生组织标准:1980年世界卫生组织(who)糖尿病专家委员会制订 1.有糖尿病症状者,空腹血糖≥7.77mmol/l(140mg/dl)或任何(时间)一次血糖值≥11.1mmol/l(200mg/dl)即可确诊为糖尿病。 2.结果可疑时,应再作糖耐量试验(ogtt)。成人空腹口服葡萄糖(75g)后测血糖。 附1:糖尿病判断标准(who)mmol/l(mg/dl) : 1. 糖尿病空腹: 静脉全血≥6.66(120) ;毛细血管全血≥6.66(120);静脉血浆≥7.77(140)。 2. 糖尿病空腹及/或2小时:静脉全血≥9.99(180);毛细血管全血≥11.1(200);静脉血浆≥11.1(200)。 3. 葡萄糖耐量减弱空腹:静脉全血<6.66(120);毛细血管全血<7.77(140);静脉血浆<7.77(140)。 4. 葡萄糖耐量减弱空腹及/或2小时:静脉全血6.66(120)~9.93(179);毛细血管全血7.77(140)~111(199);静脉血浆7.77(140)~11(199)。 附2:糖尿病诊断标准(who)静脉血浆法2小时血糖>11.1mmol/l,(200mg/dl)为糖尿病。7.77mmol/l(140mg/dl)以下为正常,7.77~11.1mmol/l(140~200mg/dl)为糖耐量减低(impuired glucose tolerance igt)。 3.无糖尿病症状者,则尚需再有一次血糖值高于正常,如ogtt时,服糖后1小时血糖值>11.1mmol/l(200mg/dl);或复查空腹血糖,服糖后两小时血糖或任一次血糖仍增高,方可确诊为糖尿病。 (二)1982年全国糖尿病研究协作组扩大会议(于北京)制订 1.有典型糖尿病症状或糖尿病性酮症酸中毒等并发症者,空腹血糖>7.2mmol/l(130mg/dl)或/和餐后2小时>8.88mmol/l(160mg/dl),不必作ogtt即可诊断糖尿病。 2.ogtt诊断标准(见表16)。 3.ogtt中血糖值超过正常均值上限而未达到诊断标准者为糖耐量减低。 凡符合1、2两标准之一者,均可诊断糖尿病。 糖尿病ogtt诊断标准: 静脉血浆: 0hr: 125 mg/dl;6.94 mmol/l; 0. 5hr: 190 mg/dl;10.55 mmol/l; 1hr: 180 mg/dl;9.99 mmol/l; 2hr: 140 mg/dl;7.77 mmol/l; 3hr: 125 mg/dl;6.94 mmol/l; 50岁以上每增加10岁增加mg/dl(mmol/l): 0. 5hr: 5mg/dl;0.2775mmol/l; 1hr: 10 mg/dl;0.555 mmol/l; 2hr: 5 mg/dl;0.2775 mmol/l; 注:自0~2小时每次血糖值为一点,四点中有三点大于或等于表中各时相标准者则诊断为糖尿病。 二、妊娠糖尿病(gdm) 1980年世界卫生组织糖尿病专家委员会制订 1. 空腹服葡萄糖后:静脉血浆≥105 mg/dl ;5.8 mmol/l ;静脉全血≥90 mg/dl ;5.0 mmol/l。 2. 1小时:静脉血浆≥190 mg/dl ;10.6 mmol/l;静脉全血≥170 mg/dl ;9.5 mmol/l。 3. 2小时:静脉血浆≥165 mg/dl ;9.2 mmol/l;静脉全血≥45 mg/dl ;8.1 mmol/l。 4. 3小时:静脉血浆≥14598.1 mg/dl ;静脉全血25 mg/dl ;7.0 mmol/l。 mg/dl ; 注:达到上述标准2项以上者即可诊断。 三、儿童糖尿病 1.有典型糖尿病症状,且于1日中任何时候血浆血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl),或者不止一次空腹血浆血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl)。 2、口服葡萄糖(1.75g/kg)后,2小时及空腹至2小时血浆血糖均≥11.1mmol/l(200mg/dl)。 四、糖耐量减低(igt) 糖尿病症状不明显,口服葡萄糖耐量试验时,血浆血糖值在正常与糖尿病之间,30、60分钟时血糖必有一次≥11.1mmol/l(200mg/dl)。 五、隐性糖尿病(prev igt) 有糖尿病高血糖或糖耐量减低史,过去在某种应激状态如妊娠及不明确的刺激时,出现糖耐量减低,称之谓隐性糖尿病。 六、潜伏性糖耐量异常(potigt) 为潜伏性糖尿病或糖尿病前期。 [附1]:糖尿病分型标准 1.Ⅰ型糖尿病,即胰岛素依赖性糖尿病 (1)发病较急 (2)血浆胰岛素水平低于正常,必须依赖胰岛素治疗,如停用胰岛素则容易发生酮症酸中毒。 (3)典型者发病于幼年,但可于任何年龄开始有症状或被发现。 (4)多在遗传基础上加一外来因素(如病毒感染)而发病,少数病例在第Ⅺ染色体上hla抗原阳性率增高或减低,并伴有特异性免疫或自身免疫反应,早期胰岛细胞抗体(ica)阳性。 2.Ⅱ型糖尿病,即非胰岛素依赖性糖尿病。 (1)起病常隐潜,常常无或很少有糖尿病症状。 (2)多数发病于40岁以后,亦可见于幼年,后者称为幼年人中年起病型糖尿病(mddy)。 (3)不依赖胰岛素治疗,无酮症发生倾向,但于感染及应激反应时可出现酮症。 (4)血浆胰岛素水平往往正常或稍低,甚至稍高于正常,有胰岛素耐药性者可增高。 (5)肥胖常为诱因,控制进食加运动使体重下降时,高血糖症和糖耐量异常可恢复正常。(6)遗传因素较强,为常染色体显性遗传。 (7)饮食及口服降糖药不能控制及应激或感染发生高血糖症时也需胰岛素治疗。 (8)胰岛细胞抗体常阴性,与hla相关抗原的关系不大。 [附2]:1979年中国兰州糖尿病会议制定的、1980年修正后经卫生部审批的暂行标准为:①显性糖尿病:有糖尿病症状或曾有酮症病史,伴尿糖阳性,空腹血糖≥7.3mmol/l(130mg/dl),餐后2h 血糖≥11.2mmol/l(200mg/dl);或ogtt 曲线上有3点超过糖尿病诊断标准(餐后1/2h及1h值仅取一点计算)。②隐性糖尿病:无症状,而空腹及餐后2h血糖及ogtt 数值达到上述标准。③糖耐量减低:无症状,但ogtt 曲线上有2点达到或超过上述标准(见表2)。 [附3]:who 的诊断标准 静脉血浆真糖法,口服葡萄糖75g:①有糖尿症状,不需作ogtt,一日中任何时候的血糖≥11.2mmol/l(200mg/dl)者。②有或无糖尿病症状,空服血糖不只一次≥7.8mmol/l(140mg/dl)者。③有糖尿病症状,而血糖未达上述诊断标准,于过夜空腹状况下,口服葡萄糖75g后2h血糖≥11.2mmol/l(200mg/dl)者。④无糖尿病症状者需有一个附加的异常血糖值,即第一次ogtt 的1h及2h血糖均≥11.2mmol/l;或重复一次ogtt,2h血糖仍达到≥11.2mmd/l水平或空腹血糖≥7.8mmol/l者。空腹血糖<7.8mmol/l,2h血糖在7.8-11.2mmol/l(140-200mg/dl)称葡萄糖耐量减低(igt)。上述标准亦适用于妊娠妇女,但对igt 的孕妇,应按糖尿病处理。 |
诊断依据: |
早期轻症常无症状,病情较重或失去控制时有口渴、多饮、多尿、多食以及体重减轻等典型临床表现。实验室检查可发现高血糖及糖尿。有些病人出现并发症时才发现患有糖尿病。病情较轻或无明显的症状和体征者需作口服葡萄糖耐量试验(ogtt)。 |
体征: |
无症状期可分为三期: (1)糖尿病前期:患者多见于父母都有糖尿病者,或尚未发现糖尿病的一个糖尿病病人的孪生者。当糖耐量尚未发现减低前葡萄糖或氨基酸刺激后血清胰岛素释放试验呈高峰较低而反应延迟。 (2)亚临床期:患者常于应激或妊娠后期出现糖耐量减低,胰岛素释放延迟,皮质素激发葡萄糖耐量试验阳性。 (3)隐性期:患者口服糖耐量试验阳性,空腹血糖正常或稍高。餐后血糖可稍高或尿糖阳性。临床糖尿病期:此期患者常有轻重不等的症状,且伴有某些并发症或伴随症。有时本病的症状非常轻微,但并发症的症状却很严重,且有些可先于糖尿病症状出现,或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽。如老年患者常先有冠心病或脑血管病变症候群,中年患者先有尿路感染、肺结核、皮肤感染等症状。幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状。 本病典型表现为 (1)多尿、烦渴、多饮:由于糖尿、尿渗透压升高而肾小管重吸收水分减少,尿量常增多,1日总量常在2-3l以上,偶可达10余升。因多尿失水,患者烦渴、多饮,其严重程度与血糖浓度、尿糖量和尿量成正相关。 (2)善饥多食:由于大量糖尿和糖分未能充分利用,伴以血糖过高,刺激胰岛分泌,食欲常亢进,易饥饿。如患者食欲忽降,甚而厌食,则应警惕存在酮症、酸中毒等并发症。 (3)疲乏、消瘦、虚弱:由于糖代谢障碍,高能磷酸键减少,氮负平衡,失水,重症者更有酮症酸中毒与电解质失衡,患者易感疲乏,虚弱无力,并有面容憔悴、精神不振、体重减轻等。久病幼儿身材矮小瘦弱、脸色萎黄、毛发干枯,生长发育受阻,体力多虚弱。 (4)皮肤瘙痒:多见于女性阴部,多由尿糖刺激所致。有时可并发白色念珠菌等真菌性阴道炎,瘙痒更为严重,常伴以多量白带等分泌物。 (5)其他症状:有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘和视力障碍等。病程长而病情严重者,常可出现心血管、肾脏、脑、眼、肌肉、关节等并发症而出现各种相应的症状和体征。肝脏亦可肿大,适当治疗后可恢复。少数患者可见皮肤发黄和胡萝卜素血症等。 |
实验室诊断: |
1 hba1c测定 糖基化血红蛋白是血红蛋白a组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合形成的,它反映4~8周前体内血糖的平均水平,并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要原因。正常人hba1c6%,hba1为8%,糖尿病患者常≥10%。 2 果糖胺测定 也称糖化血清蛋白,其临床意义和hba1相同,只是血清蛋白半衰期短,故可反映近1~3周前的血糖水平。正常值2.13士0.24mmo1/l。 3.口服葡萄糖耐量试验 试验前3d的碳水化合物入量要达每日300g.至少不低于每日200g,且有适量的体力活动;心肌梗死、脑血管意外、外伤等患者也须在急性朗过后有正常体力活动时再作ogtt,否则会造成假阳性结果(糖耐量减低)。试验须停服口服降糖药、水杨酸钠、烟酸、依他尼酸等3-4d,停口服避孕药1周,单胺氧化酶抑制剂1个月以上。试验前须空腹10-16h.且试验前8h内应禁烟、酒及咖啡。试验应在早晨7-9时进行。口服葡萄糖的用量为75g(儿童1. 75g/kg标准体重,不超过75g),妊娠妇女用100g。将葡萄糖稀释成25%的溶液,在5min内喝完,并从喝第一口开始计算时间,试验中若患者出现面色苍白、恶心、呕吐、晕厥、虚脱则应立即终止试验。临床上已确诊为糖尿病患者禁作ogtt。 4.血糖、尿糖检查 一般取静脉血检查,清晨空腹毛细血管血血糖与静脉全血血糖基本相等。而服糖后或餐后2h血糖,毛细血管血比静脉全血高1.1-3.9mmol/l(20-70mg/dl),3h两者相等。因此尽可能采用静脉血。全血的血糖浓度受血细胞比容的影响,因此多采用血浆。正常人每日可从尿排出葡萄糖31-93mg,该值在定性试验中不起反应,当每日尿糖超过150mg时,在尿中即可测得阳性反应,称为糖尿。正常人血浆糖超过10.1mmol/l(185mg/dl)时即可查出尿糖,这种血糖水平称为肾糖阈值。 |
尿: |
尿糖测定:尿糖阳性为诊断糖尿病的重要依据。尿糖浓度可自微量至10g以上,一般在0.5~5g,每日失糖量可高达数百克,国外报道超过1000g,但多数在100g以上。在定量饮食下失糖量与病情成正比,,故尿糖测定也是判断治疗控制程度的指标之一。决定尿糖有无及尿糖量的因素有①血糖浓度; ② 肾小球滤过率; ③肾小管回吸收葡萄糖率。当肾循环及肾功能正常时,肾糖阈为8.9~10mmol/l (160~180mg/dl)。肾糖阈升高和降低均影响尿糖量,因此在分析尿糖时应考虑肾糖阈的影响。 |
鉴别诊断: |
本病需与继发性糖尿病,如胰腺炎、胰腺癌、血色病、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等进行鉴别,以上各种疾病引起的糖尿及糖耐量减低各有其特征,鉴别时应结合病情进行分析。临床出现尿糖时,应注意排除非葡萄糖尿,如乳糖尿、果糖尿等。排除非糖尿病性葡萄糖尿如饥饿性糖尿、食后糖尿、肾性糖尿及神经性糖尿等。非糖尿病葡萄糖尿者空腹血糖及糖耐量正常。 |
疗效评定标准: |
糖尿病的控制标准 治疗糖尿病是使糖尿病病人的精神和体力恢复正常。血糖、血脂及糖化血红蛋白下降到正常或接近正常水平,保证患病的儿童及青少年能正常生长发育并具备较强的体力活动能力。对成年病人则要求能维持正常工作及社会活动。肥胖患者应减轻体重。由于每个病人的年龄。病变的类型及其他情况不尽相同,因此,治疗方法及其控制标准需要个体化。老年人的血糖控制过严,易患低血糖症,甚而诱发冠心病或心脏病等并发症,也应避免。 1.血尿糖控制标准 (1)理想控制空腹血浆 (2)较好控制空腹血糖 (3)一般控制空腹血糖 (4)控制差血尿糖达不到上述标准者。 2.临床治愈标准 (1)糖尿病症状基本消失。 (2)空腹血糖、餐后2h血糖均正常。 (3)24h尿糖:Ⅰ型糖尿病: (4)妊娠糖尿病空腹血糖正常,餐后2h小于8.9mmol/l(160mg/dl)。 3.好转标准 (1)糖尿病症状大多消失或减轻。 (2)空腹血糖、餐后2h血糖下降,但仍高于正常。 (3)24h尿糖减少,Ⅰ型糖尿病仍〉25g;Ⅱ型糖尿病〉10g。 |
预后: |
糖尿病经过合理调治,血、尿糖可控制在正常范围内,并能预防和延缓合并症的发生和发展,但不能根除,所以应坚持长期治疗。 |
治疗: |
1.一般治疗:要向患者或家属介绍有关本病的知识,使病人了解长期坚持饮食治疗的意义、目的、重要性和具体措施,自觉配合医生,严格控制饮食,建立规律的生活制度,劳逸适度,掌握口服降糖药物及胰岛素的用法和用量。 2.体育治疗: 正常人于强体力活动或运动时,胰岛素分泌减少,肾上腺素、皮质醇、胰升糖素及生长激素分泌增多,使末梢组织对糖利用减少及肝糖输出增多;但由于肌肉内血流增快,胰岛素受体数目增多,糖利用显著增多,所以保持血糖正常。经常运动可使胰岛素受体功能增强,在轻型糖尿病病人,尤其是非胰岛素依赖型糖尿病(niddm)病人,适当体力活动可以使过高的血糖下降,起特殊的治疗作用,并可改善脂类代谢,增进心脏功能,减少各种合并症的发生。在糖尿病失控制、胰岛素显著缺乏时,强体力活动相反地使血糖升高,甚至可以引起酮症酸中毒。注射胰岛素的病人,运动时胰岛素水平不会降低,且在运动部位,皮下注射的胰岛素吸收增快,容易引起低血糖反应。强运动后,肝糖原及肌糖原贮存的恢复需在24-48h才能达到运动前水平。因此运动时及运动后增加碳水化合物的摄入量是十分重要的,否则就会在运动时或运动后几小时,甚至10余小时出现低血糖反应(注射胰岛素的病人)。轻型肥胖的niddm 糖尿病病人应在限制热量摄取的基础上加强体育锻炼。体育运动的方式以耐力运动为主,必须结合每个病人的特点,选择适当的体疗负荷量。不适当的运动量或过于紧张或兴奋的运动非但达不到应有的疗效,有时反使血糖升高。糖尿病病人体质一般都比较弱,开始进行体疗时应先进行短时间的轻体力活动,随着体质的增强,再逐渐增加运动量及运动时间,过度劳累的运动不但无好处,而且还可使病情恶化。体育锻炼要持之以恒,除有急性病外不要间断。 3.饮食治疗:所有糖尿病病人,均须控制饮食。 (1)糖尿病病人总热量需要如下。儿童的热量需要,1岁每日4184kl,每增1岁加418kj。青春期女子每日需10042-11300kj,男子12552-15062kj。成人肥胖者应限在每日4184-6174kj,孕妇、哺乳、营养不良及有消耗性疾病者要酌情增加。每公斤体重蛋白质的需要量分别为:15岁以下儿童1.5-2.5g.成人1g,孕妇1.4g,哺乳妇女1.7g。碳水化合物占总热量的50%-65%。其余热量则由脂肪提供。在脂肪总摄入量中,应使饱和脂肪酸减少到只占总量的1/3,其余为不饱和脂肪酸,同时将胆固醇限制在每日300mg以下,肥胖患者应减少总热量及脂肪摄入量,若不见效再减少碳水化合物的摄取。主食在早、午、晚三餐中的分配为1/5、2/5、2/5。活动多时适量加餐。注射胰岛素的病人,应于出现胰岛素高峰之前及活动多时按需要加餐,使用长效胰岛素者常需于晚上睡前加餐。食物的计算应根据当地食物供应情况设计食品交换成分,使病人能够更好掌握饮食。高纤维饮食是指每日摄入纤维超过40g,可以延缓肠道中葡萄糖的吸收及减少血糖上升的幅度。 (2)饮食计算法:分细算法和估计法两种: ①细算法:按患者的性别、年龄、标准体重计算每日所需热量卡数和碳水化合物、蛋白质及脂肪的克数,标准体重可参考国人身高体重标准表。也可用简易方法计算(即身高-105=体重(kg))。 ②估计法:主食固定,按体力需要)休息病人每日主食200~250g,轻体力劳动者250~300g,中度体力劳动者300~400g,重度体力劳动者400g以上。每日荤菜150g左右,蔬菜250~500g,烹调油3~4匙。一日三餐按1/5、2/5、2/5分配。根据每个人情况不同,也可将早、中、晚三餐分出:1/3分别加在上午9~10点,下午3~4点和睡前10点左右。这样可以减轻餐后高血糖,同时可以防止胰岛素作用较强时的低血糖反应。 4.口服降糖药 (1)磺脲类(su1fony1urea,su):本类药物直接刺激胰岛细胞释放胰岛素,使内源性的胰岛素增加。抑制胰岛α细胞减少胰高血糖素的产生,而使血糖降低;抑制糖原的分解和糖原异生,减少肝糖的输出;还可增外周组织中胰岛素受体作用。主要用于中年以上起病的非胰岛素依赖型糖尿病者,且用饮食控制加运动治疗未能满意控制血糖者。常用的药物有: ①甲苯磺丁脲(tolbutamide, d860):每片0.5g。每天1.5~3.0g,分三次餐前服用。 ②氯磺丙脲(chlorpropamide,p607):每片0.1g。每天仅需口服一次,一般0.1~0.3g。极量为0.5g。 上述两种属第一代su、d860降糖作用较弱,副作用较小。p607降糖作用持续时间长,服药4小时出现降糖作用,10小时作用最强,24小时后仍有效,可持续40~60小时。易致低血糖反应,对肾功能不好及老年患者禁用此药。 ③优降糖(glyburide, hb419):每片2.5mg,每天7.5~15mg,分三次餐前服用。其降糖作用强,约为风d860的100~500倍。 ④达美康(甲磺吡脲,gliclazide):每片80mg,每天160~320mg,分三次餐前服用。其降糖作用比优降糖弱,为d860的10~20倍,特点是具有抗血小板聚集、改善微循环的作用。可预防和延缓并发症的发生。 ⑤糖适平(喹磺环己脲, g1iquidone):每片30mg,每天60~120mg,分三次餐前服用。其主要在肝脏代谢,经胃肠道排出。故适用于Ⅱ型糖尿病合并肾病者及肾功能不全者。 ⑥美吡达(吡磺环己脲, glipizide):每片5mg,每天15~30mg。降糖作用略低于优降糖,为d860的100倍,特点是发生低血糖少,比较安全。 ⑦克糖利(甲磺二冰脲,glutril, glibornuride)每片25mg,每天25~75mg。降糖作用为d860的40倍,具有改善血液流变学,防止血栓形成及抗动脉粥样硬化的作用。 上述③~⑦五种药物为第二代su。 磺脲类药物的适应证:①Ⅱ型糖尿病轻、中型患者,经饮食加运动治疗控制不满意者。②Ⅱ型糖尿病患者每日仅需胰岛素40u以下,少于20u者更有效。③40岁以上起病的Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖>11.1mmo1/l,病程在5年以内,从未采用胰岛素治疗,体重正常或肥胖者可选su和双胍类联合治疗。 ④近年来已试用与胰岛素联合治疗加强疗效。 磺脲类药物的副作用:约有5%患者出现食欲减退、恶化呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道反应。约有2%~3%的患者有皮肤瘙痒、皮疹等,偶有剥脱性皮炎,少数患者可有骨髓抑制。所有磺脲类药物都可引起低血糖,甚至低血糖昏迷死亡。 (2)双胍类:本类药物的降糖作用机理尚未完全阐明。但已知与磺脲类不同,并不刺激β细胞释放胰岛素。据动物实验和临床观察推测其降糖作用可能有三个方面。第一,抑制肠壁细胞吸收葡萄糖:由于口服苯乙双胍可使葡萄糖耐量改善,当静脉注射时则无此作用。且降糖的同时,血浆胰岛素浓度不升高,故非刺激胰岛素释放所致。除抑制糖吸收外,还抑制氨基酸、脂肪、胆固醇, vitb12等的吸收。第二,增加外周组织对葡萄糖的利用。双胍类可增高肌细胞膜对葡萄糖的通透性或由于加强胰岛素与受体结合后进入细胞的作用,促进肌肉对葡萄糖的利用。第三,还有加强胰岛素的作用。目前常用的双胍类药物有: ①苯乙双狐(降糖灵, phenethylbiguanide,phenformin。dbi):每片25mg,每天25~100mg, ②二甲双胍(降糖片, metformin):每片0.25g,每天0.25~1.0g。 双胍类药物的适应症:①Ⅱ型糖尿病患者,特别是肥胖且用饮食控制不满意者。②当已用磺脲类加用运动治疗无效者。③对Ⅰ型糖尿病患者血糖波动较大,可试用双胍类而减少胰岛素的用量。④对采用小剂量胰岛素的患者希望改用口服药治疗而对磺脲类过敏,或失效时。⑤对胰岛素抗药性病人。⑥对Ⅱ型肥胖患者血糖控制不满意者,可与su联合使用。 双胍类药物的副作用:常见的毒性反应有口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。本类药物可导致乳酸性酸中毒,以降糖灵为多见。 (3)葡萄糖苷酶抑制剂:α葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖平)是生物合成的拟四糖体,口服后在小肠中抑制α葡萄糖苷酶,使单链淀粉分解为葡萄糖的反应显著减弱,葡萄糖吸收延缓,能有效降低糖尿病人饭后高血糖。其作用机理不同于前两种,其作用点在小肠,仅2%以下被小肠吸收,并很快排出。 拜糖平的适应证:①饮食治疗的基础上单独应用该药,使餐后血糖峰值下降,同时血浆胰岛素水平下降。②用于糖耐量减低的治疗。③用于niddm,可与磺脲类、双胍类及胰岛素联合使用。④用于iddm,可与胰岛素联合使用。 拜糖平的服用方法:每次50~200mg,每日3次,与饭一起嚼服。 拜糖平的副作用:胀气、腹部不适、恶心、呕吐、肠鸣及腹泻。 5.胰岛素胰岛素制剂是从猪牛等动物胰腺中提取的胰岛素加工制备而成的。其主要药理作用是加速葡萄糖的利用;促进葡萄糖的酵解及氧化;促进糖原的合成;抑制糖原异生;抑制脂肪酶的活性,使脂肪分解速度减慢;促进蛋白质的合成;抑制蛋白质分解。临床上可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等,但对微血管及大血管病变等慢性并发症能否防治,至今尚无统一意见。适用于:Ⅰ型糖尿病;Ⅱ型糖尿病用饮食控制及口服降糖药治疗无效的患者;糖尿病合并感染或消耗性疾病,或手术期间、或妊娠,糖尿病酮症酸中毒,成年或老年糖尿病患者发病急、体重下降明显者;糖尿病肾病者及肾功能不全者。 (1)胰岛素的应用方法:胰岛素制剂选择及使用原则必须密切结合病情考虑,一般原则为急需胰岛素治疗者用短效类,,口糖尿病酮症酸中毒等各种急性并发症及手术前后,病情稳定者可采用长效制剂,也可用长短效结合使用。胰岛素用量的估计,正常生理情况下每日胰岛素分泌量约24u,胰全切后,每日约需40~50u。故重症病例如分泌量极少者每日可给40u,分3~4次注射。轻型病例则可从小剂量24u开始,然后根据餐前尿糖反应加减,凡尿酮阴性、尿糖试验呈蓝色或阴性者,不增加胰岛素的量或减去2u;蓝绿色或桔黄色或十~++,增加2~4u;桔红或砖红色+++~++++,增加6~8u。尿酮阳性者则应根据病情加大剂量。还可根据空腹及餐后2小时血糖和24小时尿糖总量调整,对于肾糖阈高的患者就需要用血糖来调整,计算方法即(现测血糖毫克数-80)×l0×体重(kg)×0.6=体内高出正常的糖量(mg),按2g糖需1u胰岛素。所需剂量不可机械行事,应从实践中探索规律。以期获得确切的需要量。 (2)胰岛素治疗的副作用和并发症:可分为全身和局部两组。全身反应有①低血糖反应;②过敏反应;③胰岛素性水肿;④屈光失常。局部反应有①注射局部皮肤红、肿、热、痛及皮下小结发生。②皮下脂肪营养不良,成凹陷性皮脂缺失。③胰岛素抵抗,每日需胰岛素超 过200u,历时48小时以上,同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗体。 胰岛素泵:其优点是连续注入胰岛素,使体内血糖浓度接近于年理条件下的波动,血糖的调节更完善,但对慢性并发症的防治能否优于传统的胰岛素治疗尚未能确定。 胰腺部分移植及胰岛移植 国外开展较多,国内也已试用于临床,移植后大都仅能减少胰岛素的量,长期疗效尚待观察。排异反应等问题尚待解决。目前,临床上尚未推广使用。 6.糖尿病急性并发症的治疗 (1)糖尿病酮症酸中毒及昏迷的治疗 糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据为①尿糖强阳性;高血糖多数在16.65~27.76mmol/l (300~500mg/dl),有时可高达55.5mmo1/l(1000mg/d1);②尿酮强阳性;高血酮定量一般在5mmo1/l(50mg/dl)以上。治疗应根据病情轻重而定。如早期轻症,脱水不重、酸中毒较轻、无循环衰竭、神志清楚的患者,仅需给足量的正规胰岛素,每4~6小时一次,每次皮下或肌肉注射10~20u,并鼓励多饮水,进半流质或流质,必要时静脉补液,并治疗诱因,一般均能控制,恢复到酮症前的情况。 对于重症病例,c02结合力在0.898mmol/l(20容积%)以下、血(hc03)<10mmo1/l、 ph<7.35、血酮>5mmol/l;甚而伴有循环衰竭、尿少尿闭、神志模顺昏迷者,应积极抢救,具体措施如下:①补液:补液量及速度须视失水程度及病人心血管功能状态而定,一般按病人体重的10%估算补液及速度,如较重的患者,入院1/2~1小时可快速静滴1l,以后每1~2小时再1l,逐渐减慢每8小时补1l,对于老年人和心脏病患者可根据中心静脉压监测。②胰岛素:诊断明确且血糖>16.65mmo1/l(300mg/d1)开始先静滴生理盐水加入普通胰岛素,剂量按每小时2~8u (一般4~6u)持续静滴,2小时后查血糖,若血糖下降<30%则将胰岛素量加倍,如下降>30%则按原量持续滴注,直到血糖下降至<13.88mmo1/l(250mg/dl)时=则应将胰岛素量减半,或将生理盐水改为5%的糖盐水,胰岛素量按葡萄糖与胰岛素之比2~4:1(即每2~4g糖给胰岛素1u)继续静点,使血糖维持在11.1mmo1/l(200mg/dl)左右、酮体(-)、尿糖(+)时可过渡到常规治疗。③补钾:除非病人有肾功能不良或无尿,在开始静滴胰岛素1~2小时后或病人有尿后即行静脉补钾,24小时补钾总量一般为kcl6.0~10g,要随时测定血钾和心电图以监护。④纠正酸中毒:当酮症酸中毒明显,血ph<7.1或co2cp<20 vol%、 (hco3)<10meq/l者需补碱,用量可按公式计算:体重60%×(-3-(b、e、ecf)) × 2=所需碳酸氢钠量。实际1次只补计算量的1/2,血ph7.2或co2cp>30vol%时停止补碱(注:b、e、ecf为细胞外液剩余碱)。⑤补磷:酮症酸中毒时导致失磷,从理论上讲补磷有好处,但目前意见分歧,尚有认为如肾功能不全,可诱发低钙血症与磷酸钙沉着症,加重肾功能损伤,因此未作为常规使用,尚待观察。⑥消除诱发因素,积极治疗合并症。 (2)糖尿病高渗性昏迷的治疗:糖尿病高渗性昏迷的基本病理生理改变是由于高血糖渗透引起脱水、电解质丢失、血容量不足以致休克和脑、肾组织脱水与功能损害。诊断依据为①血糖>33.3mmol/l (600mg/dl);尿糖强阳性。②有效血浆渗透压>320mosm/l③尿酮体阴性或弱阳性;④血钠>145mmo1/l。其治疗原则①补液:尽快补液以恢复血容量,纠正脱水和电解质紊乱。补液量视脱水程度而定,如失水严重超过原来体重1/10以上者,应分批于2~3日内补足;第一小时可静滴1~1.5l,初4小时内可给1~3l;补液的争端在于给等渗或低渗,何时使用低渗液。目前多数主张开始用等渗液,可以避免大量等渗液引起的溶血,有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致的脑水肿。临床可根据血压及血钠情况决定是否用低渗,对于血压低,血钠<150mmo1/l者,首先用等渗液以恢复血容量和血压,若血压上升而血渗透压仍不降时再改用低渗液。如果血压正常,血钠>150mmo1/l时,则可开始就用低渗液。②胰岛素的使用:应用小剂量胰岛素治疗的原则与糖尿病酮症时相仿,一般每增高血糖5.55mmol/l (100mg/dl)给正规胰岛素10u,如有严重脱水,循环衰竭可经静脉滴注,每小时剂量亦为5~10u,第1日总量一般在100u以下,较糖尿病酮症酸中毒剂量要小,③补钾:同糖尿病酮症酸中毒的治疗。④治疗合并症:各种并发症特别是感染,往往是病人后期死亡的原因,因此对于合并症从开始就应当予以重视,合理用药。 |
中西医结合: |
糖尿病的治疗要以中医辨证为基础、并以现代医学的诊断检查为依据,宏观辨证和微观辨病相结合。有些Ⅱ型糖尿病患者是体检发现的,临床无任何症状,临床应结合西医实验室检查和中医对消渴病机理的认识进行治疗。 中西医结合治疗糖尿病,是依据中西医各自的优势,。充分发挥其长处。如西药降糖作用强,而中药改善症状好、降糖效用持久,两者结合,扬长避短无疑可以提高疗效。对于初诊的患者首先控制饮食治疗1~2月,若血糖无明显下降者可加用中药的治疗,用中药治疗后症状改善、血尿糖控制亦较好者可单用中药治疗,对于血、尿糖控制不满意者,应加用口服降糖药或注射胰岛素,治疗过程中根据血尿糖控制情况逐步减少口眼降糖药的用量,两者有机结合可以使血尿糖得到满意控制。糖尿病酮症酸中毒是最常见的并发症,若仅有酮症无酸中毒者可在原来治疗的基础上力。用黄芩、黄连、茯苓、白术等药清热健脾除湿,并嘱病人多饮水,以利酮体转阴;但对于有酸中毒者,必须及时补液,使用胰岛素治疗。 |
“糖尿病” 相关论述
糖尿病是以糖代谢紊乱为主要特征的综合病症。祖国医学称为“消渴症”。由于病情程度不同,表现为两个不同的阶段:早期无任何异常表现,一般呈单纯体态肥胖,而食欲、体力正常,本人无患病感。这时期的主要症状是饭后尿里有少量糖,细心的人如能及时去医院作尿糖化验,就能了解病情。
多数病人是在症状明显时才去就医,如多饮、多食、多尿。如每天尿次数增加,每次排尿量也增加,一般每天排2000~3000ml尿液,因尿里含有糖分,尿有特殊气味,在野地里撒尿时,附近的蚂蚁都会集中到尿液淋湿的地面。如果发现这种情况应去医院作尿的检查。由于排尿量增加,失水也增多,便出现口渴,不管天气冷热,也一味地饮茶、喝冷水,饮而复饮,许久不肯罢休。食欲亢进,多食善饥,尽管如此,饮进的食物不能被充分利用,而身体逐渐消瘦、易疲劳、虚弱、无精神,在临床症状明显时还会有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减低、阳萎、月经不调、视力障碍等。
总之,不论出现多尿、烦渴、多饮、消瘦等典型症状与否,如有上述某一症状出现,就应想到糖尿病,便能及时诊断,以求早期防治。
常听说:西医的糖尿病,就是中医的消渴(三消)症,事实上,中医的消渴(三消)症,根本就不是西医的糖尿病!西医的糖尿病只是发明了血糖、尿糖的检查,而在糖上做文章,玩糖的数字游戏,结果没法向病患者交代,反而牵强附会地拿中医的消渴(三消)症,来自圆其说,掩其医学的不是,做为欺骗病患的掩耳盗铃之学说。
中医学的消渴症根本就与糖、胰岛素无关,西医的糖尿病以糖与胰岛素的作用而为医学的标的。
糖尿病是多吃、多喝、多尿的三多证状,试问今日被检查到糖尿病的一百个病患中,有几个会有多吃、多喝、多尿的证状呢?事实上,今日被检查到有一点糖尿病的病患,有三多证状者,不到百分之一呢!
从来不曾听到糖尿病的医学报导,为什么会多喝?为什么会多吃?为什么会多尿呢?
让我们从中医的医学来揭穿这幕糖尿病的医疗骗局吧!
三消病因肺燥、胃热、肾虚之别。
医宗金鉴:消渴篇。
上消:属肺,饮水多而小便如常。
中消:属胃,饮水多而小便短赤,且多食。
下消:属肾,饮水多而小便浑浊,量多。
三消皆属燥,热病也,然观年老好饮茶者,夜必多溺,则非三消皆燥热也,亦有寒者矣!
今日许多医学报导劝人多喝开水,亦为造成老人多饮、多尿之病源。
饮水多,小便少而浑赤者属热,是火盛耗水而浑也。
饮水少,小便多而清白者属寒,是火虚不能耗水也。
内经:灵枢五变第四十六篇,黄帝问于少俞曰:善病消瘅(能吃能喝而瘦为瘅)者,何以候之?少俞答曰:五脏皆柔弱者,善病消瘅,黄帝曰:何以知五脏之柔弱也?少俞答曰:夫柔弱者,必有刚强,刚则多怒,柔者易伤也。黄帝曰:何以候(诊断)柔弱之与刚强?少俞答曰:此人皮肤薄而目坚固以深者,长冲直扬其心刚,刚则多怒,怒则气上逆,胸中蓄积,血气逆留,臗皮充肌,血脉不行,转而为热,热则消肌肤,故为消瘅——是为情志不调之病。素问生气通天论:大怒则形气绝而血死于上,气为之留,皮肤肌肉为之充塞,而血脉不能通,所以蒸而为热,热则消肌肤而消瘅之病成矣!
高士宗曰:按平脉篇云:肾气微,少精血,奔气上入胸膈,盖精血少,则气逆往上奔,故曰柔弱者必有刚强,谓五脏之精质柔弱而气反刚强,是柔者愈弱,而刚者愈刚强,刚柔之不和也。
朱永年曰:有五脏之消瘅,有肌肉之消瘅。五脏之消瘅,津液内消而消渴也。肌肉之消瘅也,肌肉外消而消瘦也,盖因内者必及于外,因于外者必及于内也,形体为五脏外内之相合也。
消渴的原因在于燥、热之气,影响虚弱的身体所造成,而此燥热之气有三:
1、天气:如夏天,天气热,令人口渴,晒太阳,令人口渴,中暑、中暍令人口渴。
2、食物:煎、炒、炸、辛辣………等燥性食物令人口渴,如花生用煮,不使人口渴,用炒、炸很香,但容易使人口渴,如猪肉用煮、用蒸不使人口渴,用炸则使人口渴,食物因料理之不同,易产生对身体不同的影响令人口渴。
3、情绪:诸气愤郁,气血不顺,蓄积逆流,血脉不行,转而为热令人口渴。
身体虚,热(火)、燥在上焦(上消)耗水,则多饮,在中焦(中消)耗食则多吃,在下焦(下消)因肾虚则多尿。
身体为何会虚呢?热(火)燥是如何进入体内的呢?
4、感冒:感冒分为风暑寒湿燥火,却被消炎伤心肾,致心肾虚,风寒内侵,又吃燥性食物(如油炸食物,炒花生、饼干、辣椒………等),致食物之燥与风寒相结合致口干、口渴。
5、房事过度:房事伤肾、风寒乘虚进入心肾,致口渴又吃冰凉食物而口淡,再食燥性食物致肾阴受伤。
三消为体虚,风寒与燥气食物结合在上焦为上消,在中焦为中消,在下焦因行房事或消炎伤肾致肾虚而成下消。
消渴虽有上、中、下消之分,肺燥、胃热、肾虚之别。实际上三消证状,往往同时存在,仅表现程度上有轻重的不同。或有明显的多饮,而其它二者不甚显著,或以多食为主,而其它二者为次,或以多尿为重,而其它二者较轻,故上中下三消之治疗,当辨证以论治。
经云:心传热于肺,传为鬲消,治疗上消者,宜清热润肺,兼清其胃以生津止渴,治中消以清胃养阴,兼滋其肾,治下消者宜滋阴补肾,兼补其肺,使金能生水,为治消渴之基本原则。
金匮要略:男子消渴,小便反多,以饮食一斗,小便一斗,肾气丸主之。又曰:渴饮水干燥者,白虎加人参汤主之。景岳全书:三消之病,三焦受病也,上消者,渴证也,大渴引饮,随饮随渴,以上焦之津液枯涸,古云其病在肺,而不知心脾阳明之火,皆能熏炙而然,故又谓之膈消也。中消者,中焦病也,多食善饥,不为肌肉,而日加消瘦,其病在脾胃,又谓之消中也。下消者,下焦病也,小便黄赤,为淋为浊,如膏如脂,面黑耳焦,日渐消瘦,其病在肾,故又名肾消也。此三消者,古人悉认为火证,然有实火者,以邪热有余也。有虚火者,以真阴不足也。治消证而不辨虚实,则未有不误者矣!
医学心悟:三消之证,皆燥热结聚也,大法治上消者,宜润其肺,兼清其胃,二冬汤主之,治中消者,宜清其胃,兼滋其肾,生地八物汤主之,治下消者,宜滋其肾兼补其肺,地黄汤,生脉散并主之。夫上消清胃者,使胃火不得伤肺也。中消滋肾者,使相火不得攻胃也,下消清肺者,滋上源以生水也,三消之治,不必专执本经,但滋其化源,则病易痊矣!
消渴症发生,小便泡沫多,如膏如脂,如麦麸片,如浓油………等许多营养的流失,不止糖份——尿糖,而今日医学只发明了对糖份的检查,却不明各种营养流失的真正原因,而以糖份的多寡做为治疗的依据,致杀人如麻的医疗科学产生——糖尿病。
火热、燥与肾虚造成多吃、多喝、多尿的消渴症,是为三种疾病,并非糖与胰岛素的问题所造成。
常听到口好渴,泡碗糖水来解渴,喝碗糖水口渴的问题就解决了。
为什么喝碗糖水就能解决口喝的问题呢?
人体为一小天地,人体的作用与天地的变化作用相同,流汗太多喝碗盐水,补充盐份,口渴,喝碗糖水,补充糖份,如土之得雨水滋润,糖(味甘)——甘味入脾,脾(味甘),脾属土,土能生养万物,土生金,土润而金旺以生水,天气下降为雨水,水气上升为云雾。天气下降为雨水,能降气温,大家都看得见,体会得到,水气上升为云、雾时,除廿四节气时,大家都不易看见。
土得甘(糖水)而生金,脾主肌肉,土旺则饮食甘美而肌肉强。小孩喜欢吃糖之主因,乃为供给迅速生长发育的肌肉。甘津之气布溢,全身得以润泽,肌肉强能使皮肤具弹性、光泽,皮肤与肺的呼吸作用得以发挥。
缺少糖份则皮肤枯萎干燥,皮肤的呼吸作用衰退,即无力气,故感觉疲倦无力。
肺强(金盛),则小便通利,大便顺畅——肺与大肠相为表里,水能气化上升为汗,乃土得水润之涵养,得甘滋而使气升润肺金之燥,而解口渴,故喝糖水能解决口渴的问题。
容易饥饿多吃的原因,亦因火热燥,火热能消食,而心脾肾之功能衰退,吸收功能差,故常见小便混浊,有脂似麸片者,有色如脓油者,上有浮膜,是以排出的并不止糖分,今日医学只发明了糖份的检查,而忽略了其它更重要的成份之检查。
糖份的检查更犯了数据的错误,如吃十公克的糖,身体能分解利用的有八公克,而排出两公克的糖,检查为正常。即身体每天所须的糖份为八公克。
如吃十公克的糖,身体能分解利用的只有两公克,而排出了八公克,即须加强补充,以供身体所须,是身体起自然的反应而多吃,即须服用四、五十公克的糖分,身体能利用的才有八公克或十公克的糖,乃有足够的食物、糖份以维持身体所需。虽排出四十公克的糖,乃为多吃的原因,多吃以维持身体所需。而不致造成身体能源不足的无力感,是身体调理之自然现象也,多吃自然就会多排,其检查数据自然增高,今日医学却以降低此增高数据为依据。
今日医学不明医理,盲目的从数据做为医疗的标的,研究发明了胰岛素的克制、消灭此超高数据糖份的救命仙丹,更限制病患不准吃饭、不准吃糖,结果呢?
今日的病患者不为健康,只为了达到检查的数据标准而过日子,甚至为了数据而挂急诊。
我们常看到许多糖尿病的患者,并没有几个是有多吃、多喝、多尿的证状,全都是怕自己有病会不知道,而去做健康检查,结果是医生告诉他们高血压有一点!糖尿病有一点!的病患。
就像狗被拴上链子,一辈子被医生拉着走,成天在害怕高血压、糖尿病所造成的后遗症而提心吊胆,心想事成,因而有许多人不敢吃饭、不敢吃糖的自虐病患,只吃青菜、冬粉,致饿得手软、脚软,其至昏迷或死亡。
身是铁、饭是钢,多吃的原因是营养流失太多,消耗太大,身体需要加强补充营养的自然反应,俗谓一餐能吃两、三碗饭,则什么病也没,有一餐、两餐没吃饭则手软、脚软、头昏眼花,几个月不吃饭呢???
身体的疲倦虚弱无力,因营养食物的未能获得充分、适当的补充,未获补充营养,而营养照样流失。最后检查,虽未见营养的流失,乃身体营养补充的弹尽援绝——禁吃饭、禁吃糖,而不是身体机能的恢复。
心属火、肾属水,因心肾的衰弱,又被禁吃饭少吃、禁吃糖,脾属土,土不得甘不能生养万物,脾主肌肉,肌肉因而消瘦。致肌肉失去了弹性,心脏无法获得充分氧气的供应,致心肾的衰弱(引起头痛、头晕、呕吐、出汗、全身震颤、呼吸困难、思睡等等),乃心脾衰弱无力,饿得发慌的证状,甚至昏迷,皆因被限制吃饭、吃糖,又用胰岛素消灭身上的糖份所造成。此时用十四味建中汤加枣仁、远志、或归脾汤、或参苓白朮散救急有良好的效果。呕吐甚者加鹿茸,被检查尿毒者亦加鹿茸,皆可痊愈。
为了血糖、胆固醇的数据而只吃青菜、冬粉,不吃饭、不吃糖而挂急诊,或不能工作的病患,是否应该醒醒呢?
火热、燥与肾虚造成多吃、多喝、多尿的消渴症,是为三种疾病,并非糖与胰岛素的问题所造成。
常听到口好渴,泡碗糖水来解渴,喝碗糖水口渴的问题就解决了。
为什么喝碗糖水就能解决口喝的问题呢?
人体为一小天地,人体的作用与天地的变化作用相同,流汗太多喝碗盐水,补充盐份,口渴,喝碗糖水,补充糖份,如土之得雨水滋润,糖(味甘)——甘味入脾,脾(味甘),脾属土,土能生养万物,土生金,土润而金旺以生水,天气下降为雨水,水气上升为云雾。天气下降为雨水,能降气温,大家都看得见,体会得到,水气上升为云、雾时,除廿四节气时,大家都不易看见。
土得甘(糖水)而生金,脾主肌肉,土旺则饮食甘美而肌肉强。小孩喜欢吃糖之主因,乃为供给迅速生长发育的肌肉。甘津之气布溢,全身得以润泽,肌肉强能使皮肤具弹性、光泽,皮肤与肺的呼吸作用得以发挥。
缺少糖份则皮肤枯萎干燥,皮肤的呼吸作用衰退,即无力气,故感觉疲倦无力。
肺强(金盛),则小便通利,大便顺畅——肺与大肠相为表里,水能气化上升为汗,乃土得水润之涵养,得甘滋而使气升润肺金之燥,而解口渴,故喝糖水能解决口渴的问题。
容易饥饿多吃的原因,亦因火热燥,火热能消食,而心脾肾之功能衰退,吸收功能差,故常见小便混浊,有脂似麸片者,有色如脓油者,上有浮膜,是以排出的并不止糖分,今日医学只发明了糖份的检查,而忽略了其它更重要的成份之检查。
糖份的检查更犯了数据的错误,如吃十公克的糖,身体能分解利用的有八公克,而排出两公克的糖,检查为正常。即身体每天所须的糖份为八公克。
如吃十公克的糖,身体能分解利用的只有两公克,而排出了八公克,即须加强补充,以供身体所须,是身体起自然的反应而多吃,即须服用四、五十公克的糖分,身体能利用的才有八公克或十公克的糖,乃有足够的食物、糖份以维持身体所需。虽排出四十公克的糖,乃为多吃的原因,多吃以维持身体所需。而不致造成身体能源不足的无力感,是身体调理之自然现象也,多吃自然就会多排,其检查数据自然增高,今日医学却以降低此增高数据为依据。
今日医学不明医理,盲目的从数据做为医疗的标的,研究发明了胰岛素的克制、消灭此超高数据糖份的救命仙丹,更限制病患不准吃饭、不准吃糖,结果呢?
今日的病患者不为健康,只为了达到检查的数据标准而过日子,甚至为了数据而挂急诊。
我们常看到许多糖尿病的患者,并没有几个是有多吃、多喝、多尿的证状,全都是怕自己有病会不知道,而去做健康检查,结果是医生告诉他们高血压有一点!糖尿病有一点!的病患。
就像狗被拴上链子,一辈子被医生拉着走,成天在害怕高血压、糖尿病所造成的后遗症而提心吊胆,心想事成,因而有许多人不敢吃饭、不敢吃糖的自虐病患,只吃青菜、冬粉,致饿得手软、脚软,其至昏迷或死亡。
身是铁、饭是钢,多吃的原因是营养流失太多,消耗太大,身体需要加强补充营养的自然反应,俗谓一餐能吃两、三碗饭,则什么病也没,有一餐、两餐没吃饭则手软、脚软、头昏眼花,几个月不吃饭呢???
身体的疲倦虚弱无力,因营养食物的未能获得充分、适当的补充,未获补充营养,而营养照样流失。最后检查,虽未见营养的流失,乃身体营养补充的弹尽援绝——禁吃饭、禁吃糖,而不是身体机能的恢复。
心属火、肾属水,因心肾的衰弱,又被禁吃饭少吃、禁吃糖,脾属土,土不得甘不能生养万物,脾主肌肉,肌肉因而消瘦。致肌肉失去了弹性,心脏无法获得充分氧气的供应,致心肾的衰弱(引起头痛、头晕、呕吐、出汗、全身震颤、呼吸困难、思睡等等),乃心脾衰弱无力,饿得发慌的证状,甚至昏迷,皆因被限制吃饭、吃糖,又用胰岛素消灭身上的糖份所造成。此时用十四味建中汤加枣仁、远志、或归脾汤、或参苓白朮散救急有良好的效果。呕吐甚者加鹿茸,被检查尿毒者亦加鹿茸,皆可痊愈。
为了血糖、胆固醇的数据而只吃青菜、冬粉,不吃饭、不吃糖而挂急诊,或不能工作的病患,是否应该醒醒呢?
千金要方:消渴之人,愈与未愈,常须虑有大痈。
素问奇病论:此肥美之所发也,此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。
万病回春:消渴者,口常渴也,小便不利而渴者,知内有湿也,湿宜泻之,小便自利而渴者,知内有燥也,燥宜润之,大抵三消者,俱属内虚有热也。
消渴口渴的原因在于燥热、火气与虚,体虚而燥热之气内蓄,久而成痈疽,是湿热内缊而成,不因于糖。
今日糖尿病之头痛,疮疖收口慢,易疲倦,乃长期使用胰岛素致胰岛素之药物在肝中毒,故其所造成之病皆在肝经经络,疖疮发作皆始于肝经之大敦穴——即脚之大趾,阴部骚痒糜烂皆因肝经经络络于阴器,尤以妇女为甚,视网膜障碍皆在肝经经络。如肝经流注图:
[img]tu_73.gif[alt]肝经流注图[/alt][/img]
糖尿病所发之病皆在肝经经络,而不在胰脏,是为肝中胰岛素之毒所造成,并非糖份蓄积造成,骚痒、溃烂与视障若是糖的问题,注射胰岛素应该可以消除其糖份的蓄积,而不会单独蓄积于肝经经络,长期使用胰岛素所造成中毒的结果也。
男性因肝蓄毒,而肾又衰弱,致肝无力运作其经络而阳痿,肝气无力通于目,而产生视觉障碍。
肾脏衰弱,糖份无法排出,肝又中胰岛素之毒,无力使糖分从小便排出致糖份回流血液中,引起血糖增高,或皮肤骚痒皆肝中毒所造成,故要消除血糖,当以清除肝中毒素——胰岛素,使肝有力解毒,更补肾水以生肝木而不是用胰岛素降血糖。
西医的糖尿病中,或许有些病患具有中医的消渴症病人,但中医的消渴症不等于西医的糖尿病,西医的糖尿病根本不是中医的消渴症。要使疾病痊愈当认清这点。否则永远困于医疗的科学,怨得了谁?
消渴症的“病因”在于燥火、热,在于内虚,故治疗时清热、润燥、滋阴补肾,病可以治疗痊愈,不禁吃饭、吃糖,而禁吃燥性食物、辛辣酒之类食物。
糖尿病的病因在于糖的数据、在胰岛素,一个病人也不能治疗痊愈,病人都因被禁吃饭、禁吃糖而被饿死,或被打胰岛素中毒而成全身都是并发症——引发心脏病肾损伤及眼疾病,整篇似是而全非的医学理论,媒体强制灌输给大众,科学数据讲得多正确、多标准,从头到尾却没有治好一个人,不知残害了多少人的健康之科学,是否应重新修正,以正视听呢!
胆固醇、血脂高,皆因肝肾的衰弱,无力排除,回流血液中,与血液中的糖份——血糖相同,不求肝、肾的恢复作用,而在降血糖、胆固醇、血脂高之检验,是否在慢性谋杀人类的健康呢?
消渴主要指糖尿病,病源虽在脾,却系于肺肾。三多症出现已非早期,其早期先兆往往为潜兆,隐藏于各型潜证之中……。另外,消渴为胰病,口味又为胰所主,故口味变化往往为本病的最早发露……
一、概述
消渴是一种以多饮、多食、多尿及尿甜为特征的消耗性疾病,远在二千多年前《黄帝内经》对消渴即已有不少精辟记载,称之为膈消、消中、食亦、消瘅、脾瘅……并论述了消渴病的病因病机、症状特点及治疗,如《素问·奇病论》说:“有病口甘者……此五气之溢也,名曰脾瘅”,《素问·气厥论》曰:“心移热于肺,传为膈消”,又说:“大肠移热于胃,善食而瘦人,又谓之食亦”,《灵枢·五变》曰:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”等皆是。
消渴一病在我国文献史上已有着丰富的记载,如公元前四世纪《黄帝内经·奇病论》首先提出消渴病先兆之一——“口甘”,并提出多食特征(引文见上)。此外,还提出多饮多尿,如《素问·气厥论》曰:“肺消者饮一溲二,死不治”。对糖尿病的特征——“三多”(多食、多饮、多尿)及消瘦(引文见上)已有完整记载。公元二世纪,张机·《金匮要略》“男子消渴,小便反多,饮一斗,小便亦一斗”。公元八世纪,我国唐朝《外台秘要》已有尿甜特征的记载,如引《古今录验》:“一渴而饮水多,小便数,无脂似麸片甜者,皆是消渴病也。”比英国thomas·willis提出糖尿病人尿“甜如蜜”者,要早约一千年。此外,我国文献还记载有糖尿病的并发症及预后等,在世界糖尿病史记载中一直处于领先地位,同时还提出了糖尿病的有效治疗方法,预防措施,尤其是1965年我国首先合成了胰岛素,标志着我国在糖尿病研究方面已经取得了卓越的成就。
消渴病主要见证为口渴引饮,消谷善饮,尿频量多和甜尿、脂尿。消渴病的特征以公元八世纪《外台秘要》的记载至为完备,其引《古今录验》论消渴病有三:“一渴而饮水多,小便数,无脂似麸片甜者,皆是消渴病也。二吃食多不甚渴,小便少仍有油而数者,此是消中病也,三渴饮水不能多,但腿肿脚先瘦小,阴痿弱,数小便者,此是肾消病也”把上中下三消的特征均作了精辟的论述,至今仍颇具实践意义。
消渴病,现代医学称为糖尿病,其病机认为是由胰源性、内分泌源性及肾动脉源性三种。其中,胰源性糖尿属于胰腺的炎症、肿瘤、手术损伤导致胰腺损坏,胰岛素分泌减少的缘故。内分泌源性则包括垂体、肾上腺、甲状腺功能障碍或医源性内分泌紊乱,导致胰岛素需要量增加之故,因为垂体前叶激素和肾上腺皮质激素都具有抗胰岛功能作用。上述胰源性使胰岛素绝对减少,而内分泌源性则引起胰岛素相对减少,但无论是绝对的或相对的,都引起碳水化物代谢障碍,使组织利用葡萄糖的能力和肝糖原的形成减弱和减少,最终导致血糖浓度持续升高,血糖超过肾阈而产生尿糖。以上为高血糖性糖尿,其中,胰源性为原发性,有一定的家族遗传性,且系按孟德尔氏隐性定律遗传,而内分泌性则为继发性,前者多存在隐性糖尿。此外,由于肾炎、肾病,肾功能受到损害,致肾小管再吸收功能减弱→肾糖阈降低,所致糖尿则为正常血糖性糖尿。其他尚可见暂时性血糖过高性糖尿,如中枢神经性糖尿(可见于脑卒中、脑外伤、脑肿瘤、或麻醉时),还有饥饿性糖尿,大量食糖后糖尿等。另外,对于肾小球硬化症和肾小动脉硬化症导致肾小球滤过率降低,肾糖阈增高,此种情况出现高血糖而无糖尿。
中医消渴病尚包括尿崩症(垂体后叶机能减退症),本文论述消渴病只阐述糖尿病性消渴先兆。
糖尿病历来对中、老年人的威胁就比较大,随着人民生活水平的提高,糖尿病的发病率也逐渐增加,对人民健康的威胁也逐渐增大,总之,该病正日愈被医学界密切关注着,探索这一疾病的先兆具有十分重要的意义。
二、消渴病机及潜证
消渴病的病因病机主要为:饮食肥甘,湿热损脾及纵欲房劳,伤及肾阴,或气郁化火,消灼肺胃。疾病的发生与精神因素、先天禀赋的关系极大,如《灵枢·五变》所曰:“刚则多怒,怒则气上逆,胸中蓄积,血气逆留,臗皮急,血脉不行,转而为热,热则消皮肤,故为消瘅”。“五脏皆柔弱者,善病消瘅”等即是,历代医籍把消渴病机分为肺燥热型,如《素问·气厥论》曰:“肺消者,饮一溲二”。其次为胃燥热型,如《灵枢·师传》曰:“胃中热则消谷,令人悬心善饥”。消渴日久多转为肾虚型,如《金匮要略》曰:“男子消渴,小便反多,以饮一斗,小便亦一斗,金匮肾气丸主之。”足见消渴病与肺脾肾的关系最大,如《素问·阴阳别论》曰:“二阳结,谓之消”,《灵枢·五邪》曰:“邪在脾胃……则热中善饥。”《素问·气厥》曰:“心移热于肺,传为膈消。”《灵枢·邪气脏腑病形》曰:“心脉……微小为消瘅”。故其先兆潜证亦多与肺、脾、肾有关,其潜证阶段为消渴病的倾向时期,大约可分如下三类。
(一)肺燥先兆潜证
该型患者,由于感受燥邪、咳痰伤津,或胃火灼肺,或由于心火移肺,使肺阴受损、肺津不布,致人体失濡,失濡则燥,“燥胜则干”。故素日可见口干舌燥,时干咳少痰,大便较干,舌苔薄少津,脉数,则为上消倾向期。
阻截治则 养阴润肺保津,方用养阴清肺汤:大生地、麦冬、生草、玄参、贝母、丹皮、薄荷、炒白芍。如迁延失治,日久肺失治节之权,上不能布津,下不能制水,则水液下趋,报标症为不明原因的口干舌燥,为上消的早期信号。发展下去,出现口渴引饮,则成为饮多尿多的上消典型征兆,皮肤干、咽干是上消的特征,治用人参白虎汤:人参、生石膏、知母、甘草、粳米清热泻火,生津止渴。
(二)胃热先兆潜证
该型系因平素恣食肥甘香热之品,使阳明积热,消灼津液,耗伤精气,致脾胃运化失职。故常感饥饿能食,大便秘结,小便短热,苔黄燥,脉洪数,为中消倾向潜期。
阻截治则 泻胃热保津液,方用调胃承气汤:大黄、芒硝、甘草。如胃热继续亢盛,熏灼上蒸则见烦渴引饮,消谷善饥,消瘦乏力等典型中消征兆,如《灵枢·大惑论》曰:“热气留于胃,胃热则消谷,谷消故善饥”。肌肉枯、腹部灼是其特征,报标症为能食易饿。由于津液大伤,治又当予增液承气汤:玄参、麦冬、细生地、大黄、芒硝以泻火增液。
(三)肾精不足先兆潜证
思虑劳神或情志不节致肾阴暗耗,或房劳纵欲,致肾精亏损皆可因肾阴亏虚、肾精不足而呈现腰酸膝软,遗精带下,耳聋头眩,口干舌红,脉细数等症,为下消倾向潜期。纠正原则为益肾补精,方用六味地黄汤:生、熟地、山萸、山药、茯苓、泽泻。如继续发展导致肾阴亏虚,扰动相火,引起“精关”失约,则脂液下趋,报标症为尿面浮脂,如症见尿如脂膏,尿频,尿甜,口渴引饮则已为下消的典型征兆,耳轮焦,舌中裂是其特征。
阻截治则 当滋阴固肾,方用六味地黄汤加味:生地、熟地、山萸肉、山药、茯苓、泽泻、丹皮、黄芪、花粉、玉竹。如相火妄动则用知柏地黄丸:知母、黄柏、生地、山药、丹皮、茯苓、山萸肉、泽泻加龟板、生牡蛎,或大补阴丸:熟地、知母、黄柏、龟板、猪脊髓。如尿量剧增,饮一溲二,面色黎黑,阳痿耳焦,为阴损及阳,损伤肾气之兆,又当以金匮肾气丸温命阳,滋肾精。
三、消渴病先兆信号
(一)糖尿病早期十大先兆症
1.口甘、口粘 口甜为中消先兆,中消又称脾消或脾瘅。甘,甜也,口甘,即口中有甘甜味道,战国时期《黄帝内经》即已有糖尿病口甜先兆的记载,并指出了产生口甜的机制。如《素问·奇病论》曰:“有病口甘者……名曰脾瘅。夫五味入口,藏于胃,脾为之行其精气,津液在脾,故令人口甘也”。口甜为脾胃湿热,热蒸上迫脾液外溢所致,或脾虚不能摄精致脏精外漏,为中消先兆。口粘为脾胃湿热的象征,湿热型消渴病人往往以口粘为先兆。
2.口干 口干为上消先兆,亦即为肺消的先躯症状,燥热伤肺致肺津不布或阴虚灼津,皆可致津不上承而口干,口干常为肺消的最早信号。
3.性欲亢进 下消多为肾消,性欲亢进可为下消的最早信号,且常出现“强中症”,为燥热伤肾,扰动相火之故,到糖尿病典型症状出现时则反易发展为阳痿,而且是十分顽固的阳痿。
4.屡发疮疖 屡发疮疖,此起彼伏,为糖尿病的较早信号,大多发生在作渴之前,如《诸病源候论》所说:“其病变多发痈疽”,糖尿病在出现典型症状之前,不少病人多先有顽固的此起彼落的疮疖史,
5.肥胖 逐渐肥胖,体重递增,是糖尿病发作前的信号,但糖尿病一经典型发作即逐渐转为消瘦。
6.不明原因的乏力 乏力是糖尿病的一个极为重要的信号,尤其是身体健康,饮食好的人更要引起警惕。
7.尿浊 小便浑浊,尿常规正常,多为肾消的前躯症状,如张洁古说:“肾消者,初发为膏淋”。
8.早发白内障 白内障一般为老年性,如中年白内障视力明显减退,而且经治疗无效的,应警惕隐性糖尿病的潜在。眼底检查,视网膜上有微血管瘤,这是糖尿病由于代谢紊乱、导致微细血管病变的结果。
9.高血脂及动脉硬化、冠心病的进行性进展 糖尿病人往往同时伴有高血脂、动脉硬化,而且发展速度较快。故中年以上,凡不明原因的血脂高、动脉硬化、速度发展较快的冠心病,都应警惕糖尿病的潜在。这是由于糖尿病人脂肪代谢失常,累及心血管系的缘故,对较大血管有广泛的侵犯,故糖尿病人的中风、心肌梗塞的发病率比正常人高得多。
10.易感染性征兆 糖尿病人容易发生感染,如皮肤感染,上呼吸道感染、肺部感染、尿路感染、外阴感染等,尤其是患有肺结核的,则旧病复发和进展迅速,治疗无效。
(二)三大先兆症辨析
1.口渴辨析 引起口渴的疾病虽多,但都有一定的特点,和真正的消渴病并不难鉴别。与消渴病一样大渴的如阳明经证,但必伴有大热大汗、脉洪大等特征,阳明腑证则必有大便秘结,舌苔黄燥,小便黄赤,甚至高热、烦躁等症。此外,水饮内停的渴(渴不欲饮、饮入即吐),热入营血口渴(午后热升、舌质红绛),以及湿热郁阻口渴(脘痞、泛恶、苔腻、纳呆、大便不爽、肢体困重)等,则口虽渴皆饮水不多或水入即吐。其他,外感风热的口渴(恶风、头痛、口干、脉浮数、苔薄黄),厥阴病消渴(消渴、气上撞心、心中痛热,饥而不欲食、食即吐蚘、下之利不止),阴虚火旺口渴(口干夜尤甚、五心烦热、盗汗骨蒸、脉细数、舌质红),及肺燥津伤口渴(鼻干咳嗽、肌肤干燥、大便秘结)等,口渴仅为中等度渴,且饮水渴即缓解,不同于消渴病之渴饮无度。至于阴盛格阳的口渴则为口虽渴反不欲饮或欲饮滚饮,症必见畏寒肢冷、面颧嫩红如妆,脉微欲绝。
2.多食鉴别 多食善饥主要见于阳明胃腑热盛,然消渴病则必然具见消渴征兆。其余瘿病虽然也有消谷善饥、消瘦症状,但并无烦渴引饮,且渐见眼球突出、颈项肿大及伴有出汗、手颤、心悸等特征,故并不难鉴别。此外,虫疳也常见多食善饥、消瘦,但无烦渴,且大多有面部虫斑、腹痛、便虫等症。另外,某些精神病,如躁狂型精神分裂症即有多食狂饮的病证,但必然兼有精神病的症状。
3.多尿鉴别 多尿指尿频及尿量多,多尿的疾患虽然不少,但鉴别并不困难,如膀胱湿热尿频有尿急和尿痛,小便短赤等特征。脾肾阳虚尿频则有形寒神疲,腰酸肢冷,肠鸣便溏,小便清长等症,相当于现代医学的慢性肾脏疾病。肾虚失约尿频则必兼见尿清而长,头晕神疲,气短乏力,腰酸膝软,脉沉而弱等症,相当于现代医学的肾功能衰竭多尿期。精神性多尿则往往与烦渴并见,且有精神反常的症状,与消渴的鉴别并不困难。消渴病的多尿则必有多食、多饮等征兆,包括现代医学的糖尿病。
(三)糖尿病并发症的先兆意义
由于糖尿病无症状期较长,以及隐性糖尿病较多,一旦症状出现,疾病已经较重了,因此探索其先兆规律,争取早期发现,早期治疗尤其必要。
从现代医学的角度来看,糖尿病无症状期一般试验,包括糖耐量试验均呈阴性,唯用葡萄糖刺激后血清胰岛素释放试验反应延迟,高峰较低,以后逐渐出现应激性糖耐量减低,胰岛素分泌相对不足。迄糖耐量试验阳性时(空腹血糖增高)已至症状前期。隐性糖尿病则可长期无症状,但必然有并发症的先兆出现,因此捕捉并发症的先兆是间接早期发现糖尿病的一个重要途径。
1.微血管病变 微血管病变是糖尿病的特有并发症,以眼底微血管病变为特征,因视力模糊而就诊,常常因此而发现糖尿病。糖尿病眼病主要为晶状体浑浊(白内障)及眼底视网膜病变(眼底静脉曲张、微血管瘤、渗出、出血、水肿),致视力模糊,甚至失明。因此,临床上发现上述进行性眼底改变,视力退化者,应高度警惕糖尿病的隐潜。
2.皮肤疖疮 反复发生皮肤化脓、感染、疮癣、疖痈,是糖尿病的主要兼见症之一。如感染了结核则难以控制,发展迅速。泌尿系感染经常发作的都应高度怀疑糖尿病潜在的可能。
3.肥胖 体重超过标准体重的20%(糖尿病发生率比普通体重者高出三倍),糖尿病有家族史(遗传率达30%以上)。
4.动脉硬化 心脑肾血管动脉硬化是糖尿病的主要伴发病,而且往往掩盖了糖尿病的病情,是糖尿病患者的严重隐患,也是糖尿病的主要死因。尤其心脑血管硬化死亡率较高,而眼、肾动脉硬化又是糖尿病的重要特征,近代已注意到微血管病变对心肌的危害,因此血管硬化常是糖尿病的潜在警号。
5.神经病变 主要为周围神经病变,虽然出现的较晚,但却为糖尿病的特有征兆。主要为肌神经,坐骨神经、桡神经、尺神经等,所支配的部位出现麻木、灼热、刺痛等异常感觉。严重者,运动神经也可受累,如腰大肌、臀肌、胸锁乳头肌等而常觉肢体软弱无力。
四、消渴病危兆
(一)气尿
前医有文献记载消渴病人小便有气泡为病重标志,如戴思恭《证治要诀》曰:“三消人而小便不臭,在溺桶中滚湧,其病为重”。
(二)口出烂苹果臭、嗜睡为消渴病凶兆 说明浊毒内蕴,阴浊犯脑,相当于现代医学的酮症酸中毒。
(三)痈疽凶兆 消渴病后期出现痈疽,势凶险而难愈,因消渴病易感性强,故痈疽常难治愈,且易疮毒内陷引起邪毒攻心(败血症)而亡。前人已极为注意,如薛立斋曰:“一男子……渴不止,背发疽而没”,“一老人冬月口舌生疮作渴……发疽难疗……次年夏,果发疽而没”。
(四)肿胀凶兆 消渴病后期,肺脾肾长期负荷过重,日久力尽致土气弱不能制水,肾气衰不能约固,肺气虚失于治节,则水无所制而泛滥肌肤,聚而肿胀,预后亦多不良。
糖尿病是老年人常见的一种内分泌代谢性疾病,由于胰岛素相对或绝对不足,引起机体碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱以及继发引起维生素、水、电解质代谢紊乱。糖尿病按病因可分为原发性和继发性两大类。原发性糖尿病占绝大多数,病因尚未完全清楚,它又可分为胰岛素依赖型(不稳定型或脆性)糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。继发性糖尿病占极少数,可继发于胰腺炎、胰切除术后、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等疾病。糖尿病早期可无症状,仅可见尿糖增多或空腹血糖稍高及糖耐量下降;症状期糖尿病人临床上可有“三多一少”症状,即多饮、多食、多尿,而体重减少,可伴乏力、消瘦、皮肤瘙痒、四肢酸痛、性机能减退、便秘等症,易并发急性感染、肺结核、动脉硬化、视网膜及肾脏微血管病变及神经系统病变,严重者可发生酮症性酸中毒及昏迷,血糖在空腹时多超过120毫克%,葡萄糖耐量明显降低。
目前对糖尿病的病因和发病机理的认识还不够深入,缺乏有效的防治措施,因此,膳食控制和营养治疗是各种类型糖尿病病人的基本治疗方法,它对于纠正病人代谢紊乱、消除症状、预防并发症发生以及减少病死率、延长寿命,有非常积极的作用。
(一)饮食原则
1.控制热量摄入,正常体重者一般可按每公斤体重105~126千焦(25~30千卡)给予,并可依据劳动强度不同作适当调整。对于肥胖病人应逐渐控制热量,使其体重下降至正常体重。
2.在控制总热能的前提下,碳水化合物的热能比可保持在65%左右,即热能比可不过多限制。重要的是要严格限制单糖类的摄入,如蔗糖、麦芽糖、葡萄糖、果糖等以及含这些糖类较多的食品,而对米、面等主食及含淀粉类多糖较多的食品则不必过分限制,这样做可改善糖耐量,降低血胆固醇及甘油三酯,提高周围组织对胰岛素的敏感性,并能防止体内脂肪过度动员,导致酮症酸中毒。
3.供给充足的蛋白质,可把蛋白质的热能比提高到15~20%,但并发肝昏迷、肾功能障碍的患者应另当别论。
4.脂肪摄入量可占热能的20~25%,要限制动物性脂肪及含饱和脂肪酸高的脂肪摄入,胆固醇应限制在每日300毫克以下。
5.保证从膳食中提供丰富的维生素b[xb]1[/xb]、维生素b[xb]2[/xb]、尼克酸等b族维生素,以促进碳水化合物代谢。注意提供含钙、磷、锌、铬、铜、碘等丰富的食物。
6.保证足够数量的膳食纤维,具有降血糖及改善糖耐量的作用。糖尿病病人食用豆胶、果胶有显著疗效。
7.餐次分配,属胰岛素依赖型病情稳定的,早、午、晚餐及睡前加餐,按2/7、2/7、2/7及1/7比例分配热能;而病情不稳定的,早餐、加餐、午餐、加餐、晚餐、睡前加餐,按2/10、1/10、2/10、1/10、3/10、1/10比例分配热能。非胰岛素依赖型病人可按早、午、晚餐2/7、2/7、3/7或1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3的比例分配热能。
(二)食谱举例
早餐:
豆沙包(面粉50克、赤小豆25克)
咸鸭蛋40克
牛奶250克
午餐:
大米饭(大米100克)
肉丝炒芹菜(芹菜100克、瘦肉30克)
拌茄泥(茄子100克、香菜10克、大蒜20克)
晚餐:
千层饼(面粉100克)
滑熘豆腐(豆腐100克、淀粉10克)
西红柿蛋汤(西红柿100克、鸡蛋50克)
全日烹调用油15克
全日热能6342千焦(1510千卡)左右。
(三)食物选择要点
1.含胆固醇低的优质蛋白质食物可供选食,如奶类、蛋类、豆制品、鱼、瘦肉类等食品,而动物肝及其它内脏应限制食用。
2.米、面、薯类、粉条等含淀粉高的食物在总热能比不提高的情况下可任意选食。但忌食白糖、巧克力、蜂蜜、蜜饯、糖浆、水果糖、含糖饮料、甜糕点等食品。烹调及食品加工时可以低热能的糖精、甜菊甙等甜味剂代替糖类。
3.增加膳食纤维摄入,除粗粮、含纤维高的蔬菜、水果外,还可食入豆胶、果胶、麦麸、藻胶、魔芋等食品。
4.保证新鲜蔬菜、水果供应,但对含糖量较高的蔬菜及水果应加以限制,如甘蔗、鲜枣、山楂、柿饼、红菜头、鲜黄花菜等。
5.糖尿病人摄入食物应严格限量,在食用规定食物后仍觉饥饿时,可采取以下办法:①煮三次菜:用含糖量在3%以下的蔬菜,如芹菜、西葫芦、冬瓜、韭菜、油菜等,经炖煮后弃去汤汁,然后加水再煮,重复三次,食用后可有饱腹感,但热量很低。②去油肉汤:肉汤或鸡汤冷却后将汤上面凝结的油皮去掉,然后再烧再冷却、去油皮,可供病人充饥。③洋粉冻:洋粉即琼脂,可用1克洋粉加水400克煮开至洋粉全部溶化后,加入少许低热能甜味剂,冷却成冻后用以充饥。
(四)食物交换份
食品交换份适用于糖尿病病人家庭营养治疗时使用,方法是将常用食品划分为粮食、肉类、奶类、豆类、蔬菜、水果、油脂等七大类,依照病人一日所需总热能将各类食品所需份数确定下来,在每一类食品中可用不同种的食品依一定数量互相代换。该方法简便适用,便于病人采用,能取得满意的营养治疗效果。
粮食交换份:每份大约含碳水化合物19克,蛋白质2克,热能353千焦(84千卡)。相当于稻米25克,粳米25克,籼米25克,小米25克,面粉25克,馒头40克,切面35克,土豆110克,粉条20克。
肉类食品交换份:每份含蛋白质10克,按食物脂肪含量可分为a、b、c三组。a组含10克蛋白质,2克脂肪,244千焦(58千卡)热能,相当猪肝50克,猪心55克,鸡肉45克,鲤鱼60克,对虾50克,河虾55克,猪血55克,海蟹70克;b组含10克蛋白质,5克脂肪,357千焦(85千卡)热量,相当于牛肉50克、鸡蛋70克、瘦猪排40克、鸭蛋110克、带鱼55克;c组含10克蛋白质,16克脂肪,428千焦(102千卡)热量,相当于瘦猪肉60克。
奶类食品交换份:每份含蛋白质8克、碳水化合物12克、脂肪10克,热能714千焦(170千卡)。相当于全奶250克,酸奶250克,奶酪250克,全脂奶粉30克。
豆类食品交换份:每份含蛋白质9克、脂肪4克、碳水化合物6克,热能403千焦(96千卡)。相当于黄豆25克,黄豆粉25克,南豆腐200克,北豆腐130克,豆浆225克,豆腐脑450克,豆腐干45克,青豆25克,红小豆40克,豌豆35克,蚕豆30克,黄豆芽70克,千张25克,腐竹20克。
蔬菜类食品交换份:每份重量100克,按碳水化合物含量不同,可分为a、b、c三组。a组:含碳水化合物4%以下,含热能34千焦(8千卡)左右,包括大白菜、小白菜、菜花、菠菜、韭菜、卷心菜、茄子、西红柿、莴笋、冬瓜、绿豆芽、豆角、西葫芦、黄瓜、芹菜、油菜、苦瓜、雪里红等;b组:含碳水化合物5克、蛋白质2克,热能118千焦(28千卡)左右,包括白扁豆、苋菜、青椒、豇豆角、丝瓜、尖椒、茭白、蒜苗、紫水萝卜等;c组:含碳水化合物7克、蛋白质2克,热能151千焦(36千卡)左右,包括青萝卜、南瓜、洋葱、黄豆芽、刀豆、红萝卜、香菜等。水果类食品交换份:每份含碳水化合物10克,热能168千焦(40千卡)左右。相当于葡萄干15克、红果45克、香蕉70克、苹果80克、广柑85克、小红橘85克、鲜枣45克、柿子90克、桃90克、杏90克、蜜橘100克、鸭梨110克、李子110克、菠萝110克、樱桃125克、香瓜170克、西瓜250克等。
油脂类食品交换份:每份约含脂肪5克,热能189千焦(45千卡)。相当于植物油5克,芝麻酱10克、核桃仁10克、葵花子仁20克、炒花生米15克等。
按食品交换份设计和安排每日饮食,依不同热量可作如下安排:
[img]1.gif[alt]糖尿病病人不同热能的食品交换份[/alt][/img]
糖尿病的主要临床症状是多食、多饮、多尿,尿中含糖,身体消瘦。在中医属“消渴症”的范围,认为此病多由于平素贪嗜醇酒厚味,内热化燥,消谷伤津,以致肺、胃、肾阴虚燥热,发为消渴。治疗上宜以滋阴清热生津为主,并随证佐以益气、固涩、温阳、活血。本症除食疗食疗5克,水煎服,每日2~3次。
2.冬瓜100克,鲜番薯叶50克,同切碎加水炖熟服,每日1剂;或干番薯藤适量水煎服。
3.山药60克,猪胰1具,干地黄30克。用瓦锅加适量清水煮猪胰,再入山药和干地黄同煎。饮汤吃肉,佐膳亦可,连续用。
4.黄芪30克,山药60克(研粉)。先将黄芪煮汁300毫升,加入山药粉搅拌成粥。每日服1~2次。
5.枸杞15克,兔肉250克,加水适量,文火炖烂熟后,加盐调味,饮汤食肉,每日1次。
6.猪胰1具,加薏米50克或黄芪100克,水煎服食,每日1剂,连用10天。
7.大田螺10~20个,养于清水盆中,漂去泥沙,取出田螺肉加黄酒半小杯,拌和,再以清水炖熟,饮汤,每日1次。
8.猪肚1具洗净,葱白数茎,豆豉25克。先煮猪肚至烂,入葱、豉调味,再取出猪肚切片。空腹渐次食之,渴即饮汤。
9.海参、猪胰、鸡蛋各1个。先将海参泡发切片与猪胰同炖,熟烂后将鸡蛋去壳放入,加酱油调味,每日服1次。
10.蘑菇培养液具有降血糖作用,故常以蘑菇为菜或煮汁饮服,对改善糖尿病症状有利。
11.枸杞15克,猪肝适量。将猪肝切片与枸杞一起用文火炖成猪肝汤,饮汤食肝。每日2次。
12.小米粉25克、麦麸50克,加适量盐、葱花、香油、五香粉,用水和匀,做成小饼,烙熟食之。
13.绿豆250克,加水适量,煮烂熟频饮。绿豆性寒,具有良好的延缓血糖升高的作用,并可延缓碳水化合物的吸收,降低餐后血糖的水平。
14.南瓜1000克切块,加水适量,煮汤熟后随饭饮用。南瓜富含维生素,是一种高纤维食品,能降低糖尿病人的血糖,并能增加饱腹感。
15.苦瓜250克,洗净切块,烧、炒时加食油、酱油、食盐适量,随饭食用。苦瓜性味甘、苦,既能清热解毒,除烦止渴,又能降低血糖。
16.活鲫鱼500
克,去肠杂洗净;再将绿茶10克塞鱼腹内,置盘中上锅蒸熟。不加盐食用,每日1次。治糖尿病烦渴、多饮。
17.大萝卜5个,煮熟捣取汁,用粳米150克,同水共煮粥食用。
糖尿病是由于机体胰岛素分泌相对或绝对减少,引起糖、脂肪及蛋白质等代谢紊乱而致血糖增高和排泄糖尿的一种慢性疾病。糖尿病也是一种老年病,虽然青少年发病者也不少,但绝大部分临床糖尿病发生在中老年,随着人民生活水平的日益提高,糖尿病已逐渐上升为威胁老年人健康的几个主要疾病之一。
[发病原因]
糖尿病发病原因复杂,迄今尚未完全明了,一般认为主要与下列因素有关:
1.遗传因素。糖尿病具有遗传性,据有人报告6351例糖尿病,其中24.5%有阳性家族糖尿病历史。如夫妇皆为糖尿病人,所生子女约50%以上患糖尿病。
2.肥胖因素。肥胖是糖尿病的重要诱因,中年以后发生糖尿病者,其体重大多数超过正常。有人对肥胖病人进行多年随访,发现比正常体重超过10%者,其糖尿病发病率为正常体重人的1.5倍;超过20%者为3.2倍;超过25%者为8.3倍。肥胖人由于进食过量,血糖经常处于高水平,再加上组织对胰岛素敏感度减弱,胰岛素的需要量远远超过正常,胰岛β细胞经常处于应激状态。天长日久胰岛β细胞终会疲于供应,功能衰竭,胰岛素分泌量下降,不能满足需要而发生糖尿病。
3.饮食习惯。饮食习惯与糖尿病的发病也有一定的关系。世界各民族人的饮食习惯不同,糖尿病的发病率也不同。据报道犹太人糖尿病发病率最高,东方的一些民族和国家如中国、日本的糖尿病发病率比欧美各国为低。有人认为糖尿病发病率和人口食糖消费量成正比。
4.感染等应激过程。皮肤化脓性感染、泌尿系感染、肺结核、心肌梗塞、中风、创伤、麻醉、外科手术、甚至精神创伤或长期精神紧张等应激过程,在糖尿病遗传因素存在的条件下,都是糖尿病表面化常见的诱发因素。
中医认为,本病主要是由于恣啖肥甘,七情过激,劳欲过度,化热伤阴,使阴津亏耗,燥热偏盛,久之经脉、脏腑失养而形成。有上、中、下三消之不同,上消多饮属肺、中消善饥属胃、下消多尿属肾。
[临床表现]
糖尿病的特征为血糖过高,糖尿,糖耐量减低。一般早期无症状,到了症状期可出现典型的“三多一少”症状(即多饮、多食、多尿、消瘦)伴疲乏无力。部分患者可有视力减退、浮肿、顽固性便秘及腹泻、外阴及全身搔痒等。
老年期糖尿病大多起病缓慢,由于老年人常伴有肾动脉硬化,肾阈增高,使尿糖、多尿、多饮症状减少,甚至没有糖尿,因而往往容易被医生和患者所忽视,从而不能得到及时的诊断和治疗。有些老人可能是由于视力模糊或减退先去眼科就医,查出有糖尿病视网膜病变;有些老人可能是因疲劳、贫血去就诊,查出有糖尿病性肾病变;有些老人可能因有感觉异常或消失、夜间腹泻、位置性低血压,查出糖尿病性神经病变;甚至个别病人由于足趾溃疡或坏死,经检查而诊断为“糖尿病脚”。因此,在老年人中,不管有无临床症状,均应考虑到糖尿病的可能,尤其是出现乏力、体重下降,有心脑血管意外时更应想到。
[预防措施]
糖尿病是一个全球性疾病,其发病率随年龄而增高,老年人糖尿病约占总糖尿病人的40%,随着人们平均寿命的延长,有逐年上升之趋势,如何有效地控制糖尿病的发病,一直是医务界所要研究的重要课题。对老年人而言,主要应注意以下几个方面:
1.合理饮食。中医认为过食肥甘厚味(即高脂肪、高蛋白之品),易酿成内热,而损耗肺、胃、肾之阴液。因此,老年人切忌暴饮暴食,大吃大喝。平时应以米、面、豆类等清淡素食为主,尤宜多食含维生素丰富的新鲜蔬菜,如白菜、芥菜、菠菜、萝卜、橄榄菜、丝瓜、冬瓜、黄瓜、黑豆、黄豆、绿豆等。动物类食品如水鸭、母鸡、鸽子、鹅、瘦猪肉、牛肉、兔肉、甲鱼、鳝鱼、鳜鱼、泥鳅以及鸡蛋、鸭蛋等,也可适量食用。
2.多食瓜果。新鲜瓜果及果干均是含果糖较多的食品,也是含维生素多的食品,如香焦、梨子、西瓜、南瓜、荔枝、桂圆、桃子、柿子、黑枣等,即使是糖尿病人,也食之有益,故可以常食。其中南瓜、西瓜不仅可以解渴充饥,还有降低血糖作用,从而可以预防糖尿病的产生。
3.劳逸适度。人类生活中应该是有劳有逸,劳逸适度。如果多逸少劳,四肢不勤,则身体肥胖,可使糖代谢紊乱,容易产生糖尿病。反之,整日劳累,不暇少息,精神高度紧张,身体极度疲劳,亦可使糖代谢紊乱,而导致糖尿病产生。因此劳逸结合,是预防糖尿病的措施之一。
4.稳定情绪。长期情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;急躁忿怒,气郁化火,消烁阴津,均是糖尿病的主要诱发因素,因此经常保持良好的情绪,胸怀宽广,遇事乐观,是预防糖尿病最好的方法之一。
5.定期体检。由于老年人糖尿病大多症状轻微或无症状,故在早期往往不易被发现,甚至直到出现并发症才得到诊治,从而殆误治机。因此,老年人健康检查应包括糖尿病系统的检查,尤其是有糖尿病家族史者、肥胖者,无论有无临床症状,均应考虑糖尿病的可能,定期作血糖、尿糖测定及葡萄糖耐量试验。早期诊断,早期治疗,从而控制糖尿病的进一步发展及并发症的出现。
[治疗方法]
1.饮食方法。饮食控制是一切糖尿病治疗的基础,老年糖尿病约有三分之一的人只需单纯饮食治疗就可控制,可见饮食疗法在本病治疗中占有重要地位。老年人的饮食习惯比较难改变,饮食治疗可根据病情、生活习惯、体力消耗及经济条件个别制定。首先要设计好每天饮食的总热量,其总热量可按每公斤体重25~30千卡估计,即一个50公斤体重的老人,饮食总热量可以从1500~1800千卡开始试用。如果是肥胖糖尿病人,饮食总热量一定要降低标准,要低到可以使体重有所下降。作为老年糖尿病人,既要控制饮食,又要注意满足机体营养的需要,特别是蛋白质营养需要,一般蛋白质的需要量为每天每公斤理想体重1.0~1.5克。另外碳水化合物也要适当减少,可以控制在每天200~300克之间(约主食4~6两),并宜以粮食类形式为主,避免容易吸收的糖类。总之,病人在饮食方面,应严格遵医嘱进行配食,严格限制糖类及性味大苦、大辣、大寒、大热的食品,平时以多食蔬菜及豆类食品为宜。此外,中医食疗对糖尿病的恢复极其有益,特此推荐几种食疗处方如下:
(1)天花粉薯蓣粥(天花粉15克、薯蓣10克、粳米30克、蜂蜜半匙)
制法:天花粉、薯蓣快速洗净、滤干、打碎后,与洗净的粳米一起倒入小钢精锅内,加冷水三大碗。旺火烧开,煮20分钟,离火。再加蜂蜜半匙,拌匀。
食法:作早餐或当点心吃。每日2次,每次1碗,当天吃完,二个月为1疗程。
效能:具有健脾益肾,补虚安中,清热降火,生津止渴等功能。对糖尿病人口渴不止,大量饮水不解者,甚为有效。
(2)葛根红枣绿豆汤(葛根30克、红枣10个、绿豆50克)。
制法:红枣用温水浸泡片刻,洗净,与快速洗净、滤干的葛根一起倒入小砂锅内先煎汤。再加冷水二大碗半,用小火煎半小时,离火,滤出汁水,取出红枣,弃葛根渣。然后,洗净绿豆,将其倒入有红枣药汁的小砂锅内(如药汁量少,可再加冷水适量),用小火慢炖40分钟~1小时,离火。
食法:淡食,每日2次,每次1碗,当天吃完。
效能:具有补养脾胃,清热降火,生津止渴等功能。常食能降低血糖,并能降低血压。
(3)黄精黑豆汤(黄精30克、黑豆30克、蜂蜜半匙)
制法:将洗净的黄精、黑豆倒入小砂锅内,加冷水三大碗,先浸泡10分钟,再用小火慢炖2小时,离火。最后加蜂蜜半匙。
食法:当点心吃,黄精与黑豆同食,每日2次,每次1小碗。
效能:具有补中益气,强肾益胃,降血糖,降血压等功能。常食此方对食多易饥、形体消瘦的糖尿病患者,有一定的疗效。
2.体育疗法。体育活动对糖尿病的作用在于加强糖代谢的调节和提高葡萄糖的利用率,从而减少血糖和糖尿。有人实验过进行30分钟的体力活动,可使血糖下降12~16毫克%。长期坚持体育运动还能加强胰岛素的分泌作用,减少其用量。有了体育活动还可略加放宽对饮食的限制,改善病人的营养和增进代谢。因此,老年糖尿病人每天必须安排适当的体育活动,如步行、慢跑、健身操、太极拳、医疗体操等,其中步行是老年糖尿病人最好的运动方式。但一般宜在饭后15~30分钟后进行,避免空腹运动,以防止引起低血糖反应。
3.口服降糖药。常用的降糖药有优降糖,2.5~5毫克,每天2次;达美康80毫克,每天2~3次;降糖片250~500毫克,每天3次;降糖灵25~50毫克,每天3次。应该指出的是,口服降糖药的安全性问题,特别是使心血管死亡率增高的问题,至今仍有很大争论。其次,老年人往往伴有不同程度的肝、肾功能不全,对药物的敏感性会增高,尤其对作用强而持久的药物,容易引起低血糖。因此,能单纯饮食控制的就不用口服降糖药。
4.胰岛素治疗。约有20%老年糖尿病人需要胰岛素治疗,其应用指征是:酮症酸中毒及高强昏迷的病人;胰岛素依赖性糖尿病人;口服降血糖药失效病人;饮食治疗不能控制,又不宜用口服降血糖药治疗的病人;糖尿病合并感染、创伤、经受大手术等应激情况时。在胰岛素治疗期间,饮食量宜尽量恒定,少吃多餐。活动量增加时应酌情减少胰岛素量或增加饮食摄入。
5.中医辨证论治。阴虚燥热,表现为口干、目涩、舌燥、烦渴多饮、尿频量多、多食易饥、大便秘结、疲乏、消瘦者,可选用冬地三黄汤加减(麦冬10克、生地20克、天冬10克、黄连5克、黄芩9克、葛根9克、沙参30克、石斛20克、天花粉20克)以滋阴清热、生津止渴;气阴两虚,表现为多饮、善饥、多尿现象较明显或并不明显或间断出现、腰膝酸软、消瘦疲乏、头晕、耳鸣、尿时混浊如脂膏、四肢欠温、形寒畏冷、纳食不香者,可选用金匮肾气丸加减(肉桂1.2克、熟地15克、山药15克、黄芪20克、党参15克、玄参15克、丹皮10克、熟附片10克、五味子9克、葛根6克)以益气养阴、补肾扶阳。
6.单方验方。近代实验证明,黄芪、地黄、熟地、山药、玉竹、玄参、枸杞子、葛根、地骨皮、苍术、白术、黄柏、泽泻等单味中药具有降低血糖、尿糖的功能。其中苍术配玄参善降血糖,黄芪配山药善降尿糖,葛根配丹参善降血糖、血脂。此外,常服少量蜂蜜,会使血糖降低,与病有益。
7.长期饮用降糖神茶。如梅山神茶、北芪神茶等,均有不同程度的降糖作用,且服用方便,无副作用,很为老年糖尿病人所接受。
谈到消渴,大家会很自然地想到一个现代的病名,就是糖尿病。从文献记载来看,实际早在隋末的时候就已经把消渴病当作糖尿病了。那么,厥阴提纲条文中提到的这个消渴与隋唐以后的消渴病,亦即与现代的糖尿病有什么联系呢?记得上大学的时候,在讲到厥阴提纲证时,老师还会专门强调不要将厥阴的消渴当成现代的消渴(糖尿病),教材的释义也这样明文规定。厥阴病很主要的一个证是消渴,而现代糖尿病很主要的一个证也是消渴。虽然厥阴提纲证的消渴不一定就是糖尿病,但是,糖尿病与厥阴病会不会就没有关系呢?这个问题萦绕心头,久久难去。
我们知道,糖尿病很直观的一个情况就是血糖升高,当血糖升高到一定时,超过了肾的糖阀值,这时就会连带出现尿糖。所以,古人对糖尿病的诊断就主要通过对尿糖的观察。尿糖怎么观察呢?那个时候又没有尿糖试纸,这就要靠蚂蚁帮忙。蚂蚁嗅觉很灵,尤其对于糖更是灵敏,一般的尿拉到地上是不招蚂蚁的,蚂蚁也怕这个臊味,可是糖尿病人的尿拉到地上,很快就会招来许多蚂蚁。古人就通过这个方法来诊断糖尿病。
糖在身体的作用主要是为身体的组织器官提供能量,那么,现在血糖为什么会升高呢?现代的说法主要是胰岛素的不足,所以,过去治疗糖尿病的惟一方法,便是设法补充胰岛素,或是设法刺激胰岛细胞的分泌。但是,最新的研究表明,胰岛素的不足仅仅是一个方面,而更主要的原因是机体组织细胞对糖的利用发生障碍。所以,看起来好像是血糖很高,好像是糖多了。而真实的情况是什么呢?真实的情况却是机体组织细胞内处于缺糖的状态。正是因为机体组织内处于这样一种糖缺乏的状态,所以,你不足我就得补足你。怎么补足呢?当然就需要机体启动各式各样的方法,其中一个我们能够直接感受到的方法就是易饥,就是多食。糖尿病人的易饥多食其实就是由此而来。而在生化上的一个集中表现,便是血糖升高。因此,对于糖尿病我们应该有这样一个宏观的认识。它不是糖太多,而是糖不足。因而,糖尿病的关键问题是要没法解决糖的利用问题。扫除了糖利用过程中的障碍,糖尿病的诸多问题就会迎刃而解。
以上我们从现代的角度对糖尿病作了一个大致剖析,那么,从中医的角度,尤其是从伤寒六经的角度,我们怎样去看待这个问题呢?血糖升高是不是土跑到水里面去了?糖尿病属于糖的代谢利用障碍,糖在中医它属于哪一类的东西呢?糖是甘味的东西,而甘味于五行属土,所以,很显然,糖应归到土这一类。因此,糖的代谢、利用障碍,从中医的角度来说,就应该是土系统的障碍。土系统怎么障碍呢?从上述直观的角度我们知道,糖尿病就是血中的糖太多了,糖太多当然也就是土太多,而血于中医、于自然它可以与什么类比呢?它可以与江河类比。故古人云:人之有血脉,如大地之有江河。所以,把血中的糖分过多的这样一个病理情况放到自然里,实际就是水中的土太多了,江河中的土太多了。
过去,我们沿着长江往西走,江中的水是碧绿碧绿的,再加上两岸青山的依衬,真是青山绿水,美不胜收。可是现在我们再去长江看一看,原来的青山不在了,绿水也变得黄浊。绿水为什么会黄浊呢?水中的土太多了。土本来应该呆在它的本位上,不应该到河流里,可现在为什么会跑到河流里来呢?根子在木。这个原因我们在太阴篇里已经讨论过,就是土的流失。由于树木砍伐,植被减少,所以,土就很难安住在本位上,几度风雨就把它带到河流里了。由此可见,水中的土太多,使河流变得浑浊,其根本的原因还是木少了,植被少了。看上去好像是土的问题,土不安分,跑到水里来滋事,使我们看不到从前的绿水,可是追溯它的根子,却是在木上面。
我们遵循老子的“道法自然”,将上述糖尿病的过程放到自然里,就知道糖尿病虽然是土系统的毛病,可是它的病根却在木系统上,却在厥阴上。厥阴的提纲证为什么首言消渴呢?这里的消渴与后世的消渴病(糖尿病)是不是没有关系呢?这个问题就很清楚了。很显然,我们将糖尿病放到厥阴病里来思考,这便从根本上突破了原有的三消学说,使我们得以从真正的源头上来设立对治的方法。这便将糖尿病的论治,糖尿病的研究提升到了一个很高的自然境界。迄今为止,现代医学还是认为糖尿病是不可治愈性疾病,必须终身服药。而我们从厥阴的角度,能不能找到一个治愈的方法呢?对此我是满怀信心的。用中医的思想武装中医。我们通过思考,利用中医的方法治愈了现代医学认为不能治愈的疾病,这个算不算现代化呢?这个不但是现代化,而且应该是超现代化。作为人类,我想他更希望中医以这样的方式来出奇制胜地为现代提供服务。用现代的仪器设备将中医武装起来,甚至武装到牙齿,不是没有用处,但,我们应该清楚地意识到这不是惟一的方法。我们应该更多地开动脑筋,用中医的思想来武装中医,只有这样,中医的路才可能走得长远。
糖尿病是一种病因不明的内分泌——代谢疾病,以高血糖为其共同、主要标志,由于血糖过高,所以尿中会检测到葡萄糖。其发病原因为胰岛素分泌绝对不足或相对不足和靶细胞对胰岛素敏感性降低,导致体内糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质代谢紊乱。早期无临床症状,或有食欲亢进、易饥多食等症状,往往在体检或患其他疾病时偶尔发现有少量糖尿。典型的病人有多饮、多食、多尿症状,即“三多”,早期由于多食而体态肥胖,病久则逐渐消瘦。另外,尚可出现周身乏力、四肢酸麻、外阴及全身瘙痒、视力减退、浮肿等症状。如治疗不及时,可引起酮症酸中毒、感染、心血管病等并发症。本病有遗传倾向,多发生于中年人。由于本病病情复杂,治疗失时,每致迁延反复,严重者可危及生命。
祖国医学认为本病属于“消渴”的范畴。肺热伤津,胃热炽盛,肾阴亏虚,久病阴阳俱损,是本病的主要病理变化。
(一)起居调养法
糖尿病患者平时应注意休息,起居有常,生活规律,应注意劳逸结合,早睡早起,决不可熬夜或过劳;应节制房事。同时,可适当参加体育活动,增强体质。平日宜多在户外新鲜空气中休息或做轻微的体力活动,根据体力情况,可练简化或全式太极拳,每天一次,体力较好的患者,还可参加徒步旅行或划船等活动。在平时糖尿病患者还应注意个人卫生,勤洗澡、勤换衣,常以盐水漱口,注意外阴清洁,以防止和减轻感染并发症的产生。
(二)饮食调养法
饮食宜忌:宜进食低糖、高维生素类食物,适当注意滋补。主食以玉米、小米、大麦、荞麦面等粗粮为宜,多食用含淀粉低的蔬菜,如白菜、芹菜、冬瓜等,少食土豆以及含淀粉较多的食物,适当加用瘦肉、蛋类、鱼类、植物油等。
食物的总热量,宜根据病人的病情、体重及工作生活情况予以适当控制。总热量一般为每日每公斤体重25~40卡,小儿可适量偏高,以每日每公斤体重35~50卡为宜。一日三餐的热量分配,以早餐占2/5,午餐占2/5,晚餐占1/5的比例为宜。食物中蛋白质的量按每日每公斤体重0.8~1.2克为宜,孕妇、乳母及营养不良者可提高到每日每公斤体重2~3克。脂肪的供给可根据病人的胖瘦情况及是否患有肝炎等其他疾患而有所增减,一般按每日每公斤体重0.6~1克为宜。
以下食疗方可供选用:
(1)鲜菠菜根100克,鸡胗皮15克,水煎服。
(2)活鲫鱼500克,绿茶10克,将鱼剖开去除内脏后洗净,纳茶入腹清蒸,不加食盐服食。
(3)四季豆100克,水煎服,每日3次,以及绿豆、梨、青萝卜等,均宜煮熟服食。
(4)苦瓜250克,蚌肉100克,先将活蚌清水养两天,然后取肉煮苦瓜,油盐调味后食用。
(三)药物调养法
1.单方验方
(1)僵蚕250克,碾为细末,每次5克,每日3次,饭前以温开水送服。僵蚕末亦可用胶囊装入,以便于吞服。
(2)荔枝核烘干研成细末,每次3克,每日3次,饭前温水送服。
(3)枸杞子15克,覆盆子15克,天花粉10克,生地10克,天冬10克,西洋参10克,水煎服,每日1剂,早晚分两次服用。
2.中成药方
(1)生津消渴丸,每次3克,每日3次。适用于烦渴多饮、口干舌燥、尿频量多的患者。
(2)玉泉丸,每次3克,每日3次,适用于多食易饥、烦热多汗的患者。
(3)麦味地黄丸,每次3克,每日3次,适用于小便频数量多、口渴多饮、腰膝酸软的患者。
(四)针灸调养法
针刺取穴以脾俞、胃俞、肺俞、肾俞、关元、中极、太溪等穴为主,每次取3~4个穴位,再根据患者病情适当加穴,如偏多饮、口干者可加太渊、金津、玉液(金津、玉液可点刺出血);偏多食易饥者加中脘、足三里;偏多尿,男子见阳痿、女子经闭者,加命门、涌泉;雀目或白内障者加光明、风池、承泣、太阳;癃闭加次髎、大赫。毫针刺法取平补平泻,针刺时需注意严格消毒。以上穴位除头面部外,均可用灸法,但需注意切忌出现灸疮。
(五)推拿调养法
(1)用手掌在胸部行揉推法20~30次,重点在胸部左侧的心前区。
(2)将一手放在另一手臂内侧,以手腕部至腋部行推法20~30次,两臂交替进行。
(3)用手掌自剑突至脐部行直线推法20~30次,然后用手掌以丹田(关元)为中心行顺时针方向的环行推摩法50~100次.取穴内关、中脘、期门、梁门、水分、天枢、气海、关元、中极,用中指或食指按压,每穴1分钟。
(4)用双拇指揉按小腿内侧穴位,取阴陵泉、足三里、三阴交、然骨、涌泉穴,操作时需一条腿屈膝并搭在另一条腿上,痛点部位多施手法,每穴1分钟。
上述方法有调节植物神经功能,加速胰岛功能恢复和细胞对糖的吸收利用,改善胰脏的营养状况,具有良好的调节作用。
(六)气功调养法
所取姿势,以舒适为度,或立,或坐,或卧均可。
(1)第一步:缩小视野,心不外驰,稍注意鼻尖,眼微闭,内视心窝部,耳细听呼气,以求细、柔、缓、匀;同时意念随呼气趋向心窝部,吸气随自然。反复行之,每日早、中、晚各1次,每次20分钟。
(2)第二步:第一步练至呼气觉心窝部发热时,让呼气延伸下沉,缓慢而自然地向丹田推进,切忌操之过急。每日3次,每次25~30分钟。
(3)第三步:第二步练至丹田有明显感觉时,使呼吸有意无意停留丹田,意要淡。每日练功3次,每次30~40分钟。
(4)第四步:意守丹田40分钟左右。真气充实到一定程度时,即有力量沿脊柱上行,若上行至某处停下,不可勉强向上导引,待丹田力量继续充实,使之自然渐渐上升。当上行至玉枕穴再停时,可内视头顶即能通过。每日练功3~5次,每次40~60分钟。
(5)第五步:意守丹田,如百会穴出现活动力量,也可意守头顶,须灵活掌握。每日练功3次,每次60分钟左右。
(七)其他调养法
1.脐疗法
石膏5克,知母2克,生地、党参各0.6克,炙甘草、元参各1克,黄连0.3克,粳米少许,按上述比例配好药,烘干制成粉末,每取药末250毫克,加入盐酸二甲双胍40毫克混匀,敷脐孔,覆以纱布,外以胶布固定,5~7天换药1次,6次为1疗程。适用于轻型糖尿病,病程短而无并发症者。
2.耳穴压丸疗法
在耳部取胰、屏间、神门、肺、脾、三焦、肾等穴,每次选一侧2~4穴,将王不留行籽贴于0.5×0.5厘米胶布上,贴于上述穴位,每日按压3~5次,3~5天换药1次。
老年期糖尿病是胰岛素分泌不足,人体对糖质、蛋白质、脂质等不能合理利用,而导致血糖升高为主的一种慢性病。中医属于“消渴”范畴,认为饮食不节、情志失调、房劳过度都导致消渴,分上、中、下三消辨证论治。对此病因尚未明确,研究认为老年期糖尿病与动脉硬化、肥胖、遗传因素、衰老有关。临床主要表现为三多一少,即多食、多饮、多尿和体重下降。另外,还可见乏力、四肢酸麻、全身搔痒、视力减退、浮肿等。空腹尿糖阳性,空腹血糖超过120毫克%,餐后2小时血糖超过140~160毫克%。
据调查我国有6%糖尿病患者,60~70岁组患病率为42%,超体重者比正常人患病率高3倍。这是一种对人体健康危害严重的疾病,如不及时治疗,会并发酮症酸中毒、心血管病、肾脏病、眼病、神经病、皮肤病及一般感染病症等。
(一)起居调养法
(1)做到生活有规律,劳逸结合;适应气候变化,预防感冒。
(2)保持情绪稳定,避免精神刺激。
(3)卧床病人应勤翻身,轻擦洗,保持皮肤清洁以防褥疮发生。
(二)药物调养法
1.常用验方
(1)党参10克,黄连10克,天花粉20克,泽泻20克,研细末,每次3克,每天3次,开水送服。
(2)玉米须30克,枸杞根30克,水煎服。
2.中成药
(1)玉泉丸,每次60粒,每天3次。
(2)消渴丸,每次5~10粒,每天3次。
(3)六味地黄丸,每次9克,每天3次。
(三)饮食调养法
戒烟酒及辛辣食物。控制饮食,减少碳水化合物进量,增加蛋白质、脂肪进量。学会尿糖测定法,并据尿糖来调整食谱。
(1)西瓜皮、冬瓜皮各15克,天花粉12克,加水煎服,每日2次,每次半杯。
(2)苦瓜250克,蚌肉100克。活蚌用清水养2天,清除泥味后取出蚌肉,与苦瓜(洗净去皮),同煮汤。吃苦瓜、蚌肉,喝汤。
(3)鲜梨250克、鲜藕250克、鲜荸荠250克、鲜芦根250克、鲜麦冬50克。五物分别洗净、切碎、捣烂,绞取汁液,混匀,饮用适量。
(四)针灸调养法
取双侧曲池、三阴交、阳陵泉、复溜等穴。多饮者加鱼际;多食者加中脘;多尿者加关元。
用直刺、平补平泻法,得气为度。每日1次,每次留针20分钟,21次为1疗程,均治2个疗程。
(五)推拿调养法
患者俯卧位。用拇指按胰俞、肝俞、脾俞、肾俞各2分钟,捏脊,由胸1至腰2提捏。仰卧位,点按中脘、天枢、气海各2分钟,继之用拇指点揉太冲穴2分钟,擦涌泉1分钟。
(六)气功调养法
练功前排除大小便,感口渴可饮些水,然后宽松衣带,取坐式,全身放松,自然静呼吸调和呼吸之气,约5分钟左右。
意守上丹田:两手掌心放在膝盖上,舌抵上腭,呼气与吸气时间相同,两眼平视约5分钟。旋即取盘腿坐式,行内养功自然呼吸法,意守印堂穴20分钟。
意守气海穴:意守印堂穴后,意守部位由印堂穴移到气海穴,改用内养功加强呼气的呼吸法,练30分钟。
(七)其他调养法
(1)猪胰1个,苡米60克。猪胰加水适量,煮汤,猪胰煮烂后,加入苡米,共煮粥;猪胰加盐佐膳。喝粥。
(2)取心、肾、肝、脾、颈、三焦、胰腺、肺、神门、肾上腺、内分泌等耳穴。每次选取3~5穴,将半粒绿豆置于0.7厘米2的胶布中间,按出穴位敏感点后,以绿豆光面对准穴位贴压,每日按压5~7次,每次每穴1~3分钟,两耳穴交替应用。3~5日换1次。
糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍,为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病,发病率为1%~2%。
【病因和发病机制】
糖尿病依病因可分为原发性及继发性两类。继发性糖尿病是由于炎症、肿瘤、手术等已知疾病造成胰岛广泛破坏,或由于其他内分泌的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿病。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病,按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为以下两种。
(一)胰岛素依赖型糖尿病
胰鸟素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,iddm)又称Ⅰ型糖尿病,占糖尿病的10%~20%,患者多为青少年,发病时年龄小于20岁,胰岛b细胞明显减少,血中胰岛素明显降低,易合并酮血症甚至昏迷,治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在遗传易感性素质的基础上,胰岛感染了病毒(如腮腺炎病毒、风疹病毒及柯萨奇b4病毒等)或受毒性化学物质(如吡甲硝苯脲等)的影响,使胰岛b细胞损伤,释放出致敏蛋白,引起自身免疫反应(包括细胞免疫及体液免疫),导致胰岛的自身免疫性炎症,进一步引起胰岛b细胞严重破坏。
遗传易感性素质的主要根据是:一卵性双生的一方得病,50%的另一方也得病;与hla类型有明显关系,在中国此型患者中dr3及dr4的分布频率明显增加,有人统计hla-dr3或dr4的人群患此病的危险性比其他人高5~7倍。这些人存在免疫缺陷,一方面对病毒的抵抗力降低,另一方面抑制性t细胞的功能低下,易发生自身免疫反应(参阅本章毒性甲状腺肿)。
自身免疫反应的主要根据是:患者早期胰岛中有大量淋巴细胞浸润(胰岛炎),其中包括cd4+t细胞,与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致,从Ⅰ型糖尿病动物中提取的cd4+t细胞转移给正常动物可引发该病;90%患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体;10%的患者同时患有其他自身免疫性疾病。
(二)非胰岛素依赖型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus,niddm)又称Ⅱ型糖尿病,发病年龄多在40岁以上,没有胰岛炎症,胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降,甚至增高,无抗胰岛细胞抗体,无其他自身免疫反应的表现。本型虽然也有家族性,一卵性双生同时发病者达90%以上,但未发现与hla基因有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖尿病清楚,一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致。
肥胖是本型发生的重要因素,患者85%以上明显肥胖,只要减少进食,降低体重,血糖就可下降,疾病就可得到控制。引起发病有两个重要环节:①胰岛素相对不足及分泌异常。长期高热量食物,刺激胰岛b细胞,引起高胰岛素血症,但与同样肥胖的非糖尿病者相比,血中胰岛素水平较低,因此胰岛素相对不足。此外对葡萄糖等刺激,胰岛素早期呈现延缓反应,说明胰岛b细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛b细胞衰竭,因此本病晚期可有胰岛素分泌绝对缺乏,不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗,脂肪细胞越大对胰岛素就越不敏感,脂肪细胞及肌细胞的胰岛素受体减少,故对胰岛素反应差,这是高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现;此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷(defect of postreceptor signaling by insulin),使葡萄糖及氨基酸等不能通过细胞膜进入细胞内,事实上营养过剩的细胞(也包括肝细胞及肌细胞)已失去正常处理血液中营养物质的能力。
非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差,提示胰岛b细胞缺陷更严重,同时组织也呈胰岛素抵抗,其原因不明,可能与基因异常有关。
糖尿病患者在临床上不仅呈糖代谢障碍,也有脂肪及蛋白代谢障碍。胰岛素的不足(绝对或相对)及组织胰岛素抵抗使葡萄糖利用及糖原合成减少,导致高血糖。血糖超过肾阈值则出现尿糖及高渗性利尿(多尿)。这将引起水及电解质的丢失,进一步导致细胞内水减少,故患者出现口渴。由于营养物质得不到利用,患者食欲常增强,而体重却减轻(主要见于Ⅰ型及严重的Ⅱ型糖尿病)。
在胰岛素严重缺乏情况下(见于Ⅰ型糖尿病),蛋白及脂肪分解代谢增强而生成氨基酸及脂肪酸,氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用,而脂肪酸则在肝内氧化生成酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮),出现酮血症(ketonemia)及酮尿症(ketonuria),前者可导致糖尿病昏迷。部分患者胰岛a细胞分泌的高血糖素(glucagon)增高,能加速脂肪酸的氧化。
【病理变化】
1.胰岛的病变不同类型的糖尿病及其不同时期,病变差异甚大。Ⅰ型糖尿病早期可见胰岛炎,胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润,偶见嗜酸性粒细胞。胰岛细胞进行性破坏、消失,胰岛内a细胞相对增多,进而胰岛变小,数目也减少,有的胰岛纤维化;Ⅱ型糖尿病用常规方法检查时,早期几无变化,以后可见胰岛b细胞有所减少。常见变化为胰岛淀粉样变,在b细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着(图15-18),该物质可能是胰岛素b链的分解产物。
[imgz]binglixue348.jpg[alt]糖尿病之胰岛图示胰岛淀粉样变[/alt][/img]
图15-18 糖尿病之胰岛
图示胰岛淀粉样变
2.其他组织变化及合并症
(1)动脉病变:①动脉粥样硬化,比非糖尿病患者出现较早且较严重;②细动脉玻璃样变,表现为基底膜增厚,富于Ⅳ型胶原的物质沉着,由于通透性增高致蛋白质漏出增多,故动脉壁有蛋白质沉积,造成管腔狭窄,引起组织缺血。合并高血压者,此变化更明显。
(2)肾病变:①肾小球硬化,有两种类型,一种是弥漫性肾小球硬化(diffuse glomerulosclerosis),肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,血管系膜细胞增生及基质增多;另一种为结节性肾小球硬化(nodular glomerulosclerosis),其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着,形成结节状,结节外周为毛细血管袢。②动脉硬化及小动脉硬化性肾硬化。③急性和慢性肾盂肾炎,易伴有肾乳头坏死,后者是由于在缺血的基础上对细菌感染更加敏感。④肾近曲小管远端上皮细胞有糖原沉积。
(3)糖尿病性视网膜病。可分两种,一种是背景性视网膜病(background retinopathy),视网膜毛细血管基底膜增厚,小静脉扩张,常有小血管瘤形成,继而有水肿、出血;另一种是由于血管病变造成视网膜缺氧,刺激引起血管新生及纤维组织增生,称为增殖性视网膜病(proliferative retinopathy)。视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外,糖尿病易合并白内障。
(4)神经系统病变:周围神经包括运动神经、感觉神经和植物神经都可因血管变化引起缺血性损伤,出现各种症状,如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹以致足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等;脑细胞也可发生广泛变性。
(5)其他器官病变:肝细胞核内糖原沉积;由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块。
(6)糖尿病性昏迷:其原因有①酮血症酸中毒;②高血糖引起脱水及高渗透压。
(7)感染:由于代谢障碍及血管病变使组织缺血,极易合并各种感染。
表7-5 who monica方案北京监测区脑卒中年龄发病专率(1/10万)
(1983~1985年)
年龄组(岁) | 男 | 女 | ||||
1983年 | 1984年 | 1985年 | 1983年 | 1984年 | 1985年 | |
25~ | 0 | 0 | 0 | 3 | 2 | 0 |
30~ | 4 | 3 | 6 | 4 | 3 | 0 |
35~ | 11 | 9 | 13 | 20 | 8 | 0 |
40~ | 21 | 29 | 40 | 29 | 42 | 41 |
45~ | 90 | 109 | 95 | 113 | 95 | 87 |
50~ | 294 | 228 | 264 | 207 | 160 | 173 |
55~ | 633 | 502 | 445 | 428 | 354 | 287 |
60~ | 886 | 875 | 794 | 618 | 600 | 622 |
65~ | 839 | 1025 | 949 | 778 | 836 | 649 |
70~74 | 1459 | 1401 | 1815 | 1337 | 1203 | 1095 |
25~64 | 160 | 149 | 149 | 110 | 103 | 98 |
25~74 | 223 | 221 | 228 | 179 | 167 | 149 |
资料来源:chinese medj 100(8):611~620,1987
糖尿病主要是缺血性卒中的危险因素。
糖尿病受情绪影响并与灾难性环境变化有关虽早有记载,但由于没有以浒病学的方法进行研究,所以尚缺乏可信的证据。dunbar(1933)研究糖尿病病人的人格特质,提出了被动、依赖、幼稚、性适应不良、动摇、受虐狂等因素。但这些人格特质与其他慢性病病人相仿,缺少特异性。蔡雄鑫等(1986)用艾森克人格问卷(epq)测定病人个性特征,结果表明,糖尿病组与甲亢组的n分均高于正常对照组,e分均低一地正常对照组;但糖尿病与甲亢两组无组间差异。以上所述的人格特质可能是:①因患病而使个性固定;②随病情发展而倒退到早年的个性(kimpell 1981),但多数人认为糖尿病并无特异的人格因素。
糖尿病可能构成一种带恐惧的心理应激因而降低病人的适应与应对能力,这在少年儿童患糖尿病时更为明显。由于心理应激可使很多人的代谢障碍发生较大波动。因此,饮食及药物安排需要特别严格,当遇到重大生活事件冲击(如亲人丧亡等)时,病人可以通过更动食谱或改变胰岛素剂量来进行调整,这样就有意、无意缓解了糖尿病酸中毒或明显低血糖带来的致死性威胁。
1、血糖(glu),参考值3.89—6.11mmol/l(mmol/l×18=mg/dl)。生理性增高见于饭后1—2小时,病理性增高多为胰腺β-细胞损害引起胰岛素激素分泌过多,由颅外伤及颅内出血引起颅内压增高,血糖也可增高,降低见于饥饿及剧烈运动后,胰岛β-细胞增生时胰岛素分泌过多及严重肝病等。
2、糖化血红蛋白(g—hb)参考值6.1—7.9%,糖化血红蛋白aic(hbaic)是g—hb主要组成,参考值4.3—6.3%,均用于评定糖尿病控制情况,控制不好结果升高。能反映近1—2月内血糖平均水平,结果不受临床血糖浓度而变化。
3、血糖血清蛋白 参考值1.65—2.15mmol/l,可反映近1—2周内平均血糖水平。
4、糖耐量试验(ogtt),正常人0.5—1小时高峰值7.7—8.9mmol/l,2小时后恢复正常,尿糖阴性。糖尿病者空腹值增高,高峰值更高,恢复时间延长、尿糖阳性。
糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高,我国一般人群发病率为1-2%,老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高,而日渐增多,城市居民解放前低于1%(北京),现在为1-2%,40岁以上者为3-4%,个别报告退休干部可达12%。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2-4%。早期糖尿病没有明显的临床症状,不易觉察,在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多,目前也缺乏有效的预防措施,如任其发展,将成为不可逆性的改变,可导致患者病残或死亡,因此,对提高糖尿病的认识,重视早期诊断,有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
【糖尿病分型】
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定,糖尿病分型表表7-2-1。
为了便于查阅文献,避免对糖尿病分类名词的混乱,把基本相近的过去沿用名词列表如下(7-2-2)。
表7-2-1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型 |
(一)糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅰ型糖尿病) 非胰岛素依赖型糖尿病(即Ⅱ型糖尿病) · 非肥胖 · 肥胖 营养不良相关糖尿病 其它类型,包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 (1)胰腺疾病;(2)内分泌疾病;(3)药源性或化学物引起者, (4)胰岛素或其它受体异常;(5)某些遗传综合征;(6)其它 |
(二)葡萄糖耐量异常 · 非肥胖 · 肥胖 · 伴有其它情况或综合征,同上述其它类型 |
(三)妊娠期糖尿病* |
二、统计学危险性类型(糖耐量正常) |
(一)曾有糖耐量异常** |
(二)具有糖耐量异常的潜在可能*** |
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病,已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同,须重新检查确定。大部分病人(约70%)在分娩后糖耐量恢复正常,可列入“曾有糖耐量异常”类型,小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病,自然或治疗后恢复,糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向,无糖耐量异常或糖尿病史。
表7-2-2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 | 过去沿用分类名称 |
胰岛素依赖型糖尿病 | 青少年发病型糖尿病 |
非胰岛素依赖型糖尿病 | 成人发病型糖尿病,青少年的成人发病型糖尿病(mody) |
其它类型 | 继发性糖尿病 |
葡萄糖耐量异常 | 无症状糖尿病,化学性糖尿病,亚临床糖尿病* |
妊娠期糖尿病 | 妊娠期糖尿病 |
曾有耐糖量异常 | 隐性糖尿病,糖尿病前期 |
具有糖耐量异常的潜在可能 | 糖尿病倾向,糖尿病前期 |
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型,不提示病因和发病机制的区别,而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表(7-2-3)
7-2-3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 | 非胰岛素依赖型糖尿病 | |
一、主要条件 | ||
血浆胰岛素 | 明显减少 | 轻度减少,正常或偏高 |
胰岛素释放试验 | 反应低下或无反应 | 呈延迟反应 |
抗胰岛素现象 | 偶见,与抗体有关 | 经常,与胰岛素受体或受体后缺陷有关 |
二、次要条件 | ||
发病年龄 | 多<30岁 | 多>40岁 |
病情 | 急,重 | 慢,轻 |
体重 | 多消瘦 | 多肥胖 |
发病率 | 约0.2% | 约2.0% |
酮症 | 常见 | 罕见 |
合并症 | 以感染和代谢紊乱为主 | 以慢性合并症为主 |
血抗胰岛细胞抗体 | 多阳性 | 多阴性 |
口服降血糖药 | 经常无效 | 多有效 |
胰岛素治疗 | 均需要 | 仅约25%病人需要 |
【病因及发病机制】
糖尿病是复杂的,经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病,则其他兄弟的发病危险率为10-15%。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的hla有关,危险性高的有dr3;dr4;dw3;dw4;b8;b15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染许多糖尿病发生于病毒感染后,例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等,可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体,给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常,病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果,甚至“痊愈”。
四、继发性糖尿病如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病,即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
(一)饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
(二)肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。
【病理】
胰岛β细胞数量减少,细胞核深染,胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多,胰岛内毛细血管旁纤维组织增生,严重的可见广泛纤维化,血管内膜增厚,胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变,β细胞数量可只有正常的10%,非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻,在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变,在胰岛素依赖型糖尿病的早期,约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润,称为“胰岛炎”。
约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变,称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是pas阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增,此病变具有较高的特异性,糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人,故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者,末稍神经纤维呈轴变性,继以节段性弥漫性脱髓鞘改变,神经营养血管亦可出现微血血病变,病变有时累及神经根,椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质,感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性,严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀,变性发展为弥漫性纤维化。
【临床表现】
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状,多于健康检查,普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料,约80%糖尿病人在普查前未被发现和处理,椐日本统计约有25%新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变,提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症,临床易发生酮症酸中毒,合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大,经常发生高血糖和低血糖,治疗较困难,即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解,部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌,不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病多尿和多饮较轻,没有显著的多食,但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊,如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等,更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
(一)心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛(持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效),心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高,均为糖尿病死亡的重要因素。
(二)肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚,早期肾小球滤过率和血流量增加,以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿,发现为持续性蛋白尿,低蛋白血症,浮肿,氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高,如果血糖经常能超过28mmol/l(504mg/dl)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害,在现在的条件下,进行性的肾脏病变是难于逆转的。
(三)神经病变 多见于中年以上患者,约占糖尿病人数的4-6%,用电生理学检查,则可发现60%以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变(包括感觉神经、运动神经和植物神经),脊髓病变,(包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征;后侧索硬化综合征、脊髓软化等)、脑部病变(如脑血管病、脑软化等)。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响,但有时,即使在糖尿病控制比较满意的情况下,糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
(四)眼部并发症 较多见,尤其病程在10年以上者,发病率超过50%,而且多较严重,如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生,视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等,多呈缓慢进展,少数病人进展迅速,在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
(五)其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张,致面色潮经。由于小动脉和微血管病变,经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡,有剧疼,多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节,即charcot关节,好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
【实验室检查】
一、血糖动脉血,微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/l(0-20mg)差别,餐后更明显,一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低,故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15%。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠,空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/l(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定,由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质,故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/l(17mg/dl),故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25%,空腹血糖多为正常或轻度升高,故多次空腹血糖高于7.7mmol/l(140mg/dl)可以诊断糖尿病,但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测,如果高于11.1mmol/l(200mg/dl)可以诊断糖尿病,如果仅9.5mmol/l(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖正常人的肾糖阈约为8.9mmol/l(160mg/dl)但有个体差异,仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性,故为初步筛选糖尿病,应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性,例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素c等药物以后。
三、糖耐量试验口服法(cgtt)为确诊糖尿病的重要方法,正规试验步骤为先测空腹血糖,以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1,2,3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见,任何时间血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)和/或空腹血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠,应注意①试验前必须禁食10-16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7-11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响,判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫,约3小时后动、静脉血糖逐渐一致,其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/l(20-70mg/dl),附表7-2-4。
表7-2-4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/l(mg/dl) 静脉全血静脉血浆 | ||
糖尿病 | ||
空腹 | ≥6.7(120) | ≥7.8(140) |
葡萄糖负荷后2小时 | ≥10.0(180) | ≥11.1(00) |
葡萄糖耐量异常 | ||
空腹 | <6.7(120) | <7.8(140) |
葡萄糖负荷后2小时 | ≥6.7(1200-<10.0(180) | ≥7.8(140)-<11.1(200) |
静脉葡萄糖耐量试验(ivgtt)为一种非生理性的检查方法,故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用,方法:按0.5g/kg剂量配成50%葡萄液在2-4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。
四、糖化蛋白测定包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等,直接反映慢性合并症的发生趋热,其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况,糖化血清蛋白显示3周平均血情况。
五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同,目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力,胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低,糖负荷后反应弱,峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低,正常,甚至偏高,糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍,但其出现延迟,多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主,生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于c肽测定的变异量大,限制其实际应用。
六、其他关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
【诊断及鉴别诊断】
根据病史,各种慢性合并症及实验室检查,诊断并不困难,应下下列疾病相鉴别。
一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致,特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖,而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1%。多为遗传性基因异常疾病,可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属(如锡、镉、铀等)中毒,及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人,在进食大量碳水化合物,尤其单糖和双糖后,由于吸收过快,可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常,半小时和1小时血糖浓度超过正常,但2小时以后血糖正常。
三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多,可致果糖尿或半乳糖糖尿,还原法尿糖试验呈阳性,而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
【治疗】
一、目的在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的,治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此,除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常;糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常;血脂正常;血液流变学指标正常;没有急性代谢性合并症;体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。
二、一般治疗教育病人正确地认识及对待疾病,积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性,以致不肯坚持治疗,但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变,甚至难以控制其发展,所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。
教会病人掌握自我监测手段,能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等,使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗,以争取较好的予后。
三、饮食控制糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养,但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍,需要依靠人为的体外调节,故应给予恒量饮食和相对恒定的药物,以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。
(一)总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关,(详见附表7-2-5)但个体差异很大,应以保持体重稳定于理想范围,维持正常工作和生活能力为准,定期检查,及时调整。可以参考附表7-2-5。
表7-2-5 糖尿病人食物总热量(kj/kg-d)与体型的关系
[质量指数(bmi)=体重(kg)/身高(m)2]
重体力劳动 | 中等体力劳动 | 轻体力劳动 | 卧床休息 | |
消瘦(bmi<20) | 188~209 | 167 | 146 | 83~104 |
正常(bmi20~25) | 167 | 146 | 125 | 62~83 |
肥胖(bmi>25) | 146 | 125 | 83~104 | 62 |
附表为男性糖尿病人所需总热量,女性酌减10%,55岁以上病人由于体力活动减少,总热量也相应减少10-25%。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。
(二)碳水化合物 应占总热量的65%左右,忌单糖和双糖,应含各种聚糖8-10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中,不利于控制,吸收过慢,尤其糖尿病人胃排空时间延长,将使餐后晚期血糖升高,可以用吗丁啉或cisaprid以促进胃排空,并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低,将减低胰岛β细胞的贮备功能,对病人不利。
(三)蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜,虽然糖尿病人多呈负氮平衡,而且经常由肾脏丢失蛋白质,但如大量增加食物中的蛋白质,将损伤肾脏,非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质,甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主,植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同,故利用不全,废物的排除出将增加机体,尤其肾脏的负担,有害无利。
(四)脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外,均由脂肪提供,中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右,脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱,自身调节能力差,故脂肪中应含总量25%以上的不饱和脂肪酸,胆固醇应尽可有减低。
(五)饮食计数法 以往主张精细计算食物组成,按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7kj(4.5大卡,脂肪每g产热约为32.6kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学,但仍有很多不足处,如富强粉、标准粉均为面粉,但组成差别很大,出产地不同也有差异,同为碳水化合物,魔芋中主要为聚糖,甘蔗中主要为蔗糖,其对糖尿病的影响完全不同。另外,即使患者是科学工作者,也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量,在相对稳定后调整付食,使付食品种富于变化,满足生活要求,定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表,甜味剂可以用甜菊甙,糖精不易过多。
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜,可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果,如苹果、梨等、但不宜过量。
四、口服降血糖药物Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物,尤其血糖经常低于13.9mmol/l(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种,也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效,应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中,约10-20%对口服降血糖药物无效,需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类:
(一)磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物,可以促进胰岛β细胞分泌胰岛,此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当,则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病;②体重正常或偏低者;③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病;②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒,乳酸酸中毒,非酮症性高渗性昏迷等;③严重感染、外伤、手术等应激情况;④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者;⑤妊娠期(有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖)。副作用有①低血糖反应,发作较胰岛素缓慢,但持续时间可长达1-5天,可致死亡;②继发性失效,多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效;③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等;④偶有发生骨髓抑制现象。
常用的口服降血糖药物有①优降糖,特点为作用强,主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40%,血中高峰时限2-4小时,血中平均半减期4.8小时。剂量2.5-15mg/d。②氯磺丙脲(特泌胰),作用强,低血糖反应较多见。由于作用时间长,可能出现积累现象。作用最强时间为8-10小时,血中半衰期为30-36小时,作用持续时间为22-65小时,在10-14天内100%由肾脏排出。剂量250-500mg,每晨1次口服。③糖适平(糖肾平),现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物,适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2-3小时,主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外,有致畸危险,故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中,故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45-90mg/d ,最高可达120mg/d,分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相,而且胰岛外作用较明显,抗血凝作用较强。最强作用时间2-6小时,作用持续时间24小时,主要由肾排出。剂量40-320mg/d,早、午分服。低血糖反应较罕见,而且较轻。⑤美吡达(美尼达),除对β细胞作用外,胰岛外作用较强。无积累现象,低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象,有溶纤作用。最强作用时间1-2.5小时,在第一天内由肾排出97%。副作用除前述外,偶有头疼、眩晕、乏力等,剂量5-30 mg/d,分1-3次口服。⑥克糖利,除使胰岛素分泌量增加外,可以减少胰高血糖素分泌,改善微循环,减少红细胞粘连等,吸收量约95%。副作用同前,可以使体重增加,但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ,每晨口服,必要时午餐前加服12.5-37.5mg。
(二)双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚,已知可以减少葡萄糖的吸收,促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用,由于其副作用(乳酸酸中毒)死亡率高,又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常,故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍(降糖灵),剂量为25-150mg/d,由肝分解,作用持续8-12小时。适应证:①Ⅱ型糖尿病人,尤其肥胖者;②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用,非适应证或禁忌证:①严重肝、肾功能障碍者;②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒,乳酸酸中毒,非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者,如心力衰竭,肺气肿、休克等;④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用:①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
五、胰岛素治疗胰岛素按作用时间可分成不同类型(表7-2-6)
胰岛素剂量必须个体化, 差异非常悬殊。约每3-5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d,分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量,每“+”约用4u胰岛素,以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖,一般每餐前15-45分钟钟皮下注射,如果病人胰岛功能很差,不能维持基础性胰岛素分泌,则应加用长效胰岛素或晚10-12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。
近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体,其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素,可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点,延迟吸收,即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型,吸收欠稳定。
表7-2-6 几种胰岛素制剂及其作用时间
作用类别 | 注射 途径 | 作用时间*(小时) | 注射时间 | |||
开始 | 最强 | 持续 | ||||
速效 | 普通(正规)胰岛素 (regular insulin) | 静脉 皮下 | 即刻 1/2~1 | 1/2 2~4 | 2 6~8 | 按病情需要餐前1/2小时,一日3~4次 |
锌结晶胰岛素 (crystallini zincinsulin) | 静脉 皮下 | 即刻 1/2~1 | 1/2 4~6 | 2 6~8 | 按病情需要餐前1/2小时,一日3~4次 | |
半慢胰岛素锌悬液 (semlentc insalin) | 皮下 | 1~2 | 4~6 | 12~16 | 同上,一日2~3次 | |
中效 | 慢胰岛素锌悬液 (lentc insulin) | 皮下 | 2~3 | 8~12 | 18~24 | 早餐(晚餐)前1小时,一日1~2次 |
中性鱼精蛋白锌胰岛素 (neutral protamine hagedone,nph) | 皮下 | 3~4 | 8~12 | 18~24 | 同上 | |
长效 | 特慢胰岛素锌悬液 (ultralente insulin) | 皮下 | 5~7 | 16~18 | 30~36 | 早餐或晚餐1小时,一日1次 |
鱼精蛋白锌胰岛素 (protamine zinc insulin) | 皮下 | 3~4 | 14~20 | 24~36 | 同上 |
*作用时间仅供参考,因受胰岛素吸收、降解等许多因素影响而有变动。
对于难治患者,可以用可调胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗,有一定效果,持续人工胰岛治疗,效果更好,尤其持续使用3年以上效果更明显,但费用太高,难于开展。
胰岛素疗法适应证①全部Ⅰ型糖尿病。②Ⅱ型糖尿病人中其他疗法控制不良者。③有急性代谢性合并症如酮症酸中毒,乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷等。④处于严重感染、外伤、手术等应激状态。⑤合并妊娠。⑥各种原因影响进食者,不适应证:高胰岛素血症可以促进动脉硬化,不宜再使用胰岛素治疗。副作用①低血糖反应。发作多较急,如昏迷持续6小时以上可能导致中枢性不可逆性损害。②过敏反应,以注射局部疼痛、硬结、皮疹为主,偶有全身性过敏反应如荨麻疹、紫癜、血清病、局限性浮肿、支气管痉挛、虚脱、胃肠道反应如急性肺水肿。多见于注射含有附加蛋白的制剂时。③注射部痊皮下脂肪营养不良。④胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病。耐药性的定义为每日胰岛素需要量超过200u,持续48小时以上。发生率为0.1-3.6%。⑤治疗矛盾,对部份长期失控的糖尿病人,如在短期内达到强化控制,则多种长程合并症将在半年呐显著恶化。
在糖尿病的治疗中有两种现象必须了解即①晨间现象,早晨3-5时以前血糖基本稳定,但6-8时无任何诱因血糖升高达1.1mmol/l(20mg/dl)以上称为晨间现象,可能与胰岛素受体变化有关。②低血糖后的高血糖,自觉或不自觉的低血糖反应及低血糖昏迷,均会引起反应性高血糖,持续数小时到数日。低血糖发生在夜间者又称somogyl效应。
【预后】
早期开始有效治疗,预后良好,死亡原因主要为心血管、脑和肾并发症,恶性肿瘤的发生率也较人群为高,60岁以后发现的患者预后较差。
【预防】
平日以天然食物和粗加工食物为主,以本民族习惯饮食为宜。应含有适量的聚糖。虽然还没有充足的依据证实大量单糖和双糖可致糖尿病。但对健康无益是明确的,适当的体力活动是必要的,定期恰当的健康检查,及时发现,早期正确治疗为争取良好预后的先决条件。
非酮症高渗性糖尿病昏迷临床特征为严重高血糖,血浆高渗透压,脱水,伴意识障碍或昏迷。较少见,多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者,经常伴有肾功不全。
【发病机制】
老年原有脑血管疾病和肾功能异常者,易发生口渴中枢功能障碍(高渗状态和严重高血糖也影响下丘脑口渴中枢的功能),肾脏调节水、电解质和排糖功能不全,引起脱水,严重高血糖,部分病人有高血钠和氮质血症。
【诱发因素】
感染、严重烧伤、血液透析、腹腔透析、和使用静脉高营养、利尿剂、肾上腺皮质激素制剂等。
【临床表现】
早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水,四肢肌肉抽动、神志恍惚,定向障碍,烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥,弹性降低,舌干、眼球凹陷,血压下降甚至休克。呼吸浅,心率快。神经系统体征多种多样,除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。
【诊断】
血糖显著升高,多超过33.3mmol/l(600mg/dl),甚至高达83.3-266.6mmol/l(1500-4800mg/dl),由于脱水及肾功障碍,肾糖阈升高,使血渗透压超过320mmol/l(正常值280-300mmol/l),可以用渗透压计直接测定,也可以由下列公式估算。
血浆渗透压(mmol/l)=2×(钠+钾)(mmol/l)+血糖(mmol/l)+血脲氮(mmol/l)或
血浆渗透压(mmol/l)=2×(钾+钠)med/l+血糖(mg/dl)/18+血脲氮(mg/dl)/2.8
由于严重脱水和细胞内液外逸,可使血钾、钠浓度正常和偏高,但机体内钾、钠总量均显著丢失,如机体缺钾可达40-100mmol。
多伴有代谢性酸中毒,血浆阴离子较正常约增高一倍。
【鉴别诊断】
其它原因所致的高渗状态,如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可导致高渗状态。因意识障碍就诊者易误诊为脑血管意外而延误治疗。脑血管意外常用药物多对本病有害,例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态;苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和癫痫发作,而且能抑制胰岛素分泌,使高血糖进一步恶化。所以鉴别诊断很重要。治疗
一、迅速大量补液 根据失水量,要求补液约100ml/kg体重,总量的1/3应在4小时内输入,其余应在12-24小时内输完,可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。以输入生理盐水和5%葡萄糖液为主,输入过量的低渗液(0.45%氯化钠液及2.53%葡萄糖液)有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险,必须慎用。合并心脏病者酌情减量。
二、胰岛素治疗 对胰岛素多较敏感,以每小时4-8u速度持续静滴,使血糖缓慢下降,血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足,周围循环不良,皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度,而且循环恢复后,大量胰岛素进入血内,将引起低血糖。
三、维持电解质平衡 及时补钾、即应足量又要防止高钾血症,以血钾测定和心电图检查进行监测,对肾功障碍和尿少者尤应注意。
四、治疗诱因 抗感染治疗,停用一切引起高渗状态的药物。
糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞,增强了葡萄糖酵解,产生大量乳酸,如乳酸脱氢酶不足,乳酸不能继续氧化成丙酮酸,使乳酸的合成大于降解和排泄,体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。
【诱因】
老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。
【临床表现】
多见于老年糖尿病人,多在服用双胍类降血糖药物后,早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。
【诊断】
首先应与其其原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等(详见表7-3-1)。另外也应与其其原因的乳酸中毒相鉴别。
【治疗】
一、补液 除有明显心脏功能不全和肾功不全外,应尽快纠正脱水,以生理盐水和葡萄糖糖为主。
二、胰岛素 以0.1u/kg-h速度持续静脉滴注,促进三羧酸循环,使也酸降解,时间长,量不能多,防止低血糖。
三、维生素c 大剂量持续静脉滴注,有利于葡萄糖的氧化。
四、硷性液体 疗效可疑,而且可以使细胞内液和脑脊液进一步酸和诱发脑水肿,不能有的降低率,故除 中毒已直接威胁生命(血ph值低于7.1)外,应慎用硷性液体。
五、吸氧 提高组织供氧量,促进乳酸氧化,糖尿病人动脉血氧分压多偏低,吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。
六、血液透析或血浆置换于危重患者
七、治疗诱因 纠正缺氧,停用双胍类降血糖药物,抗感染等。
【预后】
由于不能直接消除血内,尤其脑内乳酸,故疗效差,死亡率较高。
是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。
【发病机制】
其真正发病机制尚未完全阐明,现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化,轴索膨胀变性、纤维化及运动终板肿瘤等。病变主要见于周围神经、后根,亦可见于兴奋髓后索及肌肉。
【临床表现】
其临床表现除有糖尿病的多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏、血糖升高及糖尿等症状外,神经系统可表现为:
一、周围神经病变。以多发性神经炎最多见,为两侧对称性感觉障碍,运动障碍及共济失调表现。颅神经受累者较为少见,可有一侧或两侧外展神经、动眼神经麻痹,视网膜炎及视神经萎缩等。植物神经常可受累,表现为胃肠功能紊乱、腹泻、膀胱障碍、阳萎、体位性低血压、泌汗异常及血管舒缩功能不稳定等改变。肌电图呈神经原性改变,神经传导速度减慢。
二、脊髓损害症状。可表现为类似慢性脊髓灰质炎的脊髓前角细胞损害,脊髓痨样(称假性脊髓痨)后根、后柱损害,及与亚急性脊髓联合变性相似的后索及侧索变性。这些改变多认为系糖尿病性血管引起的持续性脊髓供血不足所致。
三、脑损害症状。糖尿病时引起脑病的原因甚多,可因血糖过高,表现头痛、无力、体力和脑力易疲劳、兴奋、情绪不稳等症状,长期未经适当治疗可致记忆力减退、精神衰退,还可发生高渗性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。此外也可因糖尿病性血管病变,并发脑血栓形成,尤其是多发性腔隙性脑梗塞和痴呆。
四、肌肉损害。可表现为骨盆带、肩胛带及四肢近端肌肉萎缩。糖尿病伴有低血钾时可有低钾性麻痹。
【诊断】
根据临床表现,血糖、尿糖、尿酮体等检查及肌电图、神经传导速度测定等可以诊断。
【治疗】
首先应控制饮食,控制血糖,纠正体内代谢紊乱,这是糖尿病性神经病治疗和预防最根本的措施。其次可以使用大剂量b族维生素、菸酸等药物促进神经功能的恢复。对于糖尿病性脑血管病可按脑血管病治疗。对高渗性昏迷、酮中毒昏迷及低血糖性昏迷,应积极进行抢救。
糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血症,或者血清脂质水平正常,其运输脂类的脂蛋白异常(如ldl增高)都可引起和促进动脉硬化的形成,糖尿病人高甘油三酯代谢如图13-1所示。糖尿病时血中tg、vldl增加,并且有脂蛋白组成成分含量的变化,这种变化与参与代谢的酶以及受体的关系,使其进一步导致脂蛋白代谢的失调。糖尿病时lpl活性降低,从而使cm、vldl的甘油三酯含量增高而促使血中ldl浓度增加,ldl可以通过泡沫细胞的产生,而促进动脉硬化的形成。
[imgz]dongmaizhouyangyinghua091.jpg[alt]糖尿病与高甘油三酯血症[/alt][/img]
图13-1 糖尿病与高甘油三酯血症
糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致,病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。目前认为,糖尿病出现动脉硬化的直接原因是糖化蛋白的出现以及细胞内间质萄聚糖过量表达等因素所导致的结果。
1.细胞外的变化-糖化蛋白的出现
体内蛋白(氨基酸),在非酶作用下与糖结合的产物称为糖化蛋白,典型代表为hbaic,这一反应过程称为maillard反应,如图13-2所示。
[imgz]dongmaizhouyangyinghua092.jpg[alt]maillard反应(前后两阶段)与age结构体[/alt][/img]
图13-2 maillard反应(前后两阶段)与age结构体
糖化蛋白的反应分为前期阶段和后期阶段,前期阶段中,糖的醛基与蛋白质的氨基酸进行非酶促反应,形成席夫氏碱(schiff base)属于酰胺物生成阶段,为可逆反应。进而变成稳定的高级糖基化终产生(advancedglycosylation end product,age),此为后期阶段。age物质包含有吡咯醛(pyrrole aldehyde)、戊苷糖(pentosidine)和交联体[crosslinesa(b)]。体内各种蛋白质均有可能被糖基化,而改变其功能。
细胞外的血红蛋白最易糖基化,各种糖化蛋白的共同点是使代谢速度减慢,唯一例外是糖化hdl则使代谢速率加快,促成细胞间质(特别是胶原纤维、弹性纤维等)、凝血纤溶系统有关蛋白机能改变。
糖化ldl使其与ldl受体的结合率降低,代谢速度延缓。据此推测,糖基化的介入,使胶原纤维结合性增强,从而易沉积在细胞间质。hdl从细胞内将胆固醇转移出来(脱泡沫化作用)以及防止细胞摄取胆固醇过多(抗泡沫化作用),从而防止动脉粥样硬化的形成,成为抗动脉粥样硬化因素。apoaⅠ是hdl受体的重要配体,属于清除胆固醇作用的颗粒,hdl糖基化成糖化hdl后,其清除胆固醇作用能力降低,这是因为apoaⅠ作为配体的机能经糖基化后而减弱。
另外,糖化反应可生成超氧化物,在微量铁和铜等金属离子存在下,生成羟自由基并可切断dna,使其表达的脂蛋白中的蛋白质变性、交联和断裂并引起脂质过氧化。高浓度胆固醇条件下进行氧化反应还可使胶原纤维交联。随糖化脂蛋白反应进行的同时可使超氧化物羟自由基进一步促成过氧化脂质及氧化脂蛋白生成。一旦ldl糖基化,生成氧化ldl,则糖尿病状态更容易出现,ldl的糖基化反应可被超氧化物歧化酶(sod)抑制,从而消除氧自由基对ldl的糖基化作用。
巨噬细胞膜上存在有对age特异结合的部位(age受体),属于一种可被醛基修饰的蛋白质。检查age受体亲合力结果发现,age受体具有特异识别修饰蛋白的作用。age受体的生理机能,并非单纯介导洗除age,也参与介导分泌各种细胞因子,这些因子具有类似血管箭毒碱的作用,与微循环调节有关系。经实验证明,age修饰的牛血清白蛋白(bsa)具有促进单核和泡沫细胞的移动,对血管内皮存在的age受体及age-bsa血管透性均有影响。
2.细胞内的变化
糖尿病由于胰岛素的不足,糖酵解代谢速率降低,血糖浓度增高,山梨醇代谢旁路活性加强。因酶的诱导作用,醛糖还原酶活性增加,从6-磷酸葡萄糖生成山梨醇增加,山梨醇在山梨醇脱氢酶的作用下转变为6-磷酸果糖。醛糖还原酶(aldose reductase,ar)活性与葡萄糖浓度成正相关。但山梨糖醇脱氢酶(sdh)活性变化不大。细胞内山梨糖醇浓度增多,使细胞渗透压升高,细胞机能下降,出现蛋白变性,眼组织则出现白内障,这些改变均属于细胞内的代谢变化。动脉壁细胞特别是平滑肌细胞的山梨糖醇的沉着与动脉硬化形成是否有一定的关系还有待于进一步研究。
大鼠实验证明,糖尿病时血管平滑肌细胞表面的pdgf-β受体过度表达,使该细胞增殖明显加快,糖尿病组比非糖尿病组增殖显着增强,细胞因子分泌增多。对此,可以认为糖尿病代谢异常是使细胞因子分泌异常而导致平滑肌细胞增殖加快。
动脉粥样硬化的研究是从脂质代谢以及与代谢相关的诸因素的研究开始的,这些因素对阐明硬化的形成起着重要作用。糖尿病动脉硬化有哪些特点。又有哪些特殊因素参加,是急待解决的难题之一。
[imgz]dongmaizhouyangyinghua093.jpg[alt]动脉硬化疾病机制中的免疫反应(假说)[/alt][/img]
图13-3 动脉硬化疾病机制中的免疫反应(假说)
ldlic:ldl免疫复合物;粘着分子:elam-Ⅰ、vcam-Ⅰ、icam-Ⅰ、athero-elam。
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一、主因
糖尿病昏迷是酮症性酸中毒引起的一处危险病症。发生的主机理是胰岛素不能充分分解糖来供给能量,导致脂肪代谢紊乱,大量代谢产生酮体蓄积。正常血液里只有<2mg/dl以上时,酮体在体内蓄积,当血液中的酮体浓度接近50mg/dl以上时,就会产生酮症酸中毒。
二、诱因
1.糖尿病以外伤害的急性感染。
2.吃含糖分、脂肪过多食物或服用胰岛素量不足或中断。
3.大呕吐、大泻及饥饿。
4.心肌梗塞。
5.过度疲劳、紧张及妊娠。
三、判断
原有糖尿病症状加重,如厌食、口渴、尿多、疲乏、恶心呕吐、全身疼痛、头痛、头晕,甚至呼气有烂苹果味、血压下降、心跳加快、呼吸困难、不省人事等。后期病者呈严重失水、尿少、皮肤干燥、眼球下陷、声哑、血压下降、四肢发凉。晚期各种反射消失或减弱,昏迷等。
四、急救
1.病人绝对安静卧床,保持口腔、皮肤清洁,防止感染。
2.补液。用生理盐水1000~2000ml静脉点滴,以补充血溶量,改善血循环、肾功能和防低血糖。根据血压、心率、尿量决定给液速度。在医生指导下进行。
3.轻症,上午尿中有酮体时,可在晚餐前加大长产胰岛素的剂量。
4.如因饥饿引起酮症,应口服葡萄糖。
5.因精神过度紧张时,可临时给肌肉注射胰岛素20单位。
6.如因感染引起者应控制感染。
7.应速送医院及时诊治。