心肌梗死
( xinjigengsi )
西医
| 简介： |
| 心肌梗死是指冠状动脉闭塞，使相应部位的心肌因严重缺血而发生坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。 |
| 病因： |
| 60％—80％的病人伴有或在发病前有高血压，近半数病人以往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者，较易患病。本病与气候寒冷、气温变化有关。常在安静和睡眠时发病，部分病人则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后，此外。休克、出血与心动过速、用力大便亦可诱发本病。 |
| 季节： |
| 本病在春、冬季发病较多。 |
| 人群： |
| 男性多于女性，患病年龄在40岁以上者占87％—96.5％。 |
| 发病机理： |
| 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、痉挛、炎症、先天性畸形所致），造成管腔狭窄。一旦粥样斑块增大、破裂出血、血栓形成或持续性痉挛，使管腔完全闭塞，可导致心肌梗死。一般最常累及左冠状动脉的前降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉的回旋支。左前降支的闭塞引起左心室前壁、心尖及心室间隔前2／3部梗死；左回旋支闭塞后，梗死发生于左心室侧壁，或累及左心室后间隔后部；右冠状动脉闭塞则引起右室前侧壁、右室后壁、左室后壁和心室间隔后1／3区梗死。右心室血供主要来自右冠状动脉，但因右心室工作负荷小，室壁较薄，故其血供较易直接从心室腔内得到弥补，因此单纯右心室梗死极少。在部分较广泛的左心室后壁和心室间隔后部梗死的病例中，可见梗死波及右心室。按病变范围，心肌梗死可分为：透壁性心肌梗死，是指坏死灶从心内膜向心室游离壁或向室间隔延伸，病变达全层；心内膜下心肌梗死则为局限于心内膜下不超过心肌厚度一半或散在的坏死灶。 |
| 病理生理： |
| 心肌梗死后病理生理变化主要是左心室受累导致的血流动力学改变，心脏收缩力减弱，心每搏输出量和心输出量立即下降；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐上升；心率增快，可出现心律失常；左心室射血分数降低，舒张期末压增高，舒张期和收缩期容量增高，射血高峰和平均射血率降低，压力-溶积曲线最大压力随时间变化率（dp／dt）减低，顺应性降低；周围动脉开始时无变化，以后数小时由于小动脉收缩而阻力增加，然后又恢复或降低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作、动作减弱、矛盾动作和不同步，进一步影响心室功能，可出现心力衰竭。左室代偿性扩张或左房室瓣乳头肌梗死而致乳头肌功能失调，可引起左房室瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。急性心肌梗死是引起泵衰竭的主要原因，心源性休克则是泵衰竭的严重阶段。 |
| 诊断依据： |
| 主要根据典型临床表现，结合特征性的心电图改变和实验室检查，尤其血清酶变化可以确立诊断。 |
| 发病： |
| 约1／2—1／3的急性心肌梗死患者在起病前1—2d至1—2周或更长时间有先兆（前驱）症状。其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，程度较重，持续时间较长，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗死的先兆（梗死前心绞痛）。如此时心电图示s-t段一时性明显抬高或压低，t波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗死的可能。 |
| 体征： |
| 根据梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏功能的情况，其临床表现轻重不一，主要症状为：①疼痛：常为最早出现的最突出的症状，部位和性质与心绞痛相同，但多发生于安静和睡眠时，程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数日，休息或含用硝酸甘油片都不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。部分病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；疼痛发生于下颌或颈部，常被认为下颌骨关节病。少数病人甚至无疼痛，多见于高龄或糖尿病患者，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；也有在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过心肌梗死。②心律失常：极常见，在起病3d内，经监护观察其发生率达90％以上，且为急性期引起死亡的主要原因之一。其中窦性心动过速约见于1／2病例，与左心衰竭、低血压、疼痛、发热、焦虑等因素有关。窦性心动过速、过缓常见于起病1—2h内，尤多见于下壁心肌梗死患者。房性和房室交接处性异位节律（包括早搏、阵发性心动过速、心房扑动、心房颤动等），可能发生于心功能不全或窦房结功能低下时，一般多属于暂时性。室性异位心律（包括频发性早搏、阵发性心动过速和心室颤动）是一类最严重的心律失常，在发病24 h内最易出现。频繁（＞5次／min）、多源性、成对出现，或r波落于t波上的室性早搏可能为心室颤动的先兆。加速性心室自主心律常属一过性，对血流动力学的影响较小。房室传导阻滞和束支传导阻滞严重者，可导致心室停搏或室性异位节律，亦可无任何预兆而碎死。③低血压和休克：疼痛期间常见血压下降，可持续数周后再上升。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.7kpa，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小时＜20 ml）、反应迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20％的病人。主要由于心肌广泛坏死，心输出量急剧下降所致。严重的休克可在短时间内引起死亡，一般持续数小时至数日，可反覆出现。④心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，发生率约为20％—48％，为梗死后心脏收缩力显著减弱所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、发钳、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进展为右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大及水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭。⑤其他症状：多数患者发病第二日起体温升高，约38℃，多在1周内退至正常。此外可有出汗、乏力、头晕等表现。约1／3的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等消化道症状。体格检查可发现心脏浊音界轻度至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10％—20％病人在发病后2—3d出现心包摩擦音，多在1—2d内消失，少数持续1周以上；发生左房室瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。 |
| 电诊断： |
| 心电图检查 急性透壁性心肌梗死的心电图和心向量图常有典型改变。在探查电极（或双极导联中的正极）方位与梗死区心包面一致的导联上出现下列改变：①s-t段明显抬高，弓背向上，反映心肌损伤，在发病后数小时至十几小时出现，一般在几日内恢复；有时早期可有短暂s-t段抬高，使j点接近r波波峰。②异常深的q波或qs波（或r波降低）反映心肌坏死，出现于24—48h内，一旦出现异常q波，常永久存在，或在数月或数年后、偶有在数周后变小或完全消失。③t波倒置反映心肌缺血，随着s-t段抬高的恢复，t波先从终未部开始，然后整个倒置，3—6周内逐步倒置到最深，以后数周或数年倒置的t波逐渐转为正常，有时在最早期3—t段上升之前，可出现t波高而尖耸。在相反方向的导联上则见s-t段明显降低，r波及t波振幅增高。根据上述特征性心电图改变所出现的导联可作出急性心肌梗死定位的判断：间壁：v1，v2；前壁：v3，v4；侧壁：v5，v6，i，avl；下壁：Ⅱ，Ⅲ，avf；下侧壁：Ⅱ，Ⅲ，avf，Ⅰ，avl，v5，v6；下间壁Ⅱ，Ⅲ，avf，v1，v2；高侧壁：Ⅰ，avl，高1—2肋间的v5，v6。 |
| 影响诊断： |
| 放射性核素心肌显影 该法是利用某些放射性核素注入血流后会集中在梗死区或不进入梗死区的特点作为辅助诊断。进行胸前部扫描或照相，可以显示出心影中正常心肌与梗死心肌的不同放射性浓度，因而可以判断梗死的部位和范围。32k、132cs、81rb、201ti等在心肌和局部血流中的分布成一定比例，注入体内后，可使正常心肌显影，缺血、坏死心肌和疤痕组织不显影，造成“冷点”成象。主要用于慢性期，其中201ti的能量辐射较低，生理半衰期适中（73.5h），最为适用。与此相反，99tc、131i等核素选择性地集中在缺血和梗死心肌中，使梗死部位显影而正常心肌不显影，造成“热点”成象。主要用于急性期。随着／闪烁照相机的改进和电子计算机化，还可了解心肌灌流、心室活动等情况。用门电路控制γ闪烁照相法进行放射性核素心脏血池显象（常用99mtc标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的动作和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成室壁动作失调和室壁瘤。 |
| 实验室诊断： |
| 心肌梗死在急性期和慢性期所造成的心脏收缩动作失调，还可通过心脏x线检查（特别是计波摄影和选择性左心室造影），或用放射性核素检查来确定，利用超声心动图检查可测定左心室的射血分数、心室容量和室壁活动情况。 |
| 并发症： |
| 心肌梗死的并发症有：①乳头肌功能失调或断裂：左房室瓣乳头肌因缺血、坏死等收缩无力或断裂，造成左房室瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。②心脏破裂：为早期少见但严重的并发症，常在发病1周内出现，多为心室游离壁破裂，可导致心包积血和急性心包填塞而淬死。偶为心室间隔破裂穿孔，此时在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。③室壁瘤：梗死部位的心室壁在心室腔内压力影响下．向外膨出而形成。体检可见左心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图示s-t段持续抬高。x线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，左心室造影和放射性核素造影与心脏灌注显象。可显示室壁瘤的部位及大小。超声心动图检查亦可显示室壁瘤的部位、大小，有无附壁血栓等情况。并发室壁瘤者易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗死愈合后少有瘤体破裂的危险。④栓塞：为室壁附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10％左右，中国一般在2％以下。见于起病后1—2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。⑤心肌梗死后综合征：于心肌梗死后数天至数周出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等综合征，可能力机体对坏死物质产生的自身免疫反应。⑥其他：尚有呼吸道（尤其是肺部）或其他部位的感染，肩-手综合征（肩臂强直）等。 |
| 治疗： |
| 心肌梗死急性期的治疗则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。 发病初期治疗 急性心肌梗死发病后1—2h内易发生严重心律失常，并可由此引起淬猝。约1／2—2／3患者死于住院前的短时间内。抢救紧急措施包括：①镇痛剂。②心率低于55次／min，给阿托品0.5mg静脉注射或1.0mg肌内注射。③有室性早搏或室性心动过速者，静脉注射利多卡因5o—100mg（必要时5—10 min后再给一剂）或肌注15o—200mg。 监护室治疗 ①急性期监护：应住进冠心病监护室，进行心电图、血压和呼吸监测，随时准备必要的紧急抢救，包括电复律、电起搏、人工呼吸机及抢救药物。必要时监测血流动力学变化。②休息和护理：完全卧床休息2周左右。给予镇静剂如地西洋（安定）、甲丙氨酯（眠尔通）或苯巴比妥等解除病人的焦虑和紧张。加强护理，进食、漱洗、大小便等都需别人帮助。2周后可在床上活动，4周时可在室内行走。有并发症或年老体弱者可酌情延长卧床时间。卧床时间较长者应作适当的肢体被动运动，以减少肢体血栓形成。饮食以易消化的流质或半流质为主，病情稳定后逐渐改为软食。便秘3d者可服轻泻剂或用甘油灌肠，必须防止大便用力造成病情突变。禁止吸烟。③解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡5—10mg或哌替啶（度冷丁）50—100mg，皮下或肌内注射，必要时可于2h后重复一次。原则上以小剂量和较少次数为宜。痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03—0.06g肌内注射或口服，亦可用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨醇5—10mg舌下含服；或用硝酸甘油1mg溶于5％葡萄糖100ml中静脉滴注，开始5—50βg／min，密切注意血压，随时调节用量，可逐渐增至50—100μg／min。④吸氧：在发病初期给予每分钟3一5l的氧流量持续吸入，有利于提高血氧张力，改善心肌缺氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围。⑤心肌再灌注：近年来临床证明尽早应用溶解冠状动脉内血栓以恢复心肌灌注，挽救濒死心肌的疗法有肯定疗效，如无禁忌证，发病后4h可作选择性冠状动脉造影，链激酶皮肤试验阴性后，向阻塞的冠状动脉一次注入链激酶（sk）2万u,继而每分钟注入2000u，共3o—60min。如未能使冠状动脉再通，或发生急性再阻塞或动脉虽然再通但仍见有重度狭窄时，可作紧急的经皮腔内冠状动脉成形术。以后服用扩张冠状动脉药物和用肝素抗凝10d。鉴于静脉给药较冠状动脉给药方便，且效果亦甚佳，可以尽早施行，有人主张先静脉注射链激酶（1h内用10万u）。亦可选用尿激酶24h内静脉滴注270万u的大剂量，或每日2万u，10—20d共用20万—40万u的较小剂量。亦可先在30—60min内输入尿激酶50—100u左右，每2h测凝血时间，待恢复至正常值1.5—2倍，静脉滴入肝素500—1000u／h，亦根据凝血时间调整剂量，维持3—5d后停用。此法目前应用较多。亦可先用链激酶以50万u加入5％葡萄糖液100ml中静脉滴注，在30min左右滴完，然后每小时给予10万u, 连续静脉滴注24h。继以右旋糖酥40治疗。用药期间要注意出血倾向。治疗前半小时用异丙嗪与少量地塞米松同时滴注，可防止链激酶引起寒战发热的副作用。最新的溶血栓药尚有组织型纤溶酶原激活剂（t-pa）。⑥消除心律失常：心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。多主张起病后立即肌肉注射利多卡因200—250mg，以预防室性心律失常。一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50—100mg静脉注射，每5—10min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以每分钟1—3mg的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml．每分钟滴注1—3ml），情况稳定后改用口服美西律（慢心律）、普鲁卡因胺或室安卡因，每6h一次维持。发生心室颤动时。尽快采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。对缓慢的心律失常可用阿托品肌内或静脉注射。房室传导阻滞发展到第二度或第三度时，宜用心室抑制型按需起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，传导阻滞消失后撤除。用洋地黄类、维拉帕米（异搏定）等药物治疗室上性快速心律失常而不能控制时，可考虑用同步直流电转复窦性心律或用人工心脏起搏器作超速抑制治疗。⑦控制休克：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺楔嵌压低者，用右旋糖酐40或5％—10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升）1.76kpa（18cm h+o）、肺楔嵌压＞2—2.4kpa则应停止。右心室心肌梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。补充血容量后血压仍不升，而肺楔嵌压和心输出量正常时，提示周围血管张力不足，可在5％葡萄糖液100ml中加入多巴胺10—30mg。间羟胺10—30mg或去甲肾上腺索0.5—1mg静脉滴注。前者与后两者可以合用。亦可选用多巴酚丁胺。经上述处理后血压仍不升，而肺楔压增高，心输出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，在5％葡萄糖液100ml中加入硝普钠5—10mg、硝酸甘油1mg或酚妥拉明10—20mg静脉滴注。其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心甙等。中药可用生脉散（气阴两虚）、四逆汤、独参汤或参附汤（亡阳者）。上述治疗无效时，用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些病人的生命。⑧治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常；由于早期出现的心力衰竭主要是因心肌充血、水肿所致顺应性下降，而左心室舒张末期容量并不增大，因此在梗死发生后24h内宜尽量避免使用洋地黄类药物。右心梗死的病人应慎用利尿剂。⑨其他治疗：下列疗法可能有挽救濒死心肌、阻止梗死扩大、缩小缺血范围、加快愈合的作用，但尚未完全成熟或疗效尚有争论，包括：①促进心肌代谢药物如二磷酸果糖（fdp）、维生素c、辅酶q10、细胞色素c及极化液疗法（葡萄糖-胰岛素-氯化钾）等。②糖皮质激素。③β受体阻滞剂。④钙离子拮抗剂。⑤经皮腔内冠状动脉成形术。⑥反搏术。⑦抗凝疗法。 恢复期的处理：住院6周后，如病情稳定，体力增进。可考虑出院。经2—4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。 |
| 康复： |
| 心肌梗死后康复医疗的原则是在适当监护下逐步增加体力活动，以促进机体的适应过程。早期开始康复医疗可避免卧床少动的消极影响，加速体力恢复，减少后遗的心脏神经症，提早出院及恢复工作。 康复医疗的指征：适应证主要是无合并症的心肌梗死。禁忌证包括：①心力衰竭。②心源性休克。③严重心律紊乱（窦性心动过速、二和三度房室传导阻滞、频发或多源性室早、室速、快速房颤等）。④心绞痛频发。⑤室壁瘤形成。⑥肺水肿。⑦血压持续高于24—20kpa或低于10.7kpa。⑧持续发热。⑨有骨科、神经科情况不能活动者。 发病后病情基本稳定时开始的康复程序如下： （1）七步康复程序（wenger）：①卧床作四肢被动运动及有帮助的主动运动；靠起上身自行进餐；床边坐足下垂摆动，以后在椅上坐，每次15min，每日2次；使用床边便桶。②坐床边作肢体主动运动；椅上坐15—30min，每日2—3次。③轻松的四肢及躯干运动；慢步行走15m来回；任意在椅上坐；室内行走。④增加体操运动量；中速步行20m后返回；步行上厕所及活动室。⑤增加体操运动量；步行90m每日2次；上下数级楼梯。⑥继续以上活动，下一层楼，回来乘电梯；步行150m，每日2次。⑦继续以上活动。上一层楼；步行150m，每日2次。 以上步骤原则上每2日前进一步。在监护下进行，如有活动后胸痛、气急、过度疲惫、血压波动过大，如收缩压上升4kpa以上或下降2.67kpa以上、出现心动过速、心律失常及心肌缺血加重，则倒退一步或暂停活动。 以上活动结合卫生宣教，必要的心理治疗及适当的作业治疗进行。能完成以上康复程序即能适应日常生活活动，即可出院。出院前进行低水平运动试验或作动态心电图监测更好。 （2）二级梯康复程序（日本久留米大学）：此程序较简单易行，二级梯每级高19cm，登梯方法及次数按mas- ter二级梯试验方式。康复疗程多从梗死后3—4周开始。以周为单位制定康复程序。①第1 周：第一、二日上下午各登梯一次，按单借量试验的0.25及0.3负荷量运动；第三、四日上下午各2次；第五、六日上下午各3次。②第2周按0.5单倍量，上下午各运动3次。③第3周起按0.75、1、1.25、1.5、1.75单倍量的顺序增加负荷量，至第8周完成双倍量负荷的运动，即相当于6mets（代谢当量，1met相当于氧耗3.5ml／kg·min），患者即可出院，并可恢复一般工作。 按单借量计的运动1.5min完成，按双倍量计3min完成。记录每次运动前后心电图，如有s-t偏移1mm以上、频发室早、阵发房颤、t波由直立变倒置或倒置加深，提示运动过量，应酌情减少运动负荷或暂停运动。 （3）三周康复程序：此法由河北省医院制定并证明安全有效。其步骤是：①卧床休息。②床上擦脸，被动活动每次5min，每日2次。③坐位洗漱进餐，使用床边便桶。④床上静坐5min，每日2次。⑤床边静坐10min，每日2次。⑥坐椅上就餐30min。⑦在倾斜床上转成立位10min，每日2次。⑧床边站立。⑨床边走动。⑩步行50m，每日2次。（11）上午卧位踏车25w，下午步行100m。（12）步行100m，每日2次。（13）下一层楼再上来，每日2次，再步行150m，每日2次。（14）步行200m，每日2次。（15）踏车50w，下午步行250m。（16）下两层楼再上来，每日2次，再步行300m，每日2次。（17）步行350m，每日2次。（18）步行400m，每日2次。（19）步行450m，每日2次。（20）步行500m，每日2次，下三层楼再上来。（21）踏车100w。 运动中进行适当监护。第三周未完成100w的踏车运动无不良反应即可出院并恢复非体力或轻体力工作。 （4）恢复期康复：患者经急性期康复医疗，出院后可自理生活，参加适当的家务劳动及轻松的文娱活动。发病后第8周作症状限止性运动试验及动态心电图，如能完成6—8mets的运动量无不良反应，即可恢复非体力或轻体力工作。 心肌梗死后3个月至半年，情况良好，年龄不太大（如65岁以下）者，可按一般冠心病康复的原则继续康复锻炼，以进一步增进体力，巩固疗效，预防再发。 |
“心肌梗死” 相关论述
心肌梗死（myocardial infarction）是指由于绝对性冠状动脉功能不全（coronary insufficiency），伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内膜下梗死）。
（一）心内膜下心肌梗死
心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死（circumferential infarction）。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数既无血栓性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因（如休克、心动过速、不适当的体力活动）引起冠状动脉供血不足时，可造成各支冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。
（二）区域性心肌梗死
区域性心肌梗死（regional myocardial infarction）亦称为透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多为数厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三层组织。
【病因和发病机制】
1．冠状动脉血栓形成 由于在许多尸检例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。
2．冠状动脉痉挛 由于心血管造影技术的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛所引起。有人用冠状动脉造影术研究大量的透壁心肌梗死病例，发现冠状动脉闭塞率随发作后时间的延长而递减，提示冠状动脉痉挛的解除。近来研究证明，有严重狭窄的冠状动脉仍可发生收缩。
3．心肌供血不足 在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于过度负荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
【好发部位和范围】
此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50％，该区正是左冠状动脉前降支供血区；约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。
冠状动脉的分布变异较大，据统计有以下3型：①右优势型：右冠状动脉除发出后降支外，还分支供养右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：两心室的膈面各由本侧冠状动脉供血，互不越过两心房、两心室交界，并可有两支后降支。③左优势型：左冠状动脉分布于左心室膈面，发出后降支，有的还分支至右心室膈面的一部分。这种变异不但影响心肌梗死的分布，而且，当一支优势的冠状动脉阻塞时，另一支较弱的冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞支供血区心肌对氧的需要，而致该区发生坏死。
【病变】
肉眼观，心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽（图8-30）。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2～3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色（陈旧性梗死灶）。
[imgz]binglixue149.jpg[alt]心肌梗死[/alt][/img]
图8-30 心肌梗死
图示心脏横断面由下向上观，图上方为心前壁，左心室前壁和室间隔前部梗死（图中灰白色区）
镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物（图8-31）。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带（图8-32）。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一个空的扩张的肉膜管子（图8-31）。
[imgz]binglixue150.jpg[alt]心肌梗死[/alt][/img]
图8-31 心肌梗死
图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）
[imgz]binglixue151.jpg[alt]心肌梗死[/alt][/img]
图8-32 心肌梗死
梗死灶边缘的心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物及宽窄不等的横带，半薄切片，甲苯胺蓝染色
【心肌梗死的生化变化】
梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早，一般在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后，该部分心肌所需的氧和葡萄糖来源中断，细胞内储存的糖原发生酵解所致。近来有报道，心肌缺血早期可引起心肌肌红蛋白缺失。心肌受损时，肌红蛋白迅速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶（got）、谷氨酸－丙酮酸转氨酶（gpt）、肌酸磷酸激酶（cpk）及乳酸脱氢酶（ldh），可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以cpk对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。
【合并症及后果】
1．心脏破裂 较少见，约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常发生在心肌梗死后1～2周内，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2．室壁瘤（ventricular aneurysm）大约10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。
3．附壁血栓形成（mural thombosis）多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。
4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。
6．心源性休克 有人认为，当左心室梗死范围达40％时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。
7．机化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。小梗死灶约需2周，大梗死灶约4～6周即可机化。
急性心肌梗死发病急骤，如抢救不及时，很易造成死亡。对于绝大多数的心肌梗死患者，是不需要马上用心脏影象学检查就能做出明确诊断的。但是，即使最有经验的临床医生，具有理想的实验室检查设备，有时也会遇到难以确诊的病例。这些病例用影象学检查可能有所帮助。有三种核素成象的方法可供选择。
一、[sb]201[/sb]铊心肌显象
[sb]201[/sb]铊心肌显象是无损伤性的，方法简单。由静脉注射[sb]201[/sb]铊的钾盐，用γ照相机就可显象。正常的心肌细胞能吸收铊，表现为具有放射性的“热区”；而死亡的心肌细胞不能吸收铊，表现为无放射性的“冷区”。因此，心梗症状发生后，立刻做[sb]201[/sb]铊的心肌扫描，对诊断心肌梗死是很敏感的。
二、[sb]99m[/sb]锝（99mtc-焦磷酸盐）心肌显象
正常的心肌不能聚积[sb]99m[/sb]锝-焦磷酸盐，然而新鲜梗死的心肌则可以聚积[sb]99m[/sb]锝-焦磷酸盐，产生“热区”显象，与铊显象正好相反。方法亦行静脉注射，由γ照象机显象。梗死发生后，12h就可显象，48～72h显象最强，7～14天均有不同程度的显象。
三、核素心室造影
一般用放射性同位素标记自体红细胞的方法，这是一种无损伤性的方法，只需要周围静脉注射，心腔内血液显象；而心肌不显象。可测定射血分数，估计心脏功能；观察心壁的形态和功能，对心肌梗死的诊断是有助益的。但是不能鉴别新旧心肌梗死。
四、心脏超声检查
超声检查可发现心壁运动功能的异常，与核素心室造影相同。这种区域性的运动异常提示心肌梗死的可能。但也不能鉴别新的和陈旧性的心肌梗死。
五、心脏的x线平片
床边卧位胸片或后前立位胸片，可观察心影的大小、形态改变，肺淤血和肺水肿表现
分为三期
（一）超急性期在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的t波或st段呈直立型升高。
（二）急性期历时数小时至数天，从st段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型q波，至st段恢复到等电线，t波倒置。
（三）亚急性期数天至数周，表现为病理性q波，t波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如st段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤。
（四）恢复期心电图仅残留病理性q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性q波。此外，尚应注意与正常间膈性q波（一般宽度不超过0.02s，深度不大于1/4r波）及某些心肌病的心电图改变区别。（图14-7-4）
[imgz]wulizhenduanxue184.jpg[alt]急性心肌梗死心电图演变规律示意图[/alt][/img]
图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图
心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确定的。
表14-7-1左室心肌梗死定位诊断
| 前壁 | 前侧壁 | 前间壁 | 高侧壁 | 下壁 | 正后壁 | 后侧壁 | 后下壁（高位后壁） | |
| v[xb]1[/xb] | － | － | + | － | － | +* | － | － |
| v[xb]2[/xb] | ± | ± | + | － | － | +* | － | － |
| v[xb]3[/xb] | + | + | ± | － | － | ±* | － | － |
| v[xb]4[/xb] | + | + | － | － | － | － | － | － |
| v[xb]5[/xb] | ± | + | － | ± | － | － | ± | － |
| v[xb]6[/xb] | － | + | － | + | － | － | ± | － |
| v[xb]7[/xb] | － | ± | － | － | － | ± | + | ± |
| v[xb]8[/xb] | － | － | － | － | － | + | + | + |
| v[xb]9[/xb] | － | － | － | － | － | + | + | + |
| avl | ± | + | ± | + | － | － | + | － |
| avr | － | － | － | － | － | － | － | － |
| avf | － | － | － | － | + | + | － | + |
| Ⅰ | ± | + | ± | + | － | － | + | － |
| Ⅱ | － | － | － | － | + | + | － | + |
| Ⅲ | － | － | － | － | + | + | － | + |
注：表现为r波升高，st高耸
除常用的12导联外，可增加v[xb]7[/xb]、v[xb]8[/xb]、v[xb]9[/xb]导联，进行综合分析，则可更全面的定位。
（一）非穿壁性心肌梗死少数心肌梗死局限于心内膜下，壁内或外膜下的心肌，未贯穿心室壁全层，因而不出现典型的病理性q波。
仅有t波改变，可见于壁内和外膜下心肌梗死，表现为开始时t波高尖，以后t波渐呈对称性倒置，直至恢复直立，符合梗死t波的演变规律，结合临床表现及血清酶的变化更有助诊断。
以st段压低为主：见于心内膜心肌梗死。表现为除avr导联以外st段普遍压低，下降幅度≥0.2mv，t波倒置或双向。st段改变符合梗死的演变规律。
（二）心肌梗死合并束支传导阻滞心肌梗死合并右束支传导阻滞时，由于右束支传导阻滞的qrs波起始向量与正常相同，所以心肌梗死时仍可显示病理性q波。心电图常具备二者的心电图特征，基本上不影响心肌梗死的诊断。但合并左束支传导阻滞时，则掩盖其梗死图形，应注意观察是否有心肌梗死时st-t的一系列演变过程，并结合临床表现及血清酶的变化以助诊断。
[imgz]wulizhenduanxue185.jpg[alt]急性前间壁心腹梗死[/alt][/img]
图14-7-5急性前间壁心腹梗死
[imgz]wulizhenduanxue186.jpg[alt]急性下壁心肌梗死[/alt][/img]
图14-7-6急性下壁心肌梗死
[imgz]wulizhenduanxue187.jpg[alt]广泛前壁及侧壁心肌梗塞[/alt][/img]
图14-7-7广泛前壁及侧壁心肌梗塞
[imgz]wulizhenduanxue188.jpg[alt]急性非穿透性心肌梗死演变过程[/alt][/img]
图14-7-8急性非穿透性心肌梗死演变过程
[imgz]wulizhenduanxue189.jpg[alt]急性非穿透性心肌梗死演变过程[/alt][/img]
图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程
心肌梗死是一种急症。它是由于供给某部分心脏的血液突然急剧减少或完全中断，导致心肌因缺血而坏死。
【病因】
当冠状动脉阻塞严重地减少或完全中断流向心脏某一区域的血流时，将会发生心肌梗死。如果心肌血供完全阻断或明显减少持续超过数分钟，则心肌组织将发生坏死。
心肌梗死发生后心脏的泵血功能直接与损伤组织(梗死组织)的范围和部位有关。由于每一支冠状动脉各自供应特定的心脏区域，因此心肌损伤的部位取决于哪一支血管发生梗阻。如果一半以上的心肌组织损伤，将不能维持心脏功能，发生严重的障碍和死亡。有时甚至心肌组织损伤范围并不广泛，但由于泵功能的下降，不能泵出足够的血液，导致心衰或休克。损伤的心脏逐渐增大来部分代偿心脏泵功能下降(增大的心脏收缩更有力)。心脏增大也反映了心肌本身的损伤。心肌梗死发生后心脏长大者的预后比心脏正常者差。
血栓是冠状动脉阻塞最常见的原因。通常，由于粥样斑块存在已有冠状动脉部分狭窄。粥样斑块发生破裂或撕伤，加重阻塞。同时破裂的粥样斑块也促进了血栓形成。粥样斑块破裂不仅限制了血液在动脉内流动，而且引起血小板粘附集聚，进一步促使血栓形成。
引起心肌梗死的一个少见的原因是来自于心脏本身的血栓的栓塞。有时血栓在心脏内形成，碎裂下来的小血块随血液流到冠状动脉导致冠状动脉阻塞。另一个少见的原因是冠状动脉痉挛引起的冠脉血流阻断。痉挛可以由于药物(如可卡因等)或吸烟引起，但有时原因不明。
【症状】
大约2/3的患者在心肌梗死发生前数日内有间歇性胸痛、气促和乏力等症状。甚至于在体力活动越来越少的情况下，胸痛发作的频率仍然增加。这种不稳定型心绞痛最终发展成为心肌梗死。通常最常见的症状是胸部中份发生的疼痛，这种疼痛可以向背部、下颌或左肩部扩散或放射；较少见的情况下疼痛向右肩放射。疼痛可以在上述一个或多个部位发生，并不总是发生在胸部。心肌梗死时的胸痛与心绞痛相似，但通常疼痛更为剧烈、持续时间更长且不能被休息或服用硝酸甘油所缓解。少见的情况，疼痛发生在腹部，常与消化系统疾病相混淆。
其他的症状包括晕厥以及心悸。不规则心跳(心律失常)可以严重干扰心脏泵血能力，甚至心脏停止有效的泵血(心搏停止)，导致病人意识丧失和死亡。
心肌梗死时，患者变得烦躁、多汗、焦虑以及濒临死亡的感觉。嘴唇、手和脚的颜色可以轻度变蓝。老年人可能出现定向障碍。
大约1/5的心肌梗死患者只有轻微的症状甚至没有症状。这种隐匿性心肌梗死只有在常规心电图检查时才能被发现。
心肌梗死的并发症
心肌梗死患者可能发生下列并发症：
心肌破裂、血栓、心律失常、心衰、休克、或心包炎
心肌破裂：由于损害的心肌变得薄弱，有时在心脏泵血作用的压力下会发生破裂。在心肌梗死期间或以后心脏有两部分特别薄弱：心肌壁和控制心脏二尖瓣开闭的心肌。如果这些心肌发生破裂，相应的瓣膜失去正常功能，导致突发的、严重的心力衰竭。
心肌破裂可发生在室间隔或游离壁心肌。间隔的破裂有时可以行外科修补术，而游离壁的破裂总是导致病人迅速死亡。
更常见的是，梗死后的心肌组织尽管没有破裂，它们亦不能正常地舒缩。损害的心肌组织被僵硬的纤维化瘢痕组织代替，只能有很小的收缩或根本没有收缩。有时，心脏收缩时，部分心肌出现扩张或膨胀。血管紧张素转换酶制剂可减少该异常区域扩展。
损伤的心肌可在心肌壁上形成一薄薄的膨胀瘤(室壁瘤)。从心电图异常可怀疑其存在，但需作超声心动图确诊。这些室壁瘤不会破裂，但其存在能导致心律失常并降低心脏的泵血能力。由于室壁瘤内血液流动更缓慢，因而在心室腔内更易形成血栓。
血栓：20%～60%的心肌梗死患者心脏内有血栓形成。其中约5%患者，血栓碎裂，经动脉系统流向全身小动脉，导致脑部小动脉阻塞(脑卒中)或其他器官阻塞。超声心动图可检出心脏内血栓，了解是否存在易患因素。常用抗凝剂如肝素和华法林来防止血栓形成。这类药物常在心肌梗死后持续服用3～6个月。
【诊断】
任何时候，35岁以上的男性或50岁以上的女性主诉为胸痛时，都应考虑到心肌梗死的可能性。但是另外几种疾病可以出现与心肌梗死类似的胸痛症状，如肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、食管痉挛、消化不良以及创伤或运动后的胸部肌肉紧张等。心电图和某些血液学检查可以在心肌梗死数小时内作出诊断。
心电图是怀疑心肌梗死时首先进行的最重要的检查手段。在许多情况下，心电图能立即提供心肌梗死的诊断依据。在心电图上可以出现几种异常，主要取决于心肌坏死的面积、范围和部位。如果患者既往心电图已表现出心脏异常，就不易检测出新发生的心肌损害。如果轻微的心电图改变在数小时内恢复正常，心肌梗死的可能性较小，某些血液学和其他的检测手段可以帮助明确诊断。
测定血液中某些酶的水平有助于心肌梗死的诊断。正常情况下肌酸磷酸激酶(ck-mb)存在于心肌，当心肌发生损伤时该酶释放入血。心肌梗死发生后6小时内该酶的血浓度升高，并持续存在36～48小时。住院病人通常要检测血液中ck-mb水平，并在入院的头24小时内每6～8小时检测一次。
当心电图和ck-mb检测都不能提供足够的诊断信息时，有必要进行超声心动图或放射核素心肌显像等检查。超声心动图可以发现左室部分肌壁活动减弱，这提示存在心肌梗死的心肌损伤。放射核素心肌显像可以发现心脏某一区域的血流持续减少，这多由于心肌坏死后的瘢痕影响。
【治疗】
心肌梗死是一种急症。半数心肌梗死的死亡病例发生在症状出现后的头3～4小时内。治疗开始越早，病人存活的机会越大。任何怀疑心肌梗死的病例都应严密心脏监护。
凡怀疑有心肌梗死的病人都应收入特别的心脏监护病房(ccu)。在ccu中，应密切监测病人的心律、血压以及血氧饱和度以评价心肌损害程度。在ccu中工作的护士应受过特殊的训练并能处理心脏急症。
早期治疗
通常，立即给予阿司匹林片嚼服，减少冠状动脉内的血栓，提高病人的存活机会。用β阻滞剂来减慢心率和减弱心脏的泵血力量，可降低心脏的工作负荷，局限组织坏死的范围。
通过面罩或鼻导管给氧。氧气的给予可以提高血液中的氧分压，从而增加心脏的供氧量，减少心肌组织的损伤。
如果冠状动脉阻塞能被迅速解除，有可能挽救心脏组织。溶栓药物如链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活物等能溶解冠状动脉血管内的血栓。为了保证疗效，应在症状发生后6小时内静脉使用。6小时后部分损害成为不可逆(永久性损害)，此时溶解血栓可能已没有帮助(但现今认为，即使在心肌梗死症状发生后12小时内使用也有良好的作用——译者)。大约60%～80%的患者，通过早期的治疗可以增加心脏血流量并缩小心肌损伤的面积。阿司匹林(阻止血小板积聚)和肝素(阻止血凝块形成)能增强溶栓治疗的疗效。
溶栓治疗可能引起出血，因此在胃肠道出血、严重的高血压、近期内发生脑卒中或心肌梗死发生前1个月以内进行过外科手术的患者一般不主张进行溶栓治疗。即使是老年患者，如果没有上述情况，溶栓治疗也是安全的。
某些心血管病治疗中心，用急诊冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术取代溶栓治疗。
如果使用增加冠状动脉血流量的药物不能缓解患者的疼痛和紧张情绪，应注射吗啡。吗啡也有镇静作用和降低心脏作功的作用。硝酸甘油能够缓解疼痛。通常首先静脉给药。
后期治疗
由于激动、体力活动和情绪紧张等因素可以加重心脏的工作负担，因此，应将病人安置于一安静的病房内，卧床休息数日。探视者只限于亲人和亲密的朋友。病人可以看电视，但电视节目内容应不引起病人紧张与激动。吸烟是冠心病和心肌梗死的主要危险因素。故在大多数医院内都不允许吸烟，ccu内严禁吸烟。
使用粪便软化剂和轻泻剂防止便秘。如果病人不能自己小便或医生需要准确了解小便排泄量，常留置尿管。
心肌梗死后常有神经过敏和抑郁症发生。神经过敏可以导致心脏负担加重，可以服用安定类药物。为处理心肌梗死后常出现的抑郁症和否认有病的情况，应鼓励患者、患者家属以及朋友多与医生、护士和社会工作者等交谈他们的感受。
血管紧张素转换酶抑制剂(ace)这种药物能减轻许多心肌梗死患者的心脏扩大。因此在心肌梗死发生数日后即常规给药。
【预后和预防】
大多数心肌梗死发生后仍能存活几天的患者有望完全恢复，但大约10%的患者仍然在1年内死亡，多数发生在头3～4个月。那些仍然存在心绞痛、室性心律失常和心力衰竭的患者危险性更高。
为评价患者是否存在更多的心脏问题或是否需要其他的治疗措施，可能要进行一些特殊的检查，例如，holter监测，它可以记录患者24小时内的心电图改变，发现心律失常或隐匿性心肌缺血的发作情况。出院前后进行运动负荷试验有助于确定心肌梗死后患者恢复情况以及是否仍然存在心肌缺血。如果这些试验证实患者存在心律失常或心肌缺血，则需药物治疗。如果缺血持续存在，可能需要进行冠状动脉造影，了解是否有可能进行血管成形术或冠状动脉搭桥术。
许多医生推荐在心肌梗死发生后长期服用小儿剂量、成人半量或成人全量的阿司匹林。因为阿司匹林能防止血小板形成血凝块，能将死亡和再发心肌梗死危险降低约15%～30%。对阿司匹林过敏的患者可以换用另一种血小板抑制剂，即噻氯匹定。医生也建议使用β阻滞剂。该药能使死亡危险降低约25%。心肌梗死越严重，这些药物的疗效越明显。然而并非所有的患者都能耐受药物的副作用，也非所有的人都能从中受益。
【康复】
心脏恢复是康复的重要部分。卧床2～3天以上就可能导致身体去适应作用，有时出现抑郁和无助感。除有并发症者外，单纯心肌梗死患者的活动应逐渐增加，可坐在椅子上休息、被动运动、在卧室内散步，心肌梗死后的第3～4天后可以作些不紧张的工作或阅读。大多数患者在住院1周后可出院回家。
在随后的3～6周内，患者应逐渐增加活动量。大多数患者在出院后1～2周就可以恢复性生活。如果不发生气促和胸痛，出院6周后可以全面恢复工作。
心肌梗死发生后，医生应与患者讨论冠心病的危险因素，尤其是那些能改变的因素。戒烟减轻体重、控制血压、通过控制饮食或服用药物来降低血浆胆固醇浓度以及每日进行有氧锻炼等都有助于减少发生冠心病的危险。
一、急性st段抬高心肌梗死（stemi）临床路径标准住院流程
（一）适用对象。第一诊断为急性st段抬高心肌梗死（stemi）（icd10：i21.0- i21.3）
（二）诊断依据。
根据《急性st段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年acc/aha及2008年esc相关指南
1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（ntg）不缓解；
2.相邻两个或两个以上导联心电图st段抬高≥0.1mv；
3.心肌损伤标记物（肌酸激酶ck、ck同功酶mb、心肌特异的肌钙蛋白ctnt和ctni、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为stemi，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《急性st段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年acc/aha及2008年esc相关指南
1.一般治疗
2.再灌注治疗
（1）直接pci（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：
①具备急诊pci的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者；
②高危患者。如并发心源性休克，但ami<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者；
③有溶栓禁忌证者；
④高度疑诊为stemi者。
急诊pci指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。
（2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）：
①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间
≤3小时的患者；
②无条件行急诊pci；
③pci需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。
溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。
（四）标准住院日为：10-14 天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合icd10：i21.0- i21.3急性st段抬高心肌梗死疾病编码；
2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者；
3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。
（六）术前准备（术前评估）就诊当天 所必需的检查项目。
1. 心电、血压监护；
2. 血常规+血型；
3. 凝血功能；
4. 心肌损伤标记物；
5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖；
6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、hiv、梅毒等）。
根据患者具体情况可查：
1. 血脂、d-二聚体（d－dimer）、脑钠肽（bnp）；
2. 尿、便常规+潜血、酮体；
3. 血气分析；
4．床旁胸部x光片；
5. 床旁心脏超声。
（七）选择用药。
1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂；
2. 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷（常规合用）；对于行介入治疗者，术中可选用gpⅡb / Ⅲa受体拮抗剂；
3. 抗凝药物：普通肝素或低分子肝素；
4. 调脂药物：他汀类药物；
5．血管紧张素转化酶抑制剂（acei）；
6．镇静止痛药：吗啡或杜冷丁。
（八）介入治疗时间。
ami起病12小时内实施急诊pci治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心源性休克者，仍应实施急诊pci治疗。
1．麻醉方式：局部麻醉；
2．手术内置物：冠状动脉内支架；
3．术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（gpⅡb / Ⅲa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药；
4．术后住院第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标记物（6小时测一次，至发病24小时）、血常规、尿常规、便常规+ob、凝血功能、血生化、血气分析、bnp、c－反应蛋白或hscrp、d－dimer、心脏超声心动图、胸部x光片。
（九）术后住院恢复 7 -14 天。
（十）出院标准（围绕一般情况、切口情况、第一诊断转归）。
1.生命体征平稳；
2.血液动力学稳定；
3.心电稳定；
4.心功能稳定；
5.心肌缺血症状得到有效控制。
（十一）有无变异及原因分析。
1.冠状动脉造影后转外科行急诊冠脉搭桥；
2.等待二次择期pci；
3.有合并症、病情危重不能出ccu和出院；
4.等待择期cabg；
5.患者拒绝出院。
注：适用于stemi发病<12小时者，择期pci患者不适用本流程。
二、急性st段抬高心肌梗死临床路径表单
适用对象：第一诊断为急性st段抬高心肌梗死（stemi）（icd10：i21.0- i21.3）
患者姓名： 性别： 年龄： 门诊号： 住院号：
发病时间： 年 月 日 时 分 到达急诊科时间： 年 月 日 时 分
溶栓开始时间： 年 月 日 时 分 pci开始时间： 年 月 日 时 分
住院日期： 年 月 日 出院日期： 年 月 日，
标准住院日10-14天 实际住院日： 天
时间 | 到达急诊科（0—10分钟） | 到达急诊科（11—30分钟） | ||||
主 |
| |||||
重 | ||||||
主要护理工作 |
| |||||
病情 | □无? □有，原因： | □无 □有，原因： | ||||
护士 | 白班 | 小夜班 | 大夜班 | 白班 | 小夜班 | 大夜班 |
|
|
|
|
|
| |
医师 |
|
| ||||
注：适用于stemi发病<12小时者，择期pci患者不适用本流程。
时间 | 到达急诊科（31—90分钟） | 住院第1天 | ||||
主 | □ 做好患者“急诊室 | □ 监护、急救和常规药物治疗 | ||||
重 | 长期医嘱： | |||||
主要护理工作 | □ 急性心肌梗死护理常规 | □ 急性心肌梗死护理常规 | ||||
病情 | □无? □有，原因： | □无? □有，原因： | ||||
护士 | 白班 | 白班 | 小夜班 | 大夜班 | 小夜班 | 大夜班 |
|
|
|
|
|
| |
医师 |
|
| ||||