主动脉瓣关闭不全

( zhudongmaibanguanbibuquan )

西医

简介：
主动脉瓣关闭不全可由风湿热、梅毒、感染性心内膜炎、外伤、高血压伴有动脉粥样硬化、marfan综合征和先天性畸形等引起。在风湿性心瓣膜病中，单纯累及主动脉瓣者较少见，不少同时有左房室瓣病变。在主动脉瓣病变中，关闭不全较早发生，但常伴有狭窄。
人群：
病人男性多于女性。
发病机理：
主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期不仅接受左心房流入的血液，还须接受从主动脉返流的血液，故左心室每搏输出量较正常为多，因而产生左心室代偿性肥大和扩张，并逐渐发生左心衰竭，最后可引起右心衰竭。主动脉瓣返流量大者，由于舒张压显著降低，可引起冠状动脉灌注不足，产生心绞痛。由于收缩压代偿性升高，舒张压下降，出现脉压增大和水冲脉等周围血管征。
病理：
风湿性主动脉瓣关闭不全主要病理改变为主动脉瓣炎症和肉芽组织形成，继而增厚硬化、缩短和畸形；在主动脉瓣叶的关闭线上可有细小的赘生物，左心室有不同程度的扩张和肥大。
诊断标准：
1.轻者可无症状，重者可因脑、心供血不足，而有头晕或心绞痛，甚至左心衰竭。 2.心尖搏动呈抬举性，向左下移位。胸骨左缘第三肋间有哈气样递减型舒张早期杂音，向主动脉瓣区及心尖区传导；主动脉瓣第二心音减弱，严重主动脉瓣关闭不全可在心尖区听到低调舒张中、晚期雷鸣样杂音（austinflint杂音）。 3.重症者收缩压增高，舒张压降低，脉压增大，出现水冲脉、毛细血管搏动、动脉枪击音及duroziez征等周围血管征。 4.本病需与梅毒性主动脉瓣关闭不全相鉴别。
体征：
风湿性主动脉瓣关闭不全代偿期较长，轻症患者可维持20多年以上而不发生肺淤血，故常无明显症状。重症患者可有心悸、身体各部动脉强烈搏动感（头颈部尤为明显）和快速改变体位时有眩晕。晚期出现左心功能不全和肺淤血，可发生心绞痛。后者对硝酸甘油疗效不佳。
体检：
体检可见颈动脉搏动显著，心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举性。心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第三、四肋间可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。当病人取坐位并向前倾，用听诊器隔膜型胸件容易听到，常传到心尖区，有时在胸骨右缘第二肋问亦可清晰听到。主动脉瓣区第二心音减弱或消失。少数病人可在心尖区听到舒张期隆隆样杂音称为austin-flint杂音，为从主动脉返流到左心室的血液冲击左房室瓣前瓣叶，使其在舒张期向上漂起并振动而引起血流障碍所致。显著的主动脉瓣关闭不全尚可产生周围血管征：①动脉舒张压降低和脉压增宽，中度主动脉瓣关闭不全病人的动脉舒张压大多在5.3—6.6 kpa以下。动脉收缩压则升高，因而脉压增宽，有时可达13.3kpa以上。②水冲脉，为心脏收缩期周围动脉急速充盈，但在舒张期部分血液返流至左心室，使血管内血压又急速下降，所产生的洪大有力脉搏。颈动脉强烈搏动可使患者头部发生来回性摆动，称demusset征。③毛细血管搏动，略加压于指甲，观察指甲床；或用玻片轻压口唇粘膜，均可见红白交替的毛细血管搏动。④动脉枪击音（pistol shot sound），将听诊器胸件放在肱动脉或股动脉处，可听到动脉搏动时响亮如枪击的声音，如略加压力还可听到动脉收缩期杂音，再加压则出现来回性杂青。后者又称duroziez征，是动脉内血液逆行流动所致。
电诊断：
心电图示电轴左偏，左心室肥大和劳损，后期可有心室内传导阻滞。
影响诊断：
x线检查示不同程度的左心室扩大，心影呈靴形，主动脉弓突出，并有显著搏动。超声心动图检查可采用二维及多普勒超声，显示主动脉瓣舒张期闭合不良以及瓣膜有无增厚、畸形、脱垂、钙化及赘生物等；可见左房、左室扩大，容量负荷过重的表现；并可测及主动脉瓣口舒张期高速湍流，此为主动脉瓣关闭不全的证据并作为判定返流量大小的评估。逆行性主动脉造影可见主动脉血液返流，根据造影剂返流程度，可大致估计关闭不全的程度。
疗效评定标准：
1.治愈：主动脉瓣置换术后症状、体征基本消失，心功能基本正常。 2.好转：经内科或手术治疗后，症状改善。
治疗：
治疗在于严重主动脉瓣关闭不全伴有明显左心室扩大者，即使尚无明显的心功能不全表现，亦可应用强心甙治疗。一旦出现心力衰竭应严格限制体力活动，并积极治疗，在症状控制后争取施行人造瓣膜替换术。适应证为：①心功能3或4级，心功能3级为理想手术指征，4级手术死亡率高，预后亦差。②心功能2级，心脏摄片示心胸比率＞0.57；或左心室有进行性增大。③动脉收缩压高于18.6kpa或舒张压低于3.9kpa，x线示左心室扩大以及心电图示左心室肥大和劳损。④急性主动脉瓣关闭不全（如瓣叶穿孔、外翻）。⑤主动脉造影示左心室有中度以上返流。⑥有晕厥史或心绞痛者。

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三、主动脉瓣关闭不全《病理学》

主动脉瓣关闭不全（aortic　insufficiency）主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。
由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，主动脉部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
临床病理联系：主动脉关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流，舒张压下降，故脉压差增大。患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。

主动脉瓣关闭不全《心脏病学》

在慢性风湿性瓣膜病中，主动脉瓣病变约占30－40％，且多数合并有二尖瓣病变。男性较多见。单纯的主动脉瓣关闭不全多为非风湿性。
【病理及病理生理】
主动脉瓣增厚缩短，僵硬，游离缘有赘生物。瓣膜根部常有交界处粘连，可造成不同程度狭窄。风湿性主动脉瓣关闭不全多与狭窄并存。
在舒张期，左心室与主动脉压差较大,由于有主动脉瓣关闭不全，左心室同时接受左心房和主动脉返流的血液，左心室充盈过度，舒张期负荷加强，引起左心室代偿性扩张及肥厚，以较长期维持有效心排血量正常。当心率加快时，舒张期缩短,可减少返流，故本病患者可较长期能支持正常的体力活动。一旦左心室功能失偿。左心室舒张末压增高，此时，主动脉返流量有减少，最终出现左心衰竭，左心房压力增加，出现肺淤血和肺动脉高压，以至右心衰竭。
由于主动脉在舒张期反流，使主动脉舒张压减低，脉压增加，可引起周围血管体征。另外，可导致冠状动脉灌注不足，发生心绞痛。
【临床表现】
一、症状　可长期无症状，若无感染性心内膜炎，甚至终生无影响，若有明显主动脉瓣关闭不全及周围血管体征的患者，可有头颈部搏动感，心悸等。出现左心功能不全后，病情进行性加重，可有不同程度呼吸困难，以至肺水肿，最后也可出现右心衰竭。部分病人有心绞痛，多在夜间发生。
二、体征　心尖搏动增强，范围增大并向左下移位。心浊音界向左下扩大。在胸骨左缘Ⅱ－Ⅲ肋间及主动脉瓣区有舒张早期泼水样杂音，向主动脉瓣区及心尖部传导，坐位及呼气时明显。明显的主动脉瓣关闭不全，可在心尖部出现austin-flint 杂音。周围血管体征包括①收缩压增高，舒张压减低，脉压差增大。②水冲脉。③颈动脉搏动增强。④口唇及指甲毛细血管搏动。⑤动脉有鎗击音。⑥用胸件稍加压，可出现双期血管杂音，叫杜氏(duroziez's）征。常并有瓣膜狭窄体征。
【实验室及其他检查】
一、x-线　左心室增大，心影呈靴形，主动脉弓凸出，有明显搏动。
二、心电图　左心室肥大及劳损。电轴左偏。
三、超声心动图　①m型：主动脉瓣开放与关闭速度增快，关闭不能合拢。呈二线或三线。左心室及流出道增宽，主动脉内径增大。②二维超声：示主动脉根部内径增大，主动脉瓣一叶或数叶增厚，回声增强，瓣叶缩短。左心室增大。③多普勒超声：示主动脉瓣下测出舒张期湍流频谱。
四、心血管造影　升主动脉造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度，了解主动脉根部情况，对确定手术方案有帮助。
【诊断及鉴别诊断】
典型杂音及周围血管体征，x线与心电图即可作出诊断。需注意与其他原因所致非风湿性心底部舒张期杂音鉴别。
一、升主动脉扩张的相对性主动脉瓣关闭不全　多为单纯性主动脉瓣关闭不全，不伴有其他瓣膜病，常见的原因有梅毒性、主动脉粥样硬化或中层退化、高血压、主动脉窦瘤破裂等，除各有其本身特点外，发病年龄大，多见于男性，升主动脉明显扩张，超声波及心血管造影均有助于鉴别。
二、感染性心内膜炎　本病急性起病，无器质性心脏病基础，突然出现主动脉瓣区舒张期杂音，由于感染的瓣膜变形，破裂或穿孔以及赘生物重力牵拉所致。杂音多变，不伴其他瓣膜病变，有感染的临床征象有助于鉴别。
三、相对性肺动脉瓣关闭不全　多继发于肺动脉高压，杂音于吸气时明显，不伴有周围血管体征，超声波亦可协助鉴别。
四、室上嵴上型室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂　本病除主动脉瓣关闭不全外，还有室间隔缺损的临床特征。
【并发症】
轻、中度主动脉瓣关闭不全，易并发感染性心内膜炎，晚期可发生心力衰竭。
【治疗】
一、内科治疗　适当限制体力活动。在口腔治疗、器械检查或手术前后应注意预防感染性心内膜炎。积极治疗心律失常、心绞痛。预防风湿热复发。
二、外科治疗　已有心绞痛或心力衰竭出现后，手术效果欠佳。瓣膜置换术的适应证为①心　功能Ⅲ－Ⅳ级。②x－线、心电图、超声波显示左心室有进行性增大。③急性主动脉瓣关闭不全，并出现心功能不全。④血压舒张压＜5.2kpa(40mmhg)。⑤超声波示左心室收缩末内径＞55mm。
进行外科手术其他一般注意事项同二尖瓣狭窄章节。