心绞痛
( xinjiaotong )
西医
| 简介： |
| 心绞痛是一组临床综合征，由冠状动脉供血不足引起的前胸压迫性疼痛，持续约数分钟，可放射至左肩和上臂等部位，每于活动或情绪波动等诱因下发作，休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解。 |
| 病因： |
| 心绞痛主要由冠状动脉粥样硬化引起。少数由冠状动脉口狭窄的其他病变如主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、冠状动脉炎、冠状动脉起源畸形、冠状动脉痉挛等引起。此外，严重贫血所致的血液携氧不足、甲状腺功能亢进、高血压及其他原因引起的心肌肥厚扩张、阵发性心动过速等，凡能增加心肌氧耗量，即使无冠状动脉病变，也可造成冠状动脉相对血供不足而发作心绞痛。 |
| 病理生理： |
| 当体力活动或情绪激动等使心脏负荷及氧耗增加时，不能进一步扩张，出现心肌供血不足，在以下一系列生理生化改变时，引起了心绞痛发作。①生物化学改变：当心肌缺氧，乳酸、钾离子等代谢产物或激肽堆积至一定浓度时，就可刺激心肌内神经末梢而引起疼痛。②电生理改变：轻度缺氧即可使局部心肌复极时间延长（延长动作电位3相），改变复极向量，因而放置于缺血部位的电极可记录到倒置的t波。进一步的心肌缺血，使细胞膜不能有效地阻止细胞内钾透出细胞外，因而极化程度低于健康部位心肌而产生损伤电流，导致心电图上s-t段的偏移。由于心肌收缩时心内膜下心肌受压最大，故心绞痛时表现为心内膜下心肌的损伤电流，即以r波为主的心电图导联中s-t段呈水平型压低。如有牵涉到外膜面的大片心肌急性缺血，s-t段可呈弓形抬高（如变异型心绞痛）。此外，由于缺血心肌在复极时间和程度上与正常心肌之间存在差异，可产生各种异位心律或传导障碍。③心肌收缩力改变：心肌缺氧时，细胞膜钠、钾泵功能受损，细胞内过多的钠离子不能外排，加之细胞内酸度（氢离子浓度）增加．妨碍细胞浆释出钙离子，兴奋、收缩偶联作用不能正常进行，使心肌收缩力减退。由于缺血只限于心肌的一部分，故在心绞痛时可出现心肌局部收缩的不协调，包括收缩运动减退、无收缩运动，甚至运动障碍，即在收缩期受损心肌膨出。缺血心肌的顺应性减低，收缩力减退的心肌如果范围较大即可影响心室排血而致舒张末期压力增高，可导致左心衰竭。缺血如影响乳头肌，可致乳头肌功能不全使心室收缩期左房室瓣不能有效关闭而增加左心室负担。 |
| 诊断标准： |
| 心绞痛的临床分型有利于判断病情轻重，选择适当治疗手段，正确估价疗效。 （1）劳力型心绞痛：心绞痛的发作由体力活动引起。 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动可引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动即引起心绞痛。 Ⅲ级：较日常体力活动轻的体力活动引起心绞痛。 Ⅳ级：轻微体力活动即引起心绞痛。 （2）非劳力型心绞痛：心绞痛发作由体力活动以外的其他因素，如情绪激动等引起。 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一个综合征，广义地包括下列不同类型：进行型心绞痛（增重型心绞痛），初发型心绞痛（新近发生心绞痛），心肌梗死后心绞痛，变异型心绞痛，卧位性心绞痛（心绞痛持续状态），中间综合征（急性冠状动脉供血不足）。治疗本型心绞痛一般采用卧床休息和抗心绞痛药物直至症状消失或恢复至稳定状态。 （1）进行型心绞痛：在3个月内，心绞痛发作次数增加，时间延长，引起发作的活动量下降，有时甚至在休息时亦发作。 （2）初发型心绞痛：是指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死，现在由于心肌缺血而引起心绞痛，但时间尚在1个月之内。本型可在休息时或体力活动后发作，疼痛性质、体征和心电图等表现都可类似稳定型心绞痛，且经随访观察大部分病人也都转为稳定型心绞痛。 （3）心肌梗死后心绞痛：是指发生于急性心肌梗死后30d之内的心绞痛，常有可能再次发生心肌梗死。 （4）变异型心绞痛：变异型心绞痛（prinzmetal变异型心绞痛）于1959年由prinzmetal首先报道。其临床特点是：①心绞痛出现于休息时，与体力劳动和情绪激动无关。②疼痛程度较一般心绞痛为重，用硝酸甘油可缓解。③有周期性发作特点，常在每天同一时间出现，特别好发于凌晨醒来时。④发作时心电图示相应的s-t段抬高，但不出现q波，可伴有室性心律失常，发作缓解后，s-t段也同时恢复正常。⑤以后如发生心肌梗死，梗死部位多与s-t段抬高的导联部位相符合。 近10年来经冠状动脉造影发现所有变异型心绞痛的共同特点是发作时有冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的s-t段明显抬高。许多作者根据冠状动脉造影结果认为可将本型心绞痛患者分为两类：第一类有固定而严重的冠状动脉狭窄（管径缩小程度＞75％），病变分布在1支或多支冠状动脉的近端或分支。多为50岁以上的男性，发生心绞痛时在狭窄部位有冠状动脉痉挛。第二类冠状动脉造影正常，无明显固定的狭窄及侧支循环。发作时可发现一段较长（3—5cm）的冠状动脉痉挛，且多发生在供应左室下壁的右冠状动脉。痉挛程度及变异较大。年龄多在50岁以下，女性占多数。冠心病的易患因素少，多不发生心力衰竭或心肌梗死。据此认为：第一类病人有行主动脉冠状动脉旁路手术的指征，并建议应同时切除心脏的自主神经。第二类病人不宜手术治疗。在治疗变异型心绞痛时，除服用硝酸酯类制剂外，采用钙拮抗剂可收到较过去更好的效果。 （5）卧位心绞痛：卧位心绞痛是在躺卧或休息时发生的心绞痛，持续时间较一般心绞痛为长，程度也较重。故又称心绞痛持续状态。较多见于主动脉瓣关闭不全或有较重的冠状动脉病变的年青患者。发作时可伴有轻度呼吸困难或烦躁不安，要坐起甚至下床行走以期减轻症状。有的发作时心率加快，血压明显上升，提示有交感神经兴奋引起心肌氧消耗量增加。也有人认为卧位心绞痛与左心衰竭时的夜间阵发性呼吸困难有类似之处，即睡眠时回心血量增加，心脏扩大，氧耗量增加。卧位心绞痛预后较差，可死于反覆的心绞痛发作，硝酸甘油解痛效果不好，事先使用利尿剂及洋地黄制剂对预防发作可能有效。 （6） 中间综合征：中间综合征是指24h内心绞痛反覆发作，重而长，常在15min以上或0.5—1h，且无明显诱因。发作时血清酶学检查一般正常，心电图上出现s-t段改变但无异常q波，对硝酸甘油治疗效果差或无效。 世界卫生组织对心绞痛分型如下： （1）劳力型心绞痛：又分：①初发劳力型心绞痛：劳力性心绞痛，病程在1个月以内。②稳定劳力型心绞痛：病程持续在1个月或1月以上。③恶化劳力型心绞痛：同等程度劳力所诱发的心绞痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 （2）自发型心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，无血清酶的变化；心电图常见s-t段压低或t 波改变。若有s-t段抬高的自发型心绞痛，则称为变异型心绞痛。 实际上，这种分型中的初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛，即包括在不稳定型心绞痛内。 |
| 诊断依据： |
| 有典型心绞痛发作病史者诊断常无困难。一些症状不典型的病人，应结合年龄、其他冠心病易患因素、心电图及其负荷试验以及超声心动图、放射性核素等检查，也多可确诊。少数患者症状不典型、心电图（包括负荷试验）只有临界性改变，如有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素，可作为可疑患者继续观察或行冠状动脉造影，以明确诊断。 |
| 体征： |
| 典型的心绞痛常因体力活动或情绪激动而诱发，出现胸骨后压迫性不适，或为紧缩、堵塞感，可放射至喉颈部、左肩、左臂内侧等处。轻者仅为局部沉闷感，重者可伴脸色苍白、冷汗及濒死感。患者被迫停止原有动作以手抚胸，休息或含服硝酸甘油后，于1—5min内缓解。属稳定型心绞痛者，在较长时期内，其发作诱因（包括体力活动强度）、疼痛性质、持续时间以及缓解方式等多有其固定规律。如休息时也发作或在夜间痛醒或疼痛发作频度增加、时间延长或原有的缓解方法失效，则属于不稳定型心绞痛，提示病变有所进展。 |
| 电诊断： |
| 心电图检查 约有半数病人在平静时的心电图正常，部分病人可有轻度s-t段压低及t波倒置，极少数病人可有陈旧性心肌梗死遗留的异常q波，也可出现各种过早搏动、心房颤动、房室或束支传导阻滞等改变。伴有高血压者，多有左心室肥厚。但若在平静时给患者一定运动负荷（双倍二级梯运动试验，次极量分级活动平板或蹬车试验）或正当心绞痛发作时记录心电图，或在患者日常活动条件下连续记录24h动态心电图，则可能呈现具有特征的缺血性图形，表现在以r波为主的导联中s-t段水平型压低和t波倒置。 超声心动图 检查心室壁出现节段性运动减弱、消失或反向运动，常提示心肌缺血，亦可在运动后立即观察室壁运动情况。 |
| 影响诊断： |
| 放射性核素检查主要有三种。 （1） 放射性核素心肌灌注显象：心肌摄取201ti的量与心肌血流成正比，心肌缺血或梗死时，相应部位摄取201ti减少，表现为放射性稀疏或缺损区。99mtc-甲氧基丁基异腈（99mtc-mibi）可用于心肌门电路断层显象，除可发现心肌放射性稀疏或缺损外，并可估测左室整体和局部功能。 （2）运动放射性核素心脏造影：可测定休息时及运动时心脏射血分数及室壁运动情况。运动时与休息时相比，射血分数增加和新出现节段室壁运动异常为心肌缺血表现。 （3）选择性冠状动脉造影（sca）及左室造影：是诊断冠心病最重要和最可靠的方法。近年来中国许多医院相继开展此项检查。该法可清楚观察冠状动脉病变血管的支数，病变确切部位、范围及程度，有无侧支循环等，结合左室造影可了解室壁运动情况及室壁瘤存在。sca并为经皮冠脉腔内成形术（ptca）、溶栓及冠脉旁路移植术（cabg）治疗提供准确信息。 |
| 鉴别诊断： |
| 注意与下列疾病鉴别：①心脏神经症。②肌肉、骨、关节疾病，如胸肌劳损、颈椎病、肩关节及其周围韧带病变、肋软骨炎等都可出现类似心绞痛症状。③胆道和上消化道病变：如食管裂孔疝，贪门痉挛、胃炎和胃、十二指肠溃疡病，胆石症、胆囊炎等。 |
| 治疗： |
| 一般措施：多数稳定型心绞痛患者，可从事工作。但须注意避免诱发因素。需定时作有规律的体力活动，如散步、慢跑、体操等。如属初次发作，或发作次数增加、时间延长、原用药物失效，或休息时出现疼痛等，应在医护的密切观察下按不稳定型心绞痛处理。应进低热量、植物脂肪和胆固醇含量少的饮食，伴有高血压者少吃盐，超体重者应减少热量。不宜吸烟。高血压及糖尿病应分别予以治疗，尽可能使血压、血糖控制在正常范围，贫血、甲状腺功能亢进等都应及时治疗。 抗心绞痛药物（1）硝酸酯类：为最有效的抗心绞痛药物，作用快，松弛平滑肌，扩张全身小静脉和小动脉，小静脉扩张使回心血流减少（减轻前负荷）而避免心肌扩张；小动脉扩张使动脉阻力减少（减轻后负荷）而减少心室收缩期的射血阻力，因而可显著减少心肌氧耗量，使症状得到缓解。对正常的冠状动脉，硝酸酯确可使其扩张；但对已狭窄和硬化的冠状动脉，由于其远端血管已有代偿性扩张，故作用很弱。常用的硝酸甘油片含于舌下，1min内即可使疼痛缓解，可能有头胀痛、脸发热等副作用，如副作用明显可酌情减量。 近年来硝酸甘油已发展了多种剂型。静脉制剂多用于急性心肌梗死或不稳定型心绞痛伴持续心绞痛或心力衰竭时，亦用于冠脉造影或冠脉内气囊扩张术发生冠脉痉挛时，静脉用药5—200μg／min，从小剂量开始，逐渐增至疼痛缓解或血流动力学改善为止；软膏制剂（2％软膏）涂于皮肤，通过皮肤吸收；贴片制剂亦通过皮肤缓慢定量吸收；气雾剂，通过口腔粘膜吸收，30s起作用。 硝酸异山梨醇，即消心痛，有口服、舌下含化及静脉滴注剂型。常用口服量为每次5—20mg每日3—4次，舌下含用2.5—5.0mg。缓释剂长效异山梨醇20mg—40mg，每日2次。 单硝酸异山梨醇，属新一代长效硝酸盐制剂，因无肝脏首过代谢，其生物利用度高达100％，持续作用达12h。起始20mg每日2次。有较好的治疗及预防心绞痛的作用。 （2）β受体阻滞剂：是仅次于硝酸酯类的有效抗心绞痛药物。通过对心肌β肾上腺素受体的阻滞，抑制或降低心肌对交感神经兴奋或儿茶酚胺的反应，减慢心率和减弱心肌的收缩力而使氧耗量减低。特别适用于发作时有心率增快、血压升高和伴有交感神经功能亢进的患者，可和硝酸酯类合用。以β受体阻滞剂为基础用药，发作时含服硝酸甘油。常用的有普萘洛尔（心得安）每日30—120mg美托洛尔（β洛克）．每日25— 50mg；氧烯洛尔（心得平）．每日60—120mg；吲哚洛尔（心得静），每日15—45mg等。主要不良反应是心动过缓、低血压。原有心功能不全者可诱发心力衰竭，故有心脏增大或轻度心力衰竭者慎用或忌用，有支气管哮喘或阻塞性肺气肿者不宜用。 （3）钙离子拮抗剂：它的发现和应用是近10年来心血管药物治疗中的重大进展。此类药具有降压、扩张冠状动脉、改善心肌缺血及抗心律失常等作用，由于种类较多，其化学结构及药物效应不同，可根据药物的特点及不同病情的需要而选用。其中硝苯地平及地尔硫??是治疗心绞痛最常用的药物，对心绞痛合并有高血压者尤为适宜。对以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙离子拮抗剂疗效显著，可作为首选药物。有快速心律失常者可选用维拉帕米（异搏停）。一般采用口服，可选用硝苯地平10mg，每日3—4次；地尔硫??30—60mg，每日3—4次；维拉帕米40* 80mg每日3—4次；普尼拉明（心可定）15—60mg，每日3—4次。 抗凝及抗血小板聚集治疗目前多数学者不主张对冠心病心绞痛者进行长期抗凝治疗。但对发作频繁的梗死前心绞痛，可进行短期抗凝治疗。肝素100mg，每8—12h肌内注射一次，维持其凝血时间为20—30min （试管法），直至症状缓解。抗血小板聚集常用阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）或右旋糖酐静脉滴注。 手术治疗：手术治疗冠心病心绞痛的目的在于使缺血部分心肌重新获得充足的血供，近10多年来国外广泛应用且取得一定疗效的是主动脉-冠状动脉旁路手术，一般是用大隐静脉移植于主动脉根部及狭窄的冠状动脉远端之间。大多数病人（80％—90％）术后心绞痛显著减轻。劳动耐量改善，可维持数年之久。对左冠状动脉主干高度狭窄的患者，手术可能延长寿命。但对是否能延长病人长期（2—5年）生存率或减少心肌梗死和猝死的发生尚无一致意见。手术死亡率一般低于5％。手术适应证为重度心绞痛，经积极内科治疗效果不满意，严重影响工作和生活，冠状动脉造影显示动脉近端有较局限的70％以上狭窄，远端血流通畅，而左心室收缩功能良好者，病变如果波及2支以上冠状动脉或左冠状动脉主干的更适应手术。 经皮腔内冠状动脉成形术（ptca），目的在于将狭窄的冠状动脉扩张，使缺血心肌重新获得血供。术前必需先行冠状动脉造影了解狭窄部位及程度。其指征为：①心绞痛病程短（＜1年）。②有心肌缺血的客观证据。③1支或多支冠状动脉病变，且病变在近端，冠状动脉造影显示狭窄部分＞70％。④病人有较好的侧支循环和左心室功能良好。 近年，激光、斑块旋切及血管内膜支架等新技术不断发展，不仅提高了ptca治疗的效果，且减少再狭窄的发生率。 |
| 康复： |
| 稳定型心绞痛患者适于采用康复医疗。 |
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心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。发作时胸骨后部及心前区出现阵发性绞痛或闷痛，并可放射至左上肢，疼痛是由缺血、缺氧的代谢产物乳酸、丙酮酸或类似激肽的多肽类物质等所引起。
参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下：
1．
2．不稳定型心绞痛 包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。
3．变异型心绞痛 为冠状动脉痉挛所诱发。属于自发性心绞痛，休息时也可发病。
心肌暂时性缺血缺氧是由于血和氧的供需失去平衡所致。现已明确心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛二方面是心绞痛发生的重要病理生理机制。
心肌的氧供应决定于动、静脉的氧张力差及冠状动脉的血流量。正常情况下心肌细胞摄取血液氧含量65%～75%，已接近于最大量，如再需增加氧的供应，已难以从血中更多地摄取氧，只能通过增加冠状动脉血流量来提供，而后者又取决于冠状动脉阻力、灌流压、侧枝循环及舒张时间等因素。正常情况下冠状动脉系统的小动脉阻力对冠状动脉流量起着重要作用，出现粥样硬化后，狭窄区以下的小动脉因缺氧而舒张，此时较大的心外膜血管则对冠状动脉流量起主要作用。
心肌对氧的需求约为8～10ml/100g心肌/分，决定氧耗的主要因素是心肌的基本代谢，心室壁肌张力，分钟射血时间，心率和收缩性。其中，基本代谢的氧耗用于细胞膜转运功能及合成蛋白质，它较为稳定，少受药物影响；室壁肌张力则影响较大，它与心室容积和心室腔内压力成正比，张力愈高耗氧愈多；分钟射血时间是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁肌张力最高，所以，射血时间愈久，耗氧愈多；收缩性的强弱也明显影响氧耗，强时耗氧多，反之耗量少。由于测定心肌实际耗氧量较为困难，临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”（收缩压×心率×左心室射血时间）或“二项乘积”（收缩压×心率）作为粗略估计心肌耗氧量的指标。
由上可见，药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷；降低室壁肌张力；减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用的。
吗多明（molsidomine）的作用与硝酸甘油相似，主要能降低心脏前、后负荷，降低心室壁肌张力，因而降低心肌耗氧量，也能舒张冠状动脉，改善心内膜下心肌的供血。临床用于各型心绞痛，作用时间较硝酸甘油为久，一次口服或舌下含化2mg，可维持疗效6～8小时，且不易产生耐受性，与硝酸甘油交替应用可克服耐受性的产生。
硝酸甘油（nitroglycerin）0.3～0.6mg/次，舌下含化。
硝酸甘油贴剂（transderm-nitro5 及10，在24h内分别可吸收5及10mg硝酸甘油）1次/日，贴皮肤时间不超过8h。
硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate，消心痛）5～10mg/次，舌下含化。
5单硝酸异山梨酯（isosorbide-5-mononitrate）20mg/次，2～3次/日，口服。
盐酸普萘洛尔（propranololhydrochloride）抗心绞痛：10mg/次，3次/日，可根据病情增减剂量。
硝苯地平（nifedipine,心痛定）10～20mg/次，3次/日，口服。
硝苯地平缓释片（nifedipineretard）20mg/次，1～2次/日。
心绞痛（angina pectoris）最常见的临床综合征，是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡而引起。心绞痛既可因心肌耗氧量暂时增加超出了已狭窄的冠状动脉供氧能力而发生（劳力型心绞痛）（例如可以体力活动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等的影响下发作），亦可因冠状动脉痉挛导致心肌供氧不足而引起（自发型心绞痛）。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积，这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，住处由传入神经经下段颈及上段胸交感神经节和相应脊髓段送至大脑后在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。
1．稳定性心绞痛 稳定性心绞痛（stable angina pectoris）亦称为轻型心绞痛，此时心绞痛一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动时发作。此类心绞痛是由于暂时性急性或慢性相对性心肌缺血所引起。
2．不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛（instable angina pectoris）临床上颇不稳定，可在负荷时或休息时发作，或其强度和（或）频度增加。此类患者大多至少有1支冠状动脉大支近侧端高度狭窄。在心绞痛强度增加的病例常见冠状动脉主干和3支冠状动脉狭窄。镜下，常见到因弥散性心肌细胞坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化，可导致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室扩张。
3．变异型心绞痛 变异型心绞痛（variant angina pectoris）亦称为prinzmetal心绞痛，多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发病。发作时心电图见st段反而升高。血管造影证明，此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。
心绞痛是指急性暂时性心肌缺血，缺氧所引起的症候群，临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。
【病因】
常见病因为冠状动脉粥样硬化引起大支动脉的管腔狭窄，部分可由于冠状动脉痉挛，其他原因的冠状动脉病变如先天性畸形起源极为少见，冠状动脉栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情况外,重度主动脉瓣狭窄或关闭不全，肥厚型心肌病等也可发生心绞痛但不归入冠心病心绞痛范畴。
【病理及病理生理】
冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右主动脉窦。左冠状动脉主干仅1－3厘米长即分为前降支和迥旋支，前降支供血给左心室前壁中、下部和心室间隔的前2／3，迥旋支供血给左心室前壁上部，心脏膈面的左半部或全部和左心房。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1／3和心脏膈面的右半部或全部。心脏的窦房结由右冠状动脉供血者占60％，而心脏的房室结和房室束由右冠状动脉供血者占90％，上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合，近年将左冠状动脉主干也作为冠状动脉的一支，合称为四支冠状动脉。
动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支，甚至四支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左迥旋支和左冠状动脉主干，血管近端病变较远端重，粥样斑块多在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，逐渐增大而引起管腔的狭窄或闭塞。
冠状动脉粥样硬化影响心肌的血供。在正常情况下，心肌的需血和冠状动脉的供血，通过神经和体液调节，保持着动态的平衡。当管腔轻度狭窄时，心肌血供未受影响，病人无症状。当血管狭窄较重时，心脏负荷增加到一定程度，冠状动脉供血不能满足心肌的需要而出现心肌缺血、缺氧诱发心绞痛。但有的心绞痛发作于休息时,发作前并无心肌需氧量指标（心率与血压收缩压的乘积）的增高，劳力时不发生心绞痛。休息时发生心绞痛常为冠状动脉痉挛的结果，常见的如变异型心绞痛，痉挛可发生于正常的冠状动脉，更常见于不同程度动脉粥样硬化病变的动脉。冠状动脉痉挛的发生机理是复杂的，植物神经功能紊乱，交感神经兴奋引起冠状动脉α受体的兴奋。有粥样斑块的动脉壁对神经体液影响过度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代谢物质－血小板释放血管活性物质txa2的增加，前列腺素pgi2生成的减少等，对冠状动脉的张力变化起一定的影响。
心绞痛发作中疼痛的发生机理，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如多肽类）刺激心脏内传入神经末稍所致，且常传播到相当脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。
【临床表现】
一、症状 疼痛是心绞痛的重要症状，典型的心绞痛发作常有以下特点：
（一）诱因 常由于体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷所诱发。劳力诱发的心绞痛，休息可使之缓解。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，有些亦可发生于夜间。
（二）部位 典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，有时也可放射至颈部、下颌及咽部，亦有放射至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。偶尔放射区疼痛较胸骨区为明显主要症状，此现象较多见于老年人。
（三）性质 疼痛性质因人而异，多为压迫、发闷和紧缩，有时有濒死感。疼痛程度可轻可重，重者表情焦虑，面色苍白，甚至出汗，迫使病人停止动作，直至症状缓解。
（四）持续时间及其缓解 疼痛常持续1－5分钟可自行缓解，偶尔持续15分钟，在休息后即刻或舌下含硝酸甘油后数分钟内疼痛即可缓解。发作可数天或几个星期一次，或一天内多次。
变异型心绞痛常在夜间休息时发作，与劳力无关，疼痛较剧烈，持续时间较长。
二、体征 不发作时，无特殊表现，发作时，常呈焦虑状态，血压增高，心率增快。心尖部第一心音减弱，出现第四心音（心房性）奔马律，此由于左心室功能减低，舒张末压增高，心房收缩力增强而产生。乳头肌缺血时，可发生暂时性二尖瓣关闭不全，心尖部可听到中、晚期收缩期杂音。由于左心室收缩功能的减弱，其收缩时间延长，主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，产生第二心音分裂，呼气时更为明显，此称第二心音逆分裂。上述体征只见于部分病人的心绞痛发作期中，如能及时发现，对诊断很有帮助。
三、心绞痛临床类型 临床可见以下类型：
（一）劳力性心绞痛 此指常见的由于体力劳动或情绪激动等因素使心肌需氧量增加所诱发的心绞痛。主要原因为器质性冠状动脉狭窄使血流不能满足需要的增加。临床上又可分以下类型：①初发型，心绞痛在最近一个月内出现，且日趋发作频繁和加重。②稳定型，病情稳定在一个月以上，即心绞痛发作频数、诱因及发作时间大致相同。③恶化型，原为稳定型心绞痛，而新近心绞痛发作频数增加，程度加重，持续时间增长，可由越来越轻的活动所引起，甚至休息时亦发作，含用硝酸甘油不易缓解。④中间型，发生在一次或几次持续15分钟以上的休息的胸痛，但无急性心肌梗塞的证据。为介于不稳定型心绞痛与心肌梗塞之间的中间型心肌缺血表现。⑤心肌梗塞后心绞痛，指急性心肌梗塞后反复发作的心绞痛。
（二）自发性心绞痛 自发性心绞痛或休息时心绞痛发生于静息状态而无明显的心肌需氧量增加，心绞痛的发作主要由于冠状动脉较大的分支痉挛所致。临床上可有以下几类型：
1．变异型心绞痛 此是prinzmetal于1959年首先提出，其特点有：①心绞痛有定时发作倾向，常在下半夜或凌晨发作，无明确诱因。②心绞痛发作较重，持续时间较长，可达15－20分钟。③发作时某些导联心电图出现st段抬高伴有相关对应非缺血区部位导联st段压低，常伴有室性早搏或室性心动过速。
2．严重的劳力性心绞痛 在休息时可能由于很轻微的活动或情绪激动而诱发心绞痛，此也有可能同时伴有冠状动脉痉挛。心电图表现为st段的压低。
3．卧位性心绞痛 指平卧时发生的心绞痛，因卧位时心脏静脉回流增多，心脏容积及肌需氧量增大，此时如有心功能不全，心排血量减低，即可发作心绞痛。
除劳力性稳定型心绞痛外，其余各型心绞痛均属不稳定型心绞痛。
【实验室及其他检查】
一、心电图
（一）常规心电图 部分病人在心绞痛未发作时心电图正常，但也可有st段和t波的异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现，劳力性心绞痛发作时，以p波为主的导联上，可有st段压低有t波低平或倒置等心内膜下缺血性改变，此由于左心室心内膜下心肌由冠状动脉分支的末稍供血，在冠状动脉有病变供血不足时，更易发生心内膜下的心肌缺血损伤。变异型心绞痛发作时，主要是冠状动脉大的分支痉挛，引起全心室壁厚度有急性心肌缺血损伤，表现为st段的抬高。
（二）心电图连续监测 让病人佩带慢速转动的磁带盒。以1－2个双极胸导联连续录下24小时心电图，然后在荧光屏上快速播放并选段记录，可以从中发现心电图st－t波改变及各种心律失常，出现时间可与病人的活动与症状相对照。
（三）心电图运动试验 以运动增加心脏负荷，诱发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用的有踏板和蹬车试验。受检者在活动的踏板就地踏步运动或在特制的车上作蹬车运动。运动强度逐步分期升级，运动量达到病人心绞痛发作或显著疲劳终点称极量运动。如达到按年龄的预计最高心率的85－90％的运动量，称亚极量运动，观察及记录运动前、运动中、运动后即刻2、4、6、8分钟的心电图，心电图出现st段水平或下斜型压低≥0.1mv，持续0.08秒者为阳性。监测运动前、中、后血压和心律，血压或心率呈现持续降低，提示有严重的多支冠状动脉疾病和心功能不全，运动中有步态不稳、室早、室速、血压下降者应即刻终止运动，运动试验的禁忌证有：心肌梗塞急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭或严重心律不齐。
二、超声心动图检查 超声心动图在冠心病人可出现室间隔或／和心室后壁部分室壁的运动异常，缺血区可有节段性运动减弱或失调，室壁收缩期厚度较正常为薄，并可获得心室、心房腔大小的资料。
三、放射性核素的检查
（一）201铊－心肌显象 正常心肌能摄取冠状血流中201铊而显象，缺血心肌不显象，呈缺血区灌注缺损，201铊运动试验可用于休息时无异常表现的冠心病人，使其运动诱发心肌缺血而呈现不显象的缺血区。
（二）放射性核素的腔造影 静脉内注射焦磷酸亚锡被红细胞吸附后，再注射99m锝，使红细胞标记上放射性核素而使心腔内血池显影。可测左心室射血分数及显示室壁局部运动异常。
四、冠状动脉造影 选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉疾病的主要方法之一。方法系先后用两根特制的不同弯度的导管，分别做左、右冠状动脉造影。经皮穿刺从股动脉插入导管推送至主动脉根部置于冠状动脉口，然后推注少量造影剂，进行电影摄影或快速连续摄片。重复数次不同部位的摄片，能较满意地发现由主动脉粥样硬化引起的狭窄性病变及其确切部位、范围和程度，并能估计狭窄处远端的管腔情况。一般认为，管腔面积缩小75％以上才有一定意义。冠状动脉造影的适应证：①对在内科治疗下心绞痛仍较重者，需明确冠状动脉病变情况以考虑介入治疗或搭桥手术。②胸痛疑似心绞痛而不能确诊者。
【诊断】
根据疼痛的典型发作，含用硝酸甘油可缓解，年龄40岁以上并有冠心病易患因素，能除外其他原因所致的心绞痛，即应考虑诊断。发作时心电图检查可见以p波为主的导联中，st段压低，t波平坦或倒置，发作过后很快恢复。发作不典型，静息心电图无改变者应根据病情复查发作时心电图，必要时作心电图负荷试验能诱发心绞痛者可确诊。心电图监测或运动试验无心绞痛发作而出现缺血型st段改变者，应进行放射性核素心肌灌注显象检查，必要时进行冠状动脉造影可明确诊断。
【鉴别诊断】
心绞痛须与急性心肌梗塞、心脏神经官能症相鉴别。心脏神经官能症多见于青年女性。劳累和休息时均可发生，疼痛大多位于心前区或心尖附近，常局限于一点，多为持续性隐痛、气闷或跳动性刺痛，持续数小时甚至数日，叹息则舒适，而应用硝酸酯制剂无明显效果。不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者，须注意与溃疡病、胆道疾患及膈疝相鉴别。心绞痛放射至胸部或肩背部者须与胸膜炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎鉴别。
【治疗】
除冠心病的基本治疗外，治疗重点在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧，制止心绞痛的发作及防止其复发。
一、终止心绞痛发作 应立即停止活动，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg1-2分钟即能缓解；含化二硝酸异山梨醇5－10mg，则5分钟有效；亦可用硝酸异山梨醇酯（易顺脉）口腔喷雾剂数秒即可奏效。副作用有头昏、面红、心悸、偶有血压下降，因此首次用药，应平卧片刻，必要时吸氧，青光眼忌用。
二、预防发作 常用药物有硝酸酯，β受体阻滞剂及钙离子阻滞剂。
（一）硝酸酯制剂 主要作用为扩张静脉减少回心血量，减轻心脏前负荷，心肌耗氧量减少；扩张冠状动脉，改善缺血区心肌血供。常用的有：二硝酸异山梨醇（消心痛）5－20mg，口服，每日3次；硝酸戊四醇酯10－20mg，口服，每日3－4次。在预计可能诱发心绞痛的活动前半小时，舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg，可预防心绞痛发作。1－2％硝酸甘油软膏涂于皮肤上逐渐吸收，适用于夜间发作的心绞痛，临睡前涂药可预防发作。
（二）β受体阻滞剂 抗心绞痛的作用主要通过减弱心肌的收缩力，减慢心率，从而降低心肌耗氧量，适用于劳力性心绞痛，但不宜用于变异型心绞痛病人，因可诱发自发性心绞痛。
1．心得安 每次10－40mg口服，每日3次，宜从小剂量开始，根据反应逐步增加，该药属非选择性β受体阻滞剂，副作用除有心动过缓，心功能减退外，也可引起支气管痉挛，因此，心率缓慢者不适用，有心功能不全者要慎用，且事先应给予洋地黄制剂，原有支气管哮喘者禁用。
2．心得平 具有轻度内在拟交感神经作用，较少影响心功能，可每次口服20－40mg，每日3次。
3．氨酰心安 为β1－受体选择性阻滞剂，不易引起支气管痉挛或其他β2－受体阻滞的副作用，每日剂量50－200mg，因作用时间长，可分二次口服。低血压、心功能不全者不适用。
4．美多心安 是心脏选择性，而无内源性拟交感活性的β1受体阻滞剂，副作用较少，新近认为该药不仅可降低血压，还可通过抑制ldl与动脉壁蛋白多糖的结合，预防动脉粥样硬化的发生，故在治疗心绞痛中比其他制剂有较广泛的应用范围。用法：50mg，口服每日2次。
（三）钙拮抗剂 对冠状动脉的扩张及解痉作用较硝酸甘油强而持久，控制自发性心绞痛是最有效。常用的有硝苯吡啶、异搏定和硫氮草酮（见表3－8－1）硝苯吡啶的扩血管作用最强，适用于血压过高或偏高者，对血压低者慎用。该类药物也能抑制心肌收缩力，较大剂量的异搏定偶尔引起心力衰竭，房室传导阻滞者不用。
钙拮抗剂可与消心痛合用。对劳力性心绞痛可采用β－受体阻滞剂与硝苯吡啶，但不可与异搏定合用。
表3－8－1 几种常用钙拮抗剂的比较
| 硝苯吡啶 | 异搏定 | 硫氮卓酮 | |
| 口服剂量（mg/8小时） | 10－20 | 40－80 | 30－60 |
| 对心血管作用 | |||
| 冠状动脉阻力 | ↓↓↓↓ | ↓↓ | ↓↓ |
| 周围动脉阻力 | ↓↓↓↓ | ↓↓↓ | ↓↓ |
| 心率 | ↑↑ | ↓ | 0／↓ |
| a－h间期 | 0 | ↑↑ | ↑ |
| 心排出量 | ↑↑ | ↑／↓ | ↑／0 |
| 左室舒张末压 | ↓ | ↓／0 | ↓／0 |
| 副作用 | |||
| 低血压 | +++ | ＋ | 0 |
| 房室传导阻滞 | 0 | ++ | ＋／0 |
| 心力衰竭 | 0 | ＋ | 0 |
（四）其它药物 其它的冠状动脉扩张剂如：吗导敏1－2mg，口服，每日3次；延痛心75－100mg，口服，每日3次；心可定30－60mg口服，每日3次，均有一定疗效。
抗血小板聚集药物有：潘生丁25－50mg ,口服，每日3次，阿斯匹林50－100mg，口服，每日一次，抵克力得250mg，口服，每日1－2次。可降低血管病性死亡和发生心肌梗塞的危险率。
（五）中医中药 主要用芳香温通、活血化瘀、理气止痛治则。常用的中成药有：苏合香丸或冠心苏合丸一粒口服，丹参或复方丹参2ml肌肉注射，每日1－2次。
三、介入治疗 经冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄程度在75％以上而管腔尚未完全闭塞，长度＜15mm的病变，左室收缩功能正常，运动试验阳性，病史较短的稳定型或不稳定型心绞痛患者均可进行经皮冠状动脉腔内成形术（ptca）的治疗。ptca是将带有球囊的特制导管插入置于狭窄部位，通过球囊的机械压力挤压斑块使其碎裂，病变血管壁组织伸展延长，血管内径增大，血流增加，心绞痛发作可减少或消失，近期疗效良好。
冠状动脉内激光成形术是应用激光导管插入病变血管腔内，发射激光使粥样斑块汽化以解除狭窄。也有应用切割导管，内装旋转切割刀可切割多发性或双侧狭窄、钙化或完全阻塞的病变，使管腔获得再通。最近也有放置支架于堵塞血管使血管再通。由于上述各种新疗法尚存在“术后再狭窄”问题，有待进一步研究提高疗效。
四、病因治疗 寻找治疗诱发和可能加重心绞痛发作的原因和疾病，如高血压、贫血、甲状腺机能亢进等。控制易患因素，肥胖者减轻体重，吸烟者戒烟。避免饱餐、发怒和情绪激动。稳定型心绞痛心功能较好者可适当的体力活动。
五、外科治疗 经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉－冠状动脉旁路（或称搭桥）手术，常用大隐静脉与主动脉根部和冠状动脉狭窄处远端相吻合接通血流，术后大多数心绞痛缓解或明显减轻。手术死亡率与病情有关，一般低于5％。
急性心肌梗塞 （acute myocardial infarction）
急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。
【发病机理】
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心绞痛是心脏的冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）中的一种类型。因冠状动脉狭窄或闭塞，致使心肌急剧、暂时缺血缺氧而发病。患本病者多在40岁以上，男多于女。
一、心绞痛的特征
胸的中、上部突然剧痛，有压榨性和闷胀感，向左肩、左上肢内侧和颈、咽放射，疼痛持续1～5分钟，含硝酸甘油1～3分钟缓解。
心悸，面色苍白，恶心、呕吐，出冷汗、恐怖感，迫使病人停止活动。
二、分型
who对心绞痛的分型。
（一）稳定型心绞痛分劳力型心绞痛和非劳力型心绞痛。在3个月内，它的诱因、次数、持续时间无大小变化。
1.劳力型心绞痛：劳动可诱发的心绞痛。
2.非劳力型心绞痛：情绪、精神紧张时发生的心绞痛。
（二）不稳定型心绞痛它发生心肌梗塞或心性猝死的危险性明显大于稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛还可分为：
1.进行性心绞痛（恶化型心绞痛）：在原来稳定型心绞痛的基础上，发作频繁，持续时间长，甚至休息时亦发作，口含硝酸甘油不易缓解。
2.初发型心绞痛：在近日内开始发作，逐渐加重。
3.中间综合征：在24小时内心绞痛反复发作，常持续15小时以上，诱因不清，休息时发作，服硝酸甘油无效，血清酶正常或稍高。
4.自发型心绞痛：由于冠状动脉痉挛而致，多在静息状态而发病。
5.卧位性心绞痛：平卧时由静脉回心血量增多，使心腔窖及心肌耗氧量增加，心收缩功能减弱时易发生。此外，还有变异型心绞痛和心肌梗残死后心绞痛。
三、心绞痛发作诱因
剧烈运动、劳累、情绪激动、饱餐、饮酒、寒凉、贫血、心动过速、休克等均可诱发。
四、判断
1.疼痛轻者可能生存多年，重者可能立即死亡。
2.青年、风湿性心脏病预后不良。
3.伴有高血压、心脏相对扩大者，经治疗48小时不能缓解，提示病危。
五、急救
1.立即就地卧位休息，停止活动。
2.很快吸氧气，痛剧者用杜冷丁50～100mg肌肉注射。
3.将硝酸甘油1～2片（0.3～0.6mg）放舌下含化，2～3分钟见效，能维持30分钟左右。或含服消
■［此处缺少一些内容］■
心绞痛和急性心肌梗死属常见冠心病的两种类型，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞，导致局部心肌灌注不足，可逆性心肌缺血为心绞痛，持久而严重的心肌缺血发展为心肌坏死，则为心肌梗死。两者是心脏病中常见急诊。
一、病理生理
冠状动脉供血不足，心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变，2～3支同时有明显病变的不在少数，严重病变常见于前降支。心肌缺血的病理形态改变，临床症状和动脉狭窄的程度有时不完全一致。一般说来，较大分支的高度狭窄，如发展慢，有足够的时间利于侧支循环的建立和发展，可不至引起显著的供血不足。当较大分支迅速发生闭塞，如动脉内血栓形成，侧支循环来不及充分建立，相应区域的心肌产生严重缺血或血供完全中断而发生坏死，形成心肌梗死。较轻的供血不足，可不引起症状或引起相对性的心肌缺血，在一般活动时，心肌的血液供应尚可满足需要不产生症状；体力劳动或情绪激动时，心肌负荷增加，血供不能满足需要，暂时引起缺血，临床上表现为心绞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡，心绞痛随之消失，称为劳力型心绞痛。
在冠状动脉供血不足发生的原理中，尚不应忽视冠状动脉痉挛的因素。虽然绝大多数心绞痛患者，死后解剖或冠状动脉造影，可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄，以至完全闭塞，但同样的病变也可见于无心绞痛的患者。相反地，在少数病例，虽然冠状动脉病变较轻，甚至无明显狭窄，却有心绞痛发作。冠状动脉确能发生可逆性痉挛，已在冠状动脉造影中得到反覆证实。
在劳力型心绞痛时，冠状动脉痉挛也有重要作用，心外膜冠状动脉痉挛可能引起完全或近乎完全性的管腔闭塞，从而表现为休息时心绞痛，也可因较轻程度的血管收缩，加上运动时血供需求的增加，表现运动诱发的心绞痛。大多数劳力型心绞痛除明显的冠状动脉粥样硬化，使运动耐量明显下降外，冠状动脉收缩可进一步诱发缺血。
不稳定型心绞痛介于劳力型心绞痛与心肌梗死之间的缺血综合征，无论休息时心绞痛或劳力型心绞痛均可发展为不稳定型心绞痛。其发生机制较为复杂，可能为粥样硬化损害迅速发展，粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、血栓形成，或以上诸因素的综合。部分病例与血小板的激活有关，易发展为心肌梗死或猝死。
急性心肌梗死多数由病变处血栓形成引起，但冠状动脉长时间持续痉挛引起的病例已陆续有报道。
conti认为st段抬高，在冠状动脉正常或轻度狭窄的患者，多数是由冠状动脉痉挛引起；冠状动脉狭窄50%～70%的患者，冠状动脉痉挛仍可起重要作用；当冠状动脉狭窄70%～90%，血流淤滞、湍流，血小板聚集可引起冠状动脉进一步狭窄，但冠状动脉痉挛的可能作用不能完全排除；≥90%的冠状动脉狭窄，冠状动脉内血栓形成是急性缺血的主要原因，与冠状动脉痉挛无关。
二、临床表现
（一）心绞痛临床特点 心绞痛具有一些鲜明的特点，疼痛可轻可重，为一种压迫或紧缩感伴窒息或濒死的恐惧感，位于胸骨后或心前区，少数病例位于胸骨下端，甚至上腹部。疼痛向左上肢放射，沿前臂内侧达小指及无名指。有时可放射至颈部、咽部、下颌部、牙齿和舌尖，或向后放射至左肩胛部。体力劳动、情绪激动、饱餐后和迎冷风走路为常见的诱发原因。多在劳动的当时而不在劳动以后，停止劳动很快消失。情绪激动时常伴交感神经兴奋、儿茶酚胺排泌增加，与体力劳动一样，能使心率加快，血压升高，心肌氧需量增加，并可引起冠状动脉痉挛，冠脉血流量减少，心肌氧的供求不平衡更为明显。一般心绞痛发作持续数分钟，经休息或除去诱因后即能迅速停止，舌下含硝酸甘油能很快缓解。严重心绞痛发作时间较长，可达10min以上，伴恶心、呕吐、大汗，舌下含硝酸甘油疗效较差，属不稳定型心绞痛。
变异型心绞痛为1959年prinzmetal等报告的一组与典型心绞痛有明显区别的心绞痛，占心绞痛的2%～10%。发作年龄较轻，疼痛性质、部位与典型心绞痛相同，但常在安静发作，与劳动情绪无关，痛较重而历时长。一次心绞痛常为一系列短阵发作，隔数分钟再发。常于一日之同一时间发作，尤以午夜至清晨好发，可发展成心肌梗死。发作时心电图呈下壁或前壁导联st段暂时性抬高，凹面向上，t波高耸，偶见t波倒置，r波宽，s波减小或消失。可发生室性心律失常、心动过缓或房室传导阻滞。本症是冠状动脉主支轻度粥样硬化或完全正常的基础上发生痉挛，心肌供血突然减少所致。发作前常无血压升高、心率增快、氧需量未有增加。
（二）心绞痛分型 根据预后和治疗方法的不同，一般将心绞痛分为三型。
1．稳定型心绞痛 发作有一定诱因，发作频率、疼痛性质和程度在一段时间内稳定，是最常见的一种。不少患者经过一段时间后，发作次数减少，甚至停止发作。提示冠状动脉病变稳定，侧支循环有了充足的发展，心血管的神经调节功能有了改善。
2．不稳定型心绞痛 发作频率、强度和持续时间均较稳定型心绞痛为重，易发展为心肌梗死或猝死。
（1）新近发生的心绞痛：过去无心绞痛史或有过稳定型心绞痛，已数月以上未发作，近一个月内发作，其频率、强度尚未稳定。
（2）进行性心绞痛：3个月内疼痛的频率、强度、诱发因素经常变动，进行性加重。
（3）中间型急性冠状动脉缺血综合征：疼痛常在休息时发生，性质及持续时间介于心绞痛与心肌梗死之间，但无心肌梗死的心电图和血清酶的改变。
（4）心肌梗死后心绞痛：心肌梗死后1个月内发生的心绞痛，可发展为再梗或梗死扩展。
3．变异型心绞痛 疼痛剧烈，历时长者说明冠状动脉主支痉挛，也可发展为心肌梗死。
（三）1979年who发表的冠心病命名和诊断标准 将心绞痛分为两大类。
1．奋力型心绞痛 由劳动引起心脏负荷增加，心肌氧需量上升。
2．自发型心绞痛 休息时发作，发作时心电图出现短暂的st段抬高或压低，主要由冠状动脉痉挛引起，常不伴心肌氧需量的增加。
三、诊断
对胸痛或胸闷是否为心绞痛常根据病史中心绞痛的鲜明特点加以考虑。了解疼痛性质、部位（包括放射部位）、诱发因素、持续时间、缓解方式、对硝酸甘油舌下含的效应，结合年龄和冠心病的易患因素（高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）加以判断。日常医疗工作中不典型的心绞痛或含糊不清的胸痛、胸闷较多，很难下诊断。
心电图是诊断检查心绞痛的重要手段，包括常规休息时心电图，连续监测心电图和运动负荷心电图，急诊时则做常规休息心电图。
多数病例心绞痛发作时心电图可以有缺血或各种心律失常改变，但有少数病例症状典型而心电图无明显改变。国内诊断标准：①缺血型st段改变呈水平型下降>0.05mv,如为下垂型则st与r波的夹角>90°；②t波倒置或较原来加深，偶见原来倒置的t波变为直立，以上st段及t波的改变在i、avl、v[xb]3[/xb][xb]～6[/xb]导联有意义；③各种心律失常，如频发室早、阵发性心动过速、房颤或传导阻滞及一过性心动过缓等。变异型心绞痛发作时的心电图改变主要为st段暂时性抬高。
心绞痛不发作时心电图可以完全正常，冠状动脉病变较重者，可出现上述发作时的改变。有心肌梗死史者，则示陈旧性心肌梗死的图形。
四、特殊检查
如心绞痛症状可疑，休息时心电图正常或其意义不明确，则可做下列特殊检查，一般不在急诊室进行。这些特殊检查除能判断胸痛或胸闷是否为心绞痛外，还能了解冠心病的病变程度和预后。
（一）心电图运动试验 早期采用双倍二级梯运动试验，因运动负荷小，影响因素多，已被次极量分级运动试验所代替。次极量分级运动试验是按年龄、性别达到预计最大心率的85%为统一要求标准。有活动平板试验和踏车试验两种。活动平板试验以板的转速和坡度调节运动量，3min为一级。踏车运动试验是在可以调节并有仪表随时记录运动功量的固定自行车上分级增加运动量，功量以kg/min来计算。运动中经常用示波器观察心率、心电图和测血压。如已达到按年龄、性别估计的统一心率，或出现明显的心肌缺血症状或心电图改变、血压下降，严重时心律失常、极度疲乏、呼吸困难等，则应停止运动。诊断冠心病的敏感性为78%～85%，特异性为90%～93%。目前多采用bruce阳性标准：st段下降或抬高等于或大于0.1mv，5～10min运动停止后仍不能恢复到原有心率。禁忌证有严重高血压[>24/14.7kpa(180/110mmhg)]、不稳型心绞痛、心肌梗死的急性期。
（二）放射性核素检查
1．[sb]201[/sb]tl心肌灌注显象 [sb]201[/sb]tl随冠脉血流很快被心肌所摄取，可以了解心绞痛患者心肌供血情况。采用[sb]201[/sb]tl心肌灌注显象，安静时大部分都正常，运动负荷试验后出现一时性心肌显象的缺损或稀疏缺血区，可提高检查的阳性率。
2．放射性核素心腔造影 静脉注射焦磷酸亚锡，被红细胞吸附后，再注射[sb]99m[/sb]tc，红细胞标记上放射性核素，心腔内血池显影，可显示室壁局部运动和左室射血分数。放射性核素心腔造影运动试验的异常变化可在心电图st段异常出现之前或完全正常者中出现，故敏感性较心电图运动试验为高。
（三）维超声心动图 冠心病患者的主要表现为室间隔、左室壁运动幅度节段性减弱或消失。收缩功能和舒张功能受损，后者常早于前者。运动负荷试验借助电子计算机，对各个节段的室壁活动幅度作运动前、后比较，可以增高其敏感性。
（四）选择性冠脉造影 国外自60年代逐渐普及，国内也在开展。用特制的心导管经股动脉或右肱动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂，使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。以左前斜与右前斜两个平面进行电影摄影，可发现各支动脉狭窄性病变的部位及程度。常先做左心室造影以分析左室收缩功能。冠状动脉造影主要指征为：①心绞痛程度较重，内科治疗疗效不满意，需明确动脉病变情况，以考虑冠脉腔内成形术或搭桥手术；②胸痛疑似心绞痛不能确诊者。
（五）激发试验 对变异型心绞痛或疑有冠脉痉挛者，运动负荷试验常阴性，可考虑激发试验。
1．麦角新碱激发试验 静脉推注马来酸麦角新碱，每次剂量递增0.025mg开始，0.05mg～0.075mg 、0.10mg、0.15mg、0.20mg、0.30mg，每次间歇时间为15min，出现st抬高、心律失常、心绞痛、胸闷为阳性，并立即口含或静脉滴注硝酸甘油以对抗之。偶有痉挛可使冠脉完全闭塞，导致室颤、急性心肌梗死、猝死者，应严格掌握适应证。并需有抢救设备和措施，最好具有冠状动脉造影条件，必要时直接向冠脉内注射硝酸甘油。
2．过度换气试验 先让患者休息2～3min，然后进行深而快地呼吸5min，在进行过度换气的过程中和停止后的2～3min内，监测心电图和有无胸痛，如出现心肌缺血改变（st抬高和心绞痛）立即做血气分析。多数患者在过度换气后2～3min出现轻度头痛，手脚发麻，停止过度换气后消失。动脉血ph从7.43上升到7.66，pco[xb]2[/xb]从5.33kpa(40mmhg)下降至2.93kpa(22mmhg)。
经以上特殊检查可将心绞痛分为高危者和低危者。高危者分级运动测验运动时限短，不能达到bruce方案的第1级，最高心率小于或等于120次/min，收缩压降低幅度大于或等于1.33kpa(10mmhg)，早期出现或持久存在st压低小于或等于2mm；[sb]201[/sb]tl心肌灌注显象，运动或药物负荷试验出现广泛严重或可逆性灌注缺损；放射性核素造影运动射血分数降低，运动幅度减弱。低危者分级运动试验运动时限长，能达到bruce方案第4级以上，最高心率大于或等于160次/min，st段无明显移位；负荷[sb]201[/sb]tl显象未见异常，放射性核素心腔造影运动射血分数>50%。缺血时心电图st段抬高和压低的心绞痛患者预后不同；st段压低者，年龄大，有较长时心绞痛综合征史，其病死率较st段抬高者为高，有着广泛的严重冠脉病变或左主干冠脉病变。st段抬高者常提示局部血流量减少，可能为一支冠脉病变，多为良性，预后较好。
五、鉴别诊断
心绞痛发作应与下列急性胸痛疾病鉴别。
（一）急性心包炎 常有畏寒、发热，查体可有心包摩擦音。
（二）主动脉夹层动脉瘤 刀割样胸痛常涉及后背。二维超声心动图有助诊断。
（三）急性肺梗死 常伴呼吸困难、晕厥或休克，心电图示右室负荷过重或动态改变。x线胸片有利于诊断。
（四）带状疱疹早期 通过短期观察，发现特殊分布部位的皮疹可明确诊断。
（五）其他疾病 包括肋软骨炎、食管痉挛和食管裂孔疝等。
六、治疗
（一）一般治疗 立即停止活动，安静休息。医生要耐心了解病情，取得患者合作，予以解释和安慰。做心电图检查，对疼痛严重或较持久者，应给予心脏监护，以防发生猝死或及早发现各种严重心律失常。
（二）药物治疗
1．终止发作 可舌下含用硝酸甘油片0.3～0.6mg，1～2min内即可缓解，作用持续约30min，也可舌下含二硝酸异山梨醇（消心痛）片 2.5～5mg，常于2～3min内见效，维持约2h。初用该类药物时，患者常出现不同程度的头痛、颜面潮红。使用久后，逐渐减轻或消失，医生应事前做好解释。心绞痛患者随时可发生疼痛，应常随身备带此药。该药不仅能制止或减少心绞痛的发作，并能防止由于缺血引起的心肌损害和严重心律失常，还可防止防绞痛的发生。对剧烈心绞痛或疑有冠状动脉痉挛者，可静脉滴注硝酸甘油，从20μg/min开始，可增加至200μg/min，点滴过程中，注意勿使血压过低。
2．预防发作 常用药物有硝酸酯、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。
（1）硝酸酯制剂：用于治疗心绞痛已久，疗效显著而明确，硝酸甘油应用颇广。其基本药理作用是使平滑肌松弛，动脉和静脉扩张，静脉扩张较动脉扩张明显，心脏前、后负荷减轻，心肌氧耗量降低。冠状静脉扩张后，冠脉流量增加，心肌氧的供求得以平衡。硝酸酯对血管张力较高者如心绞痛发作时，扩张作用较强。对心外膜冠脉的扩张强于腔内小动脉的扩张，从而避免了缺血区的“窃血”现象的发生。硝酸酯类有多种，硝酸甘油作用快而短，二硝酸异山梨醇作用较慢而较长。现已制成多种长效硝酸甘油出售，有含缓慢释放的微粒胶囊和经皮肤吸收的贴剂。近10年来硝酸甘油敷贴治疗引起了很大的兴趣，硝酸甘油分子小，敷贴后持续地迅速穿过皮肤，完全避免首次通过代谢，可长时间保持必要的血药浓度。经硝酸甘油敷贴治疗后，运动耐量增加，心绞痛发作减轻，且副作用轻微。24h内贴敷2.5～10mg，从小剂量开始，逐渐调整到所需的合适剂量，多数贴敷5mg/24h即足。二硝酸异山梨醇口服5～10mg，10～15min内起作用，维持4～5h，第4～6h一次。
（2）β肾上腺素能阻滞剂：已被证明是十分安全有效的抗心绞痛药物。其作用机制主要通过减慢心率、减弱心肌收缩力及降低动脉压以减少心肌耗氧量。与硝酸酯制剂联合应用，起协同作用。在控制心绞痛方面颇有效，并有抗心律失常作用。心脏选择性β阻滞剂，主要作用于心脏的β[xb]1[/xb]受体，较少作用于β[xb]2[/xb]受体。国内常用的氨酰心安为长效抗心绞痛药物，口服每次25～50mg，每日1～2次。为治疗心绞痛，一般所用β阻滞剂均为口服。因个体差异较大，宜从小剂量开始，根据疗效、心率、血压，逐步加大剂量。要求在用药的情况下，休息时心率低于60次/min，中等量的运动，心率增加低于20次/min。国内所用剂量心得安为每次10～40mg，每日3次。
（3）钙拮抗剂：对治疗心绞痛有效，临床上应有最广泛的制剂有硝苯吡啶、异搏停和硫氮[imgz]jizhenyixue054.jpg[alt][/alt][/img]酮。其药理作用为选择性阻滞肌细胞膜上的慢通道，抑制ca[sb]2+[/sb]内流和兴奋-收缩耦联中的ca[sb]2+[/sb]的利用，使平滑肌松弛。正常或狭窄段的冠状动脉扩张，血流量增加。体循环动脉也扩张，阻力减小，心脏后负荷降低，心排血量增加，从而提高了心脏的作功。对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛有良好疗效。对稳定型和不稳定型心绞痛亦有效。硝苯吡啶口服10～20mg，每天3～4次；异搏停口服40～80mg，每天3～4次；硫氮[imgz]jizhenyixue054.jpg[alt][/alt][/img]酮30～60mg，每天3～4次。
3．不同类型心绞痛的药物治疗
（1）慢性稳定型心绞痛：属劳力型心绞痛；由氧耗量增加引起。运动时，血中儿茶酚胺增高，通过α受体使冠状动态收缩。所以在治疗上除考虑除低氧耗量外，应同时加用冠状动脉扩张药，以阻止狭窄的冠状动脉进一步狭窄。常用硝酸酯类、钙拮抗制，可单独或联合β阻滞剂。
（2）不稳定型心绞痛：属混合型心绞痛，增加氧耗量和自发性血管痉挛均可诱发，根据临床表现和预后分为低危组和高危组。①低危组：包括新近出现的进行性心绞痛或慢性稳定型心绞痛突然加重，但无心电图改变。这类患者预后较好，应口服多种抗心绞痛药物，硝酸酯、钙拮抗剂或（和）β阻滞剂，并用阿司匹林。预防休息时心绞痛复发，可给硝酸甘油长效制剂或经皮肤吸收的贴剂。②高危组：包括静息心绞痛伴有或原有st段改变。剧烈心绞痛持续时间较长的中间型急性冠状动脉缺血综合征，其预后差，心肌梗死发生率和病死率高，应入院积极治疗。仅用钙拮抗剂是不够的，可加用静脉滴注硝酸甘油和肝素，有主张用阿司匹林100～150mg/d，加用肝素钙皮下给药7500iu，每12h一次。有人报告用氨酰心安和肝素静脉用药治疗不稳型心绞痛，心肌梗死发生率和病死率显著降低。
（3）变异型心绞痛：血管痉挛型心绞痛，钙拮抗剂疗效好。多中心研究硝苯吡啶或硫氮[imgz]jizhenyixue054.jpg[alt][/alt][/img]酮较维拉帕米疗效佳。硝酸酯与钙拮抗剂合用比分别单用疗效好。理论上β阻滞剂抑制β受体后，α受体兴奋性加强，可使冠状动脉进一步收缩，因此可加重变异型心绞痛的发作，有时α受体阻滞对变异型心绞痛有效。
有些冠状动脉痉挛患者，舌下含硝酸甘油或静脉用硝酸甘油不能缓解，多见于冠状动脉造影时导管刺激或激发试验引起。可经导管将小剂量硝酸甘油（25～200μg）直接注入痉挛的冠状动脉内。
（金兰）
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近年在心血管急诊应用相当广泛的一类药物为血管扩张剂，常用于治疗高血压、急性和慢性心力衰竭、心绞痛、瓣膜疾病等。血管扩张剂根据其主要作用部位可区分为三大类：有些扩张动脉为主，直接松弛血管平滑肌，或激动血管壁α受体；有些主要扩张静脉；还有些均衡扩张动脉和静脉（表22-9）。
表22-9 常用血管扩张剂分类——根据其作用部位
| 动脉 | 静脉 | 混合性动脉/静脉 |
| 血管扩张剂 | 血管扩张剂 | 血管扩张剂 |
| 1．平滑肌松弛剂 | 硝酸盐类 | 1．α受体阻滞剂 |
| 肼苯达嗪 | 硝酸甘油 | 酚妥拉明 |
| 长压定 | 二硝酸异山梨醇酯 | 酚苄明 |
| 2．β[xb]2[/xb]受体激动剂 | 单硝酸异山梨醇酯 | 派唑嗪 |
| 沙丁胺醇 | 2．转化酶抑制剂 | |
| 对羟苯心胺 | 巯甲丙脯酸 | |
| 叔丁喘宁 | 苯酯丙脯酸 | |
| 3．硝普钠 | ||
| 4．钙拮抗剂 | ||
| 硝苯吡啶 |
高血压特征为周围血管阻力增加，直接作用于血管平滑肌的药物使阻力血管松弛而迅速降低血压。血管扩张剂治疗心力衰竭的作用机制一方面通过扩张静脉，增加静脉容量，减少回心静脉血量，降低肺毛细血管压和左室舒张末期压（前负荷），从而减轻肺充血；另一方面，也通过扩张小动脉，减轻外周血管阻力，从而减轻后负荷，改善左心室泵血功能，增加心搏量及心排血量，使左室舒张期容量减少，肺毛细血管压降低，从而心力衰竭好转。血管扩张剂减轻前、后负荷，也减少心肌氧消耗，有利改善心肌缺血（图22-2）。
[imgz]jizhenyixue071.jpg[alt]血管扩张剂治疗心衰的机理[/alt][/img]
图22-2 血管扩张剂治疗心衰的机理
血管扩张剂能诱发或加剧严重心力衰竭患者的低血压，而使其应用受限制。血管扩张剂的效应取决其剂量。一般分三个阶段。小剂量时心排血量增加，肺毛血管压降低而动脉压很少变化；如滴注速度加快，在进一步增加心排血量及降低肺毛血管压同时，动脉压也开始下降；如再增快速度，则心排血量、肺毛血管压及动脉压均下降，严重时甚至可危及生命。因此多主张治疗心衰时采用小剂量以发挥其治疗效果和避免量过大。应用时必需遵循两项原则：①只用于伴肺充血、肺毛血管压力增高者，当后者低于2.0～2.4kpa(15～18mmhg)(临床估计，肺底无啰音)，不再应用这类药物；②使动脉压保持在生理范围内，一般收缩压不应低于13.3kpa(100mmhg)。
(一)硝普钠（nitroprusside sodium）
1．药理作用 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血。由于血压下降，可引起轻至中度心动过速，对心肌梗死和心力衰竭可改善心排血量。
2．药代学 仅静脉给药。1～2min内起效，作用持续5～10min。一分子硝普钠释出5分子氰化物离子，可与红细胞及组织的巯基结合，形成氰化物，后者于肝转化为硫氰盐。硝普钠半减期极短，约几秒钟；而硫氰盐半减期为7天，几全部经尿排泄。
3．适应证 各种高血压危象，需迅速降压，如高血压脑病、急进型高血压、急或慢性肾小球肾炎或急性左心衰竭合伴高血压急诊、颅内出血、嗜铬细胞瘤、主动脉夹层动脉瘤；急性心肌梗死时的心源性休克伴血管收缩状或左心衰竭；其他原因所致左心衰竭。
4．剂量、用法 硝普钠为水溶粉剂，每支50mg，用5%葡萄糖液溶解（其他溶液可能产生毒性产物）。为避免开始血压下降过快，宜先静点5%葡萄糖液，调节速度（8滴/min开始），再将新鲜溶好的25～50mg加入500ml溶液中。从15μg/min开始（伴高血压者可自25μg/min开始），每3～5min监测血压，调整滴速，直至肺毛血管楔嵌压降至正常，而动脉血压在13.3kpa(100mmhg)以上。如无血液动力学监测，在血压增高者，速度为25～400μg/min，血压正常者为25～150μg/min。对硝普钠的通常反应，血压立即下降30%～40%。对心衰病人，注意使血压下降不超过2.67kpa(20mmhg)，心率增加不超过20次/min。
硝普钠水溶液不稳定，应临用前新鲜配制溶液。遇光易降解为铁氰化钠和氰化物。使溶液颜色变深褐，故滴注过程所用滴器，滴管均应避光（可用黑布、黑纸或银纸包遮）。治疗时间长，特别肾功能衰竭者应监测血硫氰盐浓度（毒性开始于50～100μg/ml）。
5．不良反应 滴注过快可产生恶心、呕吐、烦躁不安、头痛、头晕、胸骨后不适、腹痛、肌肉颤搐等；也可产生皮肤潮红、精神症状、减慢或中止滴注可迅速好转。用药时间长，硫氰盐蓄集产生中毒症状，如手足抽搐性痉挛、缺氧综合征。可引起进展迅速的甲状腺功能减退，明显乏力、恶心、低血压甚至死亡。可产生变性血红蛋白，维生素b[xb]12[/xb]缺乏，乳酸性酸中毒。硫氰盐可被透析消除。羟钴胺（hyhroxycobalamine）也可用于治疗中毒。
（二）酚妥拉明（苄胺唑啉，phentolamine,regitine）
1．药理作用 为一种α受体阻滞剂。对突触前受体（α[xb]1[/xb]）和突触后受体（α[xb]2[/xb]）均有强的阻滞作用。对心肌有直接的正性肌力和变时性作用；对血管壁平滑肌还有直接松弛作用，可降血压。对胃肠道还有组胺样作用。
血液动力学效应似硝普钠，降低小动脉张力，也减低静脉张力，增加静脉容量，降低增高的左室舒张末压；降低动脉压，使降低的心排血量明显增高。易引起心动过速，加上正性肌力作用，可增加正肌氧耗量。静滴5min达作用高峰，作用持续15～30min。
2．治疗应用 适应证为预防和治疗嗜铬细胞瘤高血压危象（术前准备或手术时）；服单胺氧化酶抑制病人的高血压危象；抗休克，当有过分血管收缩时，尤其当肺毛血管楔压大于2.67kpa(20mmhg)或中心静脉压大于1.96kpa(20cmh[xb]2[/xb]o)；难治性心力衰竭；肾上腺素或多巴胺等缩血管药漏出血管外，可作皮肤浸润，以预防坏死；嗜铬细胞瘤诊断（酚妥拉明试验）。老年人、溃疡病患者禁用。
针剂每支10mg/1ml。10mg加入5%葡萄糖液50～100ml，以0.1～1mg/min速率静滴。口服每片25mg。
3．不良反应 静脉用药可引起窦性心动过速或快速性心律失常，心绞痛发作，头晕、恶心、面部潮红；严重者可有低血压；大剂量可产生鼻堵、腹泻、溃疡活动。
4，药物相互作用 可与去甲肾上腺素、多巴胺等合用，以治疗休克；可与心得安合用，治疗嗜铬细胞瘤高血压。宜待酚妥拉明作用过后应用洋地黄制剂。
（三）硝酸盐类（nitrates）急诊常用的有硝酸甘油(nitroglycerin,gtn)，二硝酸异梨醇酯(消心痛，isorbide nitrate,sorbitrate,isoket)，单硝酸异梨醇酯(isorbide-5-mononitrate,elantan)。
1．药理作用 硝酸盐类松弛血管壁平滑肌，特别是毛细血管后的血管，包括大静脉。增加外周血池，减少回心血量，减轻左室舒张末压；也轻度降低动脉压力，扩张冠状动脉，有利减少心肌氧耗量；此外尚能促进侧支循环，增加缺血区的血流量，以缓解心绞痛，也用以治疗心力衰竭。
硝酸盐类对其他平滑肌也有松弛作用，可缓解幽门痉挛、胆绞痛、肾绞痛等。
2．药代学 硝酸甘油口服，因100%的首过肝代谢而无效。可自口腔粘膜和皮肤吸收，但也迅速被肝代谢。t[xb]1/2[/xb]1～2min。少数资料提示硝酸盐反覆应用可使循环效应产生耐受性（动物可发生）。骤停药可能导致血管收缩。
二硝酸异山梨醇酯口服后，20%～70%经肝“首过”代谢为单硝酸脂，后者也有扩血管作用。t[xb]1/2[/xb]：消心痛为0.5h；2-单硝酸异山梨醇酯为1.5h；5-单硝酸异山梨醇酯为5h（4～6h）。5-单硝酸代谢产物吸收慢，半减期长，可产生较恒定的效应，有异于硝酸甘油。由肾排泄的为原形的药物部分，为灭活的代谢产物。
3．适应证（静脉用药） 左心衰竭（尤其急性心肌梗死所致）；急性心肌梗死伴发严重的心绞痛；严重心绞痛，口服抗心绞痛药效差；外科过程中产生可控制的低血压。
4．禁忌证 过敏体质（对硝酸盐类过敏史）；低血压或未纠治的低血容量（可产生严重低血压，器官灌流不足，甚至血栓形成）；肺毛细血管楔压正常或降低的患者；颅内压增高（如颅脑外伤、脑出血等）；缩窄性心包炎或心包压塞。
5．用法、剂量 硝酸甘油片剂为每片0.5mg或0.6mg，舌下含；注射剂为1mg/1m1或50mg/10ml(tridil)。一支（1mg）临用前以5%～10%葡萄糖液100～200ml稀释后静滴，开始剂量5～10μg/min，每隔5min可增加剂量，最大量不超过200μg/min。一般剂量0.6～12mg/h。有效后，应缓慢减量，不应骤停，防心绞痛复发。
经皮贴剂为每贴含硝酸甘油为0.5、5、10、15mg不等。每24h一贴，贴天胸腹部皮肤。
5-单硝酸异山梨醇酯（elantan）片剂每片20mg或40mg。每次20mg～40mg，每日3次。
6．不良反应 低血压伴反射性心动过速，静脉用药时易有此作用，如血压降低明显，应暂中止滴注，抬高肢体，很快消失。出现正铁血红蛋白血症，当硝酸甘油剂量超过500μg/min，可致紫绀；正铁血红蛋白血浓度>1.5%，也可出现紫绀。用药过程如出现紫绀，应减量或中止滴注，必要时给予美蓝，2mg/kg，10min内静脉注射。头痛常见，此外可有心悸、心动过速、头晕、焦虑不安、胸骨后不适、肌肉搐搦、腹痛等。
7．药物相互作用 不宜与硝普钠等其他扩血管药合用；可与β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。静脉用药时，应停用其他硝酸盐类药物。
（四）巯甲丙脯酸（captopril，capotan）
1．药理作用 为一种转化酶（即激肽酶Ⅰ）竞争性口服抑制剂，抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素Ⅱ（有强烈收缩血管作用），舒张小动脉；也抑制内源性缓激肽降解；抑制醛固酮形成和抗利尿激素分泌，对各类型高血压均有明显降压作用；对高肾素和正常肾素和正常肾素型高血压降压最明显，对低肾素型高血压加用利尿剂后降压也明显；由于扩张小动脉、小静脉，减轻心室前、后负荷，尤其是后负荷，从而改善心脏功能。
2．药代学 口服吸收迅速，1h达血浓度高峰，一般吸收70%，食物可降低药物吸收率至30%。60%以原型自尿排出，余下30%代谢为灭活性产物。蛋白结合率30%；t[xb]1/2[/xb]为4h。肾功能损害时蛋白结合减少，半减期延长。
3．治疗应用 适用于治疗常规疗法效差的严重高血压（各种类型）；常规方法疗效差的慢性难治性心力衰竭。过敏体质者忌用。
每片为25mg、50mg或100mg。治疗高血压时每次25mg，每日3次（饭前服用）；渐增量至每次50～100mg。每日最大量为450mg。治疗心力衰竭从小剂量6.25～12.5mg开始，每日3次。效差病例可加利尿剂。
4．不良反应 常用有皮疹、发热、关节痛、搔痒、味觉障碍、消化道症状；长程用药个别可发生蛋白尿、膜性肾小球病变或肾病综合征；粒细胞缺乏症、中性细胞减少，减量或停药后上述副反应可消失或避免。
（五）降压嗪（氯甲苯噻嗪唑，低压唑，diazoxide,gyperstat）
1．药理作用 为一种非利尿性噻嗪类。直接松弛动脉平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。增快心率，反射性使心排血量增加。初始，肾血流量下降，以后增加。抑制胰脏β细胞分泌胰岛素，可产生暂时性血糖增高，通常12h内作用消失。可产生钠、水潴留。
2．药代学 分布容积0.2l/kg，与蛋白结合率为90%～95%。肾功能不全时结合率减少。本品可通过胎盘。t[xb]1/2[/xb]为20～40h(成人），55%～60%被代谢，其余尿排出。静脉注射，血压下降于1～5min最显著，随后10～20min血压相对迅速回升，降血压作用持续2～12h。口服100%吸收。
3．治疗应用 用于高血压危象（高血压脑病、急进型高血压），此外可作为升血糖药，治疗胰岛细胞瘤、糖元累积症、幼儿特发性低血糖症引起的低血糖。
禁用于嗜铬细胞瘤，与单胺氧化酶抑制剂反应有关的高血压危象，继发于主动脉缩窄或动静脉分流引起的高血压，合并心力衰竭、缺血性心脏病或糖尿病的高血压，对噻嗪类药物过敏者。妊娠、肾功能不全慎用。
针剂每支300mg，附专用溶剂20ml。治疗高血压危象，静注，单剂75～150mg(1～3mg/kg,最大量150mg)，卧位快速静注或小壶入，心避免与血浆蛋白结合；必要时5min后重复1次剂量或静滴5mg/kg。
4．不良反应 常见的严重不良反应为浮肿、心衰加重（重复用药易有）、低血糖。不常见的严重不良反应为低血压伴心动过速，心绞痛，心肌梗死、尿素氮增高。可出现一时性脑缺血，发热感，头痛、恶心、失眠、便秘、腹部不适等。治疗严重低血压有时可用多巴胺，心动过速用心得安。
5．药
■［此处缺少一些内容］■
?技亮靠晌?.25mg，1～2h后如无过分血压下降可增量。
4．不良反应 一般剂量可引起鼻塞、乏力。较大剂量（>0.5mg/d）可引起嗜睡、体重增加、阳萎、腹泻等；可引起帕金森综合征、精神忧郁症、溃疡病活动出血；妊娠期应用可增加胎儿呼吸系统合并症。
5．药物相互作用 与洋地黄合用，可增加洋地黄毒性，洋地黄也增加利血平的心脏作用，可发生室性快速性心律失常或心动过缓。与奎尼丁合用可增加心肌抑制和降压作用。与利尿剂或其他降压药合用，可增强降压效应。利血平降压作用可被拟交感胺类（如麻黄碱或三环抗忧郁剂）所拮抗，胍乙啶减弱其降压作用和产生心动过缓或精神抑郁。麻醉药显著增强利血平降压作用，手术前两周应停本品，或诱导麻醉前预先用阿托品防止过度心动过缓。与单胺氧化酶抑制剂合用可突然血压升高或严重忧郁症。
心绞痛是由于心肌缺血缺氧引起的一种短暂的胸痛或心前区压榨感。
心脏对氧的需要取决于心脏工作负荷(心脏跳动的速度和强度)。体力活动和情绪激动时心脏工作负荷增加，因此心脏对氧的需求增加。有动脉狭窄或阻塞时，流向心肌的血液不能增加以满足心肌的需要，从而导致心肌缺血，出现胸痛。
【病因】
通常，心绞痛发生在冠状动脉疾病，但也可见于其他原因，如主动脉瓣异常，特别是主动脉瓣狭窄、主动脉瓣回流以及肥厚型主动脉瓣下狭窄。由于主动脉瓣与冠状动脉入口处毗邻，因此这些异常可以减少流向冠状动脉的血流量。动脉痉挛(突然的暂时性的动脉狭窄)也可导致心绞痛的发作。严重的贫血减少了心脏的供氧，能引起心绞痛。
【症状】
并非所有心肌缺血者都出现过心绞痛发作。无心绞痛发作的心肌缺血称为“隐匿性心肌缺血”。这种隐匿缺血的原因尚不了解。
多数情况下，人们感觉到的心绞痛是发生在胸骨后的一种压榨感或疼痛感。疼痛也可以发生在左肩部并沿着左上肢内侧向下放射；也可以向背部、咽喉部、下颌、牙齿以及偶尔沿右上肢向下放射。许多患者描述这种症状的发作更多是不适感而不是疼痛。
典型的心绞痛发作常由体力活动诱发，疼痛只持续数分钟，且休息时可缓解。一些人可能会预感到心绞痛的发作，而另一些人心绞痛是突然发作，没有预报。通常，饭后运动及寒冷的天气都可以加重心绞痛。在风中行走或从温暖的环境刚进入寒冷环境时可发作心绞痛。情绪紧张也可以诱发或加重心绞痛。有时，在休息状态下强烈的情绪波动或在睡眠中作恶梦也可以导致心绞痛发作。
变异型心绞痛由心脏表面较大的冠状动脉痉挛引起。这类心绞痛的特点是在休息时发作而不是在活动时发作，发作时心电图有某些改变。
不稳定型心绞痛是指症状特征发生改变的心绞痛。对于一个特定的个体，心绞痛发作的特征通常相对稳定，这些特征发生改变，如疼痛程度更严重、发作更频繁、活动较少或休息时也出现心绞痛等都是一种严重情况。这些症状的改变通常反映了冠状动脉疾病发展迅速。发生的原因是粥样斑块破裂或血栓形成导致冠状动脉的梗阻加重。此种情况下发生心肌梗死的危险相当高。不稳定型心绞痛是一种急症情况。
【诊断】
诊断主要依据患者本人对症状的叙述。心绞痛发作间歇期甚至在发作期间，体格检查或心电图可能只有很少异常改变。发作时，心率可稍有增加，血压也可能有轻度的上升。有时可以在心前区闻及特征性的心音改变。典型发作时，心电图上可有改变，但甚至是严重冠状动脉疾病患者，在心绞痛发作间歇期心电图也可能是正常的。
当症状典型时，诊断心绞痛是容易的。疼痛的性质、发作部位以及疼痛发作与活动、进餐、天气和其他一些因素的关系有助于医生作出正确诊断。某些检查可能有助于确定缺血的严重程度以及确定是否存在冠状动脉疾病和病变的程度。
运动负荷试验有助于评价冠状动脉疾病的严重程度以及心脏对缺血的反应能力；也有助于确定是否需要进行冠状动脉造影检查或外科手术。
放射性核素成像与运动负荷试验结合提供有关心绞痛的信息。放射性核素显像不仅能证实缺血存在，而且能确定受累心肌的范围和损害程度以及显示到达心肌的血流量。
运动心动图是一种通过发射超声来获得心脏图像的检查手段(即超声心动图)。该项检查是无创性的，能够显示心脏的大小、心肌活动情况、通过心脏瓣膜的血流以及瓣膜的功能。分别在静息时和峰运动时进行该检查。当存在缺血时，左室心肌壁泵血活动出现异常。
冠状动脉造影当冠状动脉疾病或心肌缺血不能肯定时，有必要进行冠状动脉造影。大多数情况下，该项检查用于确定冠状动脉疾病的严重程度以及评价患者是否需要手术治疗以改善心肌的血供，包括冠状动脉搭桥术和冠状动脉成形术。
少数患者，尽管有典型的心绞痛发作及异常的运动负荷试验，但冠状动脉造影却不能证实冠状动脉疾病的存在。部分病人可能是心肌内小动脉狭窄，但仍有相当多的问题尚不清楚。部分专家将这种异常称为“x综合征”。通常硝酸酯类药物或β阻滞剂能够改善这类综合征的症状。x综合征患者的预后较好。
连续心电图监测即holter监测，能够揭示隐匿性心肌缺血存在。医生们对隐匿性心肌缺血的意义还有争论，但总的看来，冠状动脉病变的严重程度决定了隐匿性心肌缺血的程度以及患者的预后。动态心电图也有助于诊断变异性心绞痛，因为它能记录下静息时发生心绞痛发作时心电图的特征性变化。
血管造影(动脉内注入显像剂后进行x线摄影)有时可以确定没有粥样硬化斑块的冠状动脉痉挛。在血管造影时，有时需要使用某些能诱发冠状动脉痉挛的药物。
【预后】
影响心绞痛患者预后的主要因素包括：年龄、冠状动脉病变的范围、症状的严重程度以及心肌的功能状况。受累冠状动脉越多或动脉阻塞越严重，则预后越差。对于稳定型心绞痛以及心功能正常的患者预后好。心脏泵血能力下降，心绞痛的预后明显恶化。
【治疗】
治疗的目的是：预防冠状动脉疾病、延缓疾病的进程和通过对已知病因(危险因素)的处理期望病变逆转。主要的危险因素如高血压和高胆固醇血症等应予以恰当的治疗。在冠状动脉疾病中吸烟是最重要的可预防的危险因素。
心绞痛的治疗部分取决于症状的严重程度和稳定性。当症状为轻、中度且处于稳定状态时，对危险因素进行干预并使用药物治疗可能最有效。当症状迅速加重时，应住院并用药物治疗。如果通过药物治疗、饮食控制以及改变生活方式仍不能改善症状，应考虑进行冠状动脉造影检查确定是否需要进行冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术。
稳定型心绞痛的治疗
治疗的目的是防止或减轻心肌缺血缓解症状。常用的药物有四类：β阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂和抗血小板药物。
β阻滞剂可以阻断或干扰肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和其他器官的作用。它能降低静息时心率，运动时限制心率增加；因而减少心脏需氧量。已经证明β阻滞剂和硝酸酯类药物能减少心肌梗死和猝死的发生率，改善冠心病患者的远期预后。
硝酸酯类，如硝酸甘油，能扩张血管壁。短效或长效硝酸盐制剂都可应用。舌下含化硝酸甘油片能在1～3分钟之内缓解心绞痛；这种短效硝酸盐制剂的作用可以持续约30分钟左右。慢性稳定型心绞痛患者应随身携带硝酸甘油片剂或喷雾剂。在进行一些预先知道可能会诱发心绞痛发作的活动前服用一片硝酸甘油可能有一定的预防作用。各种用药方式中以舌下含化最为常用。长效硝酸盐制剂每日服用1～4次。硝酸盐的贴剂和糊剂经由皮肤吸收，作用持续时间可长达数小时。经常在使用长效硝酸盐制剂后不久药效就可能减弱。大多数专家建议为维持长效硝酸盐制剂的疗效必须间歇停药8～12小时。
钙离子拮抗剂可以防止血管的收缩并能解除冠状动脉痉挛，对变异性心绞痛也有效。有些钙离子拮抗剂，如硫氮唑酮和异搏定，还能减慢心率。与β阻滞剂合用能防止心动过速发作。
抗血小板药物如阿司匹林，也可用于心绞痛患者。血小板是血循环中的一种细胞碎片，它在血凝块形成以及血管对损伤的反应中有重要作用。但当血小板在动脉壁的粥样斑块上发生积聚时可导致血栓形成，使动脉变得更为狭窄并导致心肌梗死的发生。阿司匹林可与血小板不可逆结合，阻止血小板在动脉壁上积聚。因此，阿司匹林能够降低冠状动脉疾病的死亡危险。对大多数的冠状动脉疾病患者推荐使用小儿剂量或半成人剂量或成人剂量阿司匹林。对阿司匹林过敏者，可另选用其他替代品如噻氯匹定等。
不稳定型心绞痛的治疗
通常不稳定型心绞痛患者应入院治疗。住院期间能对药物治疗密切监护。如有必要还可以进行其他治疗。应用药物降低血液发生凝结的倾向。可以选择使用肝素(一种抗凝剂)或阿司匹林。另外，β阻滞剂和静脉使用硝酸甘油可以降低心脏的工作负荷。如果药物治疗无效，必要时应考虑进行冠状动脉搭桥术和成形术。
冠状动脉搭桥术这种手术对于病变范围不太广泛的心绞痛和冠心病有很好的疗效，它能够改善运动耐量、减轻症状和减少药物的需要量。
搭桥术对于药物治疗效果不佳但心功能正常、以前从未发生过心肌梗死，没有能影响手术预后的其他疾病(如慢性阻塞性肺病)等的严重心绞痛患者尤为适用。这类患者，非急诊手术发生死亡的危险低于1%，手术中发生心肌损害(如心肌梗死)的危险低于5%。手术可以使约85%患者的症状得到完全的或明显的缓解。然而，对于那些已有心脏泵血功能下降(左室功能降低)者、以前发生过心肌梗死心肌已有损害的患者以及存在其他心血管疾病患者，手术的危险性大大增加。
搭桥术是将静脉或动脉作为移植体跨过血管梗阻区域连接于主动脉和冠状动脉的一种手术。移植体所用静脉通常取自下肢。大多数外科医生也使用动脉作为移植体。这条动脉移植体通常取自胸骨后。这些动脉很少发展为冠状动脉疾病，其中约90%的动脉在手术后10年仍然能良好工作。静脉移植体在手术后可能逐渐发生梗塞，约1/3以上的移植体在手术后5年左右完全阻塞。除了缓解症状外，搭桥术也能改善某些病人(尤其是严重病变患者)的预后。
冠状动脉成形术病人接受冠状动脉成形术的适应证与搭桥术相似。由于冠状动脉狭窄的部位、长度、钙化程度或其他状况的不同，并非所有的冠状动脉阻塞者都适合作冠状动脉成形术。因此，医生们应该仔细评价患者是否应施行这种手术。
冠状动脉成形术
穿刺大动脉(通常是股动脉)，将一尖端带有球囊的导管通过动脉系统，放置到阻塞的冠状动脉处。然后使球囊膨胀，将粥样斑块压向动脉壁扩张狭窄的动脉。
[imgz]mokejiatingzhenliao033.gif[alt]冠状动脉成形术[/alt][/img]
操作时首先用一较大的穿刺针穿刺外周动脉，一般是穿刺股动脉(位于大腿根部)。然后将一根长的引导钢丝通过穿刺针放入动脉系统，经过主动脉最后定位在梗阻的冠状动脉处。沿着引导钢丝将顶端带有一个球囊的导管放置在冠状动脉病变处。然后扩张球囊持续数秒钟。球囊扩张和缩小过程可以重复数次。由于球囊扩张暂时性阻断了冠状动脉的血流，因此进行此项操作时应密切监护。血流暂时性阻断可以造成一些病人的心电图改变或出现心肌缺血的症状。扩张的球囊压缩了梗阻血管的粥样斑块、使动脉扩张，撕裂了部分动脉壁内层。血管成形术可以明显地减轻动脉阻塞。
血管成形术的死亡率约为1%～2%，心肌梗死发生率约为3%～5%。约2%～4%的病人术后需进行急诊冠状动脉搭桥术。大约20%～30%的患者在血管成形术后6个月内(常常在术后最初几周内)发生冠状动脉再度梗阻。通常，血管成形术可再次进行，并且能控制冠状动脉疾病相当长的时间。为了保持血管成形术后冠状动脉通畅，目前使用一种新的装置即支架(一种金属丝网)，在扩张狭窄血管后将支架置入动脉内。置入支架可以明显降低(减少一半)血管成形术后发生再狭窄的危险。
有几项研究对血管成形术和药物治疗的效果进行了对比。血管成形术的成功率被认为与冠状动脉搭桥术的成功率相似。在一项将血管成形术与冠状动脉搭桥术进行比较的研究中显示，血管成形术后的恢复时间短于搭桥术，在两年半的随访中，它们的死亡率和心肌梗死发生率相似。
新的清除粥样斑块的技术目前尚在研究评价当中。然而，这些新技术、搭桥术和血管成形术都只是直接针对纠正梗阻的机械手段，它们不能治疗疾病的根源。要全面改善预后，需要减少疾病的危险因素。
胆固醇与冠心病
随着血液中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量的增加，发生冠心病的危险增高。而血中高密度脂蛋白胆固醇增加使发生冠心病的危险下降。
饮食影响总胆固醇水平，因而也影响冠心病危险率。传统美国饮食能增加胆固醇水平。改变饮食(必要时服用药物)可降低胆固醇水平。总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低可以减缓或逆转冠心病进程。
有其它冠心病危险因素的病人，降低低密度脂蛋白胆固醇受益最大。这些危险因素包括：吸烟、高血压、肥胖、不爱运动、高甘油三酯水平、遗传易感性以及雄激素。戒烟、降低血压、减轻体重和增加运动量将减少患冠心病的危险性。
心绞痛是冠心病常见症状，多见于40岁以上中、老年人，男性多于女性。其为心肌缺血、缺氧发出的求救信号。频繁发作应警惕心肌梗塞。
心绞痛常常发生在劳累、饱餐、受寒和情绪激动时，胸骨后突然发生范围不太清楚的闷痛、压榨痛或紧缩感，疼痛向右肩、中指、无名指和小指放射。病人自觉心慌、窒息，有时伴有濒死的感觉。每次发作历时1～5分钟，很少超过15分钟。不典型的心绞痛表现多种多样，有时仅有上腹痛、牙痛或颈痛。
【现场急救】
1．立即让病人停止一切活动，坐下或卧床休息。含服硝酸甘油片，1～2分钟即能止痛，且持续作用半小时；或含服消心痛1～2片，5分钟奏效，持续作用2小时，也可将亚硝酸异戊酯放在手帕内压碎嗅之，10～15秒即可奏效。但有头胀、头痛、面红、发热的副作用，高血压性心脏病患者忌用。
2．若当时无解救药，也可指掐内关穴（前臂掌侧横纹上2寸，两条筋之间）或压迫手臂酸痛部位，也可起到急救作用。
3．休息片刻，待疼痛缓解后再送医院检查。