慢性肾功能衰竭是一个综合征，系由于各种慢性肾脏疾病晚期肾功能减退所引起。临床表现为水、电解质和酸碱平衡失调，以及因毒素贮留引起的系列中毒症状，预后较差。在肾功能减退的同时，机体产生了适应性，但这种适应性是有限的，当肾功能受损超过50％时，则可出现全身一系列的中毒症状和生化指标的变化。据统计，本病年发病率约占自然人群的万分之0.5左右。
［发病原因］
慢性肾功能衰竭的病因，大致可分为三类：
1．局部病变。疾病主要侵犯肾脏，且以肾脏为主要表现，其中以慢性肾炎、慢性肾盂肾炎最为多见。
2．下泌尿系梗阻。主要表现为膀胱功能失调，容易继发感染而引起肾功能衰竭，如前列腺肥大等。
3．全身性疾病与中毒。如高血压、肾动脉硬化症、糖尿病及镇痛药或重金属中毒等。某院对30年来住院的8947名65岁以上老年病人进行统计分析，各种疾病的发病率进行排队，高血压病、糖尿病、肾盂肾炎、慢性肾炎分别占第1、10、25、31位，这些疾病均可导致慢性肾功能衰竭。
中医认为，肾功能衰竭是由各种疾病的不同病因发展到脾肾阳衰，阳不化湿，使水浊内生，浊邪壅塞三焦而产生。因此，脾阳亏损，肾阳衰微是肾功能衰竭之本，浊邪壅塞，三焦不行，导致心肺、脾胃、肝等脏腑受损是其标，病变部位则在肾。
［临床表现］
慢性肾衰的临床表现十分复杂，有慢性肾炎病史的患者，如出现下列情况，应考虑慢性肾衰：
1．胃肠系统症状。恶心、呕吐、胃纳下降、口臭带氨味、口腔粘膜溃疡等。
2．精神神经系统症状。乏力、头痛、头昏、记忆力减退、注意力难于集中、失眠、对外界反应淡漠、言语减少等。
3．贫血、出血倾向。
4．化验血肌酐＞221～442毫摩尔/升。
5．水、电解质、酸碱失衡的表现，如酸中毒的呼吸深大、水代谢失常的少尿、无尿。
［预防措施］
正常人肾的重量随着增龄而减轻，皮质变薄，肾窦内脂肪增加，间质纤维化加剧，老年人肾单位数量减少，从25岁到85岁，其总数约减少30％～40％，所以，老年人肾功能也随增龄而减退。
有慢性肾病史的患者，若能从预防着手，尽量保存更多的肾单位，从而防止肾功能衰竭，意义尤为深远。
1．积极治疗原发病。针对原发肾病的不同，如慢性肾炎、肾盂肾炎、糖尿病、高血压病等，分别采取抗炎、降压、降糖等方法（可参考有关章节）。
2．积极有效地控制感染。反复多次感染为最常见的慢性肾衰恶化的诱因，常见的感染有呼吸道感染（如感冒、气管炎等）、皮肤感染、胆道感染、泌尿道感染等。所以慢性肾病患者，若出现感冒咳嗽、咽喉痒痛、鼻塞流涕、怕冷发热、皮肤生痈疖、尿频、尿急、尿痛等，应积极治疗，选择有效的抗菌素或服中药控制感染，防止进一步损害肾功能。
3．限制蛋白摄入。慢性肾病，尤其是在出现氮质血症以后，肌酐＞442毫摩尔/升，内生肌酐清除率为25％～50％，应限制蛋白的摄入，一次性过多的蛋白摄入，使肾脏不能及时排出氮质代谢产物，易致尿毒症。
4．合理用药，防止肾毒药的使用。对慢性肾病尤其是肾功能不全的病人，用药时应注意两方面的问题：
（1）使用的药物应避免对肾发生毒性，以免进一步损害肾功能。下列药物应尽量避免使用：①抗菌素类，如各种长效制剂、磺胺类，因能形成结晶阻塞尿路；抗结核药，如吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、环丝氨酸、紫霉素、乙胺丁醇等；四环素类，这类抗菌素对蛋白质的合成代谢有抑制作用，导致bun增高，肾脏负担加重。②中枢神经系统药物，如利眠宁类、巴比妥类、水杨酸盐等。
（2）一些主要经肾排泄的药物。需减少药物的剂量，如地高辛等。
5．排除尿路梗阻。在短期内突然出现少尿甚至无尿者应予注意，应及时做肾脏b超检查，明确是否有肾盂积水（结石或前列腺肥大所致），及时排除梗阻，有利于保护肾功能。
［治疗方法］
1．治疗原发病。慢性肾功能衰竭是由多种慢性肾脏疾患引起的，某些原发病经适当治疗后，可使肾功能改善，起到部分缓解，甚至恢复至代偿期，如由于结石引起梗阻性肾病手术治疗去除梗阻因素，可使肾功能恢复。
2．饮食疗法。可采取以下措施：
（1）限制蛋白质的摄入。蛋白质分解产物积蓄在血中是引起尿毒症的氮质血症和酸中毒的主要原因，应限制蛋白质摄入量，但如过分限制又可引起营养不良，机体抵抗力下降和低蛋白血症。一般认为蛋白质摄入量宜每日20克～45克，宜用含必需氨基酸高的优质蛋白，如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼等，尽量少吃植物蛋白（如豆制品）。
食物中蛋白质含量见下表。
常用食物中蛋白质含量表
食物名称　重量（克）　蛋白质含量（克）
全鸡蛋　　100　　　　12.6
　牛乳　　100　　　　3.1
瘦猪肉　　100　　　　16.7
肥猪肉　　100　　　　2.2
　鱼类　　100　　　　13.0
　粳米　　100　　　　6.8
　籼米　　100　　　　7.8
标准面粉　100　　　　9.9
　黄豆　　100　　　　36.3
　土豆　　100　　　　1.9
如每日蛋白质需30克左右，可饮牛奶100毫升（含蛋白3.1克）、鸡蛋1只（含蛋白12.6克），其余15克可自大米及其它食物中提供。
（2）限制水及食盐的摄入。有高血压、浮肿、尿少者应限制摄入过多的盐，或用药盐代替。关于慢性肾衰患者的饮水，由于老年人脏器呈萎缩状态，口渴中枢敏感性降低，口渴感觉不灵敏，在照顾时更应注意面部的干燥与否、皮肤弹性、以及有无少尿或体重减轻，以防饮水少而脱水，或饮水过多而水肿。一般来说，老年人肾功能不全者，每日进水量可按前一日尿量加500～600毫升计算。蔬菜及水果含蛋白质不多，并有充分维生素，可不严格控制。
3．中医辨证论治。脾肾阳虚，表现为肢体浮肿、肢冷畏寒、面色?白、倦怠乏力、纳少便溏者，可选用实脾饮加减（茯苓15克、白术10克、广木香6克、桂枝10克、制附子10克、干姜10克、厚朴10克、益母草15克，川牛膝15克、车前草15克）以温补脾肾，利水消肿；肝肾阴虚，表现为头昏、耳鸣眼花、失眠多梦、腰膝酸软者，可选用知柏地黄汤加减（熟地15克、知母10克、黄柏10克、丹皮10克、泽泻0克、茯苓15克、杜仲15克、桑寄生15克、川牛膝15克）以滋补肝肾；湿浊困阻，表现为恶心呕吐、厌食腹胀、口吐清水、头昏乏力者，可选用温胆汤加味（竹茹10克、枳实10克、法半夏10克、茯苓15克、陈皮10克、炒谷、麦芽各15克、生甘草3克、黄连3克、生大黄10克、吴萸3克）以和胃降浊。
4．中药灌肠法。通常可用泻下药为主的中药保留灌肠以降毒素，如药用生大黄15克、芒硝10克、生牡蛎30克、泽泻15克、蒲公英30克、制附片20克，煎水200毫升，每日灌肠1次。
5．单方验方：据报道，冬虫夏草对慢性肾衰有一定效果，用冬虫夏草5～10克，每日炖服1次，坚持长期服用，有一定疗效。
6．透析疗法。从目前临床来看，肾功能衰竭晚期（尿毒症）患者，透析疗法是治疗尿毒症的有效途径。透析包括血液透析、腹膜透析、结肠透析。老年人肾功能不全时，由于血液透析易致心血管疾患，有人观察发现，50岁以上的病人，血液透析死亡率上升，故以腹膜透析较为合适。

各种慢性肾脏疾病均可引起肾实质的破坏和肾功能障碍。由于肾脏具有强大的储备代偿功能，因此在肾实质尚未受到广泛而严重的损害时，肾脏尚能维持内环境的稳定。当疾病进一步恶化以致有功能的肾单位残存不多时，就会发生内环境紊乱，主要表现为代谢产物及毒性物质在体内潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状。这就是慢性肾功能衰竭（chronic　renal　failure）。

引起慢性肾功能衰竭的疾病，以慢性肾小球肾炎为最常见，约占50～60％。肾小动脉硬化症、慢性肾盂肾炎以及全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因。其他如肾结核、糖尿病性肾小球硬化症、多囊肾、肾脏发育不全，以及结石、肿瘤、前列腺肥大等引起的尿道梗阻也可导致慢性肾功能衰竭。在发生慢性肾功能衰竭之前，由于各种慢性肾脏疾病可分别引起以肾小球或肾小管损害为主的病变，故在临床上可出现不同的症状和体征。但是在各种慢性肾脏疾病的晚期，由于大量肾单位的破坏和功能的丧失却可出现相同的后果，即残存肾单位过少所致的肾功能衰竭。因此慢性肾功能衰竭是各种慢性肾脏疾病最后的共同结局。由于肾脏有强大的储备代偿功能，故慢性肾功能衰竭的发展过程可以随着肾脏受损的逐步加重而分为下列四个时期。
第一期——肾脏储备功能降低期在较轻度或中度肾脏受损时，未受损的肾单位尚能代偿已受损的肾单位的功能。故在一般情况下肾脏泌尿功能基本正常。机体内环境尚能维持在稳定状态，内生性肌酐清除率仍在正常值的30％以上，血液生化指标无明显改变，也无临床症状。但在应激剌激作用下，如钠、水负荷突然增大或发生感染等时，可出现内环境紊乱。
第二期——肾脏功能不全期由于肾脏进一步受损，肾脏储备功能明显降低，故肾脏已不能维持机体内环境的稳定。内生性肌酐清除率下降至正常值的25～30％。有中度氮质血症和贫血，肾脏浓缩功能减退，常有夜尿和多尿，一般临床症状很轻，但在感染、手术及脱水等情况下，肾功能即明显恶化，临床症状加重。
第三期——肾功能衰竭期 肾脏内生性肌酐清除率下降至正常值的20～25％，有较重的氮质血症，血液非蛋白氮多在60mg%以上。一般有酸中毒、高磷血症、低钙血症，也可出现轻度高钾血症。肾脏浓缩及稀释功能均有障碍，易发生低钠血症和水中毒，贫血严重。有头痛，恶心，呕吐和全身乏力等症状。临床称为氮质血症期或尿毒症前期。
第四期——尿毒症期为慢性肾功能衰竭的晚期。内生性肌酐清除率下降至正常值的20％以下。血液非蛋白氮在80～100mg%或更高。毒性物质在体内的积聚明显增多，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱及多种器管功能衰竭。临床不有一系列尿毒症症状即自体中毒的症状出现。图14－2表示内生性肌酐清除率（基本上代表gfr）和临床表现的关系。由此可见，肾功能衰竭的临床表现和gfr的减少有密切关系。
[imgz]binglishenglixue096.jpg[alt]慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系[/alt][/img]
图14－2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系
有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intactnephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失，肾只能只能由未受损的残存肾单位来承担。丧失肾功能的肾单位越多，残存的完整肾单位就越少；最后，当残存的肾单位少到不能维持正常的泌尿功能时，内环境就开始发生紊乱，亦即慢性肾功能衰竭开始发生发展。
bricker在七十年代提出的矫枉失衡假说（trade-off hypothesis）可以认为是对完整肾单位学说的一个补充。根据动物实验和临床研究的结果，bricker指出，当肾单位和gfr进行性减少以致某一溶质（例如某一电解质）的滤过减少时，作为一种适应性反应，血液中一种相应的抑制物（例如某一激素）就会抑制残存肾单位肾小管对该溶质的重吸收，从而使该溶质随尿排出不致减少而在血浆中的水平也不致升高。可见，这种适应性反应有稳定内环境的作用。随着肾单位和gfr的进一步减少，该溶质的滤过也进一步减少。此时，尽管血浆中抑制物仍起抑制作用，但因残存肾单位过少，故不能维持该溶质的排出，结果是溶质在血浆中的浓度升高，即内环境发生紊乱。该溶质浓度的升高又可使血浆中的抑制物也随之增多，而此时抑制物的增多，非但不能促进溶质的排泄而有助于机体内环境恒定性的维持，反而可以作用于其他器管而起不良影响，从而使内环境的紊乱进一步加剧。
下文在论述慢性肾功能衰竭者钙、磷代谢障碍时，将对矫枉失衡假说作具体的解释。

慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏病晚期，肾实质已严重毁损，致使氮质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群，发病率约占人群万分之0.5左右。
【病因】
主要病因有：①各型原发性肾小球肾炎，（膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等）。②继发于全身性疾病（如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等）。③慢性肾脏感染性疾患，如慢性肾盂肾炎。④慢性尿路梗阻，如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等。⑤先天性肾脏疾患，如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等。
【发病机理】
目前以“健存”肾单位、矫枉失衡和肾小球过度滤过学说来解释：①当肾脏病变严重时，大部分肾单位毁损，残存的肾单位则需加倍工作，以补偿被毁坏了的肾单位功能，随着病变的进展，“健存”的肾单位越来越少，即使加倍工作亦无法代偿时，就出现肾功能衰竭的症状。②当肾功能衰竭时，机体会出现某些代谢异常（不平衡），为了矫正这种异常，却又引起机体新的失衡现象，如肾小球滤过率下降，尿磷排出减少，血磷升高，随之钙降低，导致甲状旁腺素分泌增多，这种情况持续下去，就会引起继发性甲状旁腺功能亢进，随之而来，可产生肾性骨病、周围神经病变、皮肤搔痒及转移性钙化等一系列失衡症状。③当健存肾单位为了代偿被毁坏了肾单位功能时，不得不增高肾小球血液灌注及滤过率，如长期过度负荷，便可导致肾小球硬化。至于尿毒症的毒素，传统上公认的有尿素、胍类、酚类、吲哚类、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中分子物质等，近年来提到的尚有细胞代谢产物，从肠道吸收的聚胺类、腐肉素、血浆中高甲状旁腺素及尿毒症时体内微量元素的变化（如铝蓄积可产生尿毒性脑病及肾性骨病等）等,总之，尿毒病的毒素种类繁多，并与尿毒症症状的关系及产生机理十分复杂，随着科技的进步，必将揭开其全貌，为防治对策提供依据。
【临床表现】
在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。
尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有：
一、胃肠道表现　厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等。
二、精神神经系统表现　精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或“不安腿”综合征（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或行走后才舒适），可有嗅觉异常，神经性耳聋，咽部及舌部肌肉无力、排尿困难，尿潴溜等。晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。致精神神经症状的原因可能是代谢产物潴留，电解质平衡失调，代谢性酸中毒，“中分子物质”潴留等对神经系统作用的结果。
三、心血管系统表现　常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱，并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音（纤维素性心包炎），少数可有心包积液，甚至发生心包填塞。
四、造血系统表现　严重贫血为主要症状，晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症，少数可有心包出血。
五、呼吸系统表现　呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时，可出现库司玛大呼吸。
六、皮肤表现　干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑，系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺排出后，会凝成白色结晶称为“尿素霜”，刺激皮肤而引起尿毒症性皮炎和皮肤搔痒（皮肤痒感与继发性甲状旁腺素增多也有关）。
七、电解质平衡紊乱
（一）低钠血症和钠潴留　尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：①过份限制食盐的摄入；②肾小管回收钠的功能减退；③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液；④应用利尿剂而致钠丢失，低钠血症［血钠在130mmol/l(130meq/l)以下］时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食、严重时恶心、呕吐、血压下降，使尿毒症加重，反之，钠的摄入过多，则会潴溜体内，引起水肿、高血压、严重时易发生心力衰竭。
（二）低钙血症和高磷血症　肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，以及肾脏患病后1.25(oh)2d3生成障碍等，都会使血钙减少。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生佝偻病，成年病人则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。尿毒症时血钙虽然降低，常在2.0mmol/l(8mg/dl）左右，但在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙性抽搐。但在纠正酸中毒的补碱过程中，由于游离钙的减少，则低钙搐搦就可发生，应加以注意。
八、代谢性酸中毒　尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化碳结合力在22－16mmol/l(50-35vol/dl)之间，严重者可降至4.5mmol/l(10vol/dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留；②肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退；③肾小管回收重碳酸盐的能力降低；④常有腹泻致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏软弱，感觉迟顿，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。
九、骨骼系统表现　可出现肾性骨病，包括肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化等，多见于病程较长或长期透析者，这与继发性甲状旁腺机能亢进，活性维生素d合成障碍，慢性酸中毒有关。
十、免疫系统机能低下，易继发感染。
【实验室及其他检查】
一、血液检查①尿素氮、肌酐增高。②血红蛋白一般在80g/l以下，终末期可降至20－30g/l，可伴有血小板降低或白细胞偏高。③动脉血液气体，酸碱测定；晚期常有ph值下降、ab、sb及be均降低，　 paco2呈代偿性降低。④血浆蛋白可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。
二、尿液检查①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明显。②尿比重多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010～1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。
三、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。③纯水清除率测定异常。④核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。
四、其它检查　泌尿系x线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。
【诊断】
根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿、血生化检查，可确诊。肾功能异常程度可根据肾小球滤过率（gfr）、血尿素氮（bun）及血肌酐（cr）水平分为三期：
一、肾功能不全代偿期　gfr介于50－70ml/min之间，血bun＞7.14＞8.93mmol/l，血cr＞132＜177umol/l，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。
二、肾功能失代偿期或氮质血症期　gfr＜50ml/min，血bun＞8.93mmol/l，血cr＞177umol/l，有轻度乏力，食欲减退和不同程度贫血等症状。
三、尿毒症期有gfr＜25ml/min，血bun＞21.42mmol/l，血cr＞442umol/l，已有明显尿毒症临床症状。如gfr＜10ml/min，为尿毒症晚期；gfr＜5ml/min，则为尿毒症终末期。慢性肾功能衰竭一旦确诊，应明确原发病因及恶化的诱因，以便采取有效的治疗措施。
【治疗】
一、积极治疗原发病　不使用损害肾脏药物，及时去除诱发因素（如感染、发热、出血、高血压等），常可使病情恢复到原有水平。
二、延缓慢性肾衰的疗法
（一）延缓慢性肾衰的疗法
（一）饮食疗法　①蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整，一般采用低蛋白饮食，但以不产生负氮平衡为原则。应给优质蛋白，如蛋类、乳类、鱼、瘦肉等。限制植物性蛋白质的摄取。②高热量，每日不少于125.5kj/kg体重。③补充维生素。④饮水量应视具体情况而定，尿量在每日1000ml以上。又无水肿者不应限水。⑤钠盐不必过分限制，因储钠功能减退，尿中有钠盐丢失。⑥少尿者应严格限制含磷含钾的食物。
（二）必需氨基酸疗法　口服或静脉点滴必需氨基酸液，成人每日9－23g。凡用该法应忌食含非必需氨基酸丰富的食物，并进食低量优质蛋白（每日0.3g/kg体重），以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸，继而与必需氨基酸合成人体蛋白质，从而达到降低血尿素氮的目的。
（三）钠扩容后利尿疗法　即先服碳酸氢钠3g/d，（如患者已有水钠潴溜者，不必先服碳酸氢钠），然后给予速尿，开始用量为100mg/d，静注，使每日尿量达2000ml左右，否则，速尿量每日加倍，直至达到上述尿量为止，但每日速尿总剂量不宜超过1000mg，如速尿每次超过200mg，应加入葡萄糖液内静滴。
（四）血管活性药物的应用　多巴胺20mg，酚妥拉明10mg加于5％葡萄糖液250ml中静滴，滴速1ml/分，每日1次，共7次。可改善肾血流，尿量增加，促进尿素氮排出。
（五）口服氧化淀粉20－40g/d，可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外，1－2周后，血尿素氮可下降30％左右，因其有头晕、恶心、腹泻等副作用，目前多用dasc（白蛋白涂饰氧化淀粉制剂），该制剂副反应轻微。
（六）中药　大黄10g，牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌肠每日1－2次，患者腹泻每日控制在3－4次为宜，促进粪氮排出增加。
三、纠正水、电解质平衡失调
（一）脱水和低钠血症，尿毒症病人容易发生脱水和低钠血症，特别是长期食欲不振，呕吐和腹泻者，更是如此，一旦发生，应及时补充。但要注意对水、钠耐受的特点，补充不应过量，以免引起高钠血症和水中毒。
（二）低钾血症和高钾血症　尿毒症病人的血钾一般处在正常的低值，但使用利尿剂后，则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸橼酸钾补充，只有在紧急情况下，才需要静脉滴注补钾，无尿或使用保钾利尿剂后，则可引起高钾血症，其紧急处理方法，见《急性肾功能衰竭》。
（三）低钙血症和高磷血症　口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可以使低血钙改善。当发生低钙搐搦时，应静脉注射10％葡萄糖酸钙或5％氯化钙10－20ml，加以纠正。口服4％氢氧化铝凝胶15－30ml，每日3－4次，可抑制磷从肠道吸收使血磷降低。维生素d（特别是活性高的1.25－（oh）2d3）可帮助提高血钙水平和改善肾性骨营养不良症。
四、对症处理　有高血压者，应限制钠盐摄入，并适当给予降压药物，控制高血压。伴有严重贫血者应补充铁剂，并输少量鲜血，以静注或皮下注射促红细胞生成素为最佳，一般使用50u/kg，6－8周后，当红细胞压积上升30－40vol％后，改为维持量（25u/kg），在应用过程中，可因红细胞增加，而使血液粘稠度增加，血管阻力增加,使血压升高，宜注意。并发肾性骨病者、应适量补充钙剂及维生素d或1.25羟d3（罗钙全），如血钙升高而病情无好转，应探查甲状旁腺，如有腺瘤应切除。
五、血液净化疗法　是用人工方法部分代替失去功能的肾脏，以维持患者生命。常用方法有血液透析和腹膜透析。（具体方法与适应征见附：血液净化技术）
六、肾脏移植　将异体的健康肾脏移植给尿毒症病人，是一种理想的治疗方法，自从本世纪中期开始作肾脏移植疗法以来，已经取得了很大的进展，我国亦已积累了不少经验。随着免疫抗排异研究的不断进展，肾移植将成为一种有效的治疗措施。

慢性肾功能衰竭（chronicrenal failure，crf简称慢性肾衰）是在发生各种慢性肾脏疾病基础上，由于肾单位逐渐受损，缓慢出现的肾功能减退以至不可逆转的肾衰。其临床主要表现为肾功能减退，代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，以致于不能维持机体内环境的稳定。慢性肾衰较常见，情况预后严重，它不是一种独立疾病，而是一个临床综合征。
肾功能减退可分为以下四个阶段：
⒈肾贮备能力丧失期 正常肾小球滤过率（gfr）约为120ml/min，此期的gfr减少至30-60ml/min。此时，肾贮备能力虽已丧失，但肾排泄代谢废物、调节水电解质和酸碱平衡的能力仍能维持机体内环境的稳定，因而临床上并无症状。血生化检查正常，血肌酐和尿素氮通常比正常范围轻微升高。
⒉氮质血症期 是慢性肾衰的序幕。此期gfr减少至25ml/min左右，肾维持机体内环境稳定的能力有一定程度障碍。常有氮质血症（血肌酐和尿素氮常升高，血肌酐＞177mmol/，血尿素氮＞7.0lmmol/l），肾浓缩功能有轻度损害（夜尿和多尿），轻度贫血。
⒊肾功能衰竭期 当gfr＞10ml/min左右时，肾功能已严重受损，不能维持机体内环境的稳定，出现明显的氮质血症（血肌酐、尿素氮明显升高，血肌酐＞442μmol/l，尿素氮＞17.9-21.4mmol/l），肾浓缩和稀释功能显著障碍。水、电解质和酸碱平衡失调，表现为轻或中度代谢性酸中毒，水、钠潴留，低钙血症和高磷血症等。由于肾排钾的能力可勉强维持平衡，故此期可不出现高钾血症，有较明显的贫血。
⒋尿毒症期 gfr＜10ml/min，就进入慢性肾衰晚期，即尿毒症期。血肌酐、尿素氮显著升高，水、电解质失调严重，常有明显的代谢性酸中毒、低钠血症和高钾血症，血钙明显降低，血磷升高。体内多个系统均受累而出现相应的症状，尤其是胃肠道、心血管和中枢神经系统症状更明显，甚至昏迷。
慢性肾衰的病因很广，各种肾脏疾病的晚期都可以出现慢性肾衰，慢性肾小球肾炎是最常见的一种。

慢性肾功能衰竭是多种慢性肾脏疾病的晚期表现，有氮代谢产物的滞留、水与电解质紊乱和酸碱平衡失调，常危及生命。按肾功能不全的程度可分为肾功能不全代偿期、氮血症期及尿毒症期。
（1）肾功能不全代偿期 肾小球滤过率降至50～70ml·min[sb]-1[/sb]，血中尿素氮和肌酐尚属正常，一般仅有原有肾脏病的表现，但在进食高蛋白饮食时，由于蛋白质分解代谢亢进，血尿素氮可有一过性升高。
（2）氮血症期 肾小球滤过率低于50ml·min[sb]-1[/sb]，血中非蛋白氮＞29mmol·l[sb]-1[/sb]（＞40mg%），血尿素氮＞9.0mmol·l[sb]-1[/sb]（＞25mg%），血肌酐＞177μmol·l[sb]-1[/sb]（2mg%），伴有食欲减退、轻度乏力、夜尿、尿比重降低（固定在1.010左右）和不同程度的贫血。
（3）尿毒症期 肾小球滤过率＜25ml·min[sb]-1[/sb]，非蛋白氮57mmol·l[sb]-1[/sb]（＞80mg%)，血尿素氮21mmol·l[sb]-1[/sb]（＞60mg%），血肌酐＞442μmol·l[sb]-1[/sb](5mg%)，伴有酸中毒、电解质紊乱，并出现严重的尿毒症的各种临床症状。
慢性肾功能衰竭（尿毒症期）常伴有高血压、贫血，有1/3～1/2病人有出血倾向，如皮肤、胃肠道的出血，后者又可加重贫血。皮肤瘙痒是尿毒症病人常伴有的一种症状，由于贫血、黑色素沉着而形成尿毒症特殊的褐黄面容。随着病情的加重可以发生烦躁不安，呼吸深而快，肌肉颤动或抽搐，胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻，常有神翅淡膜或最后发展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。
29.5.1　病理生理
引起慢性肾功能衰竭的病因很多，但其发病机理和临床表现却基本相似，都是由于肾单位的严重破坏，当肾小球滤过率下降到＜15%以下时，体内出现严重的内环境紊乱和代谢废物的滞留，常有下列代谢紊乱发生。
（1）钠和水平衡的紊乱在慢性肾功能衰竭病人，由于肾脏浓缩和黧功能的严重障碍而又摄入过多的钠和水可造成钠和水的滞留，引起水肿，高血压甚至充血性心力衰竭，若摄入过少，又易出现低钠及脱水，故亦不宜过度限制，一般钠的摄入量以不出现水肿为宜。
（2）钾代谢的紊乱肾小球滤过率极度降低时，肾小管不能充分排钾以及摄入过多含钾药物或食物（摄入量＞70～90mmol时），代谢性酸中毒，溶血，感染，脱水等都可引起高钾血症，如因肾功能衰竭伴有多尿，呕吐，腹泻及钾摄入量不足时又可导致低钾血症。
（3）钙、磷镁代谢紊乱 肾小球滤过率降低到40～50ml·min[sb]-1[/sb]时，使磷的滤过和排出减少，导致血磷升高，刺激甲状旁腺素的分泌，使尿磷排泄增加，血磷仍能控制在正常范围内。若肾功能进一步恶化，血磷的升高不能控制，高血磷以及肾实质的损害使肾脏合成活性维生素d[1，25（oh）[xb]2[/xb]d[xb]3[/xb]]能力减退，使血钙浓度下降。
慢性肾功能衰竭病人，由于饮食的限制或继发甲状旁腺机能亢进，抑制了镁的吸收，所以镁平衡可在正常范围。但尿少的病人，在大量镁负荷时很难排出，体液内过剩的镁可产生血镁过高。
（4）代谢性酸中毒是慢性肾功能衰竭进展过程中常见的一种症状，由于肾小球滤过率的下降，使代谢产物包括硫酸盐、磷酸盐等酸性物质在体内滞留。而肾小管合成氨与排泌氢离子的功能显著减退，因此常有酸中毒，若有腹泻使碱性肠液丢失，则可使酸中毒症状更为严重。
（5）蛋白质、脂肪、碳水化物代谢的变化
①蛋白质代谢:尿素是蛋白质分解代谢的主要产物，食物中蛋白质与血中尿素氮含量有密切关系，如摄食高蛋白质饮食，血浆尿素氮浓度和肾小球滤过率明显上升。当病人良欲低下，蛋白质及热量摄入不足就会出现负氮平衡及低蛋白血症。在一般饮食条件下，当肾小球滤过率下降到正常值的25%以下时，血中尿素氮即开始升高，经肾小球排出尿素减少而小部分须经肾外途径排出。尿毒症患者血中必需氨基酸如缬氨酸、色氨酸、异亮氨酸、组氨酸等降低，而苯丙氨酸升高，且非必需氨基酸中的酪氨酸降低，反应了慢性肾功能衰竭时特有的蛋白质代谢改变。
②脂肪代谢:尿素症患者可能由于高胰岛素血症而促进肝脏对甘油三酯的合成增加，同时组织清除脂蛋白脂酶的活力降低而易发生高脂蛋白血症。
③糖（碳水化物）代谢:约有70～75%的尿毒症病人有葡萄糖耐量降低，其血糖曲线与轻型糖尿病人相似，但空腹血糖正常。近年来发现慢性肾功能衰竭病人血浆中胰高血糖素浓度都有不同程度升高，并和氮血症有密切相关，对胰岛不经不敏感病人，经透析后可得到纠正，糖耐量曲线亦可恢复正常，但不能降低血浆胰高血糖素的浓度。
29.5.2　临床表现
尿毒症患者的毒性症状是由于体内氮及其它代谢产物的潴留以及平衡机制出现失调而出现的一系列症状。
（1）胃肠系统出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、溃疡出血和顽固性呃逆等。
（2）心血管系统常有肾性高血压，可导致全身小动脉硬化，心机能不全；晚期患者在有水、钠潴留时易出现心力衰竭，并可有纤维素性心包炎或心包积液。
（3）造血系统尿毒症患者绝大部分会出现贫血，贫血是由以下一种或几种因素综合作用的结果：
①肾实质损害后红细胞生成素（erythropoietin）形成减少。
②蛋白质代谢产物的潴留，尤其是甲基胍抑制红细胞的生成。
③血液中代谢产物的潴留可抑制红细胞生成素的活性。
④铁、叶酸及蛋白质的不足，特别是运转蛋白的丢失，尿毒症病人如血清铁浓度及铁结合力降低，提示铁从网状内皮细胞中释放发生障碍。
⑤容易出血，常有皮下瘀斑，粘膜出血，黑粪等。
（4）呼吸系统酸中毒病人常出现深而快的呼吸，若累及中枢系统可有潮氏呼吸。患者易有肺炎，发病率约为40～62%。
（5）神经系统尿毒症早期可出现神经肌肉失调、头痛乏力、记忆力减退，随着病情加重可出现烦躁不安，肌肉颤动或抽搐，最后发展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。
（6）皮肤系统皮肤干燥、脱屑，全身皮肤瘙痒，皮炎等。由于尿素析出可在皮肤上形成尿素霜。
29.5.3　饮食治疗
1930与与1948年fishberg与addis相继提出尿毒症患者要限制蛋白质，但未区分动植物蛋白的生理价值，因此在饮食治疗中一直应用低蛋白高热量饮食，蛋白质一天摄入量不超过30～40g，以素食为主，而不采用任何高生物价优质蛋白。这样虽可使症状得到改善，但由于长期供给这种低蛋白高热量饮食，食物品种单调，使病人食欲减退难于接受，进食量减少，且因摄入蛋白质中必需氨基酸不足，造成蛋白质营养不良而影响到全身营养状况。giordano与giovannetti在1963与1964年报道采用含必需氨基酸丰富的食物以减少非必需氨基酸摄入治疗尿毒症后，逐渐引起重视并相继应用获得一定的疗效。目前，尿毒症饮食治疗已成为慢性肾功能衰竭综合治疗中的重要环节之一。近十年来尿毒症的治疗饮食已结合病理生理特点，病情的不同变化，在营养要求上除考虑总氮摄入量，必需氨基酸的量与比例和热量供应外，还特别注意饮食中磷的含量及热量供应中不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸的比值。目前，尿毒症除采用高生物价低蛋白饮食外，还有必需氨基酸疗法和α-酮酸或羟酸疗法。
（1）高生物价低蛋白饮食
①热量和蛋白质:根据患者性别、年龄、体重与结合肾功能改变情况，供给足够热量以提高蛋白质的利用率。热量来源主要是淀粉和脂肪。giovannetti等提出要保持尿毒症病人的正氮平衡，每日需供给8400kj（2000kcal）以上热量，并给予高生物价的蛋白质0.26g·kg[sb]-1[/sb]。shaw认为大多数尿毒症病人每日给予0.3g·kg[sb]-1[/sb]可维持氮平衡。更多的学者则认为每日应给予蛋白质0.4～0.5g·kg[sb]-1[/sb]才能维持氮平衡。kopple认为每日给予0.55～0.60g·kg[sb]-1[/sb]比每天供给20g蛋白质更易于获得氮平衡。但对降低血尿素氮并不满意。但后一种饮食品种单调，口味较差，病人难以坚持。为此，carmena等人建议一周中连续6天供给24g高生物价低蛋白饮食，第7天可自由选择饮食，这样每日进食蛋白质的量可维持在30g左右，既能获得氮平衡，又能调节口味，增加病人食欲。作者曾对19例晚期肾衰病人进行观察，一年内没有出现尿毒症症状。上海第二医科大学生化教研室等在70年代曾对18例尿毒症病人采用高生物价低蛋白饮食（以麦淀粉为主食）治疗，平均治疗9.7月，病人自觉症状有不同程度的好转，血尿毒氮与肌酐下降，后者11例随机统计病人对照有显著差异。然而，饮食治疗对内生肌酐清除率＜5ml·min[sb]-1[/sb]的患者难以奏效，照例应作透析治疗。
在低蛋白饮食治疗过程中，如患者出现葡萄糖耐量降低、血糖轻度上升时，可将一天的进食量分为多次进食，经透析后可以得到纠正。如出现高尿酸血症应采用低嘌呤饮食。
②脂肪:由于脂肪代谢紊乱，可导致高脂血症，诱发动脉粥样硬化。因此，在脂肪供给上要注意不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比值（p/s）。有的学者认为在一定热量供应下，p/s值以1:1.5为佳。在应用上则以采用素油为宜。
③记录出入液量:若患者尿量不减少，一般水分不必严加限制，以利于代谢废物的排出。但对晚期尿量少于1000ml·d[sb]-1[/sb]、有浮肿或心脏负荷增加的病人，则应限制进液量。在尿量过少或无尿时，又应注意避免食用含钾量高的食物以防饮食性高钾血症；患者亦可由于摄入量不足和利尿剂的应用出现低钾血症，此时又应补充钾盐。
④患者若无浮肿和严重高血压，不必严格限制食盐，以防低钠血症发生。
⑤高磷血症可使肾功能恶化，并使血清钙降低，低蛋白饮食可降低磷的摄入量。近来发现低蛋白饮食和低磷饮食有减缓慢性肾功能衰竭的进程，但对肾功能不全病人常仍不能有效地降低血磷，故除采用低磷饮食外，并用氢氧化铝等药物以降低磷的吸收。
⑥血钙过低常见于慢性尿毒症中，主要降低血磷，若血钙水平过低引起症状时，可给予高钙饮食，特别在纠正酸中毒时，可口服碳酸钙5～10g以提高血钙水平。但效果欠佳。
⑦病人常有缺铁性贫血，应供给富含铁质及维生素c的食物。
⑧尿毒症病人易患胃炎、肠炎而有腹泻，甚至有大便隐血，因此宜给易于消化的软饭菜，以防胃肠道机械性刺激而加重病情。
尿毒症病人的膳食兴趣例见表29-5～29-7。
（2）必需氨基酸饮食疗法近十年来尿毒症饮食治疗的一个进展是当肾功能恶化单采用高生物价低蛋白饮食已不能保持适当的尿素氮水平时，必需再降低蛋白质的摄入量，同时加入必需氨基酸制剂。常用的剂型有粉剂、片剂、糖浆等，尚可静脉补给。粉剂可以和麦、玉米淀粉做成各种点心进食。饮食中蛋白质，必需氨基酸的量和比例一般为：
每日非选择性蛋白质0.3g·kg[sb]-1[/sb]+必需氨基酸2～3rose单位+足够热量。
慢性肾功能不全患者血浆必需氨基酸比例低而非必需氨基酸高。有些学者发现上述饮食利用好，易于获得氮平衡。furst认为口服必需氨基酸能促进肝脏蛋白合成，静脉注射则促进肌肉合成。采用必需氨基酸，蛋白质摄入量比高生物价低蛋白饮食更低，既能满足体内必需氨基酸的需要，容易获得氮平衡，又能减少氮代谢产物；同时可减少磷的摄入量，故能减轻钙质沉积对肾单位的损害。此外，蛋白质的选择不限于高生物价蛋白，这样有利于调节病人口味，使患者更易于接受。
（3）α-酮酸或羟酸疗法 richards根据肠道内尿素降解的氨氮可部分在肝内转变为氨基酸，于1967年提出用必需氨基酸对应的α-酮酸治疗尿毒症。1971、1972年richards及giordano分别证明α-酮酸可饮食中取代缬氨酸和苯丙氨酸。walser于1973年每天每公斤用0.3g非选择性蛋白+α-酮酸+足够热量。治疗尿毒症获得成功，使氮平衡改善，尿毒症缓解。α-酮酸不含氮，不会造成氮潴留，摄氮量亦比其他尿毒症饮食为低，但其价格高，有时用α-羟酸替代α-酮酸，羟酸治疗尿毒症的可能机理是利用体内的尿素氮转变成必需氨基酸，减少尿素生成，有利于蛋白质合成。血磷的控制也较必需氨基酸饮食更为满意。由于生产成本及口味等问题尚未普及应用。

程某，女，53岁
【初诊】
慢性肾小球肾炎10余年，慢性肾功能衰竭发现半年余，肌酐6.7mg／dl.尿素氮74mg／dl。血色素6.5克。经服包醛氧化淀粉，大便每日二次，诸症尚称平稳。近日困患感冒，自觉胸闷短气，渐至喘逆不能平卧。西医作肺感染用青霉素3日，未见明显好转，经×光透视，发现胸腔积液中量。建议行血液透析，患者惧之。前来就诊。面色晦暗，端坐呼吸，喘逆不止，脉象弦滑数。按之振指，舌白苔腻水滑小便量少，大便不畅。此尿毒重症，水饮射肺，勉拟泻肺行水，以救其急，若不效，宜急行透析。
桑白皮15克+地骨皮15克，苏叶梗各10克，前胡6克，杏仁10克，葶苈子20克，生地榆10克，赤芍10克，茜草10克，丹参10克，大腹皮15克，槟榔10克，炒枳壳6克，大黄3克。三付
【二诊】
药后大便畅行，小便增多，喘逆之势稍减，诊脉弦滑而数，舌白苔腻根厚，再以宣肃方法。
苏叶梗各10克，前胡6克，杏仁10克，浙贝母10克，桑白皮15克，地骨皮15克，葶苈子20克，生地榆10克，炒槐花10克，丹参10克，茜草10克，大腹皮10克，槟榔10克，大黄3克，冬瓜皮30克，茯苓皮30克，三付
【三诊】
小便明显增多，一日夜可达2500毫升，喘逆之势渐减，脉仍弦滑，舌白苔腻，再以疏调三焦方法。
苏叶梗各10克，前胡6克，杏仁10克，桑白皮15克，枇杷叶10克，葶苈于15克，生地榆10克，炒槐花10克，丹参10克，茜草10克，焦三仙各10克，水红花子10克，大腹皮10克，槟榔10克，大黄3克，七付
【四诊】
喘逆已平，二便畅通，纳食亦香，脉仍弦滑有力，舌白苔腻未变，仍属尿毒重症，未可掉以轻心，饮食寒暖，诸宜小心。再以凉血化瘀，疏调三焦方法。
苏叶梗各10克，荆芥6克，防风6克，白芷6克，生地榆10克，炒槐花10克，丹参10克，茜草10克，茅芦根各10克，焦三仙各10克，大腹皮10克，槟榔10克，大黄3克，七付
后以上方加减治疗3个月，治疗期间辅以饮食控制，并令其逐步增加散步式运动锻炼，精神体力日见好转，肌酐下降至4mg／dl.尿素氮稳定在40mg／dl以下。
【按】：慢性肾功能衰竭、尿毒症并发胸闷憋气，喘逆不得平卧，最为危急，往往是因胸腔积液较多，压迫肺泡所致，重者可有心包积液，缺氧症状明显。其症不同于一般喘咳。治疗亦颇为棘手。赵师认为，此症乃水饮不得下输而逆射心肺，故治疗急当泻肺行水，用泻白散合葶苈大枣泻肺汤，不用大枣，加疏利三焦之品，务令大小便通畅，使水饮有泄越之途，从二便排出体外。其葶苈子宜重用，一般15～30克，药后可见小便增多，喘逆势减，便有转机。若喘逆有增无减，速当透析，以免贻误病情。