梅毒是由梅毒螺旋体所引起的一种全身性、慢性性传播疾病。早期主要表现为皮肤粘膜损害，晚期可造成心血管、中枢神经系统、骨骼及眼部等多器官组织的病变。主要由不洁性交传染，偶尔通过接吻、哺乳，或接触患者污染的衣物、输血等途径间接传染。属于中医“霉疮”、“疳疮”、“花柳病”等范畴。
1632年陈司成着《霉疮秘录》，是我国第一部论述梅毒较完善的专着，该书记载霉疮“酷烈匪常，人体沦肌，流经走络……或攻脏腑，或巡孔窍……可致形损骨枯，口鼻俱费，甚则传染妻妾，丧身绝育，移患于子女。”提出解毒、清热、杀虫为本病的主要治法，开创了砷剂治疗梅毒的先河。
[病因病机]
本病的病原体为梅毒螺旋体，亦称苍白螺旋体。由直接或间接途径，梅毒螺旋体经粘膜或破损皮肤进入机体后即在侵入处组织中繁殖，于外生殖器处形成硬下疳，成为一期梅毒。
由于局部免疫反应，部分螺旋体被消灭，局部损害逐渐消退，成为一期潜伏梅毒；硬下疳消退后约6周，潜伏的螺旋体大量繁殖，进入血液循环，侵人多种组织内，全身皮肤粘膜广泛出现梅毒疹，成为二期梅毒。由于机体的免疫力，皮肤粘膜的梅毒疹也可消退，但当机体的抵抗力低下时，未被自身免疫力消灭的螺旋体仍然可以引起皮损的再发，成为二期复发性梅毒。一、二期梅毒统称为早期梅毒。2年或4年后进入晚期，此期可为无症状的晚期隐性梅毒。如有复发，则可侵犯任何组织，如皮肤粘膜、神经系统及心血管系统等重要脏器，受累组织内梅毒螺旋体虽少，但具有极大的破坏性而致组织缺损及功能障碍，成为三期梅毒。孕妇患者，其病原体可经胎盘进入胎儿血循环，致胎传梅毒。
中医认为，淫秽疫毒，可与湿热、风邪杂合致病。传播方式主要是精化传染（直接传染），间有气化传染（间接传染）和胎中染毒。邪之初染，疫毒结于阴器及肛门等处，发为疳疮后疫毒内侵，伤及骨髓、关窍、脏腑，变化多端，证候复杂。
[诊断]
一、接触史有不洁性交史，或性伴侣有梅毒病史。
二、临床表现
（一）一期梅毒主要表现为疳疮（硬下疳），发生于不洁性交后约2—4周，常发生在外生殖器部位，少数发生在唇、咽、宫颈等处，男性多发生在阴茎的包皮、冠状沟、系带或龟头上，同性恋男性常见于肛门部或直肠；女性多在大小阴唇或子宫颈上。硬下疳常为单个，偶为多个，初为丘疹或浸润性红斑，继之轻度糜烂或成浅表性溃疡，其上有少量粘液性分泌物或覆盖灰色薄痂，边缘隆起，边缘及基底部软骨样硬度，无痛无痒，圆形，呈牛肉色，局部淋巴结肿大，疳不经治疗，可在3—8周内自然消失，而淋巴结肿大持续较久。
（二）二期梅毒一般发生在感染后7—10周或硬下疳出现后6—8周。早期症状有流感样综合征，表现为头痛，恶寒，低热，食欲差，乏力，肌肉及骨关节疼痛，全身淋巴结肿大，继而出现皮肤粘膜损害、骨损害、眼梅毒、神经梅毒等。
1．二期梅毒皮肤粘膜损害其特点是分布广泛，对称，自觉症状轻微，破坏性小，传染性强。主要表现有下列几种：
（1）皮损：可有斑疹（玫瑰疹）、斑丘疹、丘疹鳞肩性梅毒疹、毛囊疹、脓疱疹、蛎壳状疹、溃疡疹等，这些损害可以单独或合并出现。
（2）扁平湿疣：好发于肛门周围、外生殖器等皮肤互相摩擦和潮湿的部位，由扁平湿疣丘疹融合而形成，稍高出皮面，界限清楚，表面糜烂，其颗粒密聚如菜花，覆有灰白色薄膜，内含大量的梅毒螺旋体。
（3）梅毒性白斑：好发于妇女的颈部、躯干、四肢、外阴及肛周。为局限性色素脱失斑，可持续数月。
（4）梅毒性脱发：脱发呈虫蚀状。
（5）粘膜损害：为粘膜红肿及糜烂，粘膜斑内含大量的梅毒螺旋体。
2．二期梅毒骨损害可发生骨膜炎及关节炎，晚上和休息时疼痛较重，白天及活动时较轻。多发生在四肢的长骨和大关节，也可发生于骨骼肌的附着点，如长骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突等处。
3．二期眼梅毒可发生虹膜炎、虹膜睫状体炎、视神经炎和视网膜炎等也可出现二期神经梅毒等。
（三）三期梅毒亦称晚期梅毒。此期特点为病程长，易复发，除皮肤粘膜损害外，常侵犯多个脏器。
1．三期皮肤梅毒损害多为局限性、狐立性、浸润性斑块或结节，发展缓慢，破坏性大，愈后留有疤痕。常见者有：
（1）结节性梅毒疹：多见于面部和四肢，为豌豆大小，铜红色结节，成群而不融合，呈环形、蛇形或星形，质硬，可溃破，愈后留有萎缩性疤痕。
（2）树胶样肿：先为无痛性皮下结节，继之中心软化溃破，溃疡基底不平，紫红色肉芽，分泌如树胶样粘稠脓汁，持续数月至2年，愈后留下疤痕。
（3）近关节结节：为发生于肘、膝、髋等大关节附近的皮下结节，对称发生，其表面无炎症，坚硬，压迫时稍有痛感，无其他自觉症状，发展缓慢，不溃破，治疗后可逐渐消失。
2．三期粘膜梅毒主要见于口、鼻腔，为深红色的浸润斑，上腭及鼻中隔粘膜树胶肿可侵犯骨质，产生骨坏死，死骨排出，形成上腭、鼻中隔穿孔及马鞍鼻，引起吞咽困难及发音障碍，少数可发生喉树胶肿而引起呼吸困难、声音嘶哑。
3．三期骨梅毒以骨膜炎为多见，常侵犯长骨，损害较少，疼痛较轻，病程缓慢。其次为骨树胶肿，常见于扁骨，如颅骨，可形成死骨及皮肤溃疡。
4．三期眼梅毒可发生虹膜睫状体炎、视网膜炎及角膜炎等。
5．三期心血管梅毒主要有梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉办闭锁不全、梅毒性主动脉瘤和梅毒性冠状动脉口狭窄等。
6．三期神经梅毒、脑膜梅毒、脑血管梅毒及脊髓脑膜血管梅毒和脑实质梅毒可见麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经萎缩等。
（四）潜伏梅毒梅毒未经治疗或用药剂量不足，无临床症状，血清反应阳性，排除其他可引起血清反应阳性的疾病存在，脑脊液正常，这类病人称为潜伏梅毒。若感染期限在2年以内者称为早期潜伏梅毒，早期潜伏梅毒随时可发生二期复发损害，有传染性；病期在2年以上者称为晚期潜伏梅毒，少有复发，少有传染性，但女病人仍可经过胎盘而传给胎儿，发生胎传梅毒。
（五）胎传梅毒（先天梅毒）胎传梅毒是母体内的梅毒螺旋体由血液通过胎盘传人到胎儿血液中，导致胎儿感染的梅毒。多发生在妊娠4个月后。发病小于2岁者称早期胎传梅毒，大于2岁者称晚期胎传梅毒。胎传梅毒不发生硬下疳，常有严重的内脏损害，对患儿的健康影响很大，病死率高。
1．早期胎传梅毒多在出生后2周一3月内出现症状。表现为消瘦，皮肤松弛多皱褶，哭声嘶哑，发育迟缓，常因鼻炎而导致呼吸、哺乳困难。皮肤损害可表现为斑疹、斑丘疹、水疱、大疱、脓疱等，多分布在头面、肢端、口周皮肤，口周可见皲裂，愈后留有辅射状疤痕。此外，也可发生甲周炎、甲床炎、无发、骨体炎、骨软骨炎、贫血、血小板减少等。大部分患儿可有脾肿大、肝肿大，少数出现活动性神经梅毒。
2．晚期胎传梅毒患儿发育不良，智力低下，可有前额圆凸，镰刀胫，胡氏齿，桑椹齿，马鞍鼻，锁骨胸骨关节骨质肥厚，视网膜炎，角膜炎，神经性耳聋，脑脊液异常，肝脾肿大，鼻或腭树胶肿导致口腔及鼻中隔穿孔和鼻畸形。皮肤粘膜损害与成人相似。
3．胎传潜伏梅毒胎传梅毒未经治疗，无临床症状而血清反应阳性。
三、实验室检查非梅毒螺旋体抗原血清试验阳性，但特异性差，假阴性多。梅毒螺旋体抗原血清试验查得梅毒螺旋体阳性，或蛋白印迹试验阳性均有利于诊断。聚合酯链反应查得梅毒螺旋体核糖核酸阳性，或取硬下疳、病损皮肤、粘膜损害的表面分泌物、肿大的淋巴结穿刺液在暗视野显微镜下查及梅毒螺旋体，均可确诊。
[鉴别诊断]
一、玫瑰糠疹皮损为椭圆形，红色或紫红色斑，其长轴与皮纹平行，附有糠状鳞屑，常可见较大母斑，自觉瘙痒，淋巴结无肿大，梅毒血清反应阴性。
二、软下疳病原菌为rhjckyi链杆菌，潜伏期短，发病急，炎症明显，基底柔软，溃疡较深，表面有脓性分泌物，疼痛剧烈，常多发。
三、药物性皮炎有用药史，潜伏期24小时至数日，局部红斑、水疱、糜烂、渗水，自觉灼热瘙痒。梅毒血清反应阴性。
四、性病性淋巴肉芽肿初起为炎症性丘疹，疼痛且有淋巴结肿大，化脓粘连，形成窦道。
[辨证论治]
一、内治法
（一）肝经湿热外生殖器及肛门或乳房等处有单个质坚韧丘疹，四周掀肿，患处灼热，腹股沟部有杏核或鸡卵大，色白坚硬之肿块，或出现胸腹、腰、四肢屈侧及颈部杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑；伴口苦纳呆，尿短赤，大便秘结；苔黄腻，脉弦数。
辨证分析：淫秽疫毒之邪并湿热外感，浸淫肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝集，故见外生殖器及肛门或乳房等处有单个质坚韧丘疹，四周掀肿，患处灼热，腹股沟部有杏核或鸡卵大，色白坚硬之肿块；湿热充斥肝胆，熏蒸肌肤，则胸腹、腰、四肢屈侧及颈部出现杨梅疹、杨梅痘、杨梅斑；湿热蕴结，脾失运化，则口苦纳呆；热伤津液，则尿短赤，大便秘结；苔黄腻、脉弦数为肝经湿热之象。
治法：清肝解毒，利湿化斑。
方药：龙胆泻肝汤酌加土茯苓、牡丹皮、赤芍。
（二）痰瘀互结疳疮色呈紫红，四周坚硬突起，或横痃质坚韧，或杨梅结呈紫色结节，或腹硬如砖，肝脾肿大；舌淡紫或黯，苔腻或滑润，脉滑或细涩。
辨证分析：淫移疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结，故疳疮色呈紫红，四周坚硬突起，或横痃质坚韧，或杨梅结呈紫色结节，或腹硬如砖，肝脾肿大；舌淡紫或黯、苔腻或滑润、脉滑或细涩为痰瘀互结之象。
治法：祛瘀解毒，化痰散结。
方药：二陈汤合消疬丸酌加土茯苓、桃仁、红花、夏枯草。
（三）脾虚湿蕴疳疮破溃，疮面淡润，或结毒遍生，皮色褐暗，或皮肤水疱，滋流黄水，或腐肉败脱，久不收口；伴筋骨酸痛，胸闷纳呆，食少便溏，肢倦体重；舌胖润，苔腻，脉滑或濡。
辨证分析：素体脾虚湿盛，淫秽疫毒久羁，故疳疮破溃，疮面淡润，或结毒遍生，皮色褐暗，或皮肤水疱，滋流黄水，或腐肉败脱，久不收nj脾虚运化失司，则食少便溏；水湿蕴结，气机阻滞，则胸闷纳呆，肢倦体重，筋骨疼痛；舌胖润、苔腻、脉滑或濡为脾虚湿蕴之象。
治法：健脾化湿，解毒祛浊。
方药：芎归二术汤加减。
（四）气血两虚病程日久，结毒溃面肉芽苍白，脓水清稀，久不收口；伴面色萎黄，头晕眼花，心悸怔仲，气短懒言；舌淡，苔薄，脉细无力。
辨证分析：杨梅结毒溃破，大泄脓血，气血受损，故结毒溃面肉芽苍白，脓水清稀，久不收口，面色萎黄，头晕眼花，心悸怔忡，气短懒言；舌淡、苔薄、脉细无力为气血两虚之象。
治法：补气益血，扶正固本。
方药：十全大补汤加减。
（五）气阴两虚病程日久，低热不退，皮肤干燥，溃面干枯，久不收口，发枯脱落；伴口干咽燥，头晕目眩，视物昏花；舌红，苔少或花剥苔，脉细数无力，
辨证分析：病程日久，淫秽疫毒耗伤气阴，阴虚内热，故低热不退；阴津亏损，则皮肤干燥，溃面干枯，久不收口；津不上承，则口干咽燥；阴亏血虚，则发枯脱落，头晕目眩，视物昏花；舌红、苔少或花剥苔、脉细数无力为气阴两虚之象。
治法：益气养阴，补肾填精。
方药：生脉散合大补阴丸酌加土茯苓、地骨皮、菊花、银柴胡；骨髓痨者，加服地黄饮子。
二、外治法
（一）皮肤掀红、烂斑时，外扑鹅黄散、结毒灵药。
（二）横痃、杨梅结毒未溃时，选用冲和膏，醋、酒各半调成糊状外敷；溃破时，先用五五丹掺在疮面上，外盖玉红膏，1次／日；待其腐脓涤尽，再用生肌散掺在疮面，盖红玉膏，1次／日。
[其他疗法]
一旦确诊为梅毒，应及早实施驱梅疗法，并足量、规则用药。
一、早期梅毒水剂普鲁卡因青霉素g80万单位／h，肌肉注射，1次／h，连续10日；苄星青霉素240万单位，分两侧臀部肌肉注射，1次倜，共2周；四环素或红霉素，2克／el，分4次口服，连续15日，肝肾功能不良者禁用。
二、晚期梅毒水剂普鲁卡因青霉素g肋万单位／el，肌肉注射，1次／h，连续15日为1疗程；也可考虑给第二个疗程，疗程间停药2周；苄星青霉素240万单位，肌肉注射，1次倜，共3次；四环素或红霉素，2克／日，分4次口服，连续服30日为l疗程。
三、胎传梅毒普鲁卡因青霉素g，每日5万单位公斤，肌肉注射，连续10日；苄星青霉素5万单位松斤，肌肉注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。对青霉素过敏者，可选用红霉素7.5—25mg／kg，口服，4次／日。
[预防与调摄]
1．加强梅毒危害及其防治常识的宣传教育。
2．严禁卖淫、螵娼，对旅馆、浴地、游泳池等公共场所加强卫生管理和性病监测。
3．，对高危人群定期检查，做到早发现、早治疗。
4．早诊断，早治疗，坚持彻底的原则，建立随访追踪制度。
5．夫妇双方共同治疗。
[结语]
梅毒肩于中医霉疮、疳疮、花柳病等范畴。早期主要表现为皮肤粘膜损害，晚期常有心血管、中枢神经系统、骨骼及眼部等多器官组织的病变。本病应与玫瑰糠疹、软下疳、药物性皮炎、性病性淋巴肉芽肿相鉴别。肝经湿热证，治宜清肝解毒、利湿化斑，方用龙胆泻肝汤加减；痰瘀互结证，治宜祛瘀解毒、化痰散结，方用二陈汤合消疬丸加减；脾虚湿蕴证，治宜健脾化湿、解毒祛浊，方用芎归二术汤加减；气血两虚证，治宜补气益血、扶正固本，方用十全大补汤加减；气阴两虚证，治宜益气养阴、补肾填精，方用生脉散合大补阴丸加减。梅毒一旦确诊，应及早实施驱梅疗法。

梅毒是由梅毒螺旋体所致的系统慢性传染病。分先天性与后天性两种，先天性感染系宫内胎传，后天性感染多系不洁性交直接传染。先天性梅毒分早期和晚期，后天性梅毒分3期．以上各期梅毒均可在鼻部发生，其中以Ⅲ期鼻梅毒为多见。
【诊断】
1．先天性晚期梅毒多发生于3岁至青春期，其特征为因梅毒瘤破坏鼻中隔骨架而致塌鼻，还可伴有感音性耳聋等。
2．后天性梅毒Ⅰ期自传染后3～6周发生症状，于鼻前庭及中隔软骨部出现癌肿样改变，无痛有渗出。附近淋巴结肿大明显。Ⅱ期鼻梅毒主要症状似鼻炎症状，鼻粘膜红肿、糜烂，自传染6～9周发生症状。Ⅲ期鼻梅毒通常自传染1～5年后发生，鼻部初为坚硬无痛的梅毒瘤，继而破溃成溃疡，鼻骨部及软骨均发生梅毒性骨炎而毁损，并导致塌鼻畸形。
3．血清华康氏反应呈阳性亦可助诊，但要注意的是Ⅲ期梅毒的血清反应阳性率，随发病时间的增长而逐渐降低。应结合病史全身检查，方可确诊。
【治疗】
按梅毒进行全身治疗，青霉素治疗梅毒有良好效果。对青霉素有过敏反应者可改用四环素或红霉素。鼻腔局部应保持清洁，腐骨必须清除。在梅毒控制后，鼻畸形可考虑手术整形。

『标本采集』
取静脉血2ml，注入试管中送检，不抗凝。
『正常值范围』
阴性反应。
『临床意义』
梅毒、雅司病可呈阳性。

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梁（左）湿热流入筋骨，遍身作痛。脉象弦紧。宜祛风理湿。
白藓皮（三钱） 皂荚子（二钱） 生薏仁（四钱） 左秦艽（一钱五分） 土茯苓（一两） 生甘草（五分）白僵蚕（三钱） 防风（一钱） 绿豆衣（五钱） 银花（五钱二味煎汤代水）
【二诊】 脉弦紧稍柔。肩胛腿膝酸楚，步履疲软。湿热未楚，肝肾已虚。再从厥少二阴主治。
淡苁蓉 潼沙苑 淮牛膝 金毛脊 甘杞子 云茯苓 川萆 虎潜丸
【三诊】 培补肝肾，兼清湿热，脉证相安。然两手腿股广痘未消。前法仍参清化。
海风藤苁蓉白藓皮 生甘草 左秦艽桑寄生杞子土茯苓 川萆 虎潜丸银花（五钱） 绿豆衣（五钱二味煎汤代水）
【四诊】 腰腿仍然酸软，四肢广痘未化。湿热未清，而肝肾已经亏损。再补泻并行。
干苁蓉（三钱） 菟丝子（盐水炒三钱） 桑寄生（三钱酒炒） 怀牛膝（三钱酒炒） 甘杞子（三钱） 秦艽（一钱五分）生甘草（五分） 绿豆衣（五钱） 仙灵脾（三钱） 浓杜仲（三钱） 金银花（五钱） 鲜土茯苓（用木器打汁一两）
【五诊】 广痘渐化，腰足酸软。仍益肝肾。
干苁蓉（三钱） 于术（一钱五分） 当归（二钱） 浓杜仲（三钱） 仙灵脾（三钱） 甘杞子（三钱）菟丝子（三钱） 牛膝（三钱） 生甘草（三分） 桑寄生（三钱） 金毛脊（四钱） 绿豆衣（三钱）
【六诊】 肝肾虚而湿热未清。腰足酸软，小溲不爽，广痘渐化渐发。再清湿热，兼益肝肾。
白藓皮（三钱） 金银花（三钱） 川萆 （二钱） 淮牛膝（三钱酒炒） 茯苓（三钱） 甘草梢（五分）绿豆衣（三钱） 生薏仁（三钱） 虎潜丸（三钱先服）
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左 湿毒不化，龙相上凌。神烦不寐，玉茎破碎。化毒泄热，亦定理也。
盐水炒黄柏（二钱） 川萆 （二钱） 夜交藤（二钱） 建泽泻（一钱五分） 醋 真珠母（四钱）炒知母（二钱） 云茯神（三钱） 龙齿（三钱） 酸枣仁（二钱川连三分煎汁炒） 盐水炒灯心（三尺）
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余（左） 脉细弱，重按微滑。下疳虽愈，而阴茎短缩，近根带肿，溺有余沥。此湿热袭入肝肾，易入难出，不易图治，拟以丸药入下。
虎潜丸（五钱每日服二次） 嘱服半月定方
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陈（左）湿毒深伏于肾，曾经淋浊，横 下疳，虽经治愈，而喉间糜碎，经久不除，舌下肿胀。脉细而左尺坚硬鼓指。以少阴之脉系舌本、循喉咙，此响而彼应也。拟方请专门名家采择。
上濂珠 上犀黄 西血珀 人中黄（四味研细吹喉） 滋肾丸（三钱淡盐汤下）
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祝（左）下疳之后，湿毒未清，遍身 瘰密布。疠风重证，须请专门名家诊视。
秦艽桑寄生防风僵蚕 萆 生薏仁 防己土茯苓泽泻三角胡麻程 湿热流入筋骨，不时身痛，左膝破碎。病深在下，极难清澈。
白藓皮（一钱五分） 陈松节（五钱） 海蛤粉（三钱包） 川贝母（二钱） 左秦艽（一钱五分） 川萆（二钱） 赤白苓（各二钱） 栝蒌皮（三钱） 建泽泻（一钱五分） 车前子（二钱） 甘草节（四分） 丹皮（二钱）
【二诊】 筋骨不时作痛，左膝破碎虽敛，而眼目昏花。良以湿毒流入筋骨，肝热生风。轻剂育阴，以觇动静。
龟甲心（五钱先煎） 元参肉（三钱） 炒当归（二钱） 酒炒白芍（一钱五分） 池菊花（一钱五分） 白蒺藜（三钱） 炙甘草（三分） 陈松节（五钱劈） 绿豆衣（三钱） 金银花（二钱）黄 喉痹染毒。前服药方进百帖甚效，原意治之。
细生地（三钱） 银花（二钱） 牛膝（一钱） 人中白（一钱） 川连（三分） 鲜贯仲（三钱） 黄柏（一钱） 甘草（四分）
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左 湿火深伏于肾，少阴之脉上循喉咙，以致咽辄哽痛，背脊轰热，直至头巅，脉象细弦。极难奏效，以病久而且深也。
甘中黄（五分） 知母（一钱五分） 元参（三钱） 茯苓（三钱） 黄柏（一钱五分盐水炒） 细生地（四钱） 贝母（一钱五分） 绿豆衣（三钱） 金银花（三钱） 竹茹（一钱五分）
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左 横 虽经消散，而湿毒未清，营卫因而闭阻。寒热往来，舌心灰霉，胃呆少纳。湿毒之气中入，最难图治之证也。
制半夏（一钱五分） 香青蒿（一钱五分） 绵茵陈（二钱） 泽泻（一钱五分） 淡黄芩（一钱五分）广郁金（一钱五分） 川萆 （二钱） 车前子（三钱） 川雅连（三分） 杏仁（三钱） 滑石（三钱）银花（三钱） 绿豆衣（三钱）

生白扁豆研末，冷水服之。

吴芸阁，因壮年时患梅疮，过服寒凉之药，疮虽愈，阳气伤残，虚寒病起，改投温补如金液丹、大造丸之类，始得获安。奈医者昧于（药味为）补偏救弊而设，漫无节制，率以为常，驯至血溢于上，便泻于下，食少痰多，喘逆碍卧，两足不能屈伸。童某犹云寒湿为患，进以苓姜术桂汤多剂，势益剧，且溲渐少而色绿如胆汁，医皆不明其故。延孟英诊之，脉弦硬无情。曰∶从前寒药戕阳，今则热药竭阴矣。胃中津液，皆灼烁以为痰，五脏咸失所养，而见证如上，水源欲绝，小溲自然渐少，木火内焚，乃露东方之色，与章虚谷之所治暑结厥阴，用来复丹攻其邪从溺出而见深碧之色者相同，然彼实此虚，判分天壤，恐和缓再来，亦难为力矣，寻果殁。

妇女梅毒，犯于阳明，致乳房烂深似陷，全不肿痛，时流臭清水，乳汁常通，以此可辨。

梅毒下注三阴，腿胫烂黑或紫暗色，时淌臭水，中有竖头肉，凸凹如嵌珍珠形，大小不定，名落底结毒，极难全效。

喉症有难辨，不可不辨者。凡男妇脏腑内蕴梅毒，周身虽未现疮点，及小孩胎中受遗毒，忽发喉痛，不甚赤肿，帝丁四面便烂，几处白腐深孔，病者自昧不知，医者须询其染梅毒否？得其病根，治始有效。内进苦寒药清降其火，外以冰硼散，少加轻粉、升药，乳吹。迟则损落帝丁，随穿鼻孔，并连唇口烂开，每使伤命。或烂透囟门，为开天窗，变成破相。若痨症之虚火灼肺，虽喉疼只烂浮皮，无深孔，多不治，如风热喉症，其烂处在喉两旁耳。

梅毒（syphilis）是苍白密螺旋体（treponema pallidum，亦称梅毒螺旋体）引起的一种慢性传染病，通常通过性交传染，其传播和社会因素有非常密切的关系。本病的特点是病程的长期性和潜匿性，病原体可侵犯任何器官，临床表现出各种不同的症状，也可陷匿多年而毫无临床表现。
【病因及传播方式】
梅毒螺旋体常在直接接触破损的皮肤或粘膜时才能进入人体。本病95％以上经性交传播，少数可因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播，这二种传播方式所获得的梅毒称为后天性梅毒（获得性梅毒）。梅毒螺旋体可自患病母体的血液经胎盘传给胎儿，引起先天性梅毒（胎传梅毒）。新生儿神经梅毒，用pcr对患儿csf检查是证实梅毒螺旋体感染的唯一方法。
【发病机制和基本病变】
患者对梅毒螺旋体感染后会产生细胞免疫和体液免疫。免疫力强弱决定受染后是痊愈、潜匿，抑或发展为晚期梅毒。在本病的较晚阶段（晚期第二期梅毒以后），患者对该病原菌的抗原发生细胞介导的迟发性变态反应，使病原体所在部位形成肉芽肿（树胶肿）。患者也产生体液免疫，在感染后第6周血清出现特异性抗体，有血清诊断学意义。患者可有肾病综合征的临床表现，其病理基础为膜性肾小球肾炎，肾小球毛细血管基底膜上皮下有免疫复合物沉积。对患者重要器官的破坏作用而言，细胞介导的迟发性变态反应所引起的树胶肿最为重要。
梅毒的基本病变有二：一为灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，后者表现为围管性单核细胞、淋巴组织和浆细胞浸润。浆细胞的恒定出现是本病的特色之一。另一为类似结核的肉芽肿，该肉芽肿韧而有弹性，质地如树胶，故称树胶肿（gumma）。树胶肿灰白色，大小颇为悬殊，大者达数厘米，小者仅能见于镜下。其镜下结构颇似结核结节，中央为干酪样坏死，弹力纤维染色尚可见到组织内原有的血管壁轮廓，类上皮细胞和langhans巨细胞则较少。树胶肿久后可被吸收，纤维化，最后形成使器官变形的瘢痕收缩，但绝少钙化，这又和结核结节截然有别。树胶肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。血管炎病变能见于各期梅毒，而树胶肿则见于第三期梅毒。
【病程分期】
本病通过性交传染，病原体由皮肤或粘膜侵入，其病程发展经过下述三阶段：
第一期梅毒梅毒螺旋体侵入人体内后，约经10～90天，通常约3周左右的潜伏期，在侵入的局部发生充血，水疱，水疱不久溃破，形成质硬、基底洁净、边缘耸起的溃疡，称为下疳（chancre），因基质硬，乃称硬性下疳，以和ducrey嗜血杆菌引起的另一种性病——软性下疳相区别。下疳通常发生于阴茎头、阴唇和子宫颈，约10％的病例发生于生殖器以外，如唇、舌、肛周。数目为一个。镜下改变为溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。特殊染色（levaditi染色或免疫荧光染色）可检见螺旋体。约30％～50％的患者，其下疳太小可不被察觉，或从未发生明显的溃疡。下疳发生约1周后，局部淋巴结肿大，镜下呈非特异性急性或慢性炎。
及时治疗可阻止向第二期梅毒发展，但由于患者产生的免疫反应，即使不加治疗，下疳也可于2～6周后自行愈合，肿大的局部淋巴结消退。
第二期梅毒第一期梅毒如不治疗，即使下疳愈合，潜伏于体内的螺旋体仍能继续繁殖，在感染后第8～10周左右大量进入血循环，引起全身广泛性皮肤粘膜病变，即梅毒疹（syphilid）。通常表现为口腔粘膜红斑、丘疹、躯干、四肢、掌心和足心的斑疹、丘疹和口唇、外阴、肛周的扁平湿疣（condyloma lata）。后者表现为暗红色突起的平坦斑块。所有梅毒疹的组织学变化皆为淋巴细胞和浆细胞浸润构成的非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎（图18-26），扁平湿疣则尚有表皮增生和角化不全。凡梅毒疹病灶内皆有苍白螺旋体。第二期梅毒有全身性淋巴结肿大，镜下为非特异性炎。少数患者可发生亚急性脑膜炎、虹膜炎或肝炎，以及免疫复合物反应所引起的膜性肾小球肾炎。梅毒疹也可不治“自愈”，但患者实际陷入隐性梅毒阶段，若不治疗，多年后30％的患者将发生第三期或晚期梅毒。第二期梅毒若予治疗，将阻止其向第三期梅毒发展。
[imgz]binglixue428.jpg[alt]梅毒疹[/alt][/img]
图18-26 梅毒疹
真皮呈致密的淋巴细胞及浆细胞浸润（采自muir）
第三期梅毒第三期梅毒和第一、二期梅毒之不同在于其破坏性病变，即干酪样坏死和瘢痕形成。病变最常发生于心血管（80％～85％），次为中枢神经（5％～10％），此外肝、骨骼等器官也常发生，实际上几乎任何器官皆可受累。
1．心血管梅毒病变主要发生于动脉（梅毒性主动脉炎）。早在第一期梅毒时，螺旋体已经血道或淋巴道栖止于主动脉壁，潜伏达15～20年之久，才发生病理性损害，是以患者通常皆为40～55岁之中年人。梅毒性主动脉炎的特征为病变起始于主动脉升部，遍及主动脉弓及胸主动脉，每于横膈段截然而止。初始病变为主动脉外膜滋养血管的闭塞性内膜炎，由于管腔的逐渐闭塞，导致主动脉中层弹性纤维和平滑肌的缺血和退行性变，继而由瘢痕取代。镜下，主动脉外膜血管周围有围管性淋巴细胞和浆细胞浸润，小血管内膜增生，中层有灶性微小瘢痕和淋巴细胞、浆细胞浸润（图18-27）。微小的树胶肿偶见。弹性纤维染色可见主动脉中层弹力组织变薄，并有散在的小瘢痕取代了原有的弹力纤维（图18-28）。肉眼观，由于瘢痕收缩及内膜的纤维增生，使内膜表面呈弥漫分布的微细而深陷的树皮样皱纹。又因弹力纤维的广泛破坏，主动脉可呈梭形或囊状扩张，称为主动脉瘤（aortic aneurysm）。患者可因主动脉瘤破裂而猝死。主动脉梅毒的又一病变为主动脉瓣的瓣膜环部病变所致的后果：①环部弹力纤维破坏引起瓣膜环部扩张，②瓣膜呈纤维增生，③瓣叶联合处由于主动脉壁内膜纤维增生和瓣膜收缩而发生瓣叶间的分离。三项因素综合导致主动脉瓣关闭不全。梅毒性主动脉瓣病变的特点是瓣叶之间绝无粘连，故关闭不全而不伴有狭窄，这是和风湿性主动脉瓣病变不同之处。主动脉瓣关闭不全，使左心室异常肥大和扩大，以致心重可达千克左右，乃有“牛心”（car bovinum）之称。患者最终死于心力衰竭。此外，主动脉根部瘢痕又造成冠状动脉口狭窄，导致心绞痛发生。第三期梅毒的心血管病变主要涉及主动脉，仅偶有心肌发生树胶肿者。
[imgz]binglixue429.jpg[alt]梅毒性主动脉炎[/alt][/img]
图18-27 梅毒性主动脉炎
主动脉中层滋养血管周围有致密的圆形细胞浸润（采自muir）
[imgz]binglixue430.jpg[alt]梅毒性主动脉炎[/alt][/img]
图18-28 梅毒性主动脉炎
中层弹力组织变薄、断裂，内膜增厚（右上角）弹力纤维染色（采自muir）
2．中枢神经梅毒病变涉及中枢神经及脑脊髓膜，有脑膜血管梅毒、脊髓痨（tabes dorsalis）和麻痹性痴呆（paretic dementia）。脑膜血管梅毒病变主要发生于脑底，表现为脑膜血管周围和血管外膜的淋巴细胞和浆细胞浸润。肉眼观，脑膜混浊，部分病例可伴有脑膜小动脉内膜增厚，引起脑皮质多发性梗死。脑膜血管的病变持续发展可演变成麻痹性痴呆。这时脑膜增厚，脑膜小动脉闭塞更趋严重而普遍，导致脑皮质及中央灰质缺血、梗死，伴有胶质细胞增生。巨噬细胞和皮质血管壁有含铁的色素为本病的特征。病变处脑皮质（以额叶最为显著）萎缩，并呈颗粒状，脑室也可扩张，室管膜增厚，呈颗粒状。脊髓痨为脊髓后束（薄束和楔束）变性，肉眼可见后束萎缩，有时病变了波及后根。脊髓膜增厚，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。本病病变以脊髓末段受侵犯最早也最严重。
3．其他器官常见的病变为树胶肿，肝的树胶肿可使肝呈结节状肿大，树胶肿的干酪样坏死吸收和纤维化时，随着瘢痕收缩，肝变为分叶状，称分叶肝（hepar lobatum）。骨的树胶肿可导致骨折，睾丸树胶肿临床可误诊为肿瘤。
【先天性梅毒】
受梅毒螺旋体感染的妇女受孕时，胎儿可通过胎盘而被感染，称为先天性梅毒（congenital syphilis）。受梅毒感染2～5年间的孕妇，其胎儿的受染率最大。早在胎龄2～3月时，胎儿体内已有螺旋体存在，但先天性梅毒病变只见于胎龄4个月以上的胎儿及嗣后出生的婴幼儿。先天性受染的胎儿可死于胎内，引起晚期流产，可为死产，或出生不久即死亡。轻度感染可待发育到儿童期或青年期始发病。
胎内及新生儿先天性梅毒的突出病变为皮肤和粘膜的广泛大皰和大片的剥脱性皮炎，内脏的淋巴细胞和浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。肺、肝呈弥漫性纤维化。胰、脾、心肌也有类似病变。骨软骨炎为恒见之病变，表现为长骨骨骺线的梅毒性肉芽肿形成，从而破坏软骨骨化过程。鼻骨和硬腭可因树胶肿的破坏形成马鞍鼻（saddle nose）和硬腭穿孔。凡上述病变，皆易在组织切片内查出苍白螺旋体。
婴儿先天性梅毒病变以皮肤粘膜病变和骨软骨炎为主，内脏有纤维化和梅毒性肉芽组织形成。内脏病变程度决定病婴存活期的久暂。长骨的骨膜炎伴有骨膜的新骨生成，胫骨前侧骨膜的增生使胫骨向前呈弧形弯曲，形成所谓马刀胫（saber shin）。马鞍鼻、眼、脉络膜炎和脑膜炎亦甚常见。
发生于2岁以上幼儿的梅毒为晚发性先天性梅毒，临床特征除间质性角膜炎、马刀胫和马鞍鼻外，由于牙发育障碍，中切牙小而尖，又由于牙釉质发育不全，中切牙切缘呈镰刀状缺陷，称为hutchinson齿。内脏器官也可有类似于获得性梅毒第三期的病变，脑膜血管梅毒常侵犯神经和视神经。间质性结膜炎、hutchinson齿和神经性耳聋构成晚期先天性梅毒的三联征。

梅毒螺旋体（treponema pallidun）是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病，近几年在我国发病率又有所回升。
一、生物学特性
梅毒螺旋体细长，5～15×0.1～0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8～14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为：外膜（主要由蛋白质、糖及类脂组成）、轴丝（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物）；一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类：
1．螺旋体表面特异性抗原：刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶解螺旋体。
2．螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。
3，螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（aegagin），可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应（康氏试验）或补体结合反应（华氏试验）。
1981年，fieldsteel 等采用棉尾兔单层上皮细胞，在微氧条件下培养成功，在人工培养基上尚不能培养。
梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1～2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1～2%石炭酸中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。
二、致病性与免疫性
人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的；后者是出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。
先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏（肝、脾、肺及肾上腺）及组织中大量繁殖，造成流产或死胎，如胎儿不死则称为梅毒儿，会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。
后天获得性梅毒表现复杂，依其传染过程可分为三期：
初期梅毒：梅毒螺旋体侵入皮肤粘膜约三周后，在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡，称硬性下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。下疳多发生于外生殖器，其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。下疳常可自然愈合，约2～3个月无症状的隐伏期后进入第二期。
二期梅毒：此期的主要表现为全身皮肤粘膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及其他器官。在梅毒疹及淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周～3个月后自然消退而全愈；部分病例经隐伏3～12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当，经过5年或更久的反复发作，而进入三期。
三期梅毒：主要表现为皮肤粘膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变（梅毒瘤），严重者在经过10～15年后引起心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、脊髓痨及全身麻痹等，此期的病灶中螺旋体很少，不易检出。
一、二期梅毒又统称为早期梅毒，此期传染性强而破坏性小。三期梅毒又称为晚期梅毒，该期传染性小，病程长、而破坏性大。
目前尚未证明梅毒螺旋体内毒素或分泌外毒素，其致病机理尚不清楚，可能与螺旋体对宿主细胞的直接损害及Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。
梅毒的免疫是有菌免疫，以细胞免疫为主，体液免疫只有一定的辅助防御作用，意义不大。当螺旋体从体内清除后仍可再感染梅毒，而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关，如机体免疫力强，螺旋体能变成颗粒形或球形，在体内一些部位潜伏起来，一旦机体免疫力下降，螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。
三、微生物学检查
（一）检查螺旋体
采取初期及二期梅毒硬性下疳、梅毒疹的渗出物等，用暗视野或墨汁显影，如查见有运动活泼的密螺旋体即可诊断。
（二）血清学检查
1．非螺旋体抗原试验：是用正常牛心肌的心类脂（cardiolipin）作为抗原，检测病人血清中的反应素。国际上常用性病研究实验室（udrl）的玻片试验法；该法是一种简单的玻片沉淀试验，试剂及对照已标准化。另外，还可用不加热血清反应素试验（usr），其抗原是udrl抗原的改良，敏感性和特异性与udrl相似。反应素在第一期梅毒病变出现后1～2周就可测出，第二期阳性率几乎达100，第三期阳性率较低。本试验所用抗原是非特异的，检测的抗体时应排除假阳性反应，结合病史，临床表现及多次的试验结果进行分析。
2．螺旋体抗原试验：抗原为梅毒旋体，以检测血清中的特异性抗体，该试验特异性高，目前常用下述两种方法。
（1）荧光密螺旋体抗体吸收试验（fta～abs）：为间接荧光抗体法，其敏感性及特异性均高，常用于梅毒的早期诊断。
（2）梅毒螺旋体制运试验（tpi）：用来检测血清中是否存在抑制螺旋体活动的特异性抗体。用活梅毒螺旋体（nichol株）加病人新鲜血清，35℃培养16小时，同法作正常血清对照，然后用暗视野显微镜观察活动的螺旋体数目，如试验标本活动的螺旋体数目小于或等于对照血清标本内的40%，即为阳性。
四、防治原则
梅毒是一种性病，预防的主要措施是加强卫生宣传教育和社会管理，目前尚无疫苗预防。
对病人应早诊、早治，现多采用青霉素3个月～1年，以血清中抗体阴转为治愈指标。

免疫荧光细胞化学应用于梅毒血清学诊断有很多文献报道。70年代应用pap法又将敏感性提高了许多倍，此法已作为梅毒诊断的常规方法。用间接免疫荧光法可pap法，取已知梅毒螺旋体作抗原，检查病人血清中的特异性抗体。
（一）抗原制备
以标准株（如nicol株）梅毒螺旋体感染家兔睾丸，约1周后待睾丸产生明显炎症，剖腹将睾丸摘除，仔细清除精索、附睾和包膜，然后以灭菌器械将其剪成薄片，置于烧瓶内，加入20ml生理盐水，振荡30min，使螺旋体逸出，2000r/min离心10min以除去组织碎块和血细胞，将上清高速离心（10,000r/min）30min，去上清，沉淀以5ml生理盐水洗涤，再高速离心，洗涤，反复3次以上，以尽可能除去组织成分和家兔球蛋白，最后以ph7.2pbs(内含0.01%硫柳汞或数滴福尔马林以防腐)将沉淀制成敏感毫升约含10，000，000螺旋体的悬液，置4℃保存备用。有效期约半年。
（二）荧光抗体
用抗人igg和igm荧光抗体。为诊断新生儿先天性梅毒，必须用抗人igm荧光抗体。
所有稀释用pbs 0.1mol/l na[xb]2[/xb]hpo[xb]4[/xb]-kh[xb]2[/xb]po[xb]4[/xb],0.15mol/lnacl ph7.2含1%tween-80。
（三）间接免疫荧光染色方法（fia试验）
1．定性检查先将待检血清灭活。在载玻片上以白金耳取抗原液涂片，每片涂4个点，在室温中晾干，丙酮固定10min。各点分别加－1：50稀释待检血清；②－1：200稀释阳性血清；③－1：50稀释阴性血清；④－pbs。放入湿盒，在37[sb]℃[/sb]或室温中放置20min，用pbs振荡洗涤10min，再加适当稀释的抗人igg和igm荧光抗体，再同上条件下放置20min，水洗，封裱，镜检。结果如①、②荧光阳性，③、④阴性，待检血清即判断为阳性。阳性时梅毒螺旋体呈明亮的黄绿色荧光，亦有人将待检血清稀释1：200作定性检查，这样可排除低稀释时正常人可出现的假阳性反应，此法又称fta-200试验。
2．滴度测定如定性检查阳性，则被检血清应进一步稀释成1：100，1：200，1：400，1：800，1：1600……以定出染色滴度，滴度疑点以螺旋体发“++”荧光为标准。
（四）荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验（fluorescent treponemal antibody – absorption test 简称fta－abs）
fta-200试验敏感性较差，有时查不出潜伏期和晚期梅毒。fta－abc试验不但敏感性高，而且特异性更好。方法是将非致病性螺旋体reiter株的培养液于121℃高压加热10min，然后高速离心、沉淀，取其上清浸液作为吸附剂，并用以稀释病人血清（1：5），然后如上法（fta试验）进行染色检查。
fta-abc所用的反复洗涤过的纯梅毒螺旋体抗原，推荐置1.0%清蛋白、0.0375mol/l葡萄糖、0.01mol/l二氯化镁和0.85%氯化钠溶液（用0.1mol/l磷酸钾缓冲液ph6.8配制）中冰冻干燥保存，其中清蛋白起保护剂的作用，葡萄糖可增加折光率，二氯化镁维持螺旋体的形态学，缓冲液稳定ph。
（五）梅毒螺旋体的直接检查法
取梅毒局部硬结渗出液涂片，用直接法或间接法免疫细胞化学染色，更容易发现隐藏在细胞碎片之间的螺旋体。免疫荧光检出效果和暗视野检一样敏感。如用rb200标记牛清蛋白作初染色，图像更为清晰。

【正常参考值】
正常人为阳性反应。
【鉴别诊断】
神经梅病（nerve yphilis） 包括梅毒性脊髓炎、脊髓痨、梅毒性脑膜炎、麻痹性痴呆时，血清和脑脊液梅毒血清反应素絮状试验（vdrl）密螺旋体荧光抗体吸附试验（fta—abs）、免疫定位试验（tpitest）阳性。晚期神经梅毒各种试验的阳性率，vdrl为65%，tpitest90%，fta—abs为95%。

梅毒是由梅毒螺旋体（treponemapallidum，tp）感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。由于梅毒严重的危害人类健康，是我国卫生部规定的8种重点防治性病之一。《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
梅毒来源于美洲。有记载，1493年哥伦布（columbus,1451-1506）发现新大陆，其水手从西印度群岛上感染了梅毒，哥伦布第一次探险后，1497年回到欧洲，其水手带回去的梅毒很快在欧洲广泛流行。亦有考证在美洲印地安人的骨骼上留有梅毒病损的遗迹。1498年梅毒传到印度、1510年传入日本，随后蔓延全世界。大约于1505年由印度传入我国广东，当时称为“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。直到1905年由德国学者schaudinn和hoffmann首先发现了梅毒螺旋体。在梅毒血清试验方面，1906年wassermann、neisser及bruck发表了“梅毒血清诊断”论文，开创了以血清试验方法诊断梅毒的新纪元。后世称为“瓦色曼氏补体结合试验”，简称“瓦氏反应”。1922年kahn改进了检测方法，使用“沉淀反应”更增加其敏感性，这就是后世使用的康氏（kahn）反应。1949年，nelson和mayer发现了使活螺旋体停止运动的梅毒螺旋体制动试验（treponemalimmobilization test）。以后又发现梅毒螺旋体血凝试验和荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验。1989年，聚核酶链反应获诺贝尔化学奖后，90年代初，应用基因诊断技术诊断梅毒螺旋体感染，该方法具有特异、快速、敏感，从而使梅毒的诊断进入了划时代阶段。在人类和梅毒作斗争的过程中，人们用过多种方法对梅毒进行治疗。1497年以来先后创用了汞剂、碘剂、铋剂、砷剂治疗梅毒，取得了一定的疗效。1929年英国学者fleming发现了青霉素，1943年mahoney、arnold等把青霉素用于治疗梅毒，产生了梅毒研究史上划时代贡献，直到现在，梅毒螺旋体对青霉素仍十分敏感，可以高效快速地治疗梅毒，是最理想的药物。

（一） 一期梅毒
潜伏期平均3-4周，典型损害为硬下疳（hard chancre，ulcus durum）开始在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡，性质坚硬，不痛，呈园形或椭园形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，如稍挤捏，可有少量浆液性渗出物，含有大量梅毒螺旋体，为重要传染源。硬下疳大多单发，亦可见有2-3个者。以上为典型的硬下疳。但如发生在原有的糜烂，裂伤或已糜烂的疱疹或龟头炎处，则硬下疳即呈现与此种原有损害相同形状，遇有此种情况应进行梅毒螺旋体检查。硬下疳由于性交感染，所以损害多发生在外阴部及性接触部位，男性多在龟头、冠状沟及系带附近，包皮内叶或阴茎、阴茎根部、尿道口或尿道内，后者易被误诊。硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。阴部外硬下疳多见于口唇、舌、扁桃体，手指（医护人员亦可被传染发生手指下疳），乳房、眼睑、外耳。近年来肛门及直肠部硬下疳亦不少见。此种硬下疳常伴有剧烈疼痛，排便困难，易出血。发生于直肠者易误诊为直肠癌。发于阴外部硬下疳常不典型，应进行梅毒螺旋体检查及基因诊断检测。硬下疳有下列特点：①损伤常为单个；②软骨样硬度；③不痛；④损伤表面清洁。
硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大，其特点为不痛，皮表不红肿，不与周围组织粘连，不破溃，称为无痛性横痃（无痛性淋巴结炎）。硬下疳如不治疗，经3-4周可以自愈。经有效治疗后可迅速愈合，遗留浅在性萎缩瘢痕。硬下疳发生2-3周后，梅毒血清反应开始呈阳性。一期梅毒除发生硬下疳外，少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿。犹如象皮，称为硬性浮肿（edema induratum）。如患者同时感染由杜克雷氏嗜血杆菌引起的软下疳，或由性病淋巴肉芽肿引起的崩蚀性溃疡，则称为混合下疳。
一期梅毒的诊断依据：①有不洁性交史，潜伏期3周；②典型症状，如单个无痛的硬下疳，多发生在外生殖器；③实验室检查：pcr检测梅毒螺旋体基因阳性或暗视野显微镜检查，硬下疳处取材查到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性。此三项检查有一项阳性即可。
鉴别诊断：和一期梅毒需要鉴别的疾病有
①生殖器疱疹：初起为微凸红斑，1、2日后形成簇集性小水疱疹，自觉痒痛，不硬，1-2周后可消退，但易复发。组织培养为单纯疱疹病毒，tzank涂片检查阳性。pcr检测疱疹病毒dna为阳性。
②下疳样脓皮症：病原菌为金黄葡萄球菌或链球菌。皮损形态与硬下疳类似，但无典型软骨样硬度，周围无暗红色浸润，无不洁性交史，梅毒螺旋体检查阴性。附近淋巴结可肿大，但皮损愈后即消退。
③软下疳：亦为性病之一，有性接触史，由杜克雷（duery）嗜血杆菌引起。潜伏期短（3-4日），发病急，炎症显著，疼痛，性质柔软，皮损常多发，表面有脓性分泌物，可检见杜克雷嗜血杆菌，梅毒血清试验阴性。
④结核性溃疡：亦多见于阴茎，龟头。皮损亦为单发孤立浅在性园形溃疡，表面常有结痂，自觉症状轻微，可检见结核杆菌。常伴有内脏结核。
⑤白塞氏（behcet）病：可在外阴部发生溃疡，女性亦可见于阴道，子宫颈。溃疡较深，有轻微瘙痒，损害无硬下疳特征，常继发口腔溃疡，眼损害（虹膜睫状体炎，前房积脓等），小腿结节性红斑及游走性关节炎等，梅毒血清反应阴性。
⑥急性女阴溃疡：下疳型者类似硬下疳，但不硬，炎症显著，疼痛，分泌物中可查见粗大杆菌。
⑦固定性药疹：可见于阴茎包皮内叶、冠状沟等处，为鲜红色红斑，可形成浅在性糜烂，自觉痒，不痛，无硬下疳特征，有服药史，梅毒血清反应阴性。
（二）二期梅毒
为梅毒的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。
二期梅毒在发疹前可有流感样综合征（头痛，低热，四肢酸困），这些前驱症，约持续3-5日，皮疹出后即消退。
二期梅毒的皮肤损害可分为斑疹、丘疹及脓疱疹，后者已少见。
斑疹，又称玫瑰疹（蔷薇疹），最多见。约占二期梅毒70%-80%。早发型者类似伤寒病的玫瑰疹。为淡红色，大小不等，直径约为0.5-1.0cm大小的园形或椭园形红斑，境界较清晰。压之退色，各个独立，不相融合，对称发生，多先发于躯干，渐次延及四肢，可在数日内满布全身（一般颈、面发生者少）。自觉症状不明显，因此常忽略（在温热环境中不易看出，在室温较低则明显易见）。发于掌跖者，可呈银屑病样鳞屑，基底呈肉红色，压之不退色，有特征性。大约经数日或2-3周，皮疹颜色由淡红，逐渐变为褐色、褐黄、最后消退。愈后可遗留色素沉着。应用抗梅毒药物治疗后可迅速消退。复发性斑疹通常发生于感染后2-4个月，亦有迟于6个月或1-2年者。皮损较早发型大，约如指甲盖或各种钱币大小，数目较少，呈局限性聚集排列，境界明显，多发于肢端如下肢、肩胛、前臂及肛周等处。本型经过时间较长，如不治疗，则消退后可反复再发，经过中可中央消退，边缘发展，形成环状（环状玫瑰疹）。
本期梅毒血清反应呈强阳性。pcr检测梅毒螺旋体dna呈阳性反应。
诊断及鉴别诊断，根据感染后9-12周全身出现上述特征性皮疹，缺乏自觉症状，可以自愈，有一期梅毒史，梅毒血清反应强阳性，pcr检测螺旋体dna阳性，诊断可确立。应与下列疾病鉴别：
①药疹：有服药史，发疹迅速，经过急性，停药后可消退，无性接触史，梅毒血清反应及pcr检测结果阴性。
②玫瑰糠疹：皮疹呈椭园形，长轴与皮纹一致。附有糠状鳞屑，边缘不整，常呈锯齿状，全身发疹前常先有较大的前驱斑（母斑）。自觉瘙痒。淋巴结不大，梅毒血清反应阴性。
此外，尚应与伤寒的玫瑰疹及麻疹鉴别，此二病的皮疹极似二期梅毒早发性玫瑰疹，但前者全身症状明显。常呈流行状态，目前已极少见，麻疹多见于儿童（但亦可见于幼时未发过麻疹的成人），全身症状明显，常有发热、上呼吸道感染、卡他尔鼻炎、眼结膜炎及口腔粘膜等症状。近年因注射预防疫苗亦极少见。
丘疹及斑丘疹，临床亦常见，约占二期梅毒40%左右。发生时间较斑疹稍迟。依其症状及临床经过，可分为大型丘疹及小型丘疹。
大型丘疹：直径约为0.5-1cm，半球形浸润丘疹，表面光滑，暗褐色到铜红色，较久皮疹中心吸收，凹陷或出现脱屑，好发于躯干两侧、腹部、四肢屈侧、阴囊、大小阴唇、肛门、腹股沟等处，可有鳞屑，称丘疹鳞屑性梅毒疹或银屑病样梅毒疹（psoriasiform syphilid），有较大的鳞屑斑片，鳞屑呈白色或不易剥离的痂皮，痂下有表浅糜烂，边缘红色晕带，似银屑病样。好发于躯干，四肢等处。
小型丘疹，也称梅毒性苔藓粟粒，大小大多与毛囊一致，呈园锥状，为坚实的尖顶小丘疹，褐红，群集或苔藓样。发生较晚，在感染后1-2年内发生，持续时间较长，未经治疗2-3月内不消退，有的丘疹排列成环状或弧形，称环状梅毒疹。好发于阴囊及项部，可查见梅毒螺旋体，梅毒血清反应强阳性。
诊断及鉴别诊断，依据病史，皮损特点，梅毒螺旋体暗视野镜检及血清反应即可诊断。应与以下疾病鉴别：
①扁平苔藓：为紫红色略呈多角形扁平丘疹，表面有蜡样光滑，以放大镜观察，表面可见网状wikham纹，瘙痒剧烈，经过迟缓，泛发者少。如发于阴囊环状者，应与环状梅毒疹鉴别。检查梅毒螺旋体及梅毒血清反应即可鉴别。
②寻常性银屑病，应与掌跖鳞屑角化型梅毒疹鉴别。根据银屑病的临床特点及梅毒螺旋体检查，梅毒血清反应，易于鉴别。
③尖锐湿疣，亦为性传播疾病。由病毒引起，好发部位与扁平湿疣略同，但皮损为隆起的菜花状，基底部有蒂，为淡红色，周围无铜红色浸润。梅毒螺旋体及梅毒血清反应均阴性。
脓疱疹：现已少见。可见于营养不良，体质衰弱，酗酒及吸毒者。皮疹大型者有脓疱疮样，深脓疱疮样，蛎壳疮样。小型者有痘疮样及痤疮样等形式，病人常伴有发热，全身不适等。皮损多具有铜红色浸润，根据病史，梅毒螺旋体检查及梅毒血清反应易与寻常性痤疮、脓疱疮鉴别。其中蛎壳疮样具有特异的蛎壳样皮损，易于识别。
二期梅毒粘膜损害可单发，亦可与其他梅毒疹并发。在单独发生时易被忽略。吸烟、酗酒及经常摄取过热及刺激性食物者以及牙齿卫生差者易于发生或复发。常见的损害为粘膜白斑（leukoplasia，mocus patch）。好发于口腔或生殖器粘膜、肛门粘膜。发于肛门粘膜者，排便时疼痛，甚至可有出血。损害为圆形或椭圆形，境界清楚，表面糜烂，略高于粘膜面的灰白色或乳白色斑片，周围有暗红色浸润，大小如指甲盖或稍大，数目多少不等。可增大或相互融合成花环状或不正形。亦可发展成溃疡，溃疡基底常呈黑色薄膜，不易剥离，剥离后基底不平，且易出血。无自觉症，已形成溃疡者则感疼痛。粘膜白斑表面有大量梅毒螺旋体，为重要传染源。
梅毒性脱发：约10%二期梅毒病人发生。这是毛囊受梅毒性浸润所致，毛发区微细血管阻塞，供血不良引起。表现为梅毒性斑秃或弥漫性脱发，前者为0.5cm左右的秃发斑，呈虫蛀状。弥漫性脱发，面积较大，稀疏，头发长短不齐。常见于颞部、顶部和枕部、眉毛、睫毛、胡须和阴毛亦有脱落现象。二期梅毒秃发局部存在梅毒螺旋体。而且梅毒螺旋体的部位与细胞浸润部位基本一致，所以认为梅毒性秃发可能与梅毒螺旋体的侵入部位有关。梅毒螺旋体不侵入毛乳头而侵犯毛囊的较上部，所以梅毒性秃发中以不完全秃发斑片为主。但是梅毒性脱发不是永久性脱发，如及时进行治疗，头发可以在6~8周内再生，甚至不治疗也可以再生。
梅毒性白斑，多见于妇女患者。一般发于感染后4-5个月或1年，好发于颈项两侧，亦可见于胸、背、乳房、四肢、腋窝、外阴、肛周等部。患部色素完全脱失，周围色素增加，类似白癜风。大小不等。可相互融合成大片，中间呈网眼状，网眼内色素脱失。梅毒性白斑常与梅毒性脱发伴发。存在时间较长，顽固不易消失，可7-8年，可延至三期梅毒时，常伴有神经系统梅毒或在神经梅毒发生前出现。脑脊髓液有异常改变。梅毒血清反应阳性。根据病史，其他部位梅毒症状，梅毒血清反应阳性等，可与白癜风鉴别。
二期梅毒亦可累及指甲，出现甲沟炎、甲床炎及其他异常改变，与其他非梅毒性的甲病类似。梅毒性甲沟炎周围可有暗红色浸润。二期梅毒也可出现骨炎、骨膜炎、关节炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎，并可累及神经系统，但无临床症状，称二期无临床症状神经梅毒。亦可出现梅毒性脑膜炎，脑血管及脑膜血管梅毒，出现头痛及相应的神经系统症状。
显发性二期梅毒的血清反应多呈强阳性。二期梅毒损害一般无自觉症状，偶有微痒。如发生骨膜炎或骨炎则感疼痛，此种疼痛以夜间为甚，白昼较轻或不疼。不经治疗1-2个月后可以消失，抗梅治疗后消退迅速。
二期梅毒早发疹与复发疹，首批出现者为二期早发疹，其特点为皮损数目较多，形态较小，大多对称性散在发生，好发于躯干及四肢伸则。消退后又复发者为二期复发梅毒疹，其特点为皮损数少，形态较大，多单侧簇集排列，常呈环形、半球状、不正形等，好发于肢端，如头、面、肛周、外阴、掌跖或四肢屈侧。鉴别早发疹与复发疹对于治疗及预后有一定意义。一般早发梅毒疹病程短，易治愈，预后较好，而复发梅毒疹病程较长，疗效及预后均不如早发梅毒。
二期梅毒诊断依据：①有不洁性交，硬下疳史；②多种皮疹如玫瑰疹、斑丘疹、粘膜损害，虫蛀样脱发，全身不适，淋巴结肿大；③实验室检查：在粘膜损害处取材，暗视野显微镜下找到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性；pcr检测梅毒螺旋体dna阳性。
（三）三期梅毒（晚期梅毒）
发生时间一般在发病后2年，但也可更长时间达3-5年者。好发于40-50岁之间。主要是由于未经抗梅毒治疗或治疗时间不足，用药量不够。机体内外环境失调亦有一定关系。过度饮酒，吸咽，身体衰弱及患者有结核等慢性病者预后不良。
三期梅毒的特征如下：①发生时间晚（感染后2-15年），病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生；②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难；③体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命；④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。
三期梅毒皮肤粘膜损害占晚期良性梅毒发生率的28.4%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分结节性梅毒疹、树胶肿、近关节结节。皮肤损害有如下特点；①数目少，孤立或簇集而非对称，常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症如侵犯骨膜及骨则感疼痛，以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬结，破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润，消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡可中心治愈，而边缘常继续扩延；⑥损害表面梅毒螺旋体少，暗视野镜检难以查见，但接种可呈阳性；⑦破坏组织力大，愈合可形成瘢痕。
结节性梅毒疹（nodularsyphilid）：多发生于感染后3-4年内，损害好发于头部、肩部、背部及四肢伸侧。为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状，结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。
树胶肿（gumma）在三期梅毒中多见，约占三期梅毒61%。为深达皮之下硬结。初发如豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大，坚硬，触之可活动，数目多少不定。开始颜色为正常皮色，随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红。结节容易坏死，可逐渐软化，破溃，流出树胶样分泌物，可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，触之有硬感。常一端愈合，另一端仍蔓延如蛇行状。自觉症状轻微，如侵入骨及骨膜则感疼痛，以夜间为甚。可出现在全身各处，而以头面及小腿伸侧多见，病程长，由数月至数年或更久，愈后形成瘢痕，瘢痕绕有色素沉着带。树胶肿可侵及骨及软骨，骨损害多见于长管骨炎，可出现骨、骨膜炎。发生在头部者常破坏颅骨，发于上腭及鼻部者，可破坏硬腭及鼻骨，形成鼻部与上腭贯通。发于大血管附近者可侵蚀大血管，发生大出血。树胶肿经过抗梅治疗可吸收而不留瘢痕。也有不破溃而形成境界明显的浅部浸润者。
三期梅毒也可发生局限性或弥漫性脱发、甲沟炎。临床表现与二期梅毒相同。
三期梅毒亦可累及粘膜，主要见于口腔、舌等处，可发生结节疹或树胶肿。发于舌者可呈限局限性单个树胶肿或弥漫性树胶浸润，后者易发展成慢性间质性舌炎，呈深浅不等沟状舌，是一种癌前期病变，应严密观察，并给以足量抗梅治疗。有时病变表浅，舌乳头消失，红色光滑。舌损害无自觉症，但食过热或酸性食物则感疼痛。
近关节结节，在髋、肘、膝及骶等大关节伸侧附近，可出现坚硬无痛结节，表面皮肤无炎症，呈正常皮色或颜色较深。经过缓慢，不破溃。结节内可查见梅毒螺旋体，常合并其他梅毒体征，梅毒血清试验阳性，抗梅治疗容易消退。此种结节有人认为是皮肤结缔组织，是由一种对结缔组织有特殊亲和性梅毒螺旋体所引起。三期梅毒可出现眼损害，如虹膜睫状体炎、视网膜炎、角膜炎等。心血管被累时，可发生单纯主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤及冠状动脉心脏病等。亦可侵犯消化、呼吸及泌尿等系统，但无特异症状，可结合病史作相应有关检查。三期梅毒易侵犯神经系统，除临床上无变化，脑脊液检查有异常改变的无症状神经梅毒外，尚可出现脑膜血管梅毒，脑实质梅毒。
三期梅毒的诊断依据：①有不洁性交，早期梅毒史；②典型症状如结节性梅毒疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆；③实验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验（vdrl）阳性。
关于神经梅毒的诊断，不能用任一单独试验确诊所有的神经梅毒。可以根据下述条件，如梅毒血清学试验阳性，脑脊液细胞数及蛋白异常，或脑脊液vdrl阳性（不作脑脊液rpr试验）而临床症状可有可无。脑脊液vdrl是脑脊液中的标准血清学方法，在排除血清污染的情况下，若脑脊液出现vdrl阳性，即应考虑为神经梅毒。然而，神经梅毒者脑脊液vdrl亦可呈阴性反应。
潜伏梅毒：潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期，皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查，胸部x线均缺乏梅毒临床表现，脑脊液检查正常，而仅梅毒血清反应阳性者，或有明确的梅毒感染史，从未发生任何临床表现者。称潜伏梅毒。潜伏梅毒的诊断还要根据曾患一期，二期梅毒的病史，与梅毒的接触史及分娩过先天性梅毒的婴儿史而定。以前的梅毒血清试验阴性结果和疾病史或接触史有助于确定潜伏梅毒的持续时间。感染时间2年以内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒，另一类则为病期不明确的潜伏梅毒。潜伏梅毒不出现症状是因为机体自身免疫力强，或因治疗而使螺旋体暂时被抑制，在潜伏梅毒期间，梅毒螺旋体仍间歇地出现在血液中，潜伏梅毒的孕妇可感染子宫内的胎儿。亦可因献血感染给受血者。
以前认为未治疗的晚期潜伏梅毒可持续终身或终止于晚期梅毒，或可自愈，并伴血清学转阴。然而，现代更敏感的抗螺旋体抗体试验阴转是少见的，有近70%的未治潜伏梅毒临床上不会发展成晚期显性梅毒，但自然痊愈的可能性仍属疑问。
在抗生素问世以前，来经治疗的潜伏梅毒约有1/3发展成显性晚期梅毒。如上所述，潜伏梅毒的诊断不能仅凭血清反应，要结合病史、体检，还要除外血清假阳性。
早期潜伏梅毒可依据下述条件综合作出判断：①连续的梅毒血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上；②是否有一期或二期梅毒的症状史；③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期、二期或潜伏梅毒；④基因检测梅毒螺旋体dna阳性方可确诊。除早期潜伏梅毒以外，其他几乎均为病期不明的梅毒，对这类梅毒应按晚期潜伏梅毒处理。对新生儿期后诊断的潜伏梅毒患儿，应仔细地分析母亲的病史和患儿的出生情况，以确定患者是先天还是后天梅毒。应检查所有潜伏梅毒患者是否有三期梅毒的表现，如主动脉炎、神经梅毒、树胶肿及虹膜炎等。
妊娠梅毒：梅毒与妊娠可相互影响。妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，易发生流产，早产或死产，虽可足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有15%~20%为早发性先天梅毒。梅毒对妊娠的影响亦大，妇女梅毒患者虽可受孕，但妊娠率却明显减低。活动期梅毒的不孕率为23%~40%，较正常者高1-5倍。妊娠梅毒对孕妇健康影响甚大，可发生消瘦、乏力、营养消耗，对疾病抵抗力下降。如为早期梅毒，影响健康更为严重，除发生上述症状外，并可出现发热、盗汗、贫血、骨关节易被累，可出现骨质脱钙，关节痛，由于胎盘内血管梗塞，易发生胎盘早期剥离而发生流产、早产、死产。
梅毒的胎盘除上述血管变化外，重量常增加，母体面肿胀，色淡白，绒毛由于其中血管梗塞，数量大为减少，间质细胞密度增加，胎盘内可检见梅毒螺旋体。
妊娠梅毒在诊断时必须详细询问其本人及其配偶有无梅毒病史，本人有无流产及早产史。梅毒孕妇必须进行梅毒血清试验：①妊娠前期及中期（或晚期）各1次（勿在分娩前后数日作，易发生假阳性反应）；②如丈夫患梅毒而本人无梅毒症状，血清反应为阴性，但所生子女10岁前发生晚期梅毒症状者，患儿之母按潜伏梅毒处理；③少数孕妇亦可出现生物学假阳性反应（多为弱阳性）。如孕妇及其配偶均无梅毒病史及梅毒症状，亦无既往可疑史，两次血清检查，一次为可疑，复诊时为弱阳性，应继续进行观察，暂不给抗梅治疗，可每2-3周作血清反应一次，同时作血清定量试验，观察滴度有无上升情况。对本人应进行详细体检，并于分娩时检查脐带及胎盘有无异常。如有可疑，可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野镜检梅毒螺旋体；④妊娠梅毒常并发顽固蛋白尿，进行抗梅治疗常可消失；⑤凡妊娠梅毒除对孕妇进行全面检查外，还应对其配偶进行详细检查。
患有梅毒的孕妇，如在妊娠早期给以充分的抗梅治疗，胎儿可不被感染，如在妊娠晚期治疗，则不能预防胎儿感染。患有梅毒的母亲，在分娩后应对其新生婴儿进行随访，至少半年。吸毒的孕妇可增加对胎儿的传染。
胎儿梅毒；梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。主要病变有：
①皮肤：儿体较正常胎儿小、体重轻，皮下脂肪少，皮肤干燥，呈暗灰色，脆弱，易剥脱露出糜烂面，掌跖皮肤增厚发亮，常有大疱。若为死胎，则皮肤呈浸渍软化，易剥离呈糜烂面。粘膜易发生溃疡、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物。凡是有此种情况的胎儿，大多为梅毒胎儿。
②肝脏：易被侵犯，增大变硬，重量达体重1/8-1/10（正常者为1/30）。外表呈特异的褐黄色。切面可见黄色粟粒结节。有时亦可有树胶肿及瘢痕。切片镜检可见门静脉及肝静脉壁增厚，肝管变粗，管腔狭窄，肝小叶周围有高度结缔组织增生及淋巴样细胞，浆细胞浸润，有腹水。
③肺脏，可侵犯一叶或全部，呈特异的病变，肺叶增大变实，呈苍白色，所谓白色肺炎。肺泡内大部无空气，故将肺置于水中不能浮起。支气管及肺泡壁有限局性或弥漫性的淋巴细胞，浆细胞及单核细胞浸润。
④ 脾脏，显著变大增重（较正常约重2-3倍），镜下可见血管壁有小细胞浸润及小动脉周围纤维性变。
⑤肾脏，常被侵犯，除小细胞浸润外，可发生肾小管变性。出血性血管球性肾炎及间质性肾炎改变。
⑥胰脏增大，镜下呈弥漫性纤维增生及细胞浸润，以后主质发生萎缩。
⑦骨，有特异的骨软骨炎。长骨的骨骺与骨干间为不整齐的锯齿状，以后骨与骨骺可松软分离，形成假瘫。

先天梅毒在胎期由梅毒孕妇借血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅毒。通常约在怀孕四个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产。如孕妇感染梅毒五年以上，胎儿在子宫内传染就不大可能。2岁以内为早期先天梅毒，超过2岁为晚期先天梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天梅毒为重，晚期较轻，心血管受累少，骨骼，感管系统如眼、鼻受累多见。
早期先天梅毒，在出生后不久即发病者多为早产儿，营养不良，生活力低下，体重轻，体格瘦小，皮肤苍白松驰，面如老人，常伴有轻微发热。皮疹与后天二期梅毒略同，有斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹等。斑疹及斑丘疹发于臀部者常融合为暗红色浸润性斑块，表面可有落屑或略显湿润。在口周围者常呈脂溢性，周围有暗红色晕。发于肛围、外阴及四肢屈侧者常呈湿丘疹和扁平湿疣。脓疱疹多见于掌跖，脓疱如豌豆大小，基底呈暗红或铜红色浸润，破溃后呈糜烂面。湿丘疹、扁平湿疣及已破溃脓疱的糜烂面均有大量梅毒螺旋体。少数病人亦可发生松驰性大疱，亦称为梅毒性天疱疮，疱内有浆液脓性分泌物，基底有暗红色浸润，指甲可发生甲沟炎、甲床炎。亦可见有蛎壳疮或深脓疱疮损害。下鼻甲肿胀，有脓性分泌物及痂皮，可堵塞鼻腔，可使患者呼吸及吮乳困难，为乳儿先天梅毒的特征之一。如继续发展可破坏鼻骨及硬腭，形成鞍鼻及硬腭穿孔。喉头及声带被侵犯，可发生声音嘶哑。
可伴发全身淋巴结炎。稍长的幼儿梅毒皮损与后天复发梅毒类似，皮损大而数目多，常呈簇集状，扁平湿疣多见。粘膜亦可被累，少数病儿可发生树胶肿。骨损害、骨损伤在早期先天梅毒最常发生，梅毒性指炎造成弥漫性梭形肿胀，累及一指或数指，有时伴有溃疡。骨髓炎常见，多发于长骨，其他有骨软骨炎、骨膜炎，疼痛，四肢不能活动，似肢体麻痹，故称梅毒性假瘫。
内脏损害可见肝脾肿大，肾脏被侵可出现蛋白尿、管型、血尿、浮肿等。此外，尚可见有睾丸炎及附睾炎，常合并阴囊水肿。眼损害有梅毒性脉络网炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。神经系统亦可被累，可发生脑软化、脑水肿、癫痫样发作，脑脊髓液可出现病理改变。
晚期先天梅毒一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。①皮肤粘膜损害：可发生树胶肿，可引起上腭，鼻中隔穿孔，鞍鼻（鼻深塌陷，鼻头肥大翘起如同马鞍）。鞍鼻患者同时可见双眼间距离增宽，鼻孔外翻。鞍鼻一般在7-8岁出现，15-16岁时明显；②骨骼：骨膜炎、骨炎、骨疼、夜间尤重。骨膜炎常累及腔管，并常限于此者，可引起骨前面肥厚隆起呈弓形，故称为佩刀胫（胫骨中部肥厚，向前凸出），关节积水，通常为两膝关节积液，轻度强直，不痛，具有特征性。①前额园凸；半月形门齿（郝秦生hutchinson齿）其特点即恒齿的两个中门齿游离缘狭小，中央呈半月形缺陷，患齿短小，前后径增大，齿角钝园，齿列不整。第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。以上实质性角膜炎，梅毒性迷路炎以及半月形门齿三种特征如同时出现，称为郝秦生三联征。②实质性角膜炎：晚期先天梅毒有50%可出现此种病变。眼的实质性角膜炎约有95%为梅毒性。本症多为双侧性，也可先发生于一侧，继而发生于另一侧。经过迟缓，病程较长，对抗梅毒疗法有抗拒性，抗梅毒疗法难控制其进行，预后难定，患儿年龄较小，且身体健康较好，治疗充分者预后较好，否则可致盲；③神经性耳聋：系迷路被侵犯引起的迷路炎。多见于15岁以下患者，通常多侵两耳，发病突然，经过中时轻时重，可伴有头晕及耳鸣。对抗梅疗法有抗拒性，常不能抑制其发展，终于耳聋。梅毒性迷路炎与非梅毒性者不易鉴别。
先天潜伏梅毒：无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。
先天梅毒诊断依据：①家庭史其母患梅毒；②有典型损害和体征；③实验室检查，从损害、鼻分泌物或胎盘脐带取材查到梅毒螺旋体；④梅毒血清试验阳性；⑤基因检测梅毒螺旋体dna阳性。
梅毒合并hiv感染：近年来，出现了许多梅毒患者合并hiv感染的病例，改变了梅毒的临床病程。因为梅毒患者生殖器溃疡是获得及传播hiv感染的重要危险因素；而hiv可致脑膜病变，使梅毒螺旋体易穿过血脑屏障而引起神经梅毒。
因hiv感染，免疫受损，早期梅毒不出现皮肤损害，关节炎、肝炎和骨炎，患者因缺乏免疫应答，表面上看来无损害，实质上他们可能正处于活动性梅毒阶段。由于免疫缺陷梅毒发展很快，可迅速发展到三期梅毒。甚至出现暴发，如急进的恶性梅毒（lues malighna）。hiv感染还可加快梅毒发展成为早期神经梅毒，在神经受累的梅毒病例中，青霉素疗效不佳。在60年代和70年代，用过青霉素正规治疗后再发生神经梅毒的病例很少见。但近几年来，大批合并hiv感染的梅毒患者，发生了急性脑膜炎，颅神经异常及脑血管意外。

（一） 检查方法
1．暗视野显微镜检查：在皮损处，用玻片刮取组织渗出液或淋巴结穿刺液，见有活动的梅毒螺旋体。
2．免疫荧光染色：在荧光显微镜下可见绿色的梅毒螺旋体。
3．活体组织检查梅毒螺旋体，如用银染色法（warthin-starry）法或（levoaditis法)或荧光抗体染色，可查见梅毒螺旋体，呈黑褐色，有螺旋结构，位于真皮毛细血管周围。银染色的阳性结果需谨慎解释，因为类似梅毒螺旋体的其他物质易混淆。而特异性荧光检查则更为可靠。
（二） 螺旋体的鉴别
镜下检查梅毒螺旋体与雅司、地方性梅毒、品他三种非性病性螺旋体鉴别，此外还应与齿大螺旋体、齿小螺旋体、软螺旋体、生殖器螺旋体相鉴别。
1．雅司、地方性梅毒、品他三种非性病螺旋体：形态上不能与梅毒螺旋体相区别，但流行病学、病史、临床表现可以鉴别；
2．齿大螺旋体：为疏螺旋体，比梅毒螺旋体长，存在于口腔中，尤其在齿缝内最多；
3．齿小螺旋体：比梅毒螺旋体短，旋距也短，运动不规则，两端较中部略宽。主要见于齿垢中；
4．软螺旋体：为疏螺旋体，螺旋较少，运动不规律且快，常不断改变其形态。寄生于皮肤溃疡中。
5．生殖器螺旋体：比梅毒螺旋体短小，螺旋体大而不规则，生于阴垢内，不经常清洗者检出率较高。
6．其他：与螺旋形网状纤维、纤维蛋白细丝、纤毛、串状红细胞等呈螺旋状的物体相鉴别。

根据所用抗原不同，梅毒血清试验分为以下两大类：
（一）非梅毒螺旋体抗原血清试验，用心磷脂作抗原，测定血清中抗心磷脂抗体，亦称反应素。本试验敏感性高而特异性较低，且易发生生物学假阳性。早期梅毒患者经充分治疗后，反应素可以消失，早期未经治疗者到晚期，部分病人中反应素也可以减少或消失。目前一般作为筛选和定量试验，观察疗效，复发及再感染。
1． 性病研究实验室试验（venereal disease researchlaboratory test，vdrl）；用心磷脂、卵磷脂及胆固醇为抗原，可作定量及定性试验，试剂及对照血清已标准化，费用低。此法常用，操作简单，需用显微镜读取结果，缺点是一期梅毒敏感性不高。
2． 快速血浆反应素试验（rapid plasma reagin test， rpr）：是vdrl抗原的改良，敏感性及特异性与vdrl相似，优点是肉眼即可读出结果。
3． 不加热血清反应素玻片试验（unheated serum reagin usr）也是vdrl抗原的改良，敏感性及特异性与vdrl相似。
（二）梅毒螺旋体抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成分来作抗原测定抗螺旋体抗体。这种试验敏感性和特异性均高，一般用作证实试验。这种试验是检测血清中抗梅毒螺旋体igg抗体，即使患者经过足够治疗，仍能长期存在，甚至终身不消失，血清反应仍持续存在阳性，因此，不能用于观察疗效。
1． 荧光梅毒螺旋抗体吸收试验（fta-abs test）：此法是较敏感和较特异的螺旋体试验。
2． 梅毒螺旋体血凝试验（tpha）：敏感性和特异性均高，操作简便，但对一期梅毒不如fta-abs试验敏感。
3． 梅毒螺旋体制动试验（treponema pallidum immobilization ，tpi）；用nichol株螺旋体（活的）加病人血清（含抗体）后，在补体的参与下可抑制螺旋体的活动。如≥50%梅毒螺旋体停止活动，则为阳性。此试验特异性、敏感性均高，但设备要求高，操作难，仅供研究用。

梅毒螺旋体不能进行体外培养。检测临床标本中梅毒螺旋体最敏感、可靠的方法是兔感染试验（rit），rit能证实活的梅毒螺旋体存在，是检测梅毒螺旋体常用的标准方法。然而用rit对新生儿或成人梅毒进行常规诊断不切合实际。梅毒的血清学诊断对确定感染及治疗很有意义，但对早期梅毒诊断不敏感，对先天性及神经性梅毒的诊断不够特异。血清学试验用作先天性梅毒的辅助诊断，其首要问题是将无症状感染婴儿从非感染婴儿区别开来，这些婴儿的母亲梅毒血清试验阳性，困难在于不能将母亲体液免疫反应同婴儿的抗体反应相区别，因为母亲的igg可传递给胎儿。另外由于igg终身存在，所以很难评价治疗结果。血清学诊断常常又存在着假阳性。
pcr检测梅毒螺旋体dna，特异性很强，敏感性很高，是目前诊断梅毒螺旋体的先进方法。
（一）pcr引物的设计部位与序列：
目前有四套扩增梅毒螺旋体dna的系统：扩增47kda膜抗原基因（tpp47基因），扩增39kda碱性膜蛋白基因（bmp基因），扩增tpf1蛋白基因（tpf-1）或tyf1蛋白基因（tyf-1）和扩增tmpa基因。
三种扩增系统的引物序列：
47-1cacaatgctcactgaggatagt648-669
47-2acgcacagaaccgaattccttg1284-1035
tpp47-3　ttgtggtagacacggtgggtac713-734
47-4tgatcgctgacaagcttaggct　 1187-1208
tp3　caggtaacggatgctgagt　256-275
tp4　cgtggcagtaaccgcagtct 762-741
bmptp5（探针） gacctgaggactctcaaatc 500-519
tp7　ctcagcactgctgagcgtag 172-191
tp8　aacgcctccatcgtcacacc　788-769
f1　 ctcttcaaggagctcat222-206
tpf-1f2　 agacagtggttatgctc 　 77-61
或tyf-1f3(探针)attgcgccagcatgtag　 114-130
f4（探针）attgcgccggcatgtag　 114-130
（二）操作方法
1．采集标本，根据病人的情况可采取局部分泌物，抽取淋巴结液，羊水，血清，脑脊液。用适量的蒸馏水稀释，保存于4℃冰箱。
2．标本处理：目的是为了暴露梅毒螺旋体的dna，消除标本对pcr的抑制物。采用下列处理方法。
①煮沸法：取10或20μl血清或csf放入0.5ml微量离心管中，水浴煮10min后在冰浴中冷却，13000g离心10s，上清用作pcr分析。
②低速离心法：将100μl羊水，血清或脑脊液加入到900μl无菌磷酸缓冲液中，10000g室温离心10min，上清转入另外的微量离心管中，20000g4℃离心1h，弃上清，沉淀悬浮于50μl 无菌水中，直接煮沸10min，冰浴冷却，取40μl上清作pcr。
③碱裂解法：取收集标本100μl加于含1mol/lnacl,1mol/l naoh和0.1%sds的溶液中煮沸1.5min,用400μl（0.5mol/l）tris-hcl(ph8.0)中和。用相同体积的苯酚抽提，再以100μl 0.15mol/l nacl抽提苯酚。整个600μl的溶液用相同体积的氯仿：异戊醇（24：1）抽提，然后用相同体积的异丙醇沉淀（-20℃过液）。13000g4℃离心15min，轻轻倒出上清，凉干。沿淀悬浮于51μl无菌水中，取20μl作pcr模板。
（三）pcr扩增
1．扩增47kda膜抗原基因:100ml反应物含：10mmol/l trishcl(ph8.3),50mmol/l kcl，3mmol/lmgcl2,100μg/ml明胶，0.5μg引物(47-1和47-2),75mmol/ldntps,2.5u taqdna聚合酶。取不同量各种制备的dna作模板,反应过程:94℃15s，60℃1min,72℃1min,循环40次,末次循环增加72℃10min延伸时间,取10ml反应物用1%琼脂糖凝胶电泳分析。点杂交分析产物：取10mlpcr扩增产物加入10ml0.5mol/lnaoh-1.5mol/nacl溶液中变性10min,用380μ11.5mol/l nacl-1mmol/l tris(ph7.2)中和,然后用minifold i点膜,80℃真空处理膜2h,用496bp探针65℃杂交过夜。探针为引物47-3和47-4的pcr产物,用随机引物法标记.
2．扩增39kda碱性膜蛋白基因:25μ1反应体系含:1×rt缓冲液,50mmol/ltris-hcl(ph8.5),50mmol/lnacl,4mmol/lmgcl2,2mmol/l dtt(二硫基苏糖醇),200μmol/l dntp,100μmol/l引物(tp7和tp8)，0.01%牛血清白蛋白(无dnase和rnase),1utaqdna聚合酶,5μ1样品,可加入0.05mmol/l四甲胺化氯增强pcr。
pcr1:先用引物tp7和tp8扩增出617bp片段,反应过程:94℃3min后进入循环过程:94℃1min,65℃1min,72℃1min,循环数为30或35,每一循环中72℃延伸递增5s,最后一次延伸时间延长到6min.
pcr2:再用巢居引物tp3和tp4扩增出500bp片段,pcr1产物用蒸馏水稀释10倍,取5μ1用作第二次扩增.pcr2中mgcl2和引物浓度分别为5mmol/l和20μmol/l引物(tp3和tp4),其它条件与pcr1相同。
pcr产物分析。①取10μ1反应产物用2%琼脂糖凝胶电泳；②southern印迹后,用寡核苷酸探针tp5(以32p作末端标记)杂交。
3．扩增tpf1蛋白基因tyf1蛋白基因:100μ1反应物含:50mmol/l kcl,10mmol/ltris-hcl(ph8.4),2.5mmol/l mgcl2,0.2mg/ml明胶,1μmol/ldntp,2mmol/l引物(f1和f2),2.5utaqdna聚合酶,10μ1经处理的兔睾丸梅毒螺旋体悬液,反应过程:94℃1min,55℃ 1.5min,72℃ 2.5min,循环40次，取10μ1pcr产物用2%琼脂糖凝胶电泳,southern印迹后,用tpf-1特异的探针f3和tyf-1特异物的探针f4分别杂交。
为使扩增效率达到最大，反应参数应选择最佳数值。使用大片段双股dna探针检测pcr产物，而不用合成的寡核苷酸探针,因为这样可通过标记得到较高、特异的放射活性。另外，大片段探针能最大减少野生株tpp47可变序列的假阴性结果及由于taq dna聚合酶的错误导致碱基替代的假阴性结果。实验证实：pcr的敏感性确能达到检测单一tpp47拷贝的水平。
由于临床标本可能含有大量人细胞和微生物，建立对梅毒螺旋体高度特异的pcr方法是很重要的。尽管大量数椐支持47da膜抗原基因及其相应基因具梅毒螺旋体特异性，还应深入研究该方法的特异性。在eb染色的琼脂糖凝胶偶而可见非特异的pcr产物，（如扩增淋病奈氏球菌）时就需要用tpp47特异的探针杂交来增加特异性及敏感性。仅从梅毒螺旋体梅毒亚种和雅司亚种染色体dna获得了特异的pcr产物，表明了病原性螺旋体非常相近的亲缘关系及47da免疫蛋白高度保守的抗原性。扩增tpp47不能如常规法那样能区分梅毒螺旋体和伯氏疏螺旋体，在用血清学试验诊断梅毒和莱姆疾病时，这两种螺旋体有交叉反应。
梅毒螺旋体梅毒亚种tpf-1基因在123位置为a，雅司亚种tpf-1基因在123位置为g，noordhoek用tpf-1或tpf-1特异的寡核苷酸探针（两种探针仅一个核苷酸不同）检测不同菌株tpf-1或tpf-1基因的扩增产物。结果表明：不能根据tpf-1或tyf-1基因123位置核苷酸的不同来区别梅毒亚种。这些菌种从梅毒患者分离，一些已用兔传代多次，通过对新鲜临床标本中梅毒螺旋体dna的分析比较，以上结果可能是由于梅毒螺旋体在传代中点突变所致。

技术性假阳性：抗原敏感性过高，血清标本弄错或溶血或细菌污染，检查室技术不熟练。
生物学假阳性：非螺旋体抗原血清试验阳性率高于螺旋体抗原血清试验。前者是检测的病人的反应素，后者是检测抗梅毒螺旋体抗体。由于非螺旋体试验所用抗原也存在于其他组织，所以其他疾病甚至偶见正常人也出现反应素，因此在某些疾病中发生阳性反应，针对梅毒而言称为假阳性反应。
1． 急性生物学假阳性：这些疾病在6个月内转阴。
见于麻疹、水痘、风疹、传染性单核细胞增多症、上呼吸道感染、猩红热、亚急性细菌性心内膜炎、肺炎球菌性肺炎、活动性肺结核、丝虫病、斑疹伤寒、锥虫病、回归热、钩端螺旋体、疟疾，但滴度很低，一般在1：8以下，当用螺旋体抗原血清fta-abs或tpha试验检测，血清反应阴性。pcr检测阴性。
2． 慢性生物学假阳性，可持续6个月以上或数年，甚至终身，可分为两类：
（1）非螺旋体抗原血清试验假阳性；这些疾病常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、播散性盘状红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、进行性系统性硬化症、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、肝硬化、结节性多动脉炎、干燥综合征、慢性肾炎及海洛因成瘾，滴度可达1：64~1：128；少数孕妇，正常人群假阳性率为1%-2%。在70岁以上高龄老人中有1%出现假阳性。
（2）螺旋体抗原血清假阳性；发生率比非螺旋体抗原血清试验少，虽有部分其他病的患者出现fta-abs假阳性，其荧光染色常很弱或呈不典型的“串珠状”。
（3）梅毒血清反应的假阴性
1． 一期梅毒硬下疳：一般硬下疳出现2-3周，机体才出现反应素，故早期血清反应常呈阴性。
2．感染梅毒立即治疗或晚期梅毒：由于血清反应素低，出现阴性。
3． 二期梅毒假阴性；不到1%的二期梅毒患者其未稀释的血清vdrl试验呈阴性或弱阳性反应，而在高度稀释后反而为阳性，即前带现象（prozonephenomenon），这是血清中抗心磷脂抗体过多，抑制阳性反应的结果。
4．技术操作或抗原敏感性低出现血清试验阴性。

【定义】
由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染性疾病，当螺旋体进入人体后，迅速播散至全身各器官，产生各种症状与体征，也可呈潜伏状态，还可通过胎盘传给下一代，故危害极大。
【病因】
病原体为梅毒螺旋体。1905年由schaudinn与hoffmann发现，约8－10mm长，有6－12个螺旋，因其透明不易染色，具有折光力，不能在普通显微镜下检出，故又称苍白螺旋体，系一厌氧寄生菌，在人体内可长久生存繁殖，而在体外不易生存，煮沸、干燥一般消毒剂（肥皂、石碳酸、酒精等）易将其杀死，在41－42℃1到3小时也可杀死，但在低温（－78℃）下可存活数年。目前梅毒螺旋体不能培养，可接种于免子睾丸内以便菌株保存及传代，供实验室用。
【传染途径】
多数通过性交直接接触传染，梅素螺旋体通过破损的皮肤或粘膜感染，少数通过接吻、哺乳、输血、毛巾等受染。患梅毒的孕妇可通过胎盘传给胎儿。
梅毒的免疫性：
一般认为梅素无先天免疫，后天免疫也很弱，故不能防止第二次再感染，梅毒患者血清中能产生对梅毒螺旋体的抗体，但至目前为止，尚不能施行被动免疫，梅毒如已完全治愈，若再感染仍可发病，人类对梅毒螺旋体产生细胞免疫与液体免疫应答，在体液免疫方面，螺旋体进入人体后，可产生很多抗体，最早出现igm，其后为igg及iga，除最早期不能测出外，其余都能测出，甚至终生存在。细胞免疫方面，在一期及早二期梅毒病人缺乏对螺旋体抗原的迟发超敏反应，至晚二期后才出现这种反应。
【梅毒病程和分期】
下面是未经治疗患者自然发展过程；
[imgz]pifuxingbingxue010.jpg[alt]未经治疗梅毒患者自然发展过程[/alt][/img]
【症状】
一、后天梅毒
（一）一期梅毒
约在感染后2－4周出现硬性下疳，大多发生在生殖器部位，男性在冠状沟、阴茎、包皮等。女性在大小阴唇或子宫颈。近年来因同性恋，故可见于肛门、直肠或口腔内等处。
开始为一丘疹，迅速破溃成红色小溃疡，约1－2cm，园形，境界清楚，上附少量浆液性分泌物，内含大量梅毒螺旋体，硬性下疳常为单发，具有软骨样硬，无疼痛，如不治疗，3－8周内自然消退，局部不留痕迹或轻度萎缩性疤痕。
腹股沟淋巴结肿大，较硬，无红肿痛热，不化脓，内有梅毒螺旋体。
在硬性下疳出现7－8周左右后，梅毒血清反应由阴性转为阳性。
（二）二期梅毒
由于梅毒螺旋体从淋巴结进入血液，在体内播散后出现全身症状，在感染后7－10周，可有低热头痛，肌肉和关节痛等，全身淋巴结肿大。
全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。无自觉症状，这种梅毒疹如发生在掌跖部具有诊断意义。
由于体内抗体渐形成，免疫力增强，梅毒疹可以自然消退，但又可复发，称二期复发梅毒疹，但分布范围小，皮疹数目少。
粘膜损害：表现粘膜红肿糜烂，有渗出物，还有一种常发生在肛门、外生殖器周围的扁平丘疹，因常受摩擦，表面易糜烂渗出，故称扁平湿疣，含有大量梅毒螺旋体，传染性强。
此外二期梅毒除皮肤粘膜受侵外，还可出现虫蚀样脱发。骨膜炎多发生在四肢长骨，夜间疼痛。眼梅毒：表现虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。神经梅毒：如脑膜炎或无症状的神经梅毒，但脑脊液的梅毒血清反应阳性。
二期梅毒患者血清反应强阳性
（三）三期梅毒
不仅侵及皮肤粘膜，并可累及全身各内脏器官或组织，破坏性大，但梅毒螺旋体不易找到，故传染性小。
树胶肿：是三期梅毒主要表现，是梅毒性肉芽组织，开始形成一小硬结，数目少，逐渐扩大与皮肤粘连成暗红浸润斑块，中央软化渐成溃疡，排出粘稠胶样分泌物，溃疡常一面愈合，一面继续发展，形成马蹄形溃疡和萎缩性疤痕，常见于头部四肢，一般无自觉症状，溃疡也能自愈。树胶肿发生在口腔腭部及鼻部，累及软骨而溃烂，使软腭、鼻中隔穿孔。
结节性梅毒疹：发生成群小结节，如黄豆大，面部四肢多，不对称，铜红色，有时排列成环状或形成小溃疡，在边缘又发生新的小结节，自觉症状极轻。
内脏梅毒：
骨梅毒：与二期梅毒症状相似，但疼痛转轻。
心血管梅毒：表现主动脉瓣闭锁不全，主动脉炎、主动脉瘤、冠状动脉口狭窄等。
神经梅毒：主要表现为脊髓痨和麻痹性痴呆等。
此外眼、呼吸道、消化道、肝脾、睾丸等都可受累而发生梅毒病变。
此期梅毒血清反应多为阳性，但感染时间愈长，阳性率愈低。
（四）隐性梅毒；（又称潜伏梅毒）
未经治疗或剂量不足，无临床表现，但血清反应阳性，脑脊液正常，称隐性梅毒。这类患者虽无症状，但体内仍存在梅毒螺旋体，当机体抵抗力降低时又产生症状。
二、先天梅毒（又称胎传梅毒）：梅毒螺旋体经过母体胎盘绒毛的渗透与弥散作用，沿脐带血进入胎儿体内，由于妊娠四个月前胎盘循环尚不健全，胎儿免疫功能尚未成熟对感染不发生反应，故先天梅毒多发生在妊娠四个月后，孕妇感染梅毒后，可导致流产，早产或死胎。
（一）早期先天梅毒：多发生在生后3周至3个月，患儿发育营养差，皮肤萎缩似早老儿。皮疹为铜红色浸润性斑块，掌跖有大疱或脱屑。口围呈放射状皲裂，愈合后成放射状疤痕，具有诊断意义，也可侵及粘膜，常见卡他性鼻炎、喉炎、声音嘶哑、破坏鼻软骨可形成鞍鼻。骨骼损害形成骨膜炎，常在小腿伸侧骨膜增厚而成“马刀胫”。疼痛不能活动，称为巴罗（parrot）氏假瘫痪。肝脾及全身淋巴结肿大。
（二）晚期胎传梅毒：多发生在7－8岁儿童或青春期，可发生结节性梅毒疹和树胶肿，另外下列三个特征性表现，具有诊断意义。1、实质性角膜炎：双侧角膜深在性浸润，影响视力。2、神经性耳聋。3、郝金森氏齿（houtchinson）门齿下缘出现半月形缺损，且牙齿稀疏，排列不整，也可出现神经、心血管梅毒。
【梅毒病理】
各期梅毒损害的组织病理基本相似，主要表现血管内皮细胞肿胀增生，最后血管腔阻塞，血管周围大量浆细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，晚期梅毒除血管变化外，主要肉芽肿的改变，中央因血管阻塞缺血，引起干酪样坏死，周围有上皮样细胞和巨细胞浸润。
【诊断】
（一）病史：询问有无不洁性交史，曾否发生过梅毒的症状，配偶情况的分娩史、流产史，如疑为先天梅毒，应问及父母的情况。
（二）体格检查：包括皮肤粘膜及全身各系统内脏检查。
（三）组织病理学检查，可辅助诊断。
（四）梅毒螺旋体检查：以硬性下疳或扁平湿疣上的分泌物，在暗视野显微镜下检查出梅毒螺旋体。
（五）脑脊液检查：包括细胞计数，蛋白质测定，vdrl试验和胶体金试验.。
（六）梅毒血清试验：近数十年来国外的免疫血清试验发展迅速，检测方法甚多，我国目前常用的有如下几种：
以抗原的不同分成两大类：
（1）非螺旋体为抗原（用心拟脂）以检测患者血清中是否存在抗心拟脂抗体，又称反应素。
a、性病研究试验室试验（venerealdisease reserch laboratory简称vdrl）一以心拟脂作抗原，检测患者血清中反应素，有絮状物凝结，即为阳性。
b、未加热血清反应素试验（unheatedserum reagim简称u．s．r）一即在vdrl抗原中加入氯化胆碱，以灭活待检血清，再加二乙胺四乙酸（edta）可防止抗原变性。以此抗原与患者血清结合，如出现絮状物，即为阳性。
c、快速血浆反应素试验（rapidplasma reagin,简称rpr）－在usr试剂中加入高纯度胶体碳等制成，碳粒与患者血清结合产生黑色凝块即为阳性，肉眼即可辩认，不需在显微镜下观察。
以上试验虽非特异性诊断方法，但操作简便，经济快速，敏感性好，故用于常规检查，从大量人群中进行筛选。可作定量试验，可用于观察疗效，是否复发及再感染。
（二）梅毒螺旋体抗原血清试验：
荧光螺旋体抗体吸附试验（fluorescent treponemaantiboby –absorption简称fta－abs）：用梅毒螺旋体作抗原，在患者血清中加吸收剂以除去非特异性抗体，用间接免疫荧光技术检测患者血清中有无抗梅毒螺旋体抗体，主要是igg,这类抗体虽经足够抗梅治疗，血清反应能够长期保持阳性，故此试验不能观察疗效或复发。
梅毒血清假阳性反应：病人不存在梅毒，而梅毒血清试验阳性可分为技术性假阳性及生物学假阳性两种。
（1）技术性假阳性反应：如实验室操作错误，标本溶血等，如重复试验，无梅毒患者血清试验成为阴性。
（2）生物学假阳性反应：因非螺旋体抗原血清试验是非特异性的，在其它一些疾病，尤以感染性疾病，也可释放心拟脂至血液中，产生反应素，如麻风、麻疹、疟疾、传染性肝炎、病毒性肺炎、传染性单核细胞增多症，系统性红斑狼疮，非典型性肺炎、甚至妊娠都可出现阳性，但这类患者血清反应滴度低，很少超过1：8。而且半年内渐转成阴性。另外可用特异性的梅毒血清反应证实。如用fta－abs试验。
【鉴别诊断】
（一）扁平湿疣与尖锐湿疣鉴别如表

梅毒是指人体感染苍白螺旋体所引起的一种性病。苍白螺旋体通过阴道、口腔处的粘膜及皮肤进入人体，数小时内细菌即到达附近淋巴结；然后通过血循环播散至全身。梅毒也可在妊娠期感染胎儿（见第253节），引起流产及其他问题。
梅毒发病数在第二次世界大战期间达到高峰，然后迅速下降，直至1960年发病数又开始上升。在此期间，大量的梅毒发生在男性同性恋中，发病数相对稳定。直至80年代中期以后，由于aids的流行以及安全性生活的倡导，男性同性恋中的梅毒发病率才开始下降，因此梅毒患者的总发病数有下降。然而很快在这之后又出现，新的梅毒患者迅速在吸食可卡因的人群中上升，他们主要是妇女及其新生儿。最近在美国的大部分地区，由于采取集中控制方案，使梅毒发病率又再次有所下降。
痊愈的梅毒患者并无免疫力，因此可以再次感染。
【症状】
患者常在感染后1～13周出现症状，平均3～4周。感染病原体后，一般经过以下几期：一期梅毒、二期梅毒、潜伏期梅毒以及三期梅毒。感染可以持续很多年，偶引起心脏损害、脑损害、直至死亡。
一期梅毒
一期梅毒表现为，常在阴茎、外阴或阴道部位出现无痛性硬结，又称硬下疳，硬下疳也可发生在肛门、直肠、口唇、舌、咽、宫颈及手指，偶尔还可发生于身体其他部位。损害常呈单发，偶有数个一群出现。
起初硬下疳很小、呈红色并隆起，很快转为无痛性溃疡，这种溃疡不出血，但当受到摩擦时，可流出清亮液体，该液体具有高度传染性。邻近淋巴结也常肿大，但不痛。因硬下疳症状很轻，因此常被忽视，大约一半的受染女性及1／3的受染男性患者未注意到硬下疳。硬下疳通常在3～12周内自愈，以后患者表面看起来完全康复。
二期梅毒
二期梅毒一般发生在感染后6～12周，表现为全身皮疹。约25％的患者仍可在此期同时有正在愈合的硬下疳存在。二期梅毒可以很短暂，也可以持续数月。即便没有治疗的患者，皮疹通常也可自行消退。然而新的皮疹又可在数周或数月后再次出现。
二期梅毒，口腔溃疡很常见，通常累及80％以上患者；约5％患者伴全身淋巴结肿大；约10％伴眼睛炎症。眼睛发炎通常无症状，偶有视神经肿胀，引起视物模糊。约10％患者发生骨关节炎症，有刺痛。肾脏炎症可出现蛋白尿，黄疸可由肝脏炎症引起。少数患者可引起脑膜炎症，如急性梅毒性脑膜炎，可出现头痛、颈强直，有时耳聋。
在皮肤与粘膜交界处，如口唇及外阴内缘，以及皮肤潮湿部位，可出现扁平湿疣，这些具高度传染性的病损呈扁平形、暗红色或灰白色。毛发常呈斑片状脱落，呈虫蚀样外观。其他症状可有软弱无力、食欲不振、恶心、发热及贫血。
潜伏期梅毒
患者在二期梅毒恢复之后，接着进入潜伏期，此期患者常无症状，可持续数年、几十年，甚至患者的余生。在潜伏期的前一阶段，有时可再出现传染性的溃疡。
三期梅毒
该期患者已无传染性，症状可轻可重。临床常见三种主要类型：良性三期梅毒，心血管梅毒及神经梅毒。
当今良性三期梅毒已少见，树胶肿可发生于各个脏器，生长缓慢，可逐渐自愈，并留下瘢痕。这种树胶肿可分布于几乎身体的任何部位，但是却更常发生于小腿膝盖正下方、大腿、颜面及头皮，骨骼也可受累，引起深部刺痛，尤其在夜间疼痛更为明显。
心血管梅毒多发生于感染后10～25年，引起主动脉瘤或主动脉瓣关闭不全，这些病变可致胸痛、心力衰竭或死亡。
神经梅毒（神经系统梅毒）累及约5％未经治疗的梅毒患者，有三种主要类型：脑膜血管神经梅毒、麻痹性神经梅毒以及脊髓痨神经梅毒。
【诊断】
医生可根据患者的临床表现而疑诊梅毒，确诊则有赖于实验室检测及物理检测结果。
有两种血清试验，一种用于梅毒筛查，如性病实验室试验（vdrl）及快速血浆反应素试验（rpr），筛查试验价廉，易操作。有时有假阳性。但该试验有一优点，即当有效治疗后重复该实验，则结果随治疗好转而转阴。一期梅毒最初几周内筛查试验可呈阴性，因此医生需重复此项试验。第二种血清试验，更准确，它是检测抗螺旋体抗体；然而有一缺点，即一旦该实验出现阳性，以后复查检测结果均总持续阳性，甚至在有效治疗后仍阳性。其中一种称为荧光素标记螺旋体抗体吸收试验（fta-abs），常用于证实以上阳性筛查结果确实由梅毒所致。
一期或二期梅毒，可以通过采集患者皮肤、粘膜溃疡面液体，涂片在显微镜下检测细菌以确诊梅毒。也可采取血标本进行抗体筛查试验。对神经梅毒，需做腰穿，采集脑脊液以检测螺旋体抗体。潜伏期梅毒的诊断仅能依据血清、脑脊液的螺旋体抗体的检测结果。三期梅毒可从临床症状及抗体试验进行诊断。
【治疗和预后】
由于一期、二期梅毒具有传染性，因此此期患者应避免性接触，直至患者及其性伴侣治疗完成。一期梅毒患者前3个月的所有性伴侣是危险人群，这些高危人群需要用筛查试验检测其血清抗体，假如抗体呈阳性，则需治疗。
青霉素是对各期梅毒均有效的抗生素，主要经注射途径用。对一期梅毒，仅需一次双侧臀部注射；二期梅毒尚需再注射二次，间隔1周；潜伏期及各型三期梅毒也可用青霉素来治疗，但需静脉注射更多次数或更长疗程。对青霉素过敏的患者，可口服多西环素或四环素，疗程2～4周。
约50％以上的早期患者，尤其二期梅毒，在首剂青霉素注射后2～12小时即发生反应，称为赫氏反应（jarish-herxheimer
reaction）。认为造成此反应的原因多系大量螺旋体骤然死亡所致。赫氏反应的临床表现有：极度疲乏、发热、头痛、大汗、寒战，梅毒硬下疳短暂加重，偶尔神经梅毒患者可出现癫痫或瘫痪。
潜伏期或三期梅毒患者，治疗结束后应定期随访。抗体试验结果常可持续很多年，有时甚至终身持续阳性，这种情况并不提示有新的感染，有无新感染尚需进行其他血清试验。
一期、二期以及潜伏期梅毒，治疗预后很好，三期的脑实质梅毒或心脏梅毒预后差，这是由于梅毒已造成的病损通常不可逆转。
神经系统梅毒
大约5%未经治疗的梅毒患者发展为神经梅毒或神经系统梅毒，但在发达国家此型梅毒很少见。不同类型神经梅毒临床表现有差异。
脑膜血管神经梅毒是一种慢性脑膜炎类型，其临床表现取决于病变是单纯大脑受损还是大脑与脊髓同时受累。当病变仅累及大脑时，症状有：头痛、头昏、注意力不集中、疲乏、无力、睡眠困难、颈强直、视物模糊、意识不清、抽搐、视神经水肿(视乳头水肿)，瞳孔异常、说话困难(失语)以及肢体瘫痪或截瘫。当大脑与脊髓均受累时可有以下症状：咀嚼、吞咽、进食困难、呈进行性加重；肩部及上臂肌肉无力以及废用性萎缩；缓慢进展的肌肉痉挛性瘫痪(痉挛性麻痹)；膀胱潴留；脊髓横贯性炎症，引起膀胱调控失常以及弛缓性肌瘫。
麻痹性神经梅毒，又称全身麻痹症或麻痹性痴呆，以40～50岁患者逐渐出现行为异常为其初发症状，以后渐变痴呆，临床表现有：抽搐、说话困难、暂时性截瘫、烦燥、注意力不集中，记忆力丧失，判断力不全、头痛、睡眠困难、乏力、嗜睡、个人卫生极差及悲观失望，情绪不稳，全身肌力丧失，抑郁、妄想、幻觉、失明。
脊髓痨神经梅毒，开始缓慢发生，以后逐渐进行性加重的一种神经梅毒，典型表现为：小腿剧烈刺痛，疼痛无规律。行走不稳。尤其在夜间，有时叉开双脚走路或跺脚，由于患者不能感知膀胱的充盈，致尿潴留，并引起膀胱控制失调以及反复尿路感染。常发生阳痿。还可出现口腔、舌、手及全身震颤，难以正常书写。
绝大多数脊髓痨神经梅毒消瘦、表情悲哀，各脏器可发生痉挛性疼痛，尤其胃痉挛痛，可致呕吐。同样在直肠、膀胱以及咽部，也可出现痉挛性疼痛。双足失去知觉，易出现足趾溃疡，并可穿破至深层，甚至达骨骼，关节也可受累。

梅毒是由苍白螺旋体引起的慢性传染疾病，主要通过性交传染，也可通过胎盘传给下一代而发生胎传梅毒。梅毒早期主要侵犯皮肤粘膜，晚期可侵犯全身各个器官，以心血管和神经系统受累最为严重。也可多年无症状，称为潜伏梅毒。
建国以后，政府采取了取缔娼妓，治疗患者等一系列消灭梅毒的措施。50年代末，在全国范围内基本控制了梅毒。近年来，随着国际交往的增多及西方不健康思想的侵入，梅毒在我国一些开放城市又有所抬头，年青人更易受到西方道德观念的冲击和影响，而成为本病的高危人群，为了保护自身和子孙后代的幸福，年青人更应洁身自好，宏扬我国性道德的优良传统。
梅毒根据传染途径的不同而分为获得梅毒与胎传梅毒，又根据其有无传染性而分为早期梅毒（即病期小于2年的一、二期梅毒）和晚期梅毒（即病期在2年以上的三期梅毒）。梅毒的临床表现及实验室检查比较复杂，有本病可疑的必须去医院诊治，不可自作聪明，胡乱处理，也不能乱投医，延误治疗而遗恨终生。
明确诊断后，治疗越早越好，治疗多采用普鲁卡因青霉素g或长效青霉素，对青霉素过敏者可用四环素（8岁以下儿童及妊娠期禁用）或红霉素。治疗剂量必须足够，疗程必须规则，对传染源及其性伴侣也应进行检查，如患梅毒则应同时治疗，治疗期间禁止性交，治疗后要定期随访观察。
患者经过足量、规则的治疗以后，还应进行一定时期的随访观察。
早期梅毒在治疗后第一年内每3月复查1次，以后每半年复查1次（包括临床及血清学检查），2～3年无复发可终止随访。若有复发，应即用加倍剂量进行复治。
晚期梅毒与晚期潜伏梅毒在第一年每2月复查1次，第二年每6月复查1次，2～3年后应做1次脑脊液检查。
妊娠梅毒治疗后，在分娩前应每月检查1次梅毒血清反应，分娩后按一般梅毒进行随访。
经过充分治疗的梅毒孕妇所生的婴儿，要观察到梅毒血清反应转为阴性为止，一旦发现症状，应立即治疗。未经治疗的梅毒孕妇所生的婴儿，应考虑进行检查，并作治疗。
心血管梅毒及神经梅毒，应请专科医生定期终生随访。
梅毒主要通过性接触传播。性接触以外的途径如接吻、哺乳、接触污染螺旋体的衣服、毛巾、剃刀和餐具等亦可传染本病。此外，输入梅毒患者的血液或手指在有外伤的情况下接触到螺旋体也可能被感染。未经治疗的病人在感染后1年内具有传染性，随着病期的延长，传染性逐渐减少，在感染后4年，一般无传染性，胎传梅毒一般发生在妊娠4～6个月后，病期超过4年的妇女，虽然通过性接触一般已无传染性，但妊娠时仍有可能传给胎儿。总之，防止发生本病的关键是注意个人卫生，避免不洁性交及积极治疗梅毒孕妇。

梅毒是苍白螺旋体侵染人体的一种慢性全身性传染病。它不仅能引起外生殖的病变，还能侵犯身体其它器官，产生多种症状和体征，蕻至能胎传给下一代。
【病因病机提要】
本病多由房事不洁，感受淫秽疫毒所致。有人将梅毒的传染途径归纳为性接触传染，非性接触传染和先天遗传三种。
一、性接触传染　肝肾素虚，复与染有梅毒之人交接，以致淫秽疫毒乘虚而入，发而为病。
二、非性接触传染　脾肺气虚，皮毛腠理不固，接触或使用染有梅毒之人的衣物、毛巾、餐具、剃刀，或误用染毒之医疗嚣械，误输染毒之血，以致淫秽毒气侵染人体，发而为病。
三、先天遗传　父母先患梅毒，孕成之后，遗毒于胎，或孕成在先，父母后患梅毒，以致毒气传染胎中，发而为病。
现代医学认为本病是感染梅毒螺旋体而致早期病人的体内损害　大量存在梅毒螺旋体，甚至在尿、乳汁、唾液、精液及胎盘中均可以找到梅毒螺旋体。由于早期病人的组织嚣官受损程度轻，因此，容易传染给他人而危害社会，而晚期病人传染性不大，但病人的组织嚣官已受到严重的损害，有的病人甚至可因心血管、神经系统或其它嚣官受损而残废或死亡。
现代医学将梅毒分为三期：
一期梅毒
潜伏期：感染梅毒螺旋体后平均2～4周，在发生病症前这一段时期为第一潜伏期。
皮疹：一期梅毒的皮疹称为梅毒初疮或硬下疳，中医称作“疳疮”。初为米粒大的暗红斑，迅即变为黄豆大硬结性丘疹，表面可有鳞屑，7～10天后，皮肤的表面剥脱形成糜烂面或溃　。溃　的边缘整齐而　起，疮底表面清洁，无脓性分泌物，触之如软　样硬度，不感疼痒。硬下疳如不治疗，经3～4周后可以自愈，再进行入潜伏期。
部位：一期梅毒疹大多数发生于生殖器部。如大小阴唇及子宫颈等部位。但也可见肛门、腹股沟、阴阜、口唇、眼睑、舌及手指等部，女性的乳房是除阴部外硬下疳的最好发处。
症状：硬下疳发生1周后，附近淋巴结可发生肿胀，但不痛，也不与组织粘连，表面无炎症，也不会溃破，此被称作无痛性横痃，是梅毒横痃的特点。如不治疗，2周后全身淋巴结肿大，梅毒血清试验开始呈阳性。
二期梅毒
二期梅毒疹在硬下疳消退1～2月（此为第二潜伏期）内出现，为梅毒螺旋体通过血行播散全身之症。其特点是出现多系统的损害和多形态的皮肤症状，但仍以皮肤损害为主，中医将此称为“扬梅症”，其皮肤损害特征如下：
皮疹：可有斑疹，亦称玫瑰疹。丘疹，中医称作杨梅豆，另外可出现毛囊疹、脓疮疹、蛎壳疹及溃疡疹等。这些此疹可以单个出现也可同时出现。疹色鲜艳，压之不退色。二期梅毒疹有一个重要特点是好发于掌跖部，这对区别一般皮肤病具有临床意义。
扁平湿疣：好发于皮肤互相摩擦和潮湿部位，如生殖器部和肛门周围。为高出皮面的扁平湿丘疹，可有轻度糜烂，界线清楚，其表面有大量的苍白螺旋体。
脱发：常发于口腔或生殖器粘膜处，初为红斑，后呈灰白色微隆起的斑片，可与皮肤梅毒疹同时存在。
二期复发疹：二期梅毒不经过治疗可以自然消退，再度进入潜伏以后再经过不同时间后又可复发，此期为二期复发梅毒，二期复发梅毒疹的特点是数目少，形状大，单侧不对称，常呈环状，好发于肢体未端，如颜面、肛周、外阴、四肢屈侧等处。亦可不经治疗而自行消退。
三期梅毒
三期梅毒即晚期梅毒。在感染4－5年以后即可发生三期梅毒。三期梅毒的损害数目较少，在一般的损害内找不到梅毒螺旋体，因此传染性很低，但对患者的机体组织破坏较重。除皮肤粘膜损害外，内脏特别是心血管系统、骨胳及中枢神经系统均可被侵犯，严重的甚至可致残废或死亡。
三期梅毒疹具有基底硬固，不互相融合，破坏力强，愈留有萎缩性瘢痕的特点。一般表现为粟粒到碗豆大的硬性小结节，周围有暗红色浸润，边界明显，此类损害称为结节性梅毒疹，中医称作“杨梅结毒”。
三期梅毒的特殊损害：
树胶样肿：为典型三期梅毒的特征性损害。初起皮下出现小结节，逐渐增大与硬化，与皮肤粘连，非常坚硬，高出皮面，呈暗红色圆形或马蹄形，边缘整齐而堤伏隆起的溃疡，常一面愈合，一面继续发展，常见于四肢伸侧、前额、头部、胸骨部、小腿及臀部等处。损害数目不多，经半年或更久可以自愈，愈后留萎缩性疤痕。三期梅毒树胶肿常侵犯口腔粘膜及鼻膜，或引起软腭粘膜浸润和糜烂。硬腭可发生梅毒瘤，形成死骨及穿孔。鼻中隔梅毒瘤溃破后可引起鼻中隔穿孔，导致鼻骨被坏而出现鞍鼻或毁容。舌粘膜也可发生不规则溃烂，愈后形成疤痕及挛缩，影响发音。
心血管梅毒：发病率占晚期梅毒的55.5％－70％，主要为主动脉损害。表面为主动脉炎、主动脉闭锁不全、主动脉瘤、梅毒性冠状动脉炎及心肌炎等。
神经梅毒：早期神经梅毒一般发病于感染后1－5年内，无症状的患者仅见脊髓检查呈蛋白及淋巴细胞增多，华氏反应阳性及胶体金试验阳性。有症状者可表现为脑膜炎，脑膜或脑血管梅毒。晚期神经梅毒常发于感染后的5－15年或更久，表现为脊髓痨及进行性麻痹体征。
【辩证施治】
根据病程的发展，本病按硬下疳（一期梅毒）、杨梅疮（二期梅毒）、杨梅结毒（三期梅毒）分期论治。同时，应结合西医抗梅疗法进行治疗。

杨梅疮是二期梅毒疹的表现，症见色艳不退之丘疹，且多发于颜面、躯干、掌跖部位，在前后二阴还可出现扁平湿疣和白斑。二期梅毒多发于硬下疳消失后1－2月。
㈠　热毒瘀滞
「主证」　除二期梅毒见症外，伴见毒疮溃烂，发热头痛，咽痛，骨节酸痛。
「病机」　梅毒泛滥，湿热瘀滞。
「治法」　清热解毒，消瘀泄秽。
「方药」　解毒天浆散（《外科正宗》）合泄秽丹（《青囊秘诀》）
花粉　防风　防己　皂角刺　白藓皮　连翘　川芎　当归　海风藤　木瓜　银花　蝉蜕　米仁　甘草　土茯苓　牛膝　蒲公英　大黄　王不留行
方中花粉、连翘、银花、甘草、土茯苓、蒲公英清热解毒；皂角剌、牛、王不留行破结消瘀；防己、海风藤、木瓜除湿通络；川芎、当归养血活血；防风、白藓皮、蝉蜕祛风止痒；大黄消瘀泄秽；米仁和胃渗湿。
㈡　气血亏虚
「主证」　除二期梅毒见症外，伴见一组气虚⑴和血虚⑹之症。
「病机」　毒邪内蕴，气血亏虚。
「治法」　清热解毒，补益气血。
「方药」　早夺汤（《青囊秘诀》）加减。
人参　白术　当归　黄芪　大黄　银花　土茯苓　石膏　甘草　花粉　熟地　玄参　川芎　升麻
本方为早夺汤去远志、柴胡，加熟地、玄参、川芎、升麻。
方中人参、白术、黄芪、甘草健脾益气；当归、熟地、川芎补养阴血；大黄、银花、土茯苓、石膏、天花粉、升麻、玄参清热解毒。
服上药三剂，泄下臭秽恶物后后，方中去大黄、石膏继服。

「主证」　杨梅结毒属三期梅毒树胶样肿型损害，可外浸皮肤，内伤脏腑，生于皮
肤者，小如蚕豆，大如胡桃，皮肉呈褐色，痛痒不知，破溃后疮面凹陷，边缘整齐，经年不愈。生于口鼻者，可形成唇缺缺鼻塌，硬腭穿孔和鼻腔贯通，还可以侵犯骨质和关节，导致残废。若内伤脏腑甚至可以危及生命。
「病机」　梅毒内陷，血败肉腐。
「治法」　解毒消瘀，扶正固本。
「方药」　芎归二术汤（《外科正宗》）加味。
白术　苍术　川芎　当归　人参　茯苓　苡仁　皂角剌　厚朴　防风　木瓜　木通　穿山甲　独活　银花　甘草　精猪肉　土茯苓　僵蚕　蜈蚣
本方为芎归二术汤加僵蚕、蜈蚣。
方中白术、人参、茯苓、精猪肉、当归、甘草益气养血固本；银花、苡仁、土茯苓、木通清热解毒利湿；川芎、皂角剌、穿山甲、僵蚕、蜈蚣活血祛瘀；苍术、厚朴、木瓜、防风、独活祛风燥湿。
在服上方的同时配合服用结毒紫金丹（《外科正宗》）
龟板　石决明　朱砂
上药共研细末，烂米饭为丸，每服3克。
上药具有祛腐生肌之效。
【外治法】
㈠　鹅黄散（《外科正宗》）
煅石膏、轻粉、炒黄柏各等分。
共研细末，干掺烂处。适用于硬下疳、杨梅疮溃烂。
㈡　冲和膏（《外科正宗》）
紫荆皮250克，独活90克，赤芍60克，白芷30克，石菖蒲45克。
研细末，以葱汁或陈酒调敷患处。亦可以凡士林和匀调敷。适用于杨梅结毒未溃者。
【西医抗梅疗法】
㈠　苄星青霉素g240万单位，一次肌注，两侧臀部各注射120万单位。
㈡　水剂普鲁卡因青霉素：每日肌注60万单位，连用八天。
㈢　对青霉素过敏者，口服红霉素或四环素，每次500毫克，每日四次，连服半月。
㈣　对神经梅毒的治疗，药物总量应加大，如苄星青霉素总量应达960－1200万单位；普鲁卡因青霉素总量900－1200万单位（15－21天）。
【预防】
㈠　梅毒未彻底治愈前，不宜结婚，禁止性生活，并避免其它类性行为。
㈡　与梅毒患者有密切接触的人，应作预防性治疗。
母亲患有梅毒，其子女应作预防性治疗。