左房室瓣关闭不全

( zuofangshibanguanbibuquan )

西医

简介：
左房室瓣关闭不全大多属风湿性，其中约50％以上合并左房室瓣狭窄。非风湿性的左房室瓣关闭不全见于感染性心内膜炎、心肌梗死（乳头肌功能不全或腱索断裂）、先天性瓣膜畸形、原发性心肌病和左房室瓣脱垂综合征。此外，由于左心室和左房室瓣环扩张可引起功能性左房室瓣关闭不全，见于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、重度贫血等。
病理：
风湿性左房室瓣关闭不全的主要病理改变为瓣叶、乳头肌和腱索缩短、粘连，因而瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
病理生理：
左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，还有部分血液返流到左心房，使左心房的充盈度和压力增加．而左心室的输出量却降低：在舒张期，由左心房流入左心室的血量较正常增多，导致左心房和左心室肥大和扩张，最后引起左心衰竭。左心衰竭使左心室舒张终末期压力增高，左心房压力进一步增高，导致肺淤血和肺动脉压增高，最后引起右心室肥大和衰竭。
诊断标准：
1.可无症状，或有劳力性呼吸困难、乏力、心悸等，偶有急性肺水肿及咯血。 2.心尖区可闻及一音调高或粗糙、吹风样Ⅲ级以上全收缩期杂音，向左腋下或背部传导。第一心音减弱。重症者心尖区伴有第三心音及短促的舒张中期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂。 3.本病的心尖区收缩期杂音，需与生理性杂音、二尖瓣脱垂及相对性二尖瓣关闭不全、三尖瓣相对性关闭不全等相鉴别。 4.x线检查示左室、左房增大及肺淤血征象。 5.心电图示左房、左室增大及电轴左偏。 6.超声心动图示左房、左室内径增大、二尖瓣叶增厚及关闭不全，多普勒超声心音图于二尖瓣上（左房侧）可见收缩期湍流频谱。
体征：
轻度左房室瓣关闭不全可在较长时期内无症状。较重的患者，因心输出量降低而感到疲倦、乏力和心悸，或因肺充血而发生劳累后呼吸困难。后期可出现右心功能不全的症状，但发生急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较左房室瓣狭窄者为少。脉搏正常或呈小水冲脉型。心尖搏动向左下移位；心浊音界向左下扩大；心尖区可见并扪到局限的抬举性冲动，表示左心室肥大扩张，心尖区可听到响亮、粗糙、音调较高、时限较长的全收缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导。吸气时减弱，呼气时可稍增强。偶伴有震颤。杂音常湮没第一心音，后者减弱或消失，但杂音亦可紧跟第一心音后出现。肺动瓣区第二心音响度可正常或略亢进，并伴分裂（由于主动脉瓣提前关闭）；心尖区可有第三心音。
电诊断：
心电图检查主要示左心室肥大和劳损。在出现肺动脉高压时，可有左、右心室肥大或双心房肥大的表现。
影响诊断：
x线检查示左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。吞钡检查，右前斜位可见食管因左心房扩张而向后、向右移位。右心导管检查示肺动脉、右心室与“肺毛细血管”（反映左心房）的压力及肺循环阻力有不同程度的增高，而心输出量降低。左心导管检查示左心房压力增高，压力曲线呈高而尖的v波。超声心动图检查示左房室瓣前叶舒张下降速度增快，左心房增大，后壁有时可见收缩期过度扩张，左心室增大，后期右心室也增大。彩色多普勒超声检查对左房室瓣关闭不全返流定性诊断的敏感性和特异性均极高；可判定轻、中、重度返流量。
鉴别诊断：
左房室瓣关闭不全的收缩期杂音，最需与功能性收缩期杂音相鉴别。对不伴有左心房或左心室增大的轻度收缩期杂音，并无病理意义。发热、贫血、甲状腺功能亢进时，周围血管舒张，血流加速，均可在心尖区或整个心前区听到比较柔和的收缩期杂音，但并不显示心脏有瓣膜病变。高血压、心肌病变时心尖区有收缩期杂音为左心室或左房室瓣环扩张引起左房室瓣相对性关闭不全所致。
疗效评定标准：
1.治愈：人工二尖瓣置换术或二尖瓣环缝缩术后，临床症状与体征基本消失，心功能基本正常。 2.好转：内科或手术治疗后，症状改善，心功能仍在Ⅱ级以上者。
治疗：
洋地黄类药物对负荷过度的左心室起正性肌力作用，故控制本病的心力衰竭症状似较左房室瓣狭窄者更有效。中度左房室瓣关闭不全有时可用手术修补瓣膜的缺损或紧缩扩张的左房室瓣环，但严重的左房室瓣关闭不全一般需要施行人造瓣膜替换术。适应证如下：①心功能3或4级，3级为理想手术指征，4级手术死亡率高，预后亦差。②超声检查或左心室造影示左心房有中度以上返流。③急性左房室瓣关闭不全（如瓣膜穿孔、外翻或腱索、乳头肌断裂等）。