慢性心力衰竭

( manxingxinlishuaijie )

别名： 充血性心力衰竭

西医

简介：
各种慢性心肌病损和长期的心室负荷过重（压力或容量负荷过重），以致心肌收缩力原发或继发地减弱，使心脏不能搏出与静脉回流及机体组织代谢所需相称的血供，称为慢性心力衰竭。由于慢性心力衰竭几乎都伴有各器官明显阻性充血（淤血）的表现，故又称充血性心力衰竭。慢性心力衰竭多为器质性心血管疾病经历了一个长短不一的代偿过程，当心肌收缩力严重减损，心脏和血循环失去代偿能力时，逐渐出现心输出量减低、器官和组织灌注不足和体循环淤血的症状。
病因：
慢性心力衰竭的常见病因为慢性心血管疾病，如风湿性心瓣膜病、高血压、慢性阻塞性肺部疾患（如慢性支气管炎并发肺气肿）、扩张型心肌病等。冠心病所致的心肌纤维化，继发于心肌梗死的左心室壁运动异常或室壁膨胀瘤，也可引起慢性心力衰竭。除基本病因外，各种诱发因素对于促发或加重慢性心力衰竭，也起一定作用。其中感染和快速性心律失常（如心房颤动、扑动等）．可使原有心脏功能不全突然恶化，而出现心力衰竭症状；另一些因素，如摄入钠盐偏多、贫血、妊娠等则主要使心力衰竭逐渐加重。值得引起注意的是一些临床上不易检出的因素，如多发性肺小动脉栓塞、风湿热活动、洋地黄中毒等可使慢性心力衰竭加重，并使之发展为难治性心力衰竭。
发病机理：
（1）血流动力学改变：①心输出量减低：这是心力衰竭的主要血流动力学改变，正常心排血指数为每平方米2.6—4.0l／min。轻度衰竭，休息时心输出量仍可正常。仅在活动时其升高幅度不能适应组织血供的需要，而重度衰竭则休息时已有明显降低。心输出量的降低是每搏输出量减低所致。②心室舒张末期压增高：正常左心室舒张末期压或充盈压不超过1.6kpa。当左心室不能正常地将血液排出时，心室残留血量增多，使舒张末期压增高。③射血分数（ejection fraction，ef）这是反映左心室排血功能较敏感的指标。其改变可出现在心输出量减少之前，对估计急、慢性心力衰竭的程度很有价值，正常人ef不低于0.60。④动脉压变化：慢性心力衰竭病人动脉压可正常，这是因为在心输出量减少的情况下，反射性小动脉收缩，使动脉压保持正常，以保证冠状动脉和脑血流量，但皮肤、肾脏和其他脏器血流量减少。⑤血流缓慢：其结果是动静脉血氧含量差增大，循环时间延长。⑥静脉压升高：静脉压升高是充血性心力衰竭临床上最容易测定的指标，见于右心衰竭，但部分原因是交感神经兴奋使静脉张力增高所致，血液因而较多地分布于中央血循环，增加了回心血流量。
（2）心脏性水肿：水肿是充血性心力衰竭的主要临床表现之一，其发生机制可能为几种机制的联合作用所致，其中以肾小管对钠与水的重吸收增加为主。①肾小球滤过率减少：心力衰竭时，心输出量减少，使肾血流量减少，肾灌注压减低，入球和出球小动脉收缩，从而使肾小球滤过率减低，但肾小球滤过率减低时，近曲肾小管重吸收钠也减少，故对钠与水潴留所起的作用不大。②肾血流量的重新分布：心力衰竭时，肾皮质血流减少，而肾髓质血流灌注相对增加，由于该处肾小管对钠和水重吸收的能力，较皮质部分力强，故引起钠与水的潴留。③肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用：心力衰竭时，肾血流量减少，肾小球灌注压降低，即刺激肾小球旁器，使肾素分泌增加，肾素作用于肝脏生成的血管紧张素原，使之变为血管紧张素Ⅰ，后者在转化酶作用下转变为血管紧张索Ⅱ，血管紧张素Ⅱ再作用于肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多。醛固酮主要作用于远曲小管和集合管，促进钠、氯和水的重吸收。
随心力衰竭程度的加重，醛固酮分泌继续增加．钠重吸收更为显著，使血浆晶体渗透压升高，此时即促进垂体后叶抗利尿激素分泌增高，后者可加强远曲小管和集合管对水的重吸收。此外，继发性醛固酮增多，也可促使钾从尿中排出增多，因而严重充血性心力衰竭病人容易发生低钾血症。
通过上述各种机制，钠和水潴留使血容量增加，毛细血管静水压增高，引起细胞外液容量明显增加，临床上出现水肿。
诊断依据：
典型的慢性心力衰竭诊断并不困难。原有心脏病或发生心力衰竭基础的病人，如出现肺循环充血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭；如出现体循环充血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。x线检查、静脉压测定，常可提供诊断依据。但心力衰竭的某些症状和体征，也可见于其他疾病，需注意鉴别。左心衰竭时，需与支气管和肺部疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和支气管肺炎等相鉴别。此外，肥胖、心脏神经症、过度换气等，有时也可引起呼吸困难，需要注意鉴别。右心衰竭和（或）全心衰竭时，需与心包疾病、肝硬化、肾炎等相鉴别。某些生理情况如久站或久坐后，女性月经前后，妊娠后期及局部静脉阻塞性疾病，也可致静脉充盈或浮肿．应予以鉴别。
晚近对某些心力衰竭患者，用漂浮导管测定血流动力学参数，可进一步了解心力衰竭的性质和程度，在治疗过程中进行血流动力学监测，对治疗和预后具有指导价值。防治要点慢性（充血性）心力衰竭的预防，在于防治各种器质性心脏病，如高血压性心脏病积极控制高血压；心脏瓣膜病和一些先天性心血管病，争取手术治疗；室壁瘤予以切除等。所有心脏病患者，均应避免各种心力衰竭的诱发因素，如防治呼吸道感染、风湿活动，避免过劳，控制心律失常，限制水和盐摄入，避免应用抑制心肌收缩力的药物等。在育龄的妇女患者，更要提倡计划生育，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者，需节制生育。此外，
体征：
充血性心力衰竭的主要临床表现，常根据心力衰竭开始发生一侧和充血的部位，分为左心、右心和全心衰竭。1、左心衰竭（1）症状：①呼吸困难：是左心衰竭时最早出现和最常见症状，为肺淤血和肺顺应性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时。休息后自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”，系体力活动使静脉回流增加．肺淤血加重的结果。随病情的进展，呼吸困难可出现为阵发性夜间呼吸困难，或呈哮喘状态，又称心源性哮喘。严重时则可发展成肺水肿（见“急性心力衰竭”条）。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加、膈肌上升、肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。心力衰竭严重时，患者即使平卧休息，也感呼吸困难，而被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。由于坐位时的重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位。可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。晚期，由于心输出量明显降低，脑组织缺血、缺氧、呼吸中枢受抑制而呈现陈一施呼吸，预后多不佳。②咳嗽、咳痰和咯血：系肺泡和支气管粘膜淤血所致，痰常呈白色泡沫样浆液性，有时带血，呈粉红色泡沫痰。③其他症状：如怠倦、乏力等，为心输出量低下的结果。严重时，由于脑缺氧可出现嗜睡、烦躁，甚至精神错乱等精神神经系统症状。（2）体征：除原有的心脏病体征外，常示心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律。左心室显著扩张时，可发生相对性左房室瓣关闭不全，而出现心尖区收缩期吹风样杂音。两肺底部常可闻及湿啰音。当有继发性支气管痉挛时，尚可伴有哮鸣音或干啰音。少数可产生胸水，以右侧多见。2、右心衰竭（1）症状：主要为各脏器慢性持续充血而发生的功能改变。如食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿。肝区胀痛甚或出现黄疽。（2）体征：主要为体循环静脉压增高表现，除原有的心脏病体征外，可出现：①心率增快，胸骨左缘第三一四肋间（相当于右心室表面）可听到舒张期奔马律。右心室显著扩大导致右房室瓣相对关闭不全时，可在右房室瓣区听到收缩期吹风样杂音，吸气时增强。②颈静脉充盈。即在半卧位或坐位，仍可在锁骨上方见到充盈的颈外静脉，为右心衰竭的早期表现。严重右心衰竭静脉压显著升高时，手臂静脉和其他浅表静脉也可见充盈。③肝脏肿大压痛，肝颈返流征阳性，即压迫肿大的肝脏时，颈静脉充盈加剧，也是右心衰竭较早期表现，发生于皮下水肿之前。进展快速的右心衰竭，尚可出现黄疽伴转氨酶增高。长期右心衰竭，可导致心源性肝硬化，此时肝脏肿大。质地变硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疽、腹水及慢性肝功能损害。④下垂性凹陷性水肿，多出现在身体的下垂部分，起床活动时以脚、踝内侧和胫前较明显。仰卧时则表现为骶部水肿。严重者可发展为全身水肿。⑤胸水和腹水，以右侧胸水多见，或为双侧胸水。腹水大多发生于晚期。⑤发绀，见于长期右心衰竭中，为静脉血氧降低所致，属周围型发绀。⑦晚期病例可有显著营养不良消瘦甚至恶液质。
全心衰竭同时有左侧及右侧心力衰竭的表现。但因右心衰竭时，右心室输出量减少，使左心衰竭所致的肺充血表现有所减轻或不明显。
实验室诊断：
1、左心衰竭：早期肺静脉充血阶段x线检查显示肺上叶静脉扩张。间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张，而出现特征性的kerley b线。到肺泡性肺水肿阶段，两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影。此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚。
2、右心衰竭：x线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。静脉压测定示有明显增高（正常不超过1.37kpa），压迫肝脏后则增高更显著。
治疗：
在防治心力衰竭的原发病因和诱因的同时，还需注意治疗影响心脏功能的合并症，如甲状腺功能亢进、贫血等。
心力衰竭的治疗主要包括两大方面：①减轻心脏负荷。②增强心肌收缩力。
减轻心脏负荷包括休息、限制钠盐摄入、利尿剂和扩血管药物的应用等。
（1）休息：限制体力活动，严重者必须卧床休息。但长期卧床易并发血栓栓塞和支气管肺炎。此外还须解除患者的思想顾虑和恐惧感，必要时可加用小剂量地西泮（安定）、氯氮卓（利眠宁）、甲丙氨酯（安宁）等镇静剂。
（2）限制钠盐摄入：日常饮食应适当限制钠盐，切忌食用盐腌制品。目前由于利尿剂的应用，特别是一些强力排钠利尿剂，钠盐限制可不必过严，这样既可不影响患者食欲，也可减少低钠综合征的发生。
（3）利尿剂的应用：利尿使过多的体液排出，既可减轻周围和内脏水肿，又可减少血容量，减轻心脏前负荷。增加心输出量，改善心功能。
目前常用的利尿剂有：①噻嗪类和氯噻酮：常用的有氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、环戊甲噻嗪、氯噻酮。③襻利尿剂：最适用于急性左心衰竭和肺水肿患者，也可用于其他利尿剂无效的严重慢性心力衰竭病人。大量利尿可导致低血钾、血容量不足，循环衰竭等并发症，需注意调节。常用制剂有依他尼酸、依他尼酸钠、呋塞米（速尿）。③潴钾利尿剂：常用药物有螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶。
利尿剂需合理应用，避免滥用。持续大量利尿可导致电解质、酸碱平衡失调，如低血钠、低血钾、低氯性碱中毒。同时过度的利尿可致血容量不足、血液浓缩、并发血栓栓塞、低血压、循环衰竭、氮质血症等。故利尿剂的使用原则应是：①间断使用，使机体在利尿后有一个恢复、平衡的过程。②一般以噻嗪类为首选，必要时加用潴钾利尿剂，襻利尿剂多用于急性肺水肿或顽固性心力衰竭。③在利尿期间需记录出入水量、观察体重变化，随访血电解质和肾功能，用快速强力利尿剂时，尚需观察脉搏与血压的变化，以保证利尿剂的合理和安全使用。
（4）血管扩张剂：血管扩张剂可扩张周围小动脉，减轻心脏排血时的阻力，而减轻心脏的后负荷（压力负荷）；又可扩张周围静脉，减少口心血量，从而减轻心脏的前负荷（容量负荷）。
对慢性心力衰竭目前常选用的口服血管扩张剂为硝酸异山梨醇5—10mg，3次／d，卡托普利12.5—25mg，3次／d，以上两种可同时用。卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂，能使血管紧张素Ⅱ、醛固酮减少，钠和水潴留减轻，并使体循环血管及肺毛细血管阻力减低，心功能改善。其长效作用的有依那普利。
开始使用血管扩张剂时，需密切观察病情和用药前后的心率、血压变化，慎防血管过度扩张，心脏充盈不足，血压下降，心率加快等不良反应。
增强心肌收缩力（1）强心药的应用：临床上以洋地黄类药物为最常用，此外还可用多巴胺等非洋地黄类新型正性肌力药物。
洋地黄适用于各种充血性心力衰竭，并可在心脏病面临应激时（如手术、分娩）预防应用。对室上性快速性心律失常也有较好疗效，在洋地黄中毒时禁用。Ⅱ度或高度房室传导阻滞、单纯性重度左房室瓣狭窄或主动脉瓣瓣下狭窄（无心房颤动或明显心力衰竭），也不宜应用。
常用的制剂可归纳为两类：快速作用类，如毒毛花甙k，毛花甙c和地高辛静注，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。缓慢作用类，如地高辛口服、洋地黄叶和洋地黄毒甙，适用于慢性心力衰竭。
给药方法有两种：①负荷量加维持量。在短期内，如1—3d，给予一定负荷量，以后每日用维持量。适用于心力衰竭较急、较重、需尽快控制的病人。②单用维持量，而不用负荷量。一般选用地高辛，每日0.25—0.5mg，约6—8d，血中地高辛浓度同样可达治疗浓度的水平，以后维持量0.125—0.25mg／d，此种用法适用于病情不太急的病人，此法虽较第一种方法奏效慢，但较安全，发生中毒者少。若患者近2周内已用过洋地黄，则不能采用第一种方法。
需注意洋地黄用量的个体差异很大，且治疗量与中毒量较接近，故用药期间需密切观察，根据具体情况用药。老年人、心肌情况不佳（如弥漫性心肌炎、肺心病、急性心肌梗死、重度心力衰竭）、肾功能不全、低血钾、贫血、甲状腺功能减退等情况下，对洋地黄较敏感，易致中毒。要特别谨慎，可选用快速类制剂，用量宜偏小。某些合并用药，如奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）、西咪替丁（甲氰咪胍）、利福平等可增高洋地黄的血浓度，在对洋地黄敏感的情况下可诱致中毒的发生。
洋地黄中毒的表现主要有消化系统（如食欲不振、恶心、呕吐），神经系统（如头痛、嗜睡和以黄视为多见的色视）和心脏方面的表现。后者包括心肌收缩力受抑制而使心力衰竭加重，发生各种心律失常，如房住、交界性、室性快速性心律失常，包括过早搏动、阵发性和非阵发性心动过速，甚至扑动、颤动；也可导致缓慢性心律失常如房室传导阻滞、窦房阻滞等。但以频发多源性室性早搏或呈二联律、室上性心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界性或室性心动过速、心房颤动伴高度房室传导阻滞为多见，且具有特征性。
发生洋地黄中毒后，应立即停药，并停用排钾性利尿剂。一般轻度中毒在停药后数日可自行消失。严重的心律失常必须予以积极处理，否则可威胁生命。快速性心律失常可选用：①钾盐1—2g溶于250—500ml葡萄糖液静脉滴注。②苯妥英钠100mg溶于20ml注射用水，静脉注射，必要时可每5—10min重复给药，连续用药总量不宜超过250—300mg。③利多卡因100mg溶于20ml葡萄糖液静脉注射，必要时可每5—10min重复给药、连续用药总量不宜超过250—300mg。④其他，如普茶洛尔（心得安）、维拉帕米（异搏定），普鲁卡因胺、奎尼丁、溴苄胺托西酸盐等也可选用。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动，故一般不选用直流电复律。缓慢性心律失常，可选用阿托品、异丙肾上腺素提高心率、加快传导。很少有并发心源性昏厥而需予临时人工心脏起搏。目前尚有用洋地黄特异性抗体治疗洋地黄中毒。
洋地黄应用过程中，测定其血浓度有一定意义。洋地黄对心肌收缩力的作用取决于其在肌膜受体上的浓度。此浓度与血中洋地黄的含量密切相关，不管体内药物是多少，心肌与血中的浓度都保持较为恒定的比率。因此，可以洋地黄的血清浓度间接地了解其在心肌的浓度。目前，在各种测定方法中地高辛放射免疫分析应用最广泛。此法的特点是能够取得对地高辛特异的抗体，因而具有特异性高、灵敏度强的优点。进行测定时需严格掌握取血标本的时间，因为地高辛口服后，至少需要6—8h才能达到血清与心肌的平衡状态，故应在眼药后6—8h取血。如取血过早测得很高的血浓度数值。但并不能反映地高辛在心肌的浓度。
洋地黄血清浓度测定的主要用于洋地黄中毒的诊断。在服用地高辛而无中毒者，大多数血清浓度在0.5—2.0ng／ml，而大多数有中毒表现者则＞2ng／ml。但无中毒与中毒者间可有重叠现象，即约10％无中毒者其血浓度可＞2ng／ml，而5％—10％有中毒者可低于此值。因此。不能单凭一次测得的数值作出中毒与否的结论，必须结合临床表现进行全面分析。甲状腺功能减退、严重心肌损害、缺氧、酸碱平衡失调、高血钙、低血镁，特别是低血钾等，均可在地高辛血清浓度不超过2ng／ml的情况下出现中毒。反之，甲状腺功能亢进、高血钾和心房颤动或扑动等病人对洋地黄的耐量较大，有时需用较大剂量才能奏效。此时地高辛血清浓度可＞2ng／ml而无中毒表现。
（2）其他正性收缩能药物：包括儿茶酚胺类及非儿茶酚胺类。前者有：①多已胺：能直接刺激心脏β受体和间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素，以增强心肌收缩力；通过对α受体作用，使小动脉收缩；对肠系膜，脑和冠状动脉，尤其对肾小动脉有扩张作用，因而使肾血流量增加。多已胺对周围血管和肾脏作用视剂量大小而异。用较小剂量（每分钟2.5—5μg／kg体重）静脉滴注时。心输出量、肾血流量增加．心率无明显增快，外周阻力降低或无改变。用较大剂量时（每分钟＞10μg／kg体重）。对小动脉收缩作用增强，因而外周阻力增加．肾血流量降低，心率加快，这对心力衰竭反而产生不利作用。大剂量也可增加心肌耗氧量。临床应用时，必须根据血压、心率和尿量变化调节给药速度。②多巴酚丁胺（dobutamine）：拟交感神经药，其主要作用是直接兴奋心脏β受体，增强心肌收缩力和心输出量，对心率的影响较小，对周围血管收缩及动脉压的作用轻微，也不明显增加肾血流量，但临床观察，用大剂量时仍可使心率加快。且可诱发室性心律失常。用药以每分钟2，5μg／kg体重，静脉滴注开始，可逐渐增至每分钟10μg／kg体重。③对普瑞特罗（羟苯心安）．为新合成的选择性β1受体兴奋剂，有显著的正性收缩力作用。变时性和血管活性作用很小，因此心率增加不明显，周围血管阻力无变化或稍有降低。但偶可致室性心律失常，有“快速减敏”作用。可予静脉注射，每次25—100μg／kg体重，也可口服20—40mg／d。④吡布特罗（吡丁醇）为新型选择性β2受体兴奋剂，兼有兴奋β1受体的作用，能扩张周围血管和增强心肌收缩力，但常伴心率增加。口服给药奏效迅速，约0.5—1h达最大效应，作用持续5—6h。常用剂量10—20mg，1日3次。
非儿茶酚胺类正性收缩能药物主要有人工合成的双吡啶衍生物：氨力农（氨联吡啶酮）和米力农（二联吡啶酮），具有正性收缩和扩张周围血管的双重作用，但作用机制既不影响钠-钾-atp酶，也不改变磷酸二酯酶的活性。可静脉或口服给药，但氨力农长期口眼的副作用大，维持治疗宜用米力农。磷酸二酯酶抑制剂通过抑制camp的降解，也可增加心肌收缩力。但属于此类的氨茶碱可增加心率，甚至致心律失常，应用受限。新型制剂卡巴喹伦（carbazeran）的副作用小．而正性肌力作用强，在治疗心力衰竭中有价值。
上述非洋地黄类正性收缩能药物，可与洋地黄，或血管扩张剂同时使用。
终末期心力衰竭对药物治疗无效，心脏移植是唯一可能有效的治疗方法。晚近由于有效的免疫抑制剂环孢菌素的使用和心内膜活检对排异的监测，移植术后超过一年的生存率已有明显提高。同时作心脏和肺脏的移植亦已获得成功，使伴有肺动脉高压者也可能接受治疗。

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