慢跑、运动会促使血压升高。照道理，运动时会使高血压病人的血压更形升高，有恒的运动、慢跑即有恒的促使高血压病患的血压更形的升高，最后却会使高血压病患的血压下降而恢复为正常的血压，这是为什么呢？
服降血压药物的病患，几年下来，不但没有把血压问题解决，反而血压更容易升高，且问题越多，病情更形复杂严重，且全身都是降血压药物造成的并发症，为什么呢？
复健（物理康复疗法）即是半身不遂、身体无法自己行动的病患，被用机械式强加在病患身上的运动，以提高其血压，促使心脏加强跳动，促进血液的循环，以使半身不遂的病患恢复健康。做复健即是加强升高血压的作用，为什么不在患病之前即做有恒的运动，来防范半身不遂的发生，却在用降血压药物伤害心脏呢？
许多医院一边对病患做复健——升高血压，一边在服降血压药物，这种矛盾的医疗行为，不知要到何年何月才能终止呢？
空气分分秒秒必须要进入我们的身体，我们的身体亦分分秒秒必做空气的调适，运动，有恒的运动——即有恒的升高血压，可以使汗排出，使身体循环的障碍排除，以加强身体对空气的调适——血压正常。
是以被量到高血压的病患，其血压是要更加提升，还是要降血压呢？血压不够——低血压照样有许多病患得到半身不遂——中风。
常听到“人人量血压，控制血压”的广告：常见报章、杂志、医学专题报导，高血压一直是引发脑中风、狭心症、心肌梗塞、肾功能衰竭、尿毒症等的危险因素，从大多数因脑中风、心脏病死亡者，都患有高血压的事实中，可得到印证，故拥有“无形杀手”的称号。
“中风”两个字和“脑中风”三个字，在中医学所讲的是什么意思呢？笔者曾问过十名以上的西医医师或药剂师，竟没有一个西医医师、药剂师能回答得出来，“中风”和“脑中风”三个字的真正意义，或只支吾不清的说：中风就是半身不遂，脑中风就是脑血管阻塞、破裂、栓塞或蜘蛛网膜破裂翻过中医经典，书籍并没有“脑中风”的记载，身为医疗专业人员、权威，不懂中医学所讲的“中风”。却是盗用、滥用中医“中风”两字来误导大众对医学的认识，吹嘘其骗人、误人、恐吓病患的科学——脑中风。
今日大众常听西医说，感冒没药好治，就是因为西医不懂感冒分为伤风、伤寒、伤暑、湿、燥火五气伤何经络，而只知道一味“消炎”，致越消炎身体越虚而越感冒，故感冒怎么会有药好治呢？发烧不是脑的问题，大众都在怕脑烧坏了，高血压不是脑的问题，大众都在担心脑中风的问题。
西医不懂感冒伤风、伤寒、伤暑湿燥、伤何经络、更不懂中风、中湿（痰）、中暑、中气、中寒、卒中、中恶……皆会令人半身不遂，而只知道一个病人都治不好的高血压，难怪今日大众将半身不遂或未半身不遂的病患送到医院，只有缴钱和抬尸回家的占大多数，很少能全身（恢复健康）而退的。
若能使大众了解中国医学的脏象学说、十二经络病变、疾病的六经传变，分别五气（风暑寒湿燥火）伤何经络脏腑。以暑为例，戴原礼曰：暑病有冒、伤、中三者，轻重之分：
冒暑者，腹痛、水泄、胃与大肠受之，恶心者，胃口有痰饮也，可与黄连香茹饮。
伤暑者，身热头痛疼、燥乱不宁，或身如针刺，此为暑热伤肉分，当解毒，用白虎汤加柴胡，虚加人参。
中暑者，咳嗽发寒热，盗汗不止，脉数，热伤肺经，火乘金也，此为中暑，宜清肺汤，柴胡天水散之类。
张从正曰：暑伤五脏，为症不同：
如暑入心：则噎昏闷不知人。
入肝：则眩晕顽痹。
入脾：则昏睡不觉。
入肺：则嚏喘痿躄（双脚无力或青蛙腿。）
入肾：则消渴（军中许多晒太阳病患，常被误为糖尿病或血癌。）
半身不遂、瘫痪、昏迷仆倒当区别为中风、中湿（痰）、中寒、中暑、中气、卒中、中恶………中何经络，伤何脏腑，当分清中经、中络、中脏、中腑以辨证论治，则许多半身不遂、瘫痪、昏迷仆倒的病患，皆能恢复健康正常的手足运作，与常人无异。
“原因不明”的高血压，不分风暑寒湿燥火，不辨喜怒哀乐，不分食物酸苦甘辛咸，臊焦香腥腐，不辨经络脏腑而一味的降血压，降血压造成心脏、血管的弹性疲乏、心脏功能不足，无力将气血循环障碍排除，降血压对人体健康的危害，才是引起中风、心脏病肾功能衰竭的真正元凶。并不是高血压所造成，本末倒置的科学，要待何日才能让大众认清呢？
降血压造成心、肾的衰竭，更夺得了十大死亡率排行榜的前茅，没有预防高血压协会的大力推销预防高血压，以伤害国人的心肾，国人又如何能夺得世界第一的脑血管病变之头衔呢？
让我们从中医学来斩断这“无名杀手”真正元凶的双手吧！

眩晕，主要指动脉粥样硬化，高血压。眩虽为肝家之病，却与风、火、痰、瘀攸关，故眩晕先兆不但早见于肝，更常为风火痰瘀之先露……
眩晕是较为复杂又极常见的疾病，分为虚性眩晕及实性眩晕两大类。虚性眩晕包括肾精不足、气血亏虚，故张景岳曰：“无虚不作眩”。实性眩晕指肝阳上亢，与肝肾的关系最大，如《素问·至真要大论》：“诸风掉眩，皆属于肝，”《素问·五藏生成篇》曰：“徇蒙招尤（头晕目眩）……下实（肝肾）上虚”，而痰浊中阻、瘀血内结则为虚实挟杂性眩晕，尤与风火痰瘀密切相关。故前贤有“无痰不作眩”（元·朱丹溪），“血瘀致眩”（明·虞搏），风火致眩：“风火兼属阳……两动相搏，则为之眩转”（刘河间）。本节眩晕重点讨论痰浊中阻性眩晕（动脉硬化）及肝阳上亢性眩晕（高血压）先兆。其余详见第六十七章第二节眩晕先兆
一、动脉粥样硬化先兆
动脉粥样硬化是由于脂质代谢异常，沉着于动脉管壁引起管壁增生硬化的一种全身性疾病。常发生于家族性肥胖及从事紧张工作的人，或素有高血压、糖尿病、高脂血症等疾病的人。主要为内源性脂质增高，与遗传密切相关，从少年儿童期病变即已开始。目前随着人们生活水平的提高，本病已成为世界性疾病，主要危害性为对心、脑、肾血管的侵害。
（一）脑动脉硬化先兆
脑动脉硬化是动脉硬化中较常见的内脏损害，由于脑动脉硬化、变窄、变脆，故主要病理为脑缺血。脑动脉硬化先兆症为健忘，尤其是人名遗忘，为脑动脉硬化的最早信号。渐之则出现头昏、头痛、用脑后易疲劳等脑动脉硬化征兆。中医属痰脂瘀阻脑络。
阻截治则　豁痰清脂化瘀，近代多用泽泻汤（泽泻、白术）加味：荷顶、山楂肉、丹参、竹茹、首乌、灵芝等。
（二）脑血栓形成先兆
脑血栓形成又称脑动脉硬化性脑梗塞，为脑卒中之一，属缺血性中风，是脑动脉粥样硬化的进一步发展，最终导致脑动脉由狭窄变为闭塞。
先兆证为眩晕，一侧肢麻、口角扯撮等肝风内动证。由于管腔日愈狭窄，故报标症为短暂的脑局部缺血，引起一过性脑的神经功能突然缺失，如一过性失语、失明、一侧感觉障碍等，是为脑血栓形成的信号。具体为单眼失明、对侧偏瘫，多是颈内动脉血栓形成的信号，而眩晕，语言障碍，对侧感觉、运动障碍，则为椎—基底动脉血栓形成的前兆。
阻截治则　脑血栓形成多为痰瘀合邪，宜益气除痰化瘀为治，今多采用王清任补阳还五汤：黄芪、当归、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁辅以吞服生三七、炙水蛭、地龙末等通经活络之品。近年来，中国中医研究院西苑医院创制的脑血康口服液效果颇佳。脑血栓形成的严重者，由于脑长期供血不良，可形成脑萎缩现象出现痴呆、幼稚或“返老还童”等类衰老征兆。如管腔由高度狭窄发展为完全闭塞或大部分闭塞时，则可出现昏迷、脑神经功能障碍甚至死亡，为脑梗塞导致脑水肿、软化甚至液化的凶兆，预后极差。
（三）脑溢血先兆
脑溢血又称为出血性脑卒中，是脑血管动脉硬化导致脑血管破裂的危重疾病。高血压是主要诱因，先兆症为眩晕，指、趾麻，一过性失语，口角撮动等（参看本章第三节中风先兆）。一旦发生中风则出现剧烈头痛、昏迷、潮氏呼吸等（症状及具体处理方法参看中风节）。
（四）肾动脉粥样硬化先兆
肾动脉粥样硬化，是由于肾动脉管腔变窄引起肾性高血压，严重可形成肾动脉血栓形成。由于肾急性缺血，可产生肾区疼痛、尿闭及尿中毒等危象。
（五）冠状动脉粥样硬化先兆（详见第六十章第二节真心痛）。
二、高血压先兆
眩晕为高血压的主要征兆。高血压是发病率相当高的多发病常见病之一，多发生于40岁以上。本病与遗传、精神因素、内分泌失调及肾病都有很大关系，主要病理为全身细小动脉痉挛、变硬、狭窄，常并发动脉粥样硬化，并容易导致心、脑、肾、肺等重要器官的病变。
高血压属中医眩晕、肝阳、肝风范畴，尤与肝肾的关系最为密切，因水生木，高血压与水不涵木有关，多属下虚上实。下虚指肝肾阴虚，上实为肝阳上亢，也有为单纯的肝阳上亢型，后期可演变为阴阳两虚。
高血压多发生于肥胖体质，故先兆证常呈现肝肾阴虚型，症见形体肥胖、面赤、急躁易怒、两目干涩、耳鸣腰酸、造精带下、虚热内蒸、盗汗、脉滑舌红。
（一）阻截治则
滋水涵木，益阴柔肝，方用六味地黄汤：熟地、山萸肉、丹皮、茯苓、泽泻、山药及一贯煎：沙参、杞子、麦冬、白芍、生地、川楝子。如肝肾阴虚继续发展，肝阳失潜即有肝阳上亢、血压升高的趋势，肝阳上亢报标症为一过性头重足轻及一过性目眩。如出现头晕头胀、面红目赤、烦躁易怒、耳鸣脉眩，则为肝阳上亢的典型征兆，血压多较高。治疗以养阴平肝、潜阳熄风为原则，方用天麻钩藤饮：天麻、钩藤、石决明、山栀、黄芩、川牛膝、杜仲、益母草、桑寄生、夜交藤、朱茯神，镇肝息风汤：怀牛膝、生赭石、生龙骨、生牡蛎、生龟板、生杭芍、玄参、天冬、川楝子、生麦芽、茵陈、甘草。至于潜隐性高血压肝肾阴虚先兆不明显，仅于脑血管意外前偶见头痛、头晕、头胀、耳鸣、烦躁、四肢麻木等先兆症，也当格外警惕。
（二）高血压病凶兆
1．中风凶兆　又称脑血管意外，中风是高血压病的凶兆，其征兆为剧烈头痛，呕吐，旋即昏迷、潮氏大呼吸（鼾声）、面色潮红、大小便失禁，其症状根据出血部位不同而有不同表现。脑出血属中医的中风范畴，凡牙关紧闭、两手握固、口噤不开、二便闭为闭证，属实；反之，目合口张、鼻鼾息微、手撒、遗尿为脱证，属虚。闭证又以寒热表现而分阳闭（面赤身热、口臭气粗、烦躁搔扰、舌苔黄腻、脉弦滑）、阴闭（面白唇黯、四肢发凉、静卧不烦、苔白滑腻、脉象沉滑）。《金匮要略》则分为中脏腑及中经络（“邪在于络，肌肤不仁；邪在于经，即重不胜；邪入于腑，即不识人，邪入于脏，舌即难言，口吐涎。”）。中风属高血压常见凶象，尤其中风脱证，为元气衰微阴阳离决、及阴竭于下、孤阳上越之疾，有暴脱之虞，预后极为不良（处理见本章中风先兆节）。
2．高血压危象
是由于情绪波动、寒温变化或紧张劳累等因素，诱致周围细小动脉发生一过性强烈痉挛，引起的血压，尤其是收缩压突然升高，为高血压危象。症见突然兴奋、头痛、眩晕、潮热面赤、恶心气急，甚至突然一过性失语、失明、严重者可引起肾、肺等内脏损害，甚至发展为高血压脑病。中医属风阳上扰，急宜平肝息风，方用羚羊角汤或可救急，《医醇賸义》羚羊角、石决明、代赭石、菊花、黄芩、夏枯草、钩藤、龟板、白芍、丹皮、天竺黄。
3．高血压脑病凶兆
高血压脑病为高血压危象的进一步发展，是脑细小动脉发生持续性的强烈痉挛，引起血压（尤其是舒张压）急剧升高，致颅内压升高的病变。症见突然发生持续性剧烈头痛，恶心呕吐、烦躁不安、意识不清、视力突然丧失。中医属肝阳上亢、肝风内动，宜急予平肝熄风、潜阳为治，方用羚羊角汤（见高血压危象）。
4．恶性高血压凶象
恶性高血压属急进型高血压，舒张压急剧升高至17千帕（130毫米汞柱）以上，易危害心脑肾，引起中风，且心、肾也极易导致衰竭，预后往往不良，眼底视网膜多有明显病变。
中医属肝阳妄动、肝风翕张、非镇肝泻火潜阳熄风不能救急。方用羚羊角汤，如便闭酌加生大黄，面红目赤加生石膏，痰涎上涌加竹沥，头晕胀、鼻衄加犀角，抽搐加全蝎、僵蚕。
5．高心病合并心衰凶兆
长期高血压由于细小动脉痉挛→变硬→狭窄的变化，导致周围循环阻力不断增加，使心脏（首先是左心室）负荷增加，日久心脏呈代偿性肥大，于是形成高血压性心脏病。平日常感心悸、气喘，劳累后加重，夜间可突然发生阵发性呼吸困难，喘咳心悸，但经端坐呼吸而缓解。代偿超过一定限度即发生心力衰竭，尤其是夜间突然持续的呼吸困难，端坐呼吸不能缓解，心悸喘促加重、面晦唇紫、并咯吐大量血泡沫痰则为左心衰竭的征兆，中医属心气暴脱，须紧急抢救。抢救原则为强心固脱、可予独参汤酌加山萸肉、龙骨。如平日心悸、气急、渐见尿少、浮肿，颈静脉怒张、肝肿大、紫绀、甚至腹水，为右心衰竭的征兆，预后不良，可因全心衰竭而死亡。中医属心肺衰竭、预后不良，急用参附汤、独参汤或可回阳固脱。
6．肾衰凶兆
高血压对肾的损害是十分严重的，由于肾细小动脉硬化变窄，肾由于缺血缺氧而痿缩、变性，逐渐导致肾功能不全，如出现嗜睡、尿少、浮肿、恶心、蛋白尿为肾衰尿毒症的凶兆。中医谓之关格，为浊毒上干、清阳不升之证，近代用《千金方》温脾汤（大黄、附子、干姜、甘草）或可图救。
7．急性肺水肿凶兆
心源性急性肺水肿常出现在高血压性心脏病急性左心衰竭阶段，由于肺循环高度瘀血，肺内血管与组织之间液体交换功能紊乱，使肺部含水量增大，致肺泡水肿。以呼吸困难、紫绀、皮肤苍白、湿冷、咯大量血性泡沫痰为特征，最终可导致呼吸循环衰竭而死亡。中医属肺气暴脱，急宜益气固脱，用独参汤加龙骨、牡蛎。肢厥畏寒者酌加附子回阳，以期挽回生机。

【病因】本病发病原因尚未完全明了，可能与精神紧张，精神刺激、遗传有关，属祖国医学“眩晕”、“头痛”等范围。
【症状】
（一）阴虚阳亢：血压高，头昏头痛，眩晕耳鸣，失眠多梦，五心烦热，舌质红，少苔，脉弦细数。平掌测试检查：头顶部、后侧、前侧及两胁部有密集、麻的气感，腰部、小腹部有寒凉、密集的气感。
（二）肝火亢盛：血压高，眩晕，头痛，面赤，口苦，烦躁，便秘，尿赤，舌红，苔黄，脉弦。平掌测试检查：头顶部及头两侧有热麻、密集的气感。
（三）阴阳两虚：血压高，头晕，耳鸣，心悸，行动气急，腰酸腿软，失眠多梦，舌淡或红，苔白，脉弦细。平掌测试检查：周身气感均不明显。
【治疗】
（一）发功：
1．推抹印堂、坎宫，扫散率谷、颔厌，按揉百会、风池、大椎。
2．以平掌式，用震颤手法向百会、大椎、命门、中脘发气各6息或12息。再以中指独立式，用震颤手法向中脘、关元发气各6息或12息。
3．以平掌式，用拉引手法向百会、头维发气，并顺督脉向下导引经气至命门，顺足阳明胃经导引经气至内庭，使经气下实上虚。
加减：阴虚阳亢者，加平掌式，用推旋手法向俞肝、肾俞、丹田发气，并顺经或右旋导引气机；肝火亢盛者，加平掌式，用拉引手法发气于章门、期门、日月，并顺足厥阴肝经与足少阳胆经向下肢异引经气，使成下实上虚之气感。阴阳两虚者，加平掌式，用推旋手法发气于脾俞、肾俞、命门、丹田。
（二）气功针刺：将毫针刺入曲池、外关、足三里、三阴交、太溪、太冲、中脘。以龙含式或雀嘴式，用推旋手法发气于以上穴位，将经气导向太冲、外关。
（三）辅助练功：
1．浴松功：松静站立或平坐式。两目微闭，舌抵下牙龈，全身放松，排除杂念。意想如洗温水澡的感觉，意中淋浴之水直灌头顶，散开向下，经头、躯干、四肢，下浴至脚底，做36次．或练三线放松功（见眩晕）。
2．摩胁嘘气功：站位或坐位，两手掌放于两胁下，慢慢吸气；呼气时，口念“嘘”字，同时两手掌轻轻旋摩胁部，做10息或20息。适用于肝火亢盛者。

高血压有原发性高血压和继发性高血压两种，这里只讨论原发性高血压和由其引起的高血压性心脏病的调养方法。
原发性高血压是以动脉压升高为主要表现的疾病，多见于中年及老年人。诊断高血压的标准是：收缩压在21.3千帕或以上，和或舒张压在12.7千帕或以上。近半数患者可无临床症状，部分患者可有头痛、头晕、耳鸣、眼花、健忘、烦躁、心悸、肢麻等症状。后期可出现心、脑、肾等损害，并出现相应的症状。高血压出现心脏损害者，称高血压性心脏病。
高血压病多由长期精神刺激，引起中枢神经活动失调所致，并与吸烟、肥胖、血脂升高、家族病史等相关。
本病在中医学中属“眩晕”、“头痛”等，其病机为肝阳上亢，或气血不足，或肾精不足，或痰浊中阻，或肝郁化火等。
（一）起居调养法
（1）忌受寒：受寒能使交感神经兴奋性增高，血管收缩，血压升高。
（2）注意穿戴适当：穿戴过紧，可影响体表的血液循环，使血压升高。
（3）宜经常平卧休息：当人从平躺转向站立时，由于地心引力的作用，心血排出量要减少30％～40％。为了适应这一急剧变化，血管反射性地收缩、变窄，使其容量与心排血量相当。这时可使血压升高。
（4）宜适当节制性生活：性生活不仅使性神经处于高度兴奋状态，也使交感神经兴奋，血管收缩，心率加快，血压升高。
（5）忌大便干燥：便秘患者在排便时腹压增加，会导致血压骤然上升，严重时可诱发脑溢血。
（二）心理调养法
（1）忌情绪波动：愤怒、痛苦、恐惧等，均能使血压升高。患者应学会用克制、转移、躲避或哭诉等方法来避免情绪波动。
（2）忌看惊险、凶杀的电影或电视，以免引起紧张、恐惧等不良情绪。
（三）饮食调养法
（1）宜多吃含钙丰富的食物，如豆制品、葵瓜子、核桃、牛奶、鱼虾、蒜苗、芹菜等。
（2）宜常吃食用菌。食用菌对高血压有防治作用。
（3）宜常吃苹果、洋葱、海带、胡萝卜等蔬菜水果，这些食物亦能防治高血压。
（4）食疗便方①醋浸花生米：食醋半斤（好的瓶装醋），放入半斤花生米，使花生米全部浸渍于食醋中，密封浸渍一周后即可食用。每晚睡前吃40粒，嚼服。两周为1疗程。②莲肉粥：莲子粉15克，糯米50克。将2味煮成粥，加红糖，煮至粘稠食用，每日早晚空腹温服。四季常用。③糖炖海参：水发海参50克，冰糖适量。海参炖烂加糖，早餐前服食。
（四）药物调养法
1．常用验方
（1）天麻钩藤饮：天麻10克，钩藤10克，石决明30克，黄芩10克，山栀子10克，牛膝10克，杜仲20克，桑寄生20克，夜交藤20克，茯神15克。每日1剂，水煎服，分2次服。用于肝阳上亢。
（2）大补元煎：熟地15克，山茱萸15克，山药15克，杞子10克，人参10克，当归10克，杜仲20克。每日1剂，水煎服，分2次服。适用于肾阴虚。
（3）加味四物汤：当归10克，白芍15克，生地15克，川芎10克，菊花15克，蔓荆子10克。每日1剂，水煎服，分2次服。用于血虚。
（4）半夏白术天麻汤：半夏10克，白术10克，茯苓15克，陈皮5克，生姜3克，天麻10克。每日1剂，水煎，分2次服。用于痰浊中阻。
2．常用中成药
（1）复方罗布麻片：每次1～2片，每日3次。视血压情况调整用量。
（2）臭梧桐片：每次4片，每日3次。
（3）珍菊降压片：每次1～2片，每日3次。
（4）知柏地黄与朱砂安神丸各6克合服，每日2次。用于阴虚失眠患者。
（五）针灸调养法
（1）体针：如属肝阳上亢可选百会、风池、太冲、太溪、肝俞、肾俞，用泻法；如属气血亏虚，选脾俞、足三里、百会、气海、膈俞、神门，用补法；如属肾精不足，可选用肾俞、肝俞、气海、关元、太溪、三阴交、足三里，用补法；如属痰浊中阻，可选中脘、章门、丰隆、公孙、头维、百会、内关、足三里，用平补平泻法。每日1次，10次为1疗程。休息2～3天后可做第2疗程治疗。
（2）耳针：选耳尖或降压沟放血。还可取心、额、皮质下、肝、交感为主穴，配以肾、外耳、枕，可用毫针刺法、埋针或耳穴贴压法。
（3）艾灸：如证属肝阳上亢，取肝俞、曲池、太冲，配以风池、神门、三阴交；如阴虚阳亢，取太溪、三阴交、足三里、太冲，配风池、内关、气海；如痰湿壅盛，取阴陵泉、丰隆、足三里，配内关、风池。每日施1～2次，每穴3～5壮，10天1疗程。
（六）推拿调养法
按摩推拿治疗仅适用于早、中期高血压，不适用于晚期高血压。
（1）取坐式，医者用五指拿法从前发际向后发际缓慢移动，操作5～8遍。
（2）用大拇指按揉两侧太阳穴。
（3）点揉颈后的风池穴，以出现酸胀感为度。
（4）俯卧，用拇指平推背部脊柱两侧肌肉，从上向下，约5分钟。
（5）仰卧，医者用掌根揉摩整个腹部5分钟。
（6）点按梁门穴，着重点按右梁门穴1～3分钟，此穴为降血压之要穴。
（7）医者立于患者头部前，用双掌从太阳穴向风池穴推3～5次，随后用双手五指交替抓拿头顶及头侧5～8次。
（8）指揉内关、足三里、神门、合谷、三阴交、曲池、神门等穴。
（9）搓揉足底涌泉穴半分钟。
（10）取坐式，医者立于患者身后，拿肩井、搓肩背各半分钟。
（11）患者自己可用两手手指抹前额数分钟，随后用手掌擦头部两侧，持续1分钟。
（七）体育调养法
（1）宜练太极拳。体育锻炼能通过增强体质达到防病治病之目的，但大运动量锻炼或剧烈运动会增加体内氧的消耗，会使血压骤然升高，不利于高血压的治疗。太极拳是一种动静结合、刚柔相济的独特养生方法，对高血压患者非常适宜。
（2）宜常作“气健运动”。“气健运动”是指一些促进人体使用氧气的运动，包括多种轻量的健身运动，如慢跑、踩“静止脚踏车”及原地慢跑等。“气健运动”有降血压作用，但只限于温和性的血压偏高。如病情严重，不宜作这种运动。
（八）其他调养方法
（1）拔罐：肝阳上亢，取太阳、肝俞；肾精不足，取脾俞、肾俞；气血不足，取气海、心俞、脾俞；痰浊中阻取肺俞、脾俞。选用与拔罐部位相宜的火罐，一般留罐3～5分钟，每日1次，7次为1疗程。
（2）气功疗法：练强壮功。采用坐式或站式，静呼吸或深呼吸法。吸气宜短，呼气宜长。站式意守涌泉，坐式意守丹田。

进入高原以后，部分人发生头痛、头昏、失眠等症状，血压持续在18.62/11.97kpa(140/90毫米汞柱)以上，返回平原，血压又恢复，称为高原低高血压。高原高血压的特点是以舒张压升高为主，超过11.97kpa（90毫米柱），收缩压略有升高或在正常范围内，因而脉压变小。
高原高血压的发生机理，可能是由于缺氧使大脑皮层对皮层下枢的调节功能减弱，血管运动中枢兴奋性升高，通过交感神经兴奋和肾上腺素分泌增多，引起小动脉收缩；另外，红细胞增多，血液粘滞性升高，也是引起外周阻力增加的一个因素。
进入高原后，还有少数人血压降到11.97/7.98kpa(90/60毫米汞柱)以下，并伴有头昏、眩晕、乏力等症状，称为高原低血压。高原低血压以收缩压降低为主。其发生机理不清楚，可能因缺氧，植物神经功能紊乱，迷走神经张力增加，引起心动缓慢和外周阻力降低；也有人认为，缺氧通过某些生理活动性物质的作用，使小动脉平滑肌紧张性降低。

心力衰竭（rhertfailure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。②其他原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害，故在临床上有时两者不易区分。
应当指出，有人把心脏受压（如心包填塞）等原因引起的心脏泵血减少也包括在心力衰竭或泵衰竭的概念中。但是，由于引起心脏泵功能障碍最常见的原因是心肌收缩性减弱，故本章主要论述因原发性或继发性心肌收缩性减弱而发生的心力衰竭。
心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。急性心力衰竭多见于原发性心肌病变时，慢性心力衰竭患者如心脏负荷突然加重，也可发生急性心力衰竭。
心功能不全（cardiacinsufficiency）与心力衰竭本质上是相同的，只是在程度上有所区别：心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，患者有明显的心力衰竭的临床症状，而心功能不全则指病情从轻到重的全过程，包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段。但是，在实际应用中，这两个概念往往又是通用的。

血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压与正常血压之间的界限划分是比较困难的，应充分考虑这些因素的影响。根据世界卫生组织（who）的建议，诊断成人高血压的标准是：静息时收缩压等于或超过21.28kpa(160mmhg)和/或舒张压等于或超过12.46kpa(95mmhg)时，才称为高血压；如果收缩压为18.62～21.28kpa(140～160mmhg)，舒张压为11.97～12.46kpa(90～95mmhg)时，谓之临界高血压（borderline hypertension）。
由于血压尤其收缩压受年龄增长的影响比较明显，故有人建议诊断成人高血压也应分为三个不同年龄组（表14－1）。
表12－2 年龄组诊断高血压的标准

根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。
（一）根据病因分类
最常用，可分为原发性高血压（essential hypertension）和继发性高血压（secondary hypertension）。前者是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的一种独立性疾病，故又称高血压病；因它的发生与多种因素有关，故亦称多原因性高血压，多见于肾脏疾患、神经内分泌障碍、血流机械受阻以及妊娠中毒等时，其发生原因比较简单而清楚，故又称单原因性高因压。
（二）根据收缩压和舒张压升高的情况分类
1.收缩期高血压：即仅出现收缩压升高，而舒张压正常甚至低于正常，多见于老年人大动脉硬化、动脉壁顺应性降低时。
2.舒张期高血压：见于外周血管硬化、阻力较高时。
但大多数情况下舒张压升高往往伴有收缩压的升高。
（三）根据高血压病的发展速度分类
1.缓进型或良性高血压：起病隐匿，病程发展缓慢，开始时多无症状，往往是在体检或因其它病就医时才被发现，此后随着病情的进展，才相继出现有关临床症状和体征。
2.急进型或恶性高血压：少数高血压病起病急骤，发展迅速，血压明显升高，舒张压多在17.3kpa(130mmhg)以上，病情严重，如不及时采取治疗措施，多在一年内死于心、脑、肾等器官功能的严重损害。本病多见于青年人。
此外，根据临床表现及器官受损情况，可将高血压分为三期：一期，即血压达到诊断高血压的水平，尚无器官的损害；二期，已有器官损伤，但其功能还可代偿；三期，即器官的功能受损严重，已失去代偿。

血压是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的，心输出量又受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响，而外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言，可大致分为两类，一是通过增加外周阻力和/或心输出量，使血压升高；二是通过降低外周阻力和/或心输出量，使血压下降。在正常情况下，两者保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内，如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。
[imgz]binglishenglixue083.jpg[alt][/alt][/img]

高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。
1.心输出量（co）的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。
（1）心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压（如急性肾炎等引起的高血压）时主要是由于血容量增加；嗜铬细胞瘤时，是因为肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用；原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚，可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高，使外周容量血管收缩，促使回心血量增加有关。
（2）心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。co降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大心肌舒缩功能和/或顺应性降低，或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦co降低，即可加重外周血管的代偿性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应。
2.血管阻力的改变　除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故为引起高血压的原因。待高血压发生后，由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是小动脉和微动脉（arteriole）壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外，较大血管的管壁在长期高压机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆固醇的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。
外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加，此时的外周血管阻力基本正常或稍高；随着高血压的发展，外周血管阻力逐渐增高，心输出量则逐渐降低甚至低于正常（图12－9）。
[imgz]binglishenglixue088.jpg[alt]原发性高血压时血液动力学的改变[/alt][/img]
图12－9 原发性高血压时血液动力学的改变
3.细胞外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多，例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时，细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。

高血压对机体的影响取决于血压升高和血液动力学改变的速度、程度、持续时间以及原发性疾病的情况等各种因素。其影响主要表现在心、脑、肾等重要器官的功能和结构的改变以及眼底血管的变化上。
1.对心脏的影响高血压对心脏的影响表现在两方面。一是适应代偿性改变，如心脏高功能状态和心肌的肥大；二是代偿失调性改变和损害，如冠状动脉粥样硬化、心力衰竭和心律失常等。开始时多为适应代偿性改变，随着高血压的发展逐渐转为代偿失调和损害性变化。
（1）心脏的高功能状态：为高血压时心脏最早发生的一种适应代偿性变化。主要表现是前负荷增加、心肌收缩力加强和心脏输出量增大，前负荷增加或者是由于血浆容量的增加，或者是因交感-儿茶酚胺系统的兴奋，使外周容量血管收缩，迫使回心血量增多。心脏收缩力加强主要是因为交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增中和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增神以兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增加和收缩力加强可使心输出量增大，从而使心脏能在较高的射血阻力下，保证各重要器官的血液供应。
（2）心肌肥大：是心脏长期对压力负荷过度发生的一种慢性适应代偿性改变。主要表现是向心性肥大，此时虽然单位重量心肌的收缩性在压力负荷过的情况下有所降低，但由于心脏肥大。总的心功能是提高了（参见本章心力衰竭节）。
早期的代偿性心肌肥大和心功能适应性改变一般是可逆的，即当血压恢复正常时，这些改变可恢复正常。
（3）心力衰竭：是高血压时常见的严重合并症。发生心力衰竭的主要原因是：①压力负荷过度、心肌耗氧量增多和冠脉供血减少（因小动脉硬化和冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄和阻塞）导致心肌缺血缺氧和能量利用障碍；②心肌向心性肥大引起心脏舒张充盈障碍（参见本章心力衰竭节）。高血压所致的心力衰竭，多为慢性充血性心力衰竭，发生率随年龄的增长和血压升高程度而升高。约有50％伴发心力衰竭的患者在5年内死亡。
2.对大脑的影响大脑是最易受高血压影响的靶器官。对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害（包括功能和结构）和压力本身的作用引起的。
（1）脑血管自身调节障碍（高血压脑病，hypertensive encephalopathy）：是因脑血管在血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征。主要临床表现是剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识模糊、视力障碍等。
正常情况下，当血压升高时，脑血管即自动收缩；反之，血压下降时，脑血管又自动舒张。大脑通过脑血管的这种自身调节机制才能使脑血流量不受血压波动的影响，经常保持相对稳定状态。正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kpa(60～120mmhg)。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kpa(110～180mmhg)。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。
（2）脑小血管阻塞：脑微动脉（内径50～200μm）在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为0.5～15mm大小的小灶性空腔病变，即腔隙性脑梗塞（lacunar infarction）。好发于脑深部神经核如壳核、尾状核以及内囊后段等处。临床的表现取决于病变数目和部位，有的出现相应的临床症状，有的则无。因病灶较小，血管造影也往往难以发现。
（3）小动脉破裂：所引起的高血压性脑出血（hypertensivve hemorrhage），为高血压常见的致命脑并发症。脑小动脉和微动脉在高压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，在此基础上，当血压突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等），即可引起这小血管的破裂而出血。内囊附近出现的好发部位。发病前多无预兆，发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和意识丧失等。
此外，有部分人，由于willis环中等大小的动脉壁先天性内膜缺乏，在高血压的作用下，也易形成动脉瘤和破裂出血。
（4）动脉粥样硬化与脑血栓形成：主要发生于较大的脑血管，虽非高血压所引起，但高血压可促进本病变的发生和发展。由于动脉粥样硬化，致使管腔狭窄，可引起脑缺血。如在这些病变的基础上形成脑血栓堵塞血管，则出现支配区脑组织坏死，患者突然出现失语、偏瘫、半身感觉缺失、同侧偏盲等。
高血压合并症以脑合并症为最多，约占高血压总合并症的50～70％。
3.对肾的影响高血压与肾的相互关系，一是高血压引起肾脏病变，而肾病变又加重高血压；二是肾病变引起高血压，高血压又促进肾病变。
（1）高血压引起肾病变：见于非肾性高血压，尤其原发性高血压。持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，促进肾大血管的粥样硬化与血栓形成，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。轻者可致肾功能降低，出现多尿，夜尿和等渗尿等；重者可导致肾功能衰竭。
肾病变发生后，可反过来加重高血压。这是由于：①肾缺血激活ras；②当大量肾单位被破坏时，使肾小球滤过率降低，导致钠水潴留。
（2）肾病变引起高血压：见于肾性高血压。高血压发生后，又可通过肾小血管的功能和结构改变，加重肾缺血，促进肾病变和肾功衰竭。
因高血压而发生肾功衰竭者约占高血压合并症的5％。
4.对视网膜血管的影响高血压时视网膜血管出现不同程度的改变和损害如血管痉挛、硬化、渗出和出血等，有时还发生视神经乳头水肿。
视网膜血管痉挛是对血压升高的自身调节反应；渗出是小血管壁通透性增高和血管内压增高所致；出血则是小血管在高血压作用下管壁破坏的结果。关于高血压时发生视神经乳头水肿的原因尚不完全清楚，可能是因为高血压时脑血管自身调节失效引起脑水肿，水肿液沿视神经流出并蓄积于视神经乳头所致。
上述渗出、出血和视神经乳头水肿多在舒张压明显升高[＞16.7kpa（＞125mmhg)]或收缩压急剧增高的情况下出现，一旦出现这些改变则预示病情严重，故检查眼底血管的变化是评定高血压严重程度的重要参考指标。

（一）、预防
原发性高血压是常见多发病，特别应当重视人群一级综合预防。要消除和控制与本病发生有关的危险因素，如调整人群的饮食、生活习惯、改善生活和工作劳动环境等等。对临界性高血压或有家族史的子女则应采取个体二级预防措施，如严密随访观察、控制饮食质量，避免精神应激、加强体育锻炼，必要时给予适当的调压药等等。对继发性高血压的预防，关键在于防治原发病。
（二）、治疗
已如前述，尽管引起高血压的原因很多，但其发病的基本环节是外周血管阻力升高和/或心输出量与血容量的增加。因此，治疗高血压的基本原则是降低外血管阻力和/或心输出量与血容量。
1.降低外周血管阻力降低外周血管为治疗高血压的基本措施。最常用的是交感神经阻断药、血管扩张以及抗ras的药物等。它们可以通过不同环节降低外周血管阻力，以达到降压目的。
2.减少血浆容量 用利尿药减少血浆容量，对容量依赖性高血压有较好的降压效果。
3.联合措施 为了提高降压效果和减少药物副作用，不但应把药物和非药物性（如控制食盐摄入量、加强体育锻炼、心理精神疗法等）降压措施结合起来，而且必要时还应把各种降压物如利尿和不同的降低血管阻力的药物联合应用。
最后尚需指出：在高血压持续时间较久以后，尤其是在老年患者，机体的各种重要器官对高血压状态已经发生了适应，即器官的基本灌流量都是较高的血压水平的基础上维持的。在这种情况下，如果采用的措施使血压降得过急过剧，那么即便血压水平还高于正常人，但对高血压患者来说，已难以维持各重要器官的基本灌流量，以致可以发生缺血缺氧，甚至引起器官功能衰竭，故应特别加以注意。

抗高血压药（antihypertensive）用于治疗高血压。世界卫生组织建议高血压诊断标准为成人血压超过21.3/12.6kpa(160/95 mmhg)者。按发病它又分为原发性高血压及继发性高血压。原发性高血压，约占90%，继发性高血压，约占5%～10%，其血压的升高是某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变，嗜铬细胞瘤、妊娠，或因药物所致等。原发性高血压是在各种因素影响下，血压调节功能失调所致，其病因因虽未阐明，但它的药物治疗在近几十年中有显着进展，合理应用抗高血压药物，确能控制血压并减少或防止心、脑、肾等并发症，包括心衰、猝死等，从而降低发病率及死亡率，延长寿命。多数高血压患者最终需长期服药以控制症状。若能配合非药物治疗，如低盐饮食，减少饮酒，控制体重，改变生活方式等，当可取得更好的效果。

血压的生理调节极为复杂，在众多的神经体液调节机制中，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及内皮素系统起着重要作用，许多抗高血压药物往往通过影响这些系统而发挥降压效应。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药物分成以下几类：
（一）主要影响血容量的抗高血压药，利尿药。
（二）β受体阻断药，普萘洛尔等。
（三）钙拮抗药，硝苯地平等。
（四）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，即影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药、卡托普利等。
（五）交感神经抑制药
1．主要作用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。
2．神经节阻断药，美加明等。
3．抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平，胍乙啶等。
4．肾上腺素能受体阻断药，α受体阻断药，哌唑嗪；α和β受体阻断药，拉贝洛尔。
（六）作用于血管平滑肌的抗高血压药，肼屈嗪等。

利尿药是治疗高血压的常用药，要单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。一般认为利尿药初期降压机制是排钠利尿、造成体内na[sb]+[/sb]、水负平衡，使细胞外液和血容量减少之故。长期应用利尿药，当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时，血压仍可持续降低，其可能机制如下：①因排钠而降低动脉壁细胞内na[sb]+[/sb]的含量，并通过na[sb]+[/sb]-ca[sb]2+[/sb]交换机制，使胞内ca[sb]2+[/sb]量减少。②降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。③诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽，前列腺素等。
摄入大量nacl能对抗利尿药的降压作用，限制nacl摄入则能增强其降压作用，说明排na[sb]+[/sb]是利尿药降压的重要原因。
临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，但长期应用常致不良反应如：降低血钾、钠、镁，增加血中总胆固醇，甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量，增加尿酸及血浆肾素活性。大剂量噻嗪类利尿药还可加剧脂血症，降低糖耐量等。但使用低剂量的双氢氯噻嗪，则可避免代谢方面的副作用，其他如呋噻米、氨苯蝶啶等也可应用。
一般情况下，高效利尿药不作为轻症高血压的一线药，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者，因其不降低肾血流，并有较强的利na[sb]+[/sb]作用。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）在血压调节及高血压发病中都有重要影响。
近几年来合成了一系列血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors,acei），如卡托普利（captopril），依那普利（enalapril），雷米普利（ramipril），赖诺普利（lysinopril）及培哚普利（perindopril）等。它们能有效地降低血压，对心功能不全及缺血性心脏病等也有良效。
现代分子生物学研究证明，在心血管、脑、肾等组织中存在着肾素、血管紧张素原的mrna，局部有相关基因表达，故提出在组织中存在独立的raas（系由局部合成），该系统以旁分泌及自分泌方式对心血管及神经系统功能，甚至结构起调节作用。血管中局部产生的血管紧张素Ⅱ（atⅡ）可增加血管的收缩性能，并促进去甲肾上腺素的释放，而导致血管收缩，血压上升，实验见atⅡ能促进培养的血管平滑肌细胞生长、增殖，增加蛋白质合成及细胞体积。
atⅡ促进血管平滑肌生长的作用可引发血管增生及血管壁中层增厚等。
【药理作用及作用机制】acei能使血管舒张，血压下降，其作用机制如下：
1．抑制循环中raas
acei主要通过抑制atⅡ的形成而起作用，对血管、肾有直接影响。并通过并感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用。这是改变血流动力学的主要因素，也是用药初期外周血管阻力降低的原因。
2．抑制局部组织中raas
组织raas对心血管系统的稳定有重要作用，组织中的血管紧张素Ⅰ转化酶（ace）与药物的结合较持久，因此对酶的抑制时间更长，进而降低去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于降压和改善心功能。此与药物的长期降压疗效有关，药物与ace的结合方式见图26-1，以卡托普利为例，卡托普利的三个基团可与酶的三个活性部位相结合，一是脯氨酸羧基与酶的正电荷部位（精氨酸）呈离子键结合；二是肽链的羰基与酶的供氢部位呈氢键结合；三是巯基与酶的zn[sb]2+[/sb]结合，终使酶失去活性。
3．减少缓激肽的降解　当ace（即激肽酶Ⅱ）受到药物抑制时，组织内缓激肽（bradykinin,bk）降解减少，局部血管bk浓度增高。bk是血管内皮l-精氨酸-no途径的重要激活剂，它作用于内皮的β[xb]2[/xb]-受体而引起edhf（血管内皮超极化因子）及no的释放，因而发挥强有力的扩血管效应及抑制血小板功能。此外，bk可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（aa），促进前列腺素的合成而增加扩血管效应，见图26-2。
[imgz]yaolixue139.jpg[alt]卡托普利与酶的活性部位结合图[/alt][/img]
图26－1　卡托普利与酶的活性部位结合图
[imgz]yaolixue139.jpg[alt]acei对raas及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统的影响[/alt][/img]
图26-2 acei对raas及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统的影响
acei与其他降压药相比，具有以下特点：
1.适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了atⅡ对交感神经传递的易化作用所致。
2．长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损害患者肾小球损伤的可能性，如卡托普利既能有效降压，又能增加机体对胰岛素的敏感性。
3．可防止的和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。
4．能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。
【体内过程】见表26-1
表26-1

直接作用于血管平滑肌的抗高血压药肼屈嗪等，能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升所致的血流动力学异常。与其他类降压药不同的是，本类药物不抑制交感神经活性，不引起直立性低血压及阳萎等。久用后，其神经内分泌及植物神经的反射作用能抵消药物的降压作用（图26-3），从图可见最重要的反射变化是：①激活交感神经，致心输出量和心率增加而抵消降压作用，其增加心肌耗氧量的作用，对有严重冠状动脉功能不全或心脏储备力差者则易诱发心绞痛。②增强血浆肾素活性，肾素血症可增强交感活性导致循环中血管紧张素量增加而使血压上升，以上缺点必须合用利尿药及β受体阻断药加以纠正。
[imgz]yaolixue141.jpg[alt]久用扩血管药后其神经内分泌及植物神经的反射作用[/alt][/img]
图26-3 久用扩血管药后其神经内分泌及植物神经的反射作用
直接作用于血管平滑肌的扩血管药可能作用于血管平滑肌细胞的兴奋——收缩偶联过程的不同部位，干予ca[sb]2+[/sb]的内流及ca[sb]2+[/sb]自胞内储库的释放，降低胞内游离ca[sb]2+[/sb]及其与平滑肌收缩蛋白的相互作用等。现知某些扩血管药可增加血管平滑肌的cgmp浓度，有的则通过开放钾通道使胞膜超极化而发挥作用。

目前主张采用个体化治疗方案，其理论根据是：高血压的治疗目的不仅限于控制血压于正常水平，且应扩延为减少致死性及非致死性并发症，即药物也应能防止或逆转其他病理生理过程以延缓病程发展，最终延长患者生命。而高血压的生理病理过程却有很大个体差异。此外，个体化治疗还可照顾到相关的副作用，现分述如下：
1．
根据高血压程度的不同，可参考图26-4。选用药物。
[imgz]yaolixue142.jpg[alt]高血压药物治疗[/alt][/img]
图26-4 高血压药物治疗
由图可见，对于轻、中度高血压患者，首选单药治疗，用Ⅰ或Ⅱ均可。用药后如血压仍大于18.7/12.0kpa(140/90mmhg)者，则二联用药，一般选Ⅰ+Ⅱ，或Ⅱ+Ⅲ，常用利尿药以抗水钠潴留；β受体阻断药与Ⅲ类药合用，可阻反射性肾素释放；acei可阻利尿药对raas的激活。若仍无效，则三联用药：如Ⅰ+Ⅱ+Ⅱ，或Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ，即利尿药加β受体阻断药加扩管药（肼屈嗪、α[xb]1[/xb]受体阻断药、钙拮抗药）；或利尿药加钙拮抗药加咪唑啉受体激动药；或acei加袢利尿药加钙拮抗药；或利尿药加米诺地尔加β-受体阻断药均可。
必须指出现有抗高血压药物长期单独使用后常会失效，如加大剂量又易引起不良反应而难以继续应用，所以临床实践中常采用联合用药，以增强疗效及减少不良反应的发生。
[b]2．高血压危象及脑病时药物的选用
宜静脉给药以迅速降低血压，可选用硝普钠、二氮嗪、粉防已碱，也可用高效以利尿药如呋噻米等，但应注意不可降压过快，以免造成重要器官灌流不足等。
3．根据并发症选用药物
高血压合并心功能不全、心扩大者，宜用利尿药、卡托普利、哌唑嗪等，不宜用β受体阻断药。
高血压合并肾功能不良者，宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。
高血压合并窦性心动过速，年龄在50岁以下者，宜用β受体阻断药。
高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定，不用利血平。高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾患者，不用β受体阻断药。高血压伴有潜在性糖尿病或痛风者，不宜用噻嗪类利尿药。高血压伴有精神抑郁者，不宜用利血平或甲基多巴。有关各种并发症的选药原则见表。
表26-2 高血压并发其他病症时的选药

盐酸可乐定（clonidinehydrochloride）0.075～0.15mg/次，3次/日，口服，根据病情可适当逐渐增加剂量。0.15～0.3mg/次，肌内注射或静脉注射，必要时6小时重复一次。
盐酸哌唑嗪（prazosinhydrochloride）1mg/次，3次/日，口服。
盐酸普萘洛尔（propranololhydrochloride）10～20mg/次，3～4次/日，口服,以后每周增加剂量10～20mg，每日剂量有用至120mg者。
盐酸肼屈嗪（hydralazinehydrochloride）10～25mg/次，3次/日，口服。
二氮嗪（diazoxide）300mg快速静脉注射，溶液碱性极强，避免漏至血管外。
米诺地尔（minoxidil）2.5mg/次，2次/日，口服，逐渐增至5～10mg/次，2次/日。
硝普钠（sodiumnitroprusside）50mg临用时以5%葡萄糖溶液2～3ml溶解后再用同一溶液500ml稀释缓慢静脉滴注（容器避光），速度每分钟不超过3μg/kg。配制时间超过4小时的溶液不宜使用。
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）12.5～25mg/次，2次/日，口服，见效后酌减，给维持量。
粉防已碱（tetrandrine）100mg/次，3次/日，口服，120～150mg/次，2次/日，静脉注射。
硝苯地平（nifedipine）5～10mg/次，3次/日，舌下含化。
卡托普利（captopril）开始12.5～25mg/次，口服，渐增至50mg/次，2～3次/日，每日最大剂量为450mg。
依那普利（enalapril）开始2.5～5mg，口服，渐增至5～40mg，分1～2次服用。

高血压（hypertension）为人类最常见的疾病之一，据流行病学调查，估计我国现有高血压患者约5000万人，每年新发病例约120万人。广义而言，体循环长期持续的不正常的血压升高称为高血压。
正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高，但是，舒张压升高不明显。因此，舒张压升高是判断高血压的重要依据。据世界卫生组织（who）建议，高血压的诊断标准如下：
1．正常成人血压 收缩压为18.6kpa（140mmhg）或以下，舒张压在12kpa（90mmhg）或以下。
2．成年人高血压 收缩压为21.3kpa（160mmhg）或以上和（或）舒张压在12.6kpa（95mmhg）或以上。
3．临界性高血压 收缩压高于18.6kpa而低于21.3kpa，舒张压高于12kpa而低于12.6kpa。
高血压可分为特发性高血压（essential hypertension）和继发性高血压（secondary　hypertension）。前者又称原发性高血压（primary hypertension），后者又称为症状性高血压（symptomatic hypertension）。前者原因尚未完全明了，后者由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。本节仅叙述原发性高血压，继发性高血压将在以后各章节有关疾病中述及。
原发性高血压比较常见，多发生于中年（35～40岁）以后，男性与女性的患病率无明显差别。

高血压是发生冠心病的重要因素，无论是收缩压还是舒张压增高，发生冠心病的危险性都随之增高。血压愈高，动脉粥样硬化程度愈严重，发生冠心病或心肌梗塞的可能性也明显增高。
美国一项研究表明，血压超过21.3/12kpa(160/90mmhg)者比血压在该水平以下者的冠心病患病率高2.3倍；开始患高血压年龄越早，以后患冠心病的危险性越大；舒张压超过12.5kpa(94mmhg)者患冠心病的危险性比正常血压者高3.6倍。
美国framingham地区对5209例30～60岁男性的16年随访研究，发现心力衰竭、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、冠心病和间歇性跛行4种主要心血管疾病的患病率，均随血压升高而增加。图7-1示随着血压升高冠心病的危险性也增加。
上海工厂工人的队列研究结果提示，无论男性或女性，高血压病例组各年龄组的冠心病患病率均高于对照组（表7-2）。按人年发病率计算，男性高血压患者发生冠心病的相对危险度为3.87，女性为4.21（表7-3）。

是脑卒中最重要的危险因素。高血压与脑卒中的相关有如下特点：
1．无论是收缩压或舒张压的升高。对脑座中的危险性都是呈直线上升的关系。我国七个大城市37661名35岁以上市区居民“脑血管危险因素干预试验”研究提示，不论在干预组或对照组队列人群脑卒中发病率均随收缩压及舒张压的升高而升高（图7-2及图7-3）。
[imgz]yufangyixue011.jpg[alt]队列人群收缩压与脑卒中发病率[/alt][/img]
图7-2队列人群收缩压与脑卒中发病率
（1987.7～1989.12）
资料来源：中国慢性病预防和控制（1）:37。1993
[imgz]yufangyixue012.jpg[alt]队列人群舒张压与脑卒中发病率[/alt][/img]
图7-3 队列人群舒张压与脑卒中发病率
(1987.7～1989.12)
资料来源：同图7-2
2．脑卒中的发病率随年龄的增高而增高。
3．脑卒中的发病危险性与血压增高的水平相关，我国首钢420例脑卒中。其中80.5%的脑出血患者和70%脑梗塞患者有高血压史。又上海宝山县15岁以上农民5646名，经1975～1984年随访9年，发现收缩压＞19.95kpa(150mmhg)者脑卒中发病相对危险度是≤19.95kpa者的28.8倍，舒张压＞11.97kpa(90mmhg)为≤11.97kpa(90mmhg)者的19倍。
4．脑卒中的发病率、患病率的地理分布与高血压的地理分布相一致。
5．在有心脏异常如风湿性心脏病、心肌梗塞、心律失常等患者，兼有高血压时，其脑卒中的危险性更为增加。
6．有计划地推广抗高血压疗法与脑卒中死亡率、发病率的下降有关。

（一）冠心病（arteriosclerotic heart disease）
冠状动脉硬化性心脏病是由于冠脉狭窄或闭塞导致心肌供血不足，常见于中年以上的一种心脏疾病。早期心脏形态及大小正常，如有心肌梗塞，心功能不全时，心脏增大以左室为主，表现左室弧度向左延长，并有肺淤血。陈旧性心肌梗塞，纤维结缔组织代替了原来的心肌，该部心肌变薄弱局部向外膨凸形成室壁瘤，透视下常见局部有矛盾运动，搏动减弱或消失。
冠状动脉造影是诊断冠心病的主要方法，它可提供病变的部位，管腔狭窄的程度及有无侧枝循环的建立等。左心室造影是对室壁瘤诊断的最可靠的方法，它可确定瘤腔大小，位置以及左室功能状况。
（二）高血压心脏病（hypertensive heart disease）
早期或轻度血压升高时，心脏大小和形态正常。长期血压持续升高，首先是左心室向心性肥大，继而左心室扩张，主动脉扩张。
x线征（图4－10）
[imgz]fangshezhenduanxue133.jpg[alt]高血压心脏病[/alt][/img]
图4－10 高血压心脏病
后前位：左室向心性肥厚，弧弓园钝，心脏搏动亢强。在伴有冠心病，心肌缺氧及左室机能不全时，常见心腔扩张，其征象为左室弧延长，向左向下延伸，心尖常在膈下。主动脉扩张。
左前斜位显示左心室增大及主动脉扩张的改变。

高血压是指动脉血压异常增高，患者常无症状；动脉血压增高增加了脑卒中、动脉瘤、心力衰竭、心肌梗死和肾脏损害的危险性。
高血压，源于英语“hypertension(过度紧张)”一词，表示过度紧张、神经质以及精神压力过重等含意。作为医学名词，“高血压”是指血压升高而不管病因如何。由于在出现致命性器官损害之前，通常很长时间没有任何症状，因此常称高血压为“隐匿杀手”。
在美国，高血压患者估计在5000万人以上。更常见于黑人(约38%的成年黑人有高血压，而在白人中只有约29%)。在任何一个血压水平上，黑人的预后都要比白人差。
在美国，估计只有大约2/3的高血压患者得到诊断；其中仅有75%左右的患者得到药物治疗；获得药物治疗的病人中更只有约45%的患者接受了充分的治疗。
测量血压时要记录两个数据，其中较高的一个发生在心脏收缩时期(收缩压)，而较低的一个则出现在两次心跳之间的心脏舒张期(舒张压)。血压的书写格式为：收缩压/舒张压，如120/80mmhg(毫米汞柱)。*
高血压的定义为：静息时收缩压≥140mmhg，或静息时舒张压≥90mmhg，或两者皆高。通常高血压时，收缩压和舒张压都升高。
*1mmhg=0.133kpa
单纯收缩期高血压是指患者收缩压≥140mmhg，而舒张压正常。随着年龄的增长，发生单纯收缩期高血压的危险性增加。大多数个体，血压随年龄增长而有所增加；收缩压缓慢的增高可持续到80岁，而舒张压的升高仅持续到55～60岁，随后血压将不再随年龄增高，有时反而有所下降。
恶性高血压是高血压特别严重的一种类型。如果不积极治疗，病人常在3～6个月内死亡。恶性高血压相当少见，大约每100个高血压患者中有一个，不过在黑人中发生率是白人的数倍，男性多于女性，社会经济状况较差的人群发生率高于社会经济状况较好的人群。恶性高血压是一种急症。
血压调控
多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。
在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中，交感神经系统(自主神经系统的一部分)可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量，也能使全身大多数动脉收缩，但对有些特定区域的动脉有扩张效应，如骨骼肌，需要增加血液供应。另外，交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分，以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素能刺激心脏和血管。
肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高，肾脏将增加对钠盐和水分的排出，从而降低血容量使血压恢复到正常。相反，如果血压降低，肾脏将减少对钠盐和水分的排出，从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压；肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素，血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素，醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。
由于肾脏在血压的控制中有重要作用，许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄(肾动脉狭窄)可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。
任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控，以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时，将引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加，使血压降低。然而，动脉粥样硬化使动脉壁硬化，从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常，动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降，这些因素都导致血压升高。
血压的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血压下降导致肾素(一种肾脏酶)的释放(1)。
肾素(2)使血管紧张素激活(3)，后者是一种激素，它能使小动脉壁肌肉收缩从而使血压升高。
血管紧张素也触发肾上腺分泌一种激素即醛固酮(4)，使肾脏潴盐(钠)并排出钾。钠离子使体内水分潴留，增加血容量使血压升高。
[imgz]mokejiatingzhenliao030.gif[alt]血压的调节[/alt][/img]
成人血压分类
当收缩压和舒张压分别属于不同类别时，以较高的类别作为血压分类的级别。例如，160/92归于Ⅱ期高血压，而180/120 则归为Ⅳ期高血压。血压是低于120/80发生心血管问题的危险性最小。然而，血压过低必须认真检查。

本病见于血压显著增高的患者，如重症高血压、恶性高血压、以及妊娠中毒症。当血压进行性增高，血液可漏入视网膜。出血区视网膜由于血液供应不正常，或因为长年脂肪聚积而受到损害。视神经可出现水肿（视神经乳头水肿），视神经水肿提示颅内压增高。以上改变均可损害视力，需要及时进行治疗。
血压增高是本病的根本原因，治疗关键在于降低血压。若血压显著增高并威胁生命时，及时予以控制，以挽救视力和防止其他并发症。