病源猝死者，由三虚而遇贼风所为也，三虚，谓乘年之衰一也，乘月之空二也，失时之和三绝如中恶不能又猝忤死候，犯猝忤客邪鬼气猝急伤人，入于腑脏，使阴阳离绝，气血暴不通流，奄然厥绝如死状也，良久阴阳之气和乃苏，若腑脏虚弱者死，亦有虽苏而毒瓦斯不尽，时发即心腹刺痛，连滞变成疰也。（并出第二十三卷中）
甲乙经云，黄帝问于岐伯，有猝死者，何邪使然。答曰，得三虚者，暴疾而死，得三实者，邪不能伤也。黄帝曰，愿闻三虚。答曰，乘年之衰，逢月之空，失时之和，因为贼风所伤也。愿闻三实，答曰，逢年之盛，遇月之满，得时之和，虽有贼风邪气，不能伤也，有猝死不知人，有复生，何气使然，阴气先竭，阳气未入，故猝死而不知人，气复则生。（集验同出第六卷中）
肘后云，猝死中恶及尸厥者，皆天地及人身自然阴阳之气，有乖离痞隔，上下不通，偏竭所致，故虽涉死境，犹可疗而生，缘气未都竭也，当尔之时，兼有鬼神于其间，故亦可以符术护济者。
又猝死，或先有病痛，或居常倒仆，奄忽而绝，皆是中恶之类疗方。
取葱刺鼻，令入数寸，须使目中血出乃佳。一云耳中血出佳，此扁鹊法，同后云吹耳中，葛氏吹鼻，别为一法。（肘后集验备急文仲必效等同崔氏亦疗中恶）
又方：令二人以衣壅口，吹其两耳，亦可以苇筒吹之。（肘后同）
又方：以葱刺耳，耳中鼻中血出者勿怪，无血难疗之，有血者，是活候也，其欲苏时，当捧两手莫放立效，
又方：视其上唇里弦，有青息肉如黍米大，以针决去之瘥。（肘后同）
又方：以小便灌其面，数过即能活，扁鹊法也。（肘后集验张文仲备急同）
又方：以绵渍好酒纳鼻中，手按令汁入鼻中，并持其手足，莫令惊动也。（肘后同）
又方：灸其唇下宛宛中，名承浆，十壮大良。（肘后同并出第一卷中）
文仲疗猝死方。
湿牛马粪绞取汁，以灌其口中，令入喉，若口已噤者，以物强发，若不可强发者，扣折齿下之，若无新者，以水若人尿和干者，绞取汁，扁鹊法。（集验备急肘后同）
又方：以细绳围其人肘腕中，男左女右，伸绳从背上大椎度，以下行脊上，灸绳头。（一云五十壮）又从此灸横行各半绳，此凡三灸，各灸三壮即起。
又方：令人痛抓其人人中取醒，不起者卷其手，灸下纹头，随年壮。
又方：灸鼻下人中三壮。
又方：灸脐中百壮。
又方：半夏末如大豆许，吹鼻中。
又方：捣薤若韭取汁，以灌口鼻中。（张文仲集验范汪同）
又方：猪膏如鸡子大，苦酒一升，煮沸灌喉中。（集验肘后备急同）又猝死而壮热者方。
矾石半斤，煮以渍脚，令没踝。（肘后范汪同并出第一卷中）
备急疗猝死而目闭者方。
骑牛临其面，捣薤汁灌耳中，末皂荚，吹鼻中。（集验文仲肘后范汪同）又疗猝死而张目反折者方。
灸手足两爪甲后各十四壮，饮以五毒诸膏散，有巴豆者良。（肘后张文仲同）又疗猝死而四肢不收失便者方。
马屎一升，水三斗，煮取二斗，以洗足，又取牛粪一升，温酒和灌口中。（肘后同）
又方：灸心下一寸，脐上三寸，脐下四寸，各百壮良。（肘后同）又猝死而口噤不开者方。
缚两手大拇指，灸两白肉中二十壮。（肘后文仲范汪同并出第一卷中）
集验疗猝死无脉，无他形候，阴阳俱竭故也方。
牵牛临鼻上二百息，又炙熨斗以熨两胁下，针两间使各百余息，灸人中。
又疗猝死而有脉形候，阴气先尽，阳气后竭故也方。
嚼薤哺灌之。（肘后文仲千金范汪同并出第一卷中）
古今录验司空三物备急散，疗猝死及感忤，口噤不开者方。
巴豆（去心皮熬） 干姜大黄（各等分）
上药捣筛为散，服如大豆许二枚，以水三合和之，腹胀烦热复饮水，能多益佳。
又疗心腹痛几死，服此丸令小利瘥，如腹常满痛，当令得下瘥，一方服一刀圭，以酒下之，不能刀圭者，便丸如大豆许四枚，不知复加一豆许，不瘥又加一豆许，若病者口噤不能自饮，掘口含之，药不预合，预合气力歇，猝病者，便合之，无臼，木杯中捣耳，不过三服，取利无不瘥者，蜜丸尤良。（出第四卷中）

胃脘穴，主中恶，甲乙经云∶一名太仓，胃募也，在上脘下一寸，居蔽骨脐中，手太阳少阳足阳明所生，任脉之会，宜灸三壮，又千金翼治中恶欲死，不知人，灸足大趾横纹，随年壮，左右同。
猝死中恶，灸两足大趾爪甲聚毛甲中，七壮，此华佗法，又云∶三七壮，又灸脐中百壮。
猝死而张目及舌者，灸手足两爪后，十四壮。
猝死而四肢不收，失便者，灸心下一寸，脐上三寸，脐下四寸，各一百壮。
猝客忤死者，灸人中三壮，一名鬼客厅，又治尸厥（一云三十壮），又横度口中折之，令
上头着心下，灸下头五壮，又针间使各百余息，又灸手十指爪下，各三壮，余治同上方（备急方云治猝死而张目反折者），又灸肩井百壮，又灸间使七壮，又灸巨阙百壮。
尸厥者，灸厉兑二穴，甲乙经云∶穴在足大趾次趾之端，去爪甲，角如韭叶，足阳明脉所出也，各灸三壮，炷如小麦大，又灸阴囊下，去下部一寸，百壮，若妇人灸两乳中间，又云∶爪刺人中，良。又针人中至齿，立起，又以绳围其臂腕，男左女右，绳从大椎上度，下行脊上，灸绳头五十壮，此是扁鹊秘法，又针百会，当鼻中人发际五寸，针入三分补之，又针足大趾甲下肉侧，去甲三分，又灸膻中，二七壮。
猝中恶飞尸遁注，胸胁满，旁庭主之，在腋下四肋间，高下与乳相当，乳后二寸陷中，俗名注市，举腋取之，刺入五分，灸五十壮，恶风邪气遁尸，内有瘀血，宜取九曲中府，在旁庭注市下三寸，刺入五分，灸三十壮。

或先病及睡卧间忽然而死，或猝然扑地及一切痰壅手足搐扯皆是
韭菜心黄刺入（男左女右），令目开血出即活。或蒜头捣汁，或韭菜汁灌鼻亦可。（切忌灌汤水）（参看杂症门）
又方 视上唇内沿有粟米大一粒，以银针挑破之。或令人溺其面，或烧炭以陈醋泼之，使醋气入其鼻中（须令人捉其两手勿令惊），或醋灌鼻亦可。
又方 皂角末或生半夏吹鼻。

冠状动脉性猝死（sudden　coronary death）较为常见。多见于30～49岁的人，男性比女性多3.9倍。发病有两种情况：①在某种诱因作用下发作：如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后迅即死亡，或在1至数小时死亡。②在夜间睡眠中发病：多在家中或集体宿舍中死亡，且往往不被人察觉，所以多无目击者。
引起猝死的原因：多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，其中有的病例并发血栓形成。据一项尸检报道，在128例冠状动脉性猝死中，89例有较为严重的冠状动脉粥样硬化，18例并发血栓形成，17例有斑块内出血。然而，部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变，这部分病例猝死的发生可能是由于冠状动脉痉挛而引起。此外，冠状动脉畸形（如左冠状动脉起源于右冠状动脉窦或一支冠状动脉主干起源于肺动脉干等）、梅毒性主动脉炎所致的冠状动脉口狭窄或闭塞，以及感染性心内膜炎时，主动脉瓣或二尖瓣上的血栓物质脱落，进入冠状动脉口所致的冠状动脉栓塞等均可引起猝死。

猝死系一临床综合征。指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者，突然发生意想不到的非人为死亡。大多数发生在急性发病后即刻至一小时内，最长不超过6小时者，主要由于原发性心室颤动，心室停搏或电机械分离，导致心脏突然停止有效收缩功能者。
【病因】
一、冠心病　是心性猝死中最常见的病因。有多支冠状动脉严重受累，小冠状动脉有弥漫性的增生性病变，冠状动脉内有新鲜血栓形成，急性心肌梗塞的最早1小时内，或有精神诱发因素；如过度紧张，悲伤、恐惧等情况时均有较高的猝死发病率。男性多于女性，30－39岁、40－49岁年龄组发病率也较高
二、心肌炎　病变除有心肌细胞水肿、坏死外，侵犯传导系统可引起严重心律失常，侵犯冠状动脉引起管腔狭窄和缺血，重症心肌炎时可有心肌弥漫性病变，导致心源性休克和猝死。
三、原发性心肌病　有心肌肥大、心肌纤维增生、疤痕形成，病变以侵犯心室为主，也可累及心脏传导系统，室性心律失常发生率高，且本病易发生心衰，洋地黄应用较多，由于心肌变性、疤痕等改变，对洋地黄耐受性减低，易发生洋地黄中毒性心律失常，至多源性室性早搏、室速、室颤致猝死。
肥厚性心肌病半数以上猝死发生于20岁以前，但亦可发生于任何年龄，室间隔肥厚≥25mm者猝死的危险性增加。
四、风湿性心脏病　主动脉瓣狭窄病人约25％可致猝死，可能与冠状动脉供血不足致室颤，心脏传导阻滞、心脑缺血综合征有关。
五、qt间期延长综合征　包括先天性耳聋、qt间期延长、晕厥发作，易发生猝死。继发性者常见原因为低血钾、奎尼丁、胺碘酮药物影响、qt间期延长，致易损期延长，室性早搏落在易损期易折返形成扭转性室性心动过速。
六、二尖瓣脱垂综合征　是由于二尖瓣本身或／和腱索、乳头肌病变造成二尖瓣的一叶或两叶脱垂，形成二尖瓣关闭不全，并产生相应的收缩期杂音－喀喇音所构成的临床综合征，因心肌应激性增加，常引起快速心律失常，如短阵房颤或室速，约1％发生猝死，猝死前常有以下预兆，出现室性早搏、t波异常、收缩晚期或全收缩期杂音、晕厥发作，多数情况死于室速或室颤。
七、先天性心脏病－冠状动脉畸形　如左冠状动脉起源于右侧冠状窦或与右冠状动脉相连。法乐氏四联症状术前严重肺动脉瓣狭窄时可猝死。
八、预激综合征合并心房颤动　当旁道不应期越短，发生房颤时就越有可能转变为恶性心律失常－室颤而猝死。
九、病态窦房结综合征　多因冠状病、心肌炎、心肌病、引起窦房结动脉缺血、退行性变、致窦房结缺血、坏死、纤维化。严重缓慢心律失常可导致心室颤动。
【病理】
一、冠心病猝死的心脏组织学变化　大致分三类
（一）慢性病变　包括心肌疤痕形成，可有网状、树枝状、片状和星状等形态、此外肌间小动脉内膜增厚也少见、尤其多见于伴高血压的病例。
（二）急性心肌梗塞　rissenan指出猝死者中半数有早期心肌梗塞，lie提出近年来尸检证实猝死伴急性心肌梗塞者约为10-30%。
（三）梗塞前病变　包括①显著的微循环障碍如小动脉扩张、瘀血、出血和水肿，小动脉痉挛致微血栓形成。②肌原纤维收缩紊乱性病变，其中最常见者为波浪状变性，此种变化特点是肌纤维变细拉长，形成平行排列的波浪状，另一种变化为肌原纤维变性及心肌断裂。
二、肺动脉栓塞　是引起猝死的典型心血管疾患，由于较大的栓子机械地阻塞肺动脉及其较大分支，引起右心功能不全和冠脉灌流不足，同时肺栓塞引起迷走神经兴奋，以至肺动脉、冠状动脉和支气管动脉平滑肌均发生痉挛而加重窒息和心肌缺血。另外由儿茶酚胺和五羟色胺大量释放，更促进血管痉挛和心肌缺血。
【发病机理】
一、心肌梗塞和猝死　在冠心病猝死病例中大多数冠状动脉可有较严重的病变，急性尤其是陈旧性心肌梗塞的检出率都较高，此类心肌的代偿功能已处于衰竭边缘，此时如出现某种诱因如过度疲劳、精神紧张、大量儿茶酚胺释放使心肌耗氧量增加，就会突然使需血和供血不相适应，导致急性循环衰竭、猝死、这样的情况在冠心病猝死中多见。
二、代谢功能紊乱和猝死　此类患者既往常无明显心脏病史或临床症状，其心肌也无明显的损伤和坏死，冠状动脉偶有轻度硬化，但由于这种轻度病变的存在使动脉敏感性增高，易因各种诱因引起反射性持续痉挛。①由于痉挛缺血引起应激性的心内、外儿茶酚胺大量释放，心肌内大量ca2＋内流，从而明显加强了肌原纤维丝的滑动，致心肌内atp大量消耗和肌原纤维痉挛性，不同步性收缩以致室颤；在形态学上表现为波浪状变性、收缩带形成，以至心肌断裂。②冠状动脉痉挛心肌严重缺血后，心肌灌注良好区域与缺血区的代谢产生显著差异，表现缺血区乳酸堆积，局部酸中毒，，k＋外流，缺血区心肌细胞内缺钾、膜电位降低，当降到－60mv时，快na＋通道失活，而慢通道激活ca2＋内流，这种反应使缺血区心肌细胞的极化速度远远慢于正常的速度，心电活动延缓；在缺血心肌和健康心肌之间，以及缺血程度不同的心肌之间，发生断续的不同步的电活动，如邻近部位已复极时，缺血区仍处于激活状态，结果邻近心肌激活，造成重复频繁的折返激动，使自律性已增高的缺血心肌区形成局部小块的室颤，进而直接引起整个心室颤动，或者这种缺血区与邻近组织区的快速反复折返，引起频发室性早搏、室速以至室颤。有人称“心脏自身电杀”或“心电不稳定”、“心电衰竭”。
变异性心绞痛、冠状动脉闭塞后再次灌注，冠状动脉痉挛消失后再灌注，心肌侧支循环建立而冠状动脉再灌注时，均可因此机制产生室颤或猝死。
三、血小板微血栓形成和猝死　 haxerem在猝死组心肌中发现小动脉和小静脉内多数血小板微栓形成，尤以瞬间死亡组多见，认为在急性应激性过程中血小板凝集形成大量微血栓，后者影心肌微循环，引起心肌缺血功能紊乱而猝死。有人证实血小板合成及释放的血栓素a2（thromboxane 　a2）具有强烈的促凝血和收缩血管作用，并可加重心肌缺血和坏死。正常血管内膜能合成前列环素pgi2,它具有血栓素a2的相反作用，是强烈的血小板凝集抑制剂，并具有扩张冠状动脉的作用，目前认为继发于某些动因使正常冠状动脉这一收缩和舒张的平衡失调，如动脉粥样硬化时，动脉内膜合成pgi2减少，对抗血栓素a2作用减弱、血管收缩、心肌缺血、促进血小板粘附和聚集，造成血管内膜反应微血栓形成。这种微栓形成也可见于动脉大量注射儿茶酚胺时，证明儿茶酚胺是血小板的强导剂，可使血小板脱颗粒而凝集，这就使痉挛性收缩的心肌缺血加重。
四、传导系统病变和猝死　引起传导系统病变因素有：①急性坏死和炎细胞浸润；见于心肌梗塞、心肌炎或心肌病等。②传导纤维萎缩、纤维化等见于慢性冠心病、原发性双束支纤维化或严重的主动脉瓣和二尖瓣瓣膜病等。③传导系统的供血动脉发生硬化闭塞，见于冠心病、多动脉炎等。④传导系统异位、发育不良和变性见于先天性心脏畸形和婴儿心脏性猝死。⑤病因不明的传导系统周围神经组织的退行性变，见于qt间期延长综合征。当传导系统病变发展到足以引起重度完全性房室传导阻滞时，可使心室节律不稳，易因各种原因而引起室颤。
五、非心律失常性心脏性猝死　又称“电机械分离”①前负荷减少；见于心脏或主动脉破裂。②后负荷过重；如肺动脉栓塞引起急性流出道受阻。③泵衰竭或交感神经反射性抑制，如大片心肌梗塞或严重心肌病时均可引起机械分离。
【临床表现】
猝死发生前可无任何先兆，部分病人在猝死前有精神刺激和／或情绪波动，有些出现心前区闷痛，并可伴有呼吸困难、心悸、极度疲乏感，或表现为急性心肌梗塞伴有室性早搏。猝死发生时，心脏丧失有效收缩4－15秒即可有昏厥和抽搐，呼吸迅速减慢，变浅，以致停止。心音消失，血压侧不到，脉搏不能触及，皮肤出现紫绀，瞳孔散大，对光反应消失。死前有些病人可发出异常鼾声，但有些可在睡眠中安静死去。如及时进行心电图检查，可出现以下三种表现：①室颤（或扑动）波型。②心室停搏，心电图直线或仅有心房波。③心电机械分离，心电图呈缓慢畸形的qrs波，但不产生有效的心肌机械性收缩。
【诊断】
猝死心搏骤停的诊断，可根据以下几项临床表现：①突然发作昏厥或抽搐。②先出现喘息样呼吸困难伴紫绀，随后呼吸停止。③大动脉搏动消失，④心音消失。⑤瞳孔散大。作出诊断。
【猝死的抢救】
一旦作出猝死的诊断、应立即进行抢救。
一、心肺复苏
（一）叩击心前区　在心前区用拳叩击三下，对刚发生心脏停搏病人，部分可复跳，如不复跳，可立即进行胸外心脏按压。
（二）胸外心脏按压　病人仰卧于硬板床或地上，术者以左后掌根部置于病人胸骨的下半段的2／3处，将右手掌放在左手背上，双手有节奏地按压，借助身体下压的力量，有节奏地每分钟按压60－70次，避免用力过大引起肋骨骨折。
（三）口对口人工呼吸　术者一手托起病人颈部，使头部尽量后仰，保持呼吸道通畅；另一手捏住病人鼻孔，深呼吸后对准病人的口用力吹出，每分钟12次（每按压心脏4－5次，作口对口人工呼吸1次）。
（四）心电图检查及建立静脉通道　心电图检查以明确心律失常情况，作对症治疗。
1．室颤的治疗　①体外非同步直流电除颤，一般用300ws（瓦秒）。②药物除颤；盐酸普鲁卡因300mg，或利多卡因100－200mg加肾上腺素1mg 心脏内注入，亦可加用阿托品1mg。未能除颤者，应继续心脏按压，并可改用溴苄胺250mg溶于5％葡萄糖液40ml，静脉注射（5min）。亦可反复应用普鲁卡因酰胺。
2．心室停搏和心室自主心律　可心脏内注射肾上腺素1mg或异丙肾上腺素0.3～0.5mg，继续心脏按压。
以上治疗无效者可用人工心脏起搏。
（五）纠正酸中毒　在心脏按压同时，应较快地静脉推注5％碳酸氢钠100ml，根据血气分析结果再给予碱性药物。
（六）呼吸兴奋剂　当自主呼吸恢复时，可给予呼吸兴奋剂如山梗菜碱、可拉明等。
二、心肺复苏后的处理
（一）心律、血压、心功的恢复
1．心律失常的处理　对出现反复心室停搏或心室率异常缓慢，或反复发作室性心动过速或室颤者应及时治疗。阵发性室性心动过速可先用同步直流电转复；药物治疗可首选利多卡因、普鲁卡因酰胺静脉推注，心律恢复后可静脉滴注维持。严重窦性心动过缓伴发心搏骤停可用阿托品或异丙基肾上腺素，药物治疗无效时，可用人工心脏起搏。具体剂量、方法参见心律失常节。
2．低血压的处理　复苏后发生低血压原因很多，如严重酸中毒、血容量不足、心肌收缩无力、呼吸功能不全等，针对不同原因进行治疗。对低血压本身可静脉滴注间羟胺或多巴胺或并用氢化考的松。
3．心力衰竭的处理　注意病人心脏功能。心性猝死病人常原有心脏病心力衰竭，在复苏过程心力衰竭加重或发生肺水肿，可根据病情及有无服用洋地黄制剂情况，给予西地兰或地高辛，剂量和用法参见心力衰竭节。
（二）肺部感染的防治　要保持呼吸道通畅，呼吸道分泌物的清除，预防肺部感染，有肺部感染迹象应给予抗生素治疗。
（三）脑缺氧的防治　为减轻心脏停搏对脑组织的损害，应尽早防治脑水肿。具体方法：应争取尽早（在5分钟内）用冰帽保护大脑，作选择性的头部降温。如病人神智不清可给予人工冬眠，保持低温、维持循环。保护心、脑、肾、防止脑水肿的发生。同时可给予脱水疗法，心搏恢复后即静脉推注20％甘露醇250ml和地塞米松5－10mg以后可每8小时一次，三天或脑水肿好转后调整用药。
（四）肾功能不全的防治　尽快纠正休克或低血压，纠正酸中毒，早期应用利尿脱水剂如：甘露醇、速尿等。
【预防】
一、心性猝死危险因素的预测
冠心病的危险因素有：高胆固醇血症  高血压、吸烟、糖尿病、肥胖以及休息时心电图st段下移。猝死的发生常是心室颤动，因此，推断心律失常为猝死的危险因素。用holter心电图监测发生猝死者90％都有室性早搏。
（一）室性早搏分级的临床意义　lown将室性早搏分为五级
0级：无室性早搏
1级：室性早搏＜30次／小时
2级：室性早搏＞30次／小时
3级：多源性室性早搏
4级a连续出现成对的室性早搏
4级b连续出现3个以上室性早搏（即短阵室性心动过速）
5级　r骑跨t波的室性早搏
ruberman等监测有复杂室性早搏（3、4、5级）病人猝死危险性比没有这种心律失常者大三倍。有人观察2035例急性心肌梗塞伴室性早搏患者，其头三年内的死亡率较无室性早搏者高。室性早搏越多，猝死的危险性越大。
（二）冠心病多发病变，狭窄程度重（＞70％），呈明显心肌缺血状态，猝死发生率高。
（三）不稳定型心绞痛，心绞痛期间有室性早搏出现。
（四）电生理检查时出现反复室性搏动，为心电不稳定性的敏感指标，如可诱发持续性室性心动过速，则发生猝死的机会增多。
（五）左心室功能不全，舒张末压增高，心脏指数减低，射血分数减低，ef＜40％。亦可表现为节段性或多个节段功能不全或广泛性心脏搏动减低或乳头肌功能不全。发生猝死的机会较多。
（六）心室晚电位检查阳性　simson报告66例，无室性心动过速者晚电位阳性率7％，而有室性心动过速者阳性率达92％。
（七）q－t间期延长合并室性早搏，特别是有r骑跨t波的室性早搏者。
（八）预激综合征，旁路不应期短＜250ms或并有心房颤动者。
（九）能使室颤阈值降低的某些因素如大量吸烟或血压显著升高者。
二 、心性猝死的预防措施
（一）抗心律失常药物的应用　大多数心性猝死由原发性心室颤动所引起，因此，积极处理和预防室性心律失常是一个合理的途径，但是，经过临床心血管医生大量的观察研究，发现长期使用抗心律失常药的患者并未显示猝死率减低；而且，大多数抗心律失常药均可有致心律失常作用，因此，不主张不经选择对室性心律失常患者使用抗心律失常药。
目前，多数学者认为应该①通过心电生理试验检出有猝死危险的患者，例如这类病人可诱发心室颤动或持续性室性心动过速。②通过心电生理药物试验选用对该患者的心律失常有效的抗心律失常药，并观察该药是否有致心律失常的作用。
（二）冠心病心性猝死的预防
1．β－受体阻滞剂的应用　在欧州1970年某研究中心指出β－受体阻滞剂能降低肌梗塞的病死率，大型有对照组的临床实验观察急性心肌梗塞后服用β－受体阻滞剂者，其一年内存活率比对照组增加。多数学者提倡长期应用，因β－受体阻滞剂可降低心肌耗氧量，缩小心肌梗塞面积，同时，具有膜稳定性，减少室性心律失常的发生。
2．冠状动脉腔内形成术或冠状动脉旁路手术，对有严重冠状动脉狭窄导致心肌缺血病例，行冠状动脉腔内成形术，应用球囊扩张狭窄部位，使冠状动脉供血明显改善。对左主干冠状动脉狭窄或三支以上冠状动脉严重狭窄以及急性心肌梗塞后并发室壁瘤的患者行冠状动脉旁路手术及室壁瘤切除，可降低心性猝死的发生率。
3．植入体内埋藏式的自动心脏除颤器　这是一种新的方法，初步取得效果，当发生室性心动过速或心室颤动时，自动心脏降颤器的电极可根据感知的心电，发出25焦耳的电能进行电复律，这样既可治疗室颤又可达到防止猝死的目的。

心脏性猝死是指健康人或在已有的疾病稳定的情况下，突然心跳骤停，呼吸也很快停止，脑的供血供氧立即中断的情况，又称急死，多数来不及抢救。猝死主要原因是冠心病。有人观察10年统计证实，在1小时内猝死的463例中，冠心病占91%。从发作至猝死的时间尚无定论，短者1小时，长者24小时（who）定为6小时之内死亡者为猝死），有心脏病者占75%，男女之比约为4～5：1。年龄在35～70岁之间，成人和6个月内婴儿均可发生。年龄愈高并有高血压、吸烟、糖尿病者发病率愈高。
一、诱发因素
触电、溺水、严重的创伤等也可引发猝死，但主要原因是冠心病、高血压、吸烟、肥胖、精神紧张、情绪激动、剧烈活动、气候寒冷、饱食。
二、症状
发和猝死后心音消失，测不到血压，脉搏触不到，继之呼吸停止，意识消失，四肢厥冷，抽搐，瞳孔散大。心电图可见心搏停止。
三、判断
1.心跳呼吸停止。
2.患者知觉丧失，高声呼唤其姓名或摇动其身体无反应。
3.大动脉搏动消失，用手的拇、食指在颈前喉结两侧可摸到有搏动，表示心跳未停，如无搏动表示心跳停止。
4.心音消失，用耳朵直贴在左胸心前区（锁骨中线与4～5肋间横线交叉处），如听不到心音，表明心跳停止。
5.心跳停止数稍、数分钟，呼吸也停止。也有呼吸先停而心跳后停者，临床上很难分开。
6.心跳停止45秒钟，瞳孔开始散大。
7.测量血压变为零，即测不出血压。
四、急救
急救原则是就地立即实行心肺脑复苏急救，分秒必争。
1.立即使病人仰卧硬板床或平地上，头应放低，清除口腔异物和分泌物。
2.实行胸外心脏挤压法、胸前叩击法等复苏技术。
根据jama对心脏骤停后，进行基础和进一步生命抢救的时间和生存率为下相关。详看下表。

心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为22.2/10万，女性为7.7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。

猝死指突然发生的自然死亡。心脏血管、呼吸系统、中枢神经系统疾病、代谢障碍、药物、酗酒、出血、过敏及中毒都可以导致猝死，但是以心血管疾病居多。世界卫生组织曾规定发病24小时内为猝死，则心脏猝死占75%，仍有1/3左右为非心脏猝死。目前多数心脏病学者主张把时限定在发病1小时内，则心脏猝死率占90%，排除了许多非心脏病病因。

表5-1列举了几种可以引起猝死的心血管疾病。其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多，本节将主要论及这方面的问题。其他原因的心脏猝死发生率较少，研究不够详尽，已知的病理生理与冠心病猝死相似。
表5-1 心脏猝死的病因

虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。
患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。
急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，p波消失，qrs波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。
美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%,7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。
[imgz]jizhenyixue040.jpg[alt]心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组[/alt][/img]
图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组
病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况
相同，说明简单室早对预后的影响较少。
猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。pandis与morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。
临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）
神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经，尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%(31.6±14.8mv，降低到16.8±11.3mv，p>0.85)。上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，o[xb]2[/xb]张力降低，室颤由25下降到16mv（平均值）。切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使st段和t波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。
长q-t间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起q-t间期延长。q-t间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。

由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。已知多项导致和加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。

心脏猝死者的生存决定于能否获得及时的抢救，copley等比较了及时和不及时获得复苏的效果（表5-6）。猝死发生5min内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。故自70年代初在一些猝死高发国家开展了群众性复苏技术的培训，经过数年的努力，猝死的生存率有很大的提高。
表5-6复苏时间早晚与预后的关系

婴儿猝死综合征是指看似健康的婴儿突然、出乎意料地发生死亡。
婴儿猝死综合征是2周至1岁婴儿最常见的死因，发生率为3／2000，几乎所有的婴儿猝死综合征都发生在婴儿熟睡后。最近几年其发生率呈逐年下降趋势，大多数死亡发生于2～4个月的婴儿。婴儿猝死综合征分布是世界性的。冬天、低收入家庭、早产儿或出生时进行了复苏抢救的小儿、同胞中有死于该综合征的小儿、母亲吸烟的小儿更易发生婴儿猝死综合征。婴儿猝死综合征发生率男性略高于女性。
婴儿猝死综合征病因不明，可能是几个因素综合引起婴儿突然、出乎意料地死亡。最近研究证明，俯卧式睡眠的婴儿较仰卧或侧卧的婴儿易发生婴儿猝死综合征，因此现在提倡婴儿睡眠采用仰卧或侧卧。如果婴儿面朝一个软床，如像毯子或软泡沫床垫，婴儿有窒息的危险，婴儿应睡在一个硬的床垫上，婴儿房内禁止吸烟。
因婴儿猝死综合征而失去孩子的父母受到很大的精神创伤，他们对这一悲惨事件的发生没有思想准备，并且因为对孩子的死亡没有发现明确的死因，而怀有沉重的内疚感，这种内疚感可能因警察带来的调查者、社会工作者或其他有关人员的调查而加重。因此，应该请受过特殊训练的医生或护士对他们进行咨询和安慰，既往有孩子因婴儿猝死综合征死亡的父母也应对他们进行开导和劝告。