高脂血症
( gaozhixuezheng )
别名： 痰证 , 湿浊 , 眩晕 , 肥胖
西医
| 简介： |
| 当血浆脂质浓度超过正常高限时称高脂血症。血浆脂蛋白超过正常高限时称高脂蛋白血症。由于大部分脂质与血浆蛋白结合而运转全身，故高脂血症常反映于高脂蛋白血症。 |
| 病因： |
| 高脂蛋白血症的病因可分为原发性和继发性两大类。原发性系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷（或遗传性缺陷）所Ⅱ致，也可因饮食、营养等因素引起；继发性者主要继发于糖尿病，甲状腺功能减退、痛风、肝病、肾病等。 |
| 发病机理： |
| Ⅰ型高脂蛋白血症有两种分子缺陷，一种认为是lpl（脂蛋白脂酶）先天性缺乏或缺陷，因为产生lpl时必需有胰岛素参加，所以lpl缺乏也可能继发于糖尿病胰岛素不足。另一种，认为是apoc-Ⅱ缺乏或缺陷，apoc-Ⅱ是lpl起催化作用的辅因子， lpl没有apoc-Ⅱ催化时其活力低下和缓慢。 lpl活力不足，大量cm和vldl不能完全水解而堆积在血流之中。最近发现一种lpl和apoc-Ⅱ工并无缺陷的Ⅰ型，呈显性遗传，其特点是血浆中的非脂蛋白部分有抑制lpl活力的物质存在，Ⅱ型高脂蛋白血症为家族性遗传性疾病，至少有三种不同的遗传本质：①家族性高胆固醇血症：以基因突变导致ldl受体（apob.e受体）缺陷或缺乏为特征，引起Ⅱa型高脂蛋白血症。Ⅲa型纯合子病人的细胞ldl受体没有功能，或者是因为受体蛋白缺乏或缺陷，有些病人虽有受体的存在，但是与受体相结合的ldl分子有缺陷，不能内陷进入细胞内部。杂合子病人有半数正常人的受体数目，这些病人过剩的ldl堆积在血浆中。②家族性联合高脂血症：可能是由于肝脏产生过多的apob所致。 apob是vldl和ldl的主要蛋白成分，它的异常可以造成血浆中这两种脂蛋白或一种脂蛋白增高。③多基因性高胆固醇血症：绝大多数患者具有遗传性ldl水平增高，有些患者则有异常的ldl，由于与受体的结合不良，结果使血浆中ldl的清除受影响，然而大多数的多基因性高胆固醇血症患者，由于其它原因而影响ldl的清除，有些患者是因为对食物中饱和脂肪酸及胆固醇异常敏感所致。Ⅲ型高脂蛋白血症，最常见于apoe缺乏或缺陷，功能有缺陷的apoe不能被肝脏apoe受体识别，因此大量乳糜微粒残骸、βvldl或idl积存在血浆中，继发Ⅲ型高脂血症的疾病有甲状腺功能过低和系统性红斑狼疮，Ⅳ型高脂血症可能发生在受到家族性高甘油三酯血症或家族性联合性高脂蛋白血症影响的成员。许多病人有原发性高甘油三酯血症，他们有vldl-tg的过度生成，这些病人可能有遗传因素的存在；另一些患者其vldl清除率低于正常人；尚有一些患者两种情况兼有。其分子缺陷还没有证明，也许是apoc-Ⅱ。或htgl缺陷。继发Ⅳ型高脂血症的疾病有慢性肾功能衰竭患者，其vldl-tg清除降低、甲状腺功能过低，特别在伴有肥胖者， vldl-tg生产增多而lpl活力低下；糖尿病严重胰岛素缺乏者，其lpl活力降低，肥胖和成年型糖尿病病人，其vldl一tg过度产生；肾病综合征vldl-tg分泌过多，过量摄人高热量食物如碳水化合物和酒精，肝脏疾病（如肝炎htgl不足、apoa Ⅰ及aⅡ合成紊乱）， vldl分解代谢紊乱，可能出现vldl和ldl增高。 |
| 诊断标准： |
| 在正常饮食情况下，2周内如2次测血清总胆固醇（tc）为≥6.0mmo1／l（230mg/dl）或甘油三酯（tg）≥1.54mmo1／l （140mg／dl）或高密度脂蛋白（hdl-c）男性≤1.04mmol／l（40mg／dl）、女性≤1.17mmo1／l（45mg/dl）者，即可确诊。 按who标准可将高脂蛋白血症分为五型，其中巨型又分Ⅱa和Ⅱb两个亚型。 |
| 体征： |
| 一、症状： Ⅰ型主要临床表现有①皮肤改变可为最先出现的症状，在肘、股、背和臀部出现皮疹样黄斑瘤，直径2mm左右，略呈黄色，基底有红斑，不会出现眼睑黄斑瘤和肌腱黄色瘤。②腹痛，有时甚剧，呈绞痛，可反复发作，有的是继发于反复发作的胰腺炎。Ⅱ型高脂蛋白血症在出生后30甚至60年间并不出现症状，约有1/3杂合子患者到40岁发生腱黄瘤，男性患者中约有65％到60岁出现冠心病症状。纯合子型不多见，约100万人中见1例，有严重临床症状，胆固醇在广泛部位积聚， 10岁前产生皮肤表面和腱黄色瘤，脂性角膜弓，一般在20岁以前冠心病症状已很明显。家族性联合性高脂血症多属Ⅱb型，个别为Ⅱa和Ⅳ型，冠心病发病率增高，常伴有糖尿病，有倾向于高尿酸血症，腥黄瘤较少见。Ⅲ型发病率约0.01％，为高染色体隐性遗传，易得动脉粥样硬化，手掌纹理处、眼睑和肌膝处多发结节性黄瘤。Ⅳ型常有早发冠心病、中风，皮肤表现比Ⅱa型少， tg＞16.935mmo1/l（1500mg／dl）时可见发疹性黄瘤。 二、体征： Ⅰ型病人多有肝脾肿大及眼底改变，眼底血管的色彩呈“番茄酱”样，此种眼底称为“脂血症性视网膜”。肝脾肿大是因为脂蛋白不能通过受体途径代谢而积留在血浆中，肝脾巨噬细胞大量吸收脂蛋白，而产生肝脾肿大。其他类型高脂血症伴有动脉硬化、高血压、冠心病或糖尿病时，会出现上述疾病所具体征。 |
| 实验室诊断： |
| （一）胆固醇（tc）及甘油三酯（tg）i型病人血清外观有“奶油”样顶层，下层澄清，血清甘油三酯含量显著增加，胆固醇正常或轻度增加。Ⅱa型血清外观澄清，胆固醇含量增加，甘油三酯含量正常，Ⅱb型血清外观澄清或轻混，血清胆固醇和甘油三酯含量均增加。Ⅲ型血清外观混浊，常具有一模糊的乳糜微粒“奶油”样顶层，血清甘油三酯和胆固醇均增高。Ⅳ型血清外观澄清或完全混浊，主要视甘油三酯含量而定，无“奶油”样顶层,血清胆固醇正常或增高,甘油三脂增高。v型血清外观有“奶油”样顶层，下层混浊，血清胆固醇和甘油三酯均增加。 （二）脂蛋白电泳 Ⅰ型电泳有深染的乳糜微粒带。Ⅱa型电泳β带深染,甚至看不到前β带。Ⅱb型电则和前β带均深染。Ⅲ型琼脂糖或醋酸纤维素薄膜电泳见一条自β位置扩展到前β位置的“阔β”带，这是因为在vldl部分存在异常的ldl，聚丙烯酞胺凝胶电泳则不见β带，而仅见阔前β带。Ⅳ型电泳前β带深染。Ⅴ型电泳前β带深染且拖尾至原点，原点出现深染乳糜微粒带。 （三）超速离心 Ⅰ型超速离心乳糜微粒增加与vldl带分离不清。Ⅱa型超离心ldl含量增加， vldl和hdl含量正常。Ⅱb型超离心ldl和vldl均增加。Ⅲ型超离心β-vldl增加。Ⅳ型超离心vldl增高， ldl正常，Ⅴ超离心乳糜微粒存在，vldl增力。 |
| 疗效评定标准： |
| 高脂血症疗效判定标准见《中药新药临床研究指导原则》。 1．临床控制：临床症状、体征消失，实验室各项检查恢复正常。 2．显效：临床症状、体征基本消失，血脂检测达到以下任一项者。 tc下降≥20％， tg下降≥40％， hdl-c上升≥0.26mmol／l （10mg／d1），tc-hdl-c／hdl-c下降≥20％。 3．有效：血脂检测达到以下任一项者。 tc 下降≥10％但＜20％，tg下降≥20％但＜40％， hdl-c上升≥0.104mmol／l （4mg／dl） 但＜0. 26mmol／l （10mg／dl）， tc-hdl-c／hdl-c下降≥10％但＜20％。 4．无效：治疗后症状、体征与血脂检测无明显改善者。 |
| 预后： |
| 继发高脂血症应以预防和治疗原发病为主，其预后也与原发病密切相关。原发高脂血症患者多存在有先天性或遗传性缺陷。治疗效果较差。 |
| 治疗： |
| 对于高脂血症，饮食治疗是极为重要的，此法也是治疗本症的基本措施。特别提高乳糜微粒血症Ⅰ、Ⅴ型，一般只需低脂肪膳食（每日20～30g）使脂肪入量＜30%总热量。第Ⅰ型还可加用中链tg（即8-10碳链脂肪酸脂肪），可经门静脉直接吸收入肝而利用，不需经过形成乳糜微粒阶段，以免加重病情，有时疗效较差，则须长期服用方能奏效。对Ⅴ型除限制脂肪外尚须限制糖类及胆固醇（每日300～500mg，使体重下降到标准范围，给高蛋白以保证营养。对内源性高甘油三酯血症者（即Ⅲ、Ⅳ、v型），治疗重点在于限制总热量及糖，减轻体重。高胆固醇血症者（Ⅱa、Ⅱb型）宜采用低胆固醇（每日（＜＝300mg，低饱和脂肪酸饮食治疗（饱和与不饱和脂肪酸之比＜1），并加用不饱和脂肪酸，如亚油酸等。 当进行饮食治疗后，各项血液脂质和脂蛋白浓度仍处于中度危险或高度危险以上者，需要进行药物治疗。 1．纤维酸（fibric acid）或安妥明衍生物 安妥明是使用较早的降脂药，由于从长期治疗试验和冠心病一级预防试验结果看出，安妥明并无预防冠心病和降低心肌梗死死亡率的作用，且副作用大，故目前已从临床治疗中淘汰，代之以一系列的安妥明衍生物，如非诺贝特、吉非罗齐、必降脂等，这些药物有比安妥明更为有效的降脂作用和更小的副反应，已为临床广泛使用。 （1）非诺贝特（fenofibrate）：化学名称2-4-（4氯苯甲酰基）苯氧基-2-甲基-丙酸异丙酯。是70年代以来广泛应用和有效的降脂药之一。其降血脂特点是降低血清tg有强效，且对部分高tc血症患者作用也很明显。服药后平均降低血清tg 40％～56％， tc降低22％～23％，降低Ⅱa型患者ldl-c 38％，Ⅱb、Ⅳ型患者的vldl-c 65％，平均升高hdl-c 15％。非诺贝特作用是多方面的，一般认为由于抑制vldl合成和促进vldl的降解，增加ldl分解代谢。副反应常见的有中上腹不适，少数病例出现暂时性的肝功alt轻中度增高和尿素氮增高，停药后即能恢复。未见严重副反应。停药后血脂有回升现象。常用量每日300mg，分3次饭后服。 （2）吉非罗齐（gemfibrozi1， 1opid，诺衡）：化学名称5-（2，5-二甲基苯氧基）-2，2-二甲基戊酸。吉非罗齐在分子结构上与安妥明类似，但在药效和治疗专一性上有差异。对各型高脂血症有效，一般能降低血清vldl和ldl分别为30％～50％和10％～20％，升高hdl-c 15～25％，亦能升高apoa-i和apoa Ⅱ水平。该药有调整机体脂代谢和预防冠心病的作用。其作用机理主要是降低vldl的合成，增加脂蛋白脂酶活力，促进vldl的分解代谢而降低甘油三酯，它促进apoa i和apoa Ⅱ的合成使hdl含量增加。对肝脏的甘油三酯脂酶有抑制作用。该药起效快，作用强，服药4周后即见效且稳定，但停药后有回升现象。副反应有引起胃肠道不适，肝功能alt升高，少数人出现皮疹等，停药后症状即能消失，常用量900mg，分3次服。 （3）必降脂（bezafibrate）：化学名称2-（4-（2-（4-氯苯甲酞胺基）-乙基）苯氧基）-2-甲基-丙酸。必降脂的药理作用主要是降低血清vldl和增高hdl浓度。每日600mg，分3次服用。2个月后平均降低tg 46％， vldl-tg 43％， ldl-tg 27％， tc i3％（主要是降低vldl-c）。该药降低vldl的作用与血脂类型无关，而对tc和ldl-c的效应则取决于最初高脂血症的类型，如Ⅱa型tc可降低18％～23％， tg降低20％～35％，而对Ⅱb型的tg下降幅度高达36％～64％， tc下降18％，Ⅲ型患者vldl-tg可降低58％，Ⅳ型tg降低68％，而对tc仅轻度降低，Ⅴ型tg降低80％， tc降低50％。hdl-c的升高平均为30％，特别是hdl低水平者， hdl-c可增加达70％。用药后ldl-c／hdl-c降低24％，有益于抗动脉粥祥硬化。本药作用机理在于显著增强脂蛋白酯酶和肝脏甘油三酯脂酶活力,促进富含甘油三酯的脂蛋白迅速水解。用药后外周组织细胞内ldl分解代谢加强，ldl经受体途径的代谢增加65％，由于代谢过程中脂质和脂蛋白的再平衡，结果hdl含量增高。必降脂有抑制血小板凝集和使纤溶活性正常化及降低血粘度的作用，改善糖尿病高脂血症的糖耐量。故特别适用于糖尿病合并高脂血症，以及其它各型高脂蛋白血症。本药耐受性良好，副反应主要为胃肠道不适、alt增高，偶见过敏，停药后即恢复正常。 2． hmg-coa还原酶抑制剂 （1） 1ovastatin （mevinolin）：化学名称3-羟-3甲基戊二酰辅酶a还原酶抑制剂。本化合物是从一种霉菌中分离得到的。临床研究资料表明，该药能有效降低杂合子型家族性和非家族性高胆固醇血症患者的血清旭固醇含量，疗效与剂量有关，20mg每日2次可降低ldl-c约25％～30％， 40mg每日2次则可降低35％～40％。但对纯合子患者的血清胆固醇仅能降低 7％～12％，另外对Ⅲ型患者的β-vldl有降低作用。降低Ⅱ型糖尿病患者和肾病综合征患者的vldl和ldl-c含量，服药4～6周即达最高疗效，以后维持稳定。如与胆汁酸螯合剂联合应用，可使ldl-c降低达50％～60％。因为两者联用既抑制了ldl的合成又增加了ldl的清除，疗效增加，用药剂量又比单用时减少。 1ovastatin和其它同类药如compactin、 pravastatin、simvastatin等一样，其分子结构中的部分侧链β、δ-二羟基戊酸与hmg-coa还原酶的天然底物hmg-coa结构十分相似，这部分结构能与酶活性部位结合，成为酶的竞争性抑制剂，从而抑制了体内胆固醇的生物合成。细胞内胆固醇含量的减少又可刺激细胞表面ldl受体合成的增加，从而促进ldl、vldl和 vldl残骸通过受体途径代谢，降低血清ldl含量。纯合子家族性高胆固醇血症患者因ldl受体基因缺陷，不能合成有功能的ldl受体，故药物对这种病人无效。副反应是胃肠道不适，眼药初期可见轻、中度无症状的alt增高，少数病人有轻度肌酸磷酸激酶（cpk）增高、皮疹等，停药后即可恢复。 （2） pravastatin：是日本san kyo公司开发的一种新型hmg-coa还原酶抑制剂，主要能降低家族性和非家族性高胆固醇血症者的血清胆固醇，临床研究表明每日10mg分2次服用， 16周后能降低血胆固醇18.8％，明显降低ldl-c和apob含量，增加hdl-c 6％，高剂量时可使甘油三酯明显下降，作用机理和副反应与前相同。 3.树脂类降脂药 这类降脂药有消胆胺（cho1estyrpmine）和降胆宁（co1estipo1）。它们同是不为胃肠道吸收的高分子阴离子交换树脂。在胃肠道内以其氯离子与胆汁酸交换形成多价螯合物排出体外、干扰胆汁酸的肝肠循环。胆汁酸是胆固醇的最终代谢产物，胆汁酸排泄的增加，促使胆固醇更快地变成胆汁酸，致使细胞内胆固醇含量降低，促进ldl受体合成的增加，加速ldl代谢而降低血中胆固醇浓度。树脂类降脂药主要适用于ldl增高类型的高脂蛋白血症即Ⅱa和Ⅱb型，用药后平均胆固醇降低20％～30％，治疗期间可能引起原有vldl含量增高，患者的血清甘油三酯水平更高，必要时需加用主要降低vldl的药物。这类药疗效与剂量有关，常从20g开始增加到每日30～32g。因为是颗粒剂型，所以常用果汁等饮料于餐前或餐时冲服。副反应常引起胃肠道不适，如恶心、腹胀、便秘。可与丙丁酚联合应用以增加疗效，减少剂量和副反应。 4．丙丁酚（probucol）化学名称4，4'-（异丙叉硫代）双（2，6-二-七-丁基苯酚）。丙丁酚主要降低血清胆固醇，对甘油三酯作用不大。临床长期治疗研究表明，丙丁酚降低血清胆固醇20％～25％，相当于高剂量烟酸，但降低幅度不如树脂类药，而比后者容易耐受，该药降低ldl-c、vldl-c，但也降低hdl-c，平均降低hdl-c约10％～20％。有报道表明丙丁酚有预防和逆转动脉粥样硬化作用，目前认为丙丁酚降胆固醇的机理，在于增加ldl的分解率和增加胆汁酸的排爿泄，抑制胆固醇的生物合成。改变hdl的结构和代谢功能，促进胆固醇的逆运转，另外丙丁酚是一种抗氧化剂，能预防ldl的诱变。本药适用于Ⅱa和Ⅱb型高脂蛋白血症，副反应见腹泻或粪便松散、胃肠道刺激症，心电图见q-t间期延长。剂量每日2次，每次500mg。严重心肌损害者慎用。 5．烟酸：烟酸属于b族维生素，大剂量时有降血脂作用。主要降低血清甘油三酯、胆固醇、vldl和ldl。烟酸有强烈的抗脂解作用，使血浆中游离脂肪酸减少，因而减少了合成甘油三酯的原料， vldl合成减少。另外烟酸能激活脂蛋白脂酶活力使vldl分解代谢增快，也降低了ldl的产生。烟酸增加胆固醇的氧化，增加粪便中中性固醇的排泄，阻碍游离胆固醇的酯化作用而减少脂蛋白的合成。服药后hdl-c浓度增加，apoa Ⅰ和hdl2浓度增加。烟酸还有降低循环中纤维蛋白原水平和红细胞沉降率，降低血粘度的作用。一项对冠心病患者的长期治疗观察报道，烟酸每日服用3g，可使总胆固醇降低10％，甘油三酯降低约26％，死亡率虽不低于对照组，但能降低存活者心肌梗死复发率，烟酸能治疗除Ⅰ型外的各型高脂蛋白血症。特别对Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型有效。 作为降血脂药，烟酸用量较大，每日达3～6g，所以副反应也较多。主要的副反应是脸部潮红、皮肤血管扩张、消化道反应（恶心、呕吐、消化不良）、损伤肝脏、引起溃疡病等。烟酸还能降低糖耐量、恶化糖尿病、增加血尿酸、加重痛风性关节炎等。一般从小剂量开始逐渐增加，以避免皮肤反应。开始时100mg每日3次，饭后服用，每3～7日逐渐增加剂量。第1个月内每日不超过2.5g，第2个月不超过5g，第3个月不超过7.5g 。有溃疡病、痛风和肝功能不全者禁用。烟酸和树脂类药联合应用可使ldl-c平降至正常值以下，树脂结合质子的性质，可以减轻胃肠道不适症状。 6.潘特生（pantosin）：化学名称d-双（n-泛酸基-β氨基）-二硫化物。潘特生是辅酶a分子的组成部分。临床研究证实该药有明显降低血清胆固醇、促进动脉壁积存的胆固醇酯消散的作用。服药后血清apoaⅠ、apoaⅡ含量增高，平均降低血清tc 5％～15％，tg 18 ％～31％，增高hdl-c 010％～24％。药理作用为加速脂肪酸在肝和动脉壁中的β氧化过程，抑制脂肪过氧化物产生，增加加动脉壁内脂肪代谢酶的活力，预防胆固醇在动脉壁内沉积。本药适用于各类高脂蛋白血症和糖尿病合并的高脂血症，因为无明显副反应，可长期服用。另外，对一些肝肾功能欠佳，不宜应用其它降脂药的患者适用。常用剂量200mg，每日3次。 7．氧甲吡嗓（acipimox）：化学名称5-甲基-吡嗪-羧酸4氧化物。是一种烟酸类衍生物，具有强烈、持久的抗脂解作用和激活脂蛋白脂酶活力作用。对Ⅳ型患者有显著的降甘油三酯效力，对血清胆固醇无明显影响，升高hdl-c约14％～20％，但对Ⅱb型患者血清ldl-c和tc有明显降低作用。该药适用于Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症。副反应在治疗初期可引起皮肤血管扩张、潮热感、疡痒，偶有胃肠道不适。溃疡病和过敏者忌用，常用量每日3次，每次250mg，饭后服用。 |
| 中西医结合： |
| 对于高脂血症的治疗，目前降脂的西药虽然较多，但或多或少都有一定的副作用，不宜长期服用。在用西药治疗高脂血症的同时，根据中医辨证，加用中药或运用其它非药物治疗方法，可减少西药用量，甚至可停用西药。中药治疗应结合现代药理研究，在辨证用药的基础上多选用或加用实验研究证实有较好降脂作用的药物，无疑能提高疗效。 |
“高脂血症” 相关论述
高脂血症指血中胆固醇或甘油三酯升高，或者胆固醇、甘油三酯均升高。高脂血症有原发性和继发性两种：原发性病因尚不完全清楚；继发性系由其它疾病所引起，如糖尿病、慢性肾病、痛风、酒精中毒等。不论原发性或继发性血脂升高，都与动脉粥样硬化的形成有密切关系，是诱发冠心病的主要危险因素之一。
血液中的胆固醇和甘油三酯一般与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在，故临床上又常将高脂血症，称之为高脂蛋白血症。脂蛋白有四种形式：①乳糜微粒，系食物来源的中性脂肪颗粒，主要含外源性甘油三酯。②低密度脂蛋白，主要含胆固醇。③极低密度脂蛋白，主要含内源性甘油三酯。④高密度脂蛋白，主要含蛋白质、胆固醇、磷脂等，这种脂蛋白是防止动脉硬化的有利因素。高脂蛋白血症在临床上可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型等五型。Ⅰ型又称高乳糜微粒血症，血中出现乳糜微粒，甘油三酯异常升高，有遗传性，临床上少见。Ⅱ型又称高β脂蛋白血症，有家族性遗传特点，血胆固醇明显升高而甘油三酯正常或轻度升高，常见动脉硬化发生。Ⅲ型又称宽β脂蛋白血症，有家族性隐性遗传特征，血胆固醇、甘油三酯均升高，常见动脉硬化发生。Ⅳ型又称高前β脂蛋白血症，有家族性显性遗传特点，以血甘油三酯升高为主，是临床上最常见类型，常见动脉硬化发生。Ⅴ型又称高前β脂蛋白血症、高乳糜微粒血症，以血甘油三酯异常升高为主，有Ⅰ型和Ⅳ型两型的特点。
高脂血症的膳食防治有十分重要的意义，膳食控制是最重要的防治措施之一，对于减缓高脂血症发展、减少动脉粥样硬化的发生，有积极作用。
（一）饮食原则
1．高胆固醇血症的饮食原则：
（1）限制膳食胆固醇的摄入。忌食胆固醇含量高的食物，如动物脑、肝、肾，蟹黄、鱼子、蛋黄、松花蛋等。胆固醇摄入量每日应控制在300毫克以下，血胆固醇中度以上升高者每日膳食胆固醇应控制在200毫克以下。
（2）限制动物性脂肪摄入，适当增加植物油。
（3）膳食纤维可促进胆固醇排泄，减少胆固醇合成，能降低血胆固醇。所以食物应勿过细过精，每日膳食不能缺少蔬菜、水果、粗粮等含纤维高的食物。
（4）适当增加一些具有降血脂、降胆固醇作用的食物，如豆类食品、大蒜、洋葱、山楂、灵芝等。
（5）饮食宜清淡。各种动物性食品中蛋白质量多而质优，但有些动物性食品胆固醇及脂肪含量也高，故应适当加以控制。特别是老年人，体内调节能力逐渐减弱，饮食清淡比肥腻更有利于控制血胆固醇升高。
2．高甘油三酯血症的饮食原则：
（1）保持理想体重，限制总热能摄入。体重超重或肥胖者，应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的，一般应吃八分饱。减肥时应遵循循序渐进的原则，逐渐减重，切不可操之过急。
（2）碳水化合物在总热能中以占45～60％为宜，尽量避免食用白糖、水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品。
（3）胆固醇每日摄入量应控制在300毫克以下。食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放松。
（4）在控制总热能摄入量的前提下，脂肪的热能比不必限制得过低，可占热能的25～30％，但应注意勿过多摄入动物性脂肪。每天油脂用量大约50克，植物油应占食用油的大部分。
（5）多吃蔬菜、水果、粗粮等含纤维较多的食物，有利于降血脂和增加饱腹感。
（二）食谱举例
早餐：
馒头（面粉100克）
牛奶250克，加糖5克
拌瓜丝（黄瓜50克、豆腐干20克）
午餐：
大米饭（大米100克）
馄饨（面粉50克、瘦猪肉20克）
炒葱头（葱头100克、瘦猪肉10克）
菠菜粉丝（菠菜100克、粉丝10克）
熘豆腐（豆腐100克）
晚餐：
包子（面粉100克、羊肉30克、大红萝卜100克）
苞米子粥（玉米30克）
炒小白菜（小白菜100克）
什锦小菜（胡萝卜20克、芹菜20克、青萝卜20克、卷心菜20克）
餐后水果200克
全日烹调用油20克
全日总热能大约9030千焦（2150千卡）左右。
（三）食物选择要点
1．节制主食。体重超重或肥胖者尤应注意节制。忌食纯糖食品及甜食。
2.多食用鱼类（尤其是海产鱼类）、大豆及豆制品、禽肉、瘦肉等能提供优质蛋白，而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。
3．控制动物肝脏及其它内脏的摄入量，对动物脑、蟹黄、鱼子等要严格限制。
4．用植物油烹调，尽量减少动物油脂摄入。
5.多食用蔬菜、水果、粗粮等，保证适量食物纤维、维生素、无机盐摄入。尤应多食用含尼克酸、维生素c、维生素e、维生素b[xb]6[/xb]等丰富的食品。
6．已发现许多食品具有降血脂作用：
（1）大蒜：大蒜可升高血液中高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。
（2）茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与过多的胆固醇结合，使之排出体外。
（3）香菇及木耳：能降血胆固醇和甘油三酯。据研究，其降胆固醇作用，比降血脂药物安妥明强10倍。
（4）洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着减少；而海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。
（5）大豆：研究人员发现，每天吃115克豆类，血胆固醇可降低20％，特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。
（6）茶叶：茶能降血脂，茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其它地区。
（7）鱼类：鱼中含大量高级不饱和脂肪酸，对降血胆固醇有利。渔民冠心病发病率低于内陆居民，就是证明。
（8）植物油：含有人体必需的不饱和脂肪酸能降血胆固醇，尤以芝麻油、玉米油、花生油等为佳。
（9）其它食物，如山楂、芹菜、冬瓜、粗燕麦、苹果等，均有不同程度降血脂作用。
高脂血症有原发和继发两种。继发是由于其它疾病引起的。糖尿病、酒精中毒、慢性肾病、甲状腺功能低下、痛风等疾病，都有血脂增高的表现。另一种是原因不明的原发性血脂过高。此症的治疗除用降脂药物外，合理的饮食和食疗也可达到降脂效果。
食疗方：
1．鲫鱼1条（重约200克），赤小豆60克，紫皮大蒜1头，葱白1段。将鲫鱼去鳞及内脏，加葱、姜、料酒同赤小豆、大蒜一起文火炖熟，食鱼喝汤。
2．山楂15克，荷叶12克，煎水代茶饮。
3．黑芝麻60克，桑椹60克，白糖10克，大米50克。将黑芝麻、桑椹、大米洗净后，一同放入砂盘中捣碎，再放入砂锅内加清水3碗，煮成糊状后，加入白糖即可食用。每日服2次。
4．大蒜榨汁，单味饮服，或加奶油适量调匀后一起服下。也可用大蒜油制成胶丸，饭后服用，每次3粒，每日3次，1个月为一疗程。
5．取绿豆21粒，胡椒4粒，同研末，用开水1次调服。
6．蘑菇含有腺嘌呤类物质，经常食用，有降血脂作用。
7．焦山楂15克，荷叶8克，生大黄5克，生黄芪15克，生姜2片，生甘草3克。将以上各味同煎汤，代茶随饮，或每日3次。
8．豆浆汁500毫升，粳米50克，砂糖或细盐少许。将上味同入砂锅内，煮至粥稠，表面有粥油为度。每日早晚餐温热食。
9．粳米100克，玉米粉50克。先将粳米入锅内，加水500～800毫升，煮至米开花后，调入玉米粉，使成稀糊状，再稍煮片刻即可。每日3餐均可食。
10．山楂、银花、菊花各25克，同放茶杯内，冲入开水，加盖焗片刻即可饮用。代茶频饮或每日3次。
Ⅰ型高脂血症为常染色体隐性遗传病，具有家族性。主要临床症状为阵发性腹痛，疹状皮肤黄色瘤和肝脾肿大，生化特征为含高甘油三酯的乳糜微粒在因浆中大量堆积，脂肪耐量显着异常，lpl活性下降，这种患者体内的lpl含量可能完全缺陷，用目前的检测方法测不出lpl存在，也不可能在肝素注射后使血浆lpl活性下降，推测可能是一种异常lpl翻译后修饰所致。
引起Ⅰ型高脂血症常见的lpl基因突变有三类：一是碱基置换突变。按性质又可分为错义突变和无意义突变，错义突变是指基因结构中某个碱基为另一个碱基取代，导致蛋白质分子中相应位置氨基酸改变，这类突变多集中在lpl活性中心所在的n端区，如gly[sb]142[/sb]、ala[sb]176[/sb]、gly[sb]188[/sb]、iie[sb]194[/sb]、leu[sb]207[/sb]、arg[sb]243[/sb]等，这些氨基酸被取代则lpl活性显著降低；无意义突变是指基因编码区发生突变后形成终止密码子，使翻译过程提前终止；导致合成肽链变短，Ⅰ型高脂血症发生与此类突变位点有关，若突变位点在第106位氨基酸的编码基因上，产生出来的短肽链产物不具有lpl催化功能，导致Ⅰ型高脂血症发生；突变位点在第447位氨基酸的编码基因（ser[sb]447[/sb]-thr），其产物c端缺失2个氨基酸，不影响lpl活性：二是移码突变。是指在dna分子中插入或缺失一个或几个核苷酸（但不是3个或3的倍数）造成这一位置以后的一列编码发生移位错误的突变，这种突变有的会生成终止密码而使翻译过程提前终止。有报道1例Ⅰ型高脂血症患者，其g[sb]916[/sb]位碱基发生缺失，产生一个提前终止码，利用northern印迹技术未检测到可测水平的lplmrna，推测此移码突变可能导致lplmrna稳定性下降；三是基因重排。表现为大片段缺失或插入，目前发现外显子6中2kb插入，外显子9中3kb缺失，均导致i型高脂血症。
近年研究发现，1例Ⅰ型高脂血症患者脂肪组织中存在正常活性的lpl，肝素后的血浆中检测不出lpl存在，分析其脂肪组织中lpl化学组成，发现这种lpl的寡糖链含有较高水平的果糖，影响了lpl细胞内外的转运，提示翻译后的修饰异常也可影响lpl活性发挥。
脂蛋白脂肪酶基因突变点如表5-1所示。
表5-1 脂蛋白脂肪酶基因突变
| 突变点 | 位 置 | 氨基酸异常 |
| （1）剪接突变 | ||
| gt→at | 内含子2 | 异常的mrna生成 |
| ag→aa | 内含子2 | 异常的mrna生成 |
| （2）错义突变 | ||
| t→c | 外显子3 | trp[sb]96[/sb]→arg |
| a→g | 外显子4 | his[sb]136[/sb]→arg |
| g→a | 外显子4 | gly[sb]142[/sb]→clu |
| a→g | 外显子5 | asp[sb]156[/sb]→gly |
| g→a | 外显子5 | asp[sb]156[/sb]→asn |
| c→g | 外显子5 | ala[sb]157[/sb]→arg |
| g→a | 外显子5 | gly[sb]176[/sb]→thr |
| g→a | 外显子5 | gly[sb]186[/sb]→glu |
| t→c | 外显子5 | ile[sb]194[/sb]→thr |
| c→g | 外显子5 | asp[sb]204[/sb]→glu |
| c→t | 外显子5 | pro[sb]207[/sb]→leu |
| t→a | 外显子5 | cys[sb]216[/sb]→ser |
| g→a | 外显子6 | arg[sb]242[/sb]→his |
| t→a | 外显子6 | ser[sb]244[/sb]→thr |
| g→a | 外显子6 | asp[sb]250[/sb]→asn |
| t→c | 外显子6 | tyr[sb]252[/sb]→his |
| （3）无义突变 | ||
| t→a | 外显子3 | tyr[sb]61[/sb]→stop |
| c→t | 外显子3 | gln[sb]165[/sb]→stop |
| c→（a/g） | 外显子6 | tyr[sb]282[/sb]→stop |
| g→a | 外显子6 | trp[sb]282[/sb]→stop |
| （4）插入 | ||
| 2kb插入 | 内含子6 | 无效等位基因 |
| 5kb插入 | 外显子3 | 外显子4的stop |
| （5）缺失 | ||
| 6kb的缺失 | 内含子2～5 | 无效等位基因 |
| 1bp的缺失 | 外显子5 | 外显子5的stop |
高脂血症（hyperlipidemia）是指血中脂类浓度升高。血浆中主要脂类有总胆固醇即游离胆固醇和胆固醇酯、甘油三酯。当其中一种或几种脂类升高均称为高脂血症。
高脂血症中90%以上是高脂蛋白血症。测定血浆胆固醇和甘油三酯浓度即可诊断高脂蛋白血症。最主要的例外是ldl增加伴随hdl降低，对这种个体所测定血浆胆固醇和甘油三酯水平均无法解释这一现象。
nih认为成人血清胆固醇超过5.18mmol/l应开始治疗。而血甘油三酯超过4.52mmol/l 即可认为是高于正常，一旦超过11.29mmol/l，认为患急性胰腺炎的危险很大。当血胆固醇和/或甘油三酯超过极限，为了预防和降低冠心病发病率，应开始进行饮食疗法。此外并发其他危险因素。如遗传、高血压、吸烟和肥胖者，若血清总胆固醇浓度低于3.89mmol/l的个体则发生动脉粥样硬化的可能性很小。
监控高脂血症是矫正冠心病危险因素中的一个重要方面。减轻高脂血症和其他非脂质危险因素已多次被证实可以缓解冠心病的发展并推迟甚至扭转已形成的冠心病的发展。冠心病的危险因素可分为两类：一类是可校正的因素如吸烟、高血压和肥胖；另一类是不可更改的因素如年龄和性别。
冠心病的非脂质性危险因素有：①年龄，男性≥45龄；女性≥55龄或者雌激素尚未改变的绝经早期；②早发性冠心病家族史；③吸烟；④高血压；⑤糖尿病。
一、按高脂血症不同时期进行监控
由于控制高脂血症的早期和晚期的方法是不同的，两期的控制情况必须加以区别。晚期高脂血症主要有关因素是：糖尿病、酗酒、甲状腺机能减退和肾病综合征。
二、控制方案
控制的目标是降低血浆胆固醇和甘油三酯，尤其是对胆固醇的控制。图10-5为美国最新控制高脂血症的方案，供借鉴参考。此方案是一种逐步控制疗法，简单易行而又能为人们所接受的方案，其标准是按冠心病危险因素中脂质指标为依据。该控制方案在很大程度上依赖于生化指标，包括tc、tg、hdl-c、ldl-c、lp（α）、apoaⅠ、apob[xb]100[/xb]必查项目，必要时加测apocⅡ、cⅢ、apoe、apoaⅡ、apoaⅣ等。对此，实验室分析检测的脂质指标，应该是准确无误，并符合临床化学国际质量控制标准，保证其检测结果的准确和精密度。由于冠心病的发生率存在性别差异，有学者建议对女性患者的监控和治疗采用有别于男性的方案。
[imgz]dongmaizhouyangyinghua082.jpg[alt]高胆固醇血症的控制方案[/alt][/img]
图10-5 高胆固醇血症的控制方案（1993年制订）
直到目前报道的高脂血症控制方案表明，首先是调整饮食，这可能既费时又费力，然而是不可忽视的重要一步。饮食控制作为一项独立的治疗方案，需要经过3～6个月才能判断其疗效。目前推荐的从减少血浆胆固醇和甘油三酯为目的的控制饮食的治疗方案为：①减少食物热量的摄取，保持标准体重；②增加富含纤维素食物的摄入；③减少脂肪的摄入，使其占总热量的30%左右；④减少饱和脂肪酸的摄入，使其占脂肪量约30%；⑤适当饮用低度酒。主要目的是提供低脂肪饮食，但是，对于不同的患者，还得作出相应的调整，以达到预防和治疗高脂血症的目的。
三、药物治疗
对高脂血症必要时以药物治疗作为监控管理的一种补充手段，目前常用胆汁酸分离树酯、hmgcoa还原酶抑制剂、纤维素盐和烟酸及其衍生物。治疗原生性高胆固醇血症常用的药物是胆汁酸分离树酯和hmgcoa还原酶。治疗原发性高甘油三酯血症和复合型高脂血症者常用纤维酸盐或烟酸的衍生物。
总之，建议减少食用红色肉类和奶制食品，多食疏菜、水果、豆类和鱼类（尤其是鱿鱼、鲑鱼、金枪鱼和鲭鱼）。除了调整饮食结构，减肥达到标准体重以外，身体锻炼是很重要的，再辅以药物治疗，可望减少高脂血症和动脉粥样硬化发病率。
（周新 钱士匀）
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家族性高胆固醇血症是由于遗传因素导致ldl受体（ldl-r）缺陷，从而引起ldl代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成动脉粥样硬化，可早于10岁左右发生心肌梗塞。
由于该病是ldl-r基因突变引发的疾病，所以很难用前述的方法制作成功动物模型，而是通过育种学和遗传学的方法获得的。1974年渡边从日本白色种兔发现一只高脂血症的变种，经传代筛选于1979年获得成功。是现在唯一的ldl受体缺陷动物。这种兔被名命为“watanble heritablehyperlipidemic rabbit，whhl”，whhl的ldl受体先天性缺陷，从出生时表现为高胆固醇血症，幼龄时自发形成动脉硬化、心肌梗塞、黄色瘤，其症状与fh患者极其相似。因此，whhl是作为脂质代谢、动脉硬化不可多得的模型，已被世界各地广泛应用于研究。直接购买whhl种兔，进行饲养即可。
一、whhl特征
脂质代谢异常是whhl的主要特征。血液胆固醇大部分以低密度脂蛋白（ldl）为载体被转运，其中2/3的ldl与细胞膜的ldl受体结合被摄入细胞内，在细胞内被分解为氨基酸和游离胆固醇。游离胆固醇作为细胞膜的构成成份，或者作为胆汁酸、固醇类激素的前体物质而被利用。此外，当细胞内胆固醇过剩时可通过几方面调节，①经过再酯化（acat活化）贮存于细胞内；②胆固醇合成的限速酶hmg-coa还原酶活性被抑制，胆固醇合成量减少；③ldl受体合成被抑制，从血中摄取ldl也受到抑制从而导致细胞内胆固醇含量下降。当细胞内胆固醇不足时，hmg-coa还原酶活性被激活，胆固醇合成加速。同时，ldl受体合成加速，从血中摄取ldl的量也增加，细胞内胆固醇增加。正常细胞通过这种机制调节ldl代谢。
whhl同fh患者一样，由于ldl受体缺陷，ldl受体途径受阴，使血脂在血液中堆积。whhl的皮肤纤维母细胞、肝、肾上腺及其他器官细胞的ldl受体，结合血中ldl的能力仅为正常兔的5%。
表22-2 正常兔与whhl血脂对照表
| 血中tc值（mg/dl） | 月 龄 | ||
| 正常兔 | whhl | ||
| 总胆固醇 | 33±13 | 810±110 | 2～3 |
| 脂蛋白中胆固醇 | 4～5 6～7 | ||
| vldl | 3.3±1.5 | 118±31 | 8～9 |
| idl | 1.3±0.6 | 98±28 | 10～12 |
| ldl | 7.0±6.9 | 533±127 | 13～15 |
| hdl | 20.0±4.0 | 6±1 | 19～24 16～18 |
ldl受体由dna基因转录为mrna到合成蛋白质，必须在高尔基体结合糖链转变成成熟的受体被运至细胞表面。在whhl，由于受体的前体运输到高尔基体的过程受阻，因此被运送到细胞表面的ldl受体很少，ldl进入细胞内的代谢量极少，导致ldl大量停滞于血液形成高ldl血症。从表22-1看，whhl血中胆固醇浓度是正常兔的25倍以上，脂蛋白中的胆固醇，包括极低密度脂蛋白（vldl）、中密度脂蛋白（idl）和ldl也大大高于正常兔的浓度，特别是被称为动脉硬化的危险因子ldl是正常兔的70倍以上。另一方面，由于细胞内经受体途径摄取ldl不足，导致hmg-coa还原酶的活化，细胞内胆固醇不断地生成。
二、大动脉，冠状动脉的病变
动脉粥样硬化是内膜纤维性增厚形成粥样斑块的病理改变。其形成机制是不明原因使内皮细胞损害，受损部位引起血小板的凝集，血小板、白细胞等释放的物质促使中膜平滑肌增殖，增殖的平滑肌细胞浸入内膜层；另一方面，过剩的脂蛋白等血浆成分侵入内皮细胞缺损部分，使平滑肌细胞或由单核细胞转化的巨噬细胞对这些物质进行吞噬后形成大量泡沫细胞，这种变化的反复作用导致粥样硬化的发生。whhl的情况是ldl的大部分不能经受体途径在细胞内代谢，滞留于血，不断积蓄。ldl长期滞留血液间，由化学因素氧化成变性ldl，巨噬细胞摄取变性ldl而泡沫化。从新生兔开始，发生含平滑肌细胞的内膜增厚。肉眼即可观察断乳兔（生后约40天）的病理改变。表22-3所示，4月龄的发病率为100%，经组织学观察，含泡沫细胞的内膜出现增厚。成熟龄（7月龄）的大动脉内膜面约36%的面积发生病变。随着年龄增加病变面积扩大，在内膜深层可见粥样斑块形成，弹性纤维变得肥厚、膨胀、断裂、钙盐沉着等典型的粥样硬化特点。
冠状动脉由于粥样硬化引起狭窄，是导致心肌梗塞的重要原因。心肌坏死是由于缺血而发生的，原则上必须有75%以上的冠状动脉发生狭窄。1980年以前的whhl系冠状动脉发病率6月龄约占15%，20月龄也仅是50%的低发生率。这样低发生率的动物模型难以为实验所利用，通过用遗传学、育种学的方法开发了好发冠状动脉疾患的种系。现在6月龄发生率是100%，75%以上狭窄病变从幼龄到13月龄就有发生（见表22-3）。因此，以前20月龄以上高龄才发生心肌梗塞，现在则从7～20月龄就有大部分发生。这种用育种学的方法能够扩大冠状动脉狭窄病变的现象，说明这种病变的进展与遗传有很大的关系。
三、其他的病变
whhl的ldl受体缺陷引起高胆固醇血症，带来大动脉、冠状动脉、头颈头脉、肾动脉、胰腺动脉等等的粥样斑化。而ldl受体缺陷的人还会在胰腺引起类似慢性炎症的一系列变化。黄色瘤多发于关节部位与人高胆固醇血症患者相同。人高脂血症患者可见自然发生的股骨头坏死，以及听力障碍等症状，在whhl中也有类似的病理改变。
表22-3 whhl模型大动脉、冠状动脉病变进展
| 月龄 | 大 动脉 | 月龄 | 大 动脉 | ||
| 发生率 | 病复面积[sb]*[/sb] | 发生率 | 病复面积* | ||
| 20日～3 | 87% | 3.3±0.9% | 2～3 | 83% | 44.7±9.9% |
| 49日～5 | 100% | 17.1±2.9% | 4～5 | 90% | 49.8±8.1% |
| 6～7 | 100% | 29.7±2.2% | 6～7 | 100% | 55.4±5.5% |
| 8～9 | 100% | 35.8±3.2% | 8～9 | 100% | 63.8±4.3% |
| 10～12 | 100% | 46.5±2.8% | 10～12 | 100% | 65.9±4.4% |
| 13～15 | 100% | 59.8±3.0% | 13～15 | 100% | 82.8±3.2% |
| 16～18 | 100% | 54.5±3.4% | 16～18 | 100% | 79.8±2.7% |
| 19～24 | 100% | 71.9±4.6% | 19～24 | 100% | 83.8±2.9% |
*：以大动脉或冠状动脉内膜面积为100%。
四、与人病态异同的应用研究
whhl的高胆固醇血症，动脉硬化，黄色瘤等症状同fh患者症状十分相似。一个较大的差异点是在whhl高胆固醇血症并发高甘油三酯血症，whhl的异种杂交体没有发生高胆固醇血症。前者可能是人与兔种系差异，后者则是生活环境的不同所引起的。
whhl常用于脂质代谢、脂蛋白的相关研究和动脉硬化、心肌梗塞成因和进展机制的研究，降脂药、抗动脉硬化剂的开发研究等，以及涉及相关方面的研究whhl是不可多得地动物模型，被广泛利用并取得了巨大的成果。
高脂血症是指血中脂质（胆固醇、甘油三酯，或两者）水平过高。
脂蛋白水平，特别是ldl胆固醇，是随年龄的增长而增高。通常男性比女性高，但女性在绝经后开始明显升高。某些脂类（如vldl和ldl）增高的其他因素还有：高脂血症家族史、肥胖症、高脂饮食、缺乏锻炼、嗜酒、吸烟、糖尿病未控制和甲状腺功能低下。
大多数甘油三酯和总胆固醇水平升高是暂时性的，并不严重，主要由进食脂肪引起。个体以不同的速度清除血中的脂肪。某个人吃大量的动物脂肪而总胆固醇水平从未超过200mg/dl，而另一人遵循严格的低脂饮食，总胆固醇水平却从没有降到260mg/dl以下。这种差别一部分可能与遗传有关，但大部分是因为脂蛋白进入血液和从血液中清除的速度不同造成的。
高血脂的原因
·胆固醇
·饱和脂肪与胆固醇高的膳食
·肝硬化
·糖尿病未能控制
·甲状腺功能低下
·垂体功能亢进
·肾衰竭
·卟啉症
·遗传
·甘油三酯
·热量过高的膳食
·酗酒
·严重的未能控制的糖尿病
·肾衰竭
·某些药物：雌激素、口服避孕药
·皮质类固醇、噻嗪类利尿药
·遗传
【症状和诊断】
通常，血脂过高不引起症状，血脂水平特别高时，脂质沉积在肌腱和皮肤内，可形成黄斑瘤。甘油三酯很高时（800mg/dl以上）可引起肝脾肿大和腹部剧烈疼痛等胰腺炎的症状。
检测总胆固醇水平的血标本可在任何时候采集。但检测hdl胆固醇、ldl胆固醇和甘油三酯的标本最好在至少禁食12小时以后采集。
【治疗】
低胆固醇和低脂肪饮食可减低ldl水平。锻炼有助于降低血中ldl胆固醇水平并增加hdl胆固醇水平。每天饮少量的酒可升高hdl胆固醇水平并降低ldl的水平，但每天超过两杯可能会出现相反的影响。
总的来说，胆固醇和甘油三酯水平过高最好的治疗方法是如果超重可减轻体重、停止吸烟、减少饮食中脂肪和胆固醇的总量、加强锻炼，如有必要，服用降血脂药物。然而，如果血脂水平很高或常规治疗无效时，应用特殊的血液检查方法鉴别是否有特殊的疾病，以便采取相应的治疗。
常用降血脂药物
| 药物类型 | 举例 | 作用 |
| 胆汁酸吸收剂 | 消胆胺、降胆灵 | 在肠内凝固胆汁酸：加强从血中清除ldl |
| 脂蛋白合成抑制剂 | 烟酸 | 降低vldl产生的速度（vldl是ldl的前体） |
| 辅酶a还原酶抑制剂 | 氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀 | 阻碍胆固醇合成；促进从血中清除ldl |
| 纤维酸衍生物 | 氯贝丁酯、非诺贝特、吉非贝齐 | 尚不清楚，可能是增加对脂肪的破坏 |
家族性高脂血症患者，胆固醇和甘油三酯水平很高，又称为高脂蛋白血症，患者体内的脂质代谢和清除系统受到干扰。高脂蛋白血症5种主要类型的血脂构成和危险倾向都各不相同。
Ⅰ型高脂蛋白血症（家族性高乳糜微粒血症）是一种罕见的遗传病，出生时就已存在，患者清除血中乳糜微粒的能力受到损害。Ⅰ型高脂蛋白血症在儿童和年轻患者中常有反复发作的腹痛，肝脾肿大，皮肤上出现浅红黄色的脂肪沉着（发疹性黄色瘤）。血液检查显示甘油三酯水平非常高。这种疾病不会导致动脉粥样硬化但能引起危及生命的胰腺炎。患者必须限制摄入各种脂肪饮食，不管是饱和的、不饱和的以及多聚不饱和的。
Ⅱ型高脂蛋白血症（家族性高胆固醇血症）是一种遗传疾病，患者动脉粥样硬化发展迅速，常常因心肌梗死导致早期死亡。Ⅱ型高脂蛋白血症患者ldl胆固醇水平很高，脂肪沉积在肌腱和皮肤形成黄色瘤。男性患者到40岁时，1/6有心脏疾病，到60岁时，2/3有心脏疾病。女性患者心脏病的危险也有增加，但开始出现的年龄较晚，大约1/2的患者到55岁时出现心脏疾病。具有两个致病基因的患者（很少见）总胆固醇水平可达500～1200mg/dl，常在儿童期死于冠状动脉疾病。
治疗主要是避免各种危险因素，如吸烟、肥胖，以及用药物减少血中胆固醇水平；低脂饮食，特别是不含饱和脂肪酸及胆固醇的饮食；加强锻炼。在食物中加入燕麦麸是有益的，它能在肠中与脂肪结合。通常需要用降血酯药物。
Ⅲ型高脂蛋白血症是一种少见的遗传病，导致vldl胆固醇和甘油三酯水平增高。男性患者常在成年早期皮肤内就出现脂肪沉积；而女性患者要推迟10～15年后才会出现。无论男性或女性患者，如果超重，脂肪沉积出现得更早。中年以后，动脉粥样硬化常常导致动脉梗塞，下肢血流量减少。血液检查显示总胆固醇和甘油三酯水平增高。胆固醇组成大多是vldl胆固醇。Ⅲ型高脂蛋白血症患者常常有轻度糖尿病，且血尿酸水平升高。
Ⅳ型高脂蛋白血症，是一种常见的疾病，往往影响家族中几个成员，患者甘油三酯水平增高，动脉粥样硬化的危险增加。患者常常超重并有轻度糖尿病。减轻体重、控制糖尿病、避免饮酒是有益的。服用降血脂药物也有帮助。
Ⅴ型高脂蛋白血症是一种不常见的疾病，机体不能充分的代谢和清除多余的甘油三酯。有时是遗传的，也可能因嗜酒、糖尿病未能控制、肾衰竭或在饥饿一段时间后进食引起。由遗传引起的疾病，常常在成年初期就出现早期症状。患者皮肤内有大量脂肪沉积（黄色瘤），肝脾肿大和腹痛；有轻度糖尿病和尿酸水平增高，很多患者都超重。主要并发症是胰腺炎，由进食高脂饮食引起并可能危及生命。治疗包括低脂饮食，减轻体重，不饮酒等。服用降血脂药物可能有帮助。
高脂血症通常是指空腹时血浆中的胆固醇、甘油三酯的含量高于正常或血浆中高密度脂蛋白胆固醇的含量低于正常。老年高脂血症诊断标准：胆固醇≥6.21mmol/l（≥240mg％）、甘油三酯≥1.81mmol/l（≥160mg％）或高密度脂蛋白胆固醇≤0.91mmol/l（≤35mg％）。高脂血症一部分与遗传因素有关，称原发性高脂血症；相当一部分是由于其他疾病如糖尿病、甲状腺机能低下、肾病综合征等因素引起，称继发性高脂血症。
血脂是血液中脂质成分的总称。高脂血症的发生与摄入的脂质量多、代谢的异常和脏器功能失常有关。人体中的脂质可以从食物吸收后加工而来，也可利用其他物质在体内合成。脂质具有十分重要的生理功能，是人体必不可缺的物质，只有在过多或过少的情况下才会给人身体带来不利的影响。
当它合成过多超过清除时，即可在血液中积聚，成为一种病理产物，（过剩胆固醇或甘油三酯容易沉积在动脉内膜上），促进动脉硬化，形成心脑血管疾病的重要因素。所以老年人高脂血症的防治对提高老年人的生命素质、延长寿命具有重要意义。
祖国医学虽无高脂血症病名，但对其实质的认识却源远流长，中医的膏脂学说与现代医学的脂质描述基本一致。在《内经》中已有类似的记载，《素问·通评虚实论》曰：“甘肥贵人，则高梁之疾也。”高脂血症的临床表现大致属于中医的“痰湿”、“浊阻”、“胸痹”、“眩晕”、“心悸”、“肥胖”、“中风”等范畴，与肝、脾、肾三脏关系密切。