虹膜睫状体炎
( hongmojiezhuangtiyan )
别名: 前葡萄膜炎
西医
简介: |
虹膜睫状体炎是指葡萄膜前段虹膜及睫状体的炎症。反覆多次发作后可因并发症,如继发性青光眼或并发性白内障造成失明。各年龄均见发病,虽仅只一眼受累但多数为双眼先后发病。 |
病因: |
病因还不完全明瞭,除少数因外伤或手术所致者外,极大多数属内源性,可能是虹膜睫状体组织对自身或外来抗原呈现的一种免疫反应。 |
人群: |
各年龄均见发病。 |
发病机理: |
炎症渗出不仅出现在组织内,还可进入前房与前部玻璃体中,引起房水与玻璃体混浊,导致视力下降。同时炎症细胞还附着在角膜内皮上称角膜后沉淀物或kp。沉淀物好发生在角膜下方常作三角形排列,但更多的是随意散布在角膜后面。kp可大可小,小的如尘埃,需在裂隙灯显微镜下仔细搜寻方能发现,大的呈白色颗粒即用肉眼也能看到。炎症活动期,kp作灰白色,经过治疗随着病清的好转,kp数量逐渐减少,色泽也由灰白转成淡棕,由于炎症刺激了虹膜的瞳孔括约肌,瞳孔缩小是虹膜睫体炎的特有征候,也是与其他眼病进行鉴别的重要体征。当瞳孔缩小时前房中的炎性渗出物将虹膜粘着于下方的晶状体表面称虹膜后粘连,使房水不再能从后房经过瞳孔流入前房。房水积聚在后房引起眼内压升高,称继发性青光眼,是造成本病失明的最重要原因。因此及时扩大瞳孔是治疗虹膜睫状体炎的首要措施。如患者就诊较晚,部分虹膜已紧紧粘连于晶状体上扩瞳后瞳孔出现花瓣状形态,是此眼患过本病的特征。虹膜睫状体炎病虽在前部,但其产物或毒素可经过眼内液体传送达到后极黄斑区视网膜,引起黄斑的水肿,也使患眼视力下降。持久的睫状体炎症,使晶状体营养发生障碍,最后晶状体变混浊。虹膜睫状体如持久不愈或反覆发作或因治疗不及时,长期后虹膜发生后粘连,继发性青光眼,并发性白内障相继出现,导致病眼完全失明。进而由于睫状体的破坏可致眼球萎缩。 |
病理: |
病理改变主要为虹膜与睫状体组织的充血水肿与细胞浸润。 |
体征: |
本病的主要病状为眼红、眼痛及视力下降。体征有睫状充血(充血在角膜缘最显著,色暗红),角膜后沉淀物,房水混浊,瞳孔缩小常在2mm左右,瞳孔对光反应迟钝,视力常为中等度下降。 |
鉴别诊断: |
鉴别诊断上,应与引起红眼的其他疾病鉴别,主要有急性结膜炎与急性青光眼,前者多为双眼患病,充血属结膜性,色泽鲜红,以弯窿部最剧,愈近角膜缘愈轻,患眼视力无损,但有大量粘液脓性的分泌物,后者好发生于老年尤以女性多见,除睫状充血角膜雾状混浊外,瞳孔扩大是主要鉴别点,另外眼压明显增高,眼球扪之坚硬如石。 |
治疗: |
以扩瞳及使用皮质类固醇药物为主。扩瞳常用1%阿托品每日3次滴眼,不仅可将虹膜拉离晶状体,防止虹膜后粘连,还使睫状肌松弛,让炎症组织得到休息,因而具有消炎止痛作用。皮质类固醇的主要作用是减轻炎症、减少渗出,常用可的松或地塞米松局部滴眼或筋膜下注射,对重症患者也可全身使用。伴有眼压升高时按继发性青光眼处理,除抗炎外,如能找出病因,应同时处理原发疾病,以求缩短病程,减少复发。为挽救患眼视力,应重视对并发症的处理,对瞳孔全部后粘连(瞳孔闭锁)、虹膜膨隆、房角广泛前粘连者,应密切观察眼内压,如有眼压升高,应行降压手术以保全残留的视功能。对并发性白内障如视网膜尚有功能时,亦可考虑白内障摘除手术,以期恢复部分视力,但手术前后宜加用皮质类固醇药物,以预防炎症的复发。 |
“虹膜睫状体炎” 相关论述
由于虹膜与睫状体相连,故一旦发生炎症,两者互相影响,均一起发炎,这种炎症属葡萄膜炎的范畴。这种疾病可导致眼睛失明,属极重病症之一。
虹膜睫状炎是这种病一开始就表现出羞明,流泪,眼睛红肿,不易睁开,眼球坠痛,患病眼的眼眶周疼痛,以及患有患侧头痛等症状特别明显,而且夜间痛加重,视力障碍,有时不能够辨别明暗。细看眼部时结膜红肿,角膜背后有针尖大小星点状物沉着,称为角膜后沉着物,同时房水混浊,瞳孔缩小,又光反射迟钝或消失,在瞳孔边缘或中央渐见白色点状、絮状或团块状渗出物,严重时出现黄液上冲等症状。
有时病情进展很快,睫状区有明显压痛,视力急速下降,房水高度混浊,瞳孔后方呈灰白色或黄白色反光,眼睑肿胀,结膜水肿,眼球变软,说明已有脓肿形成。此时若不及时治疗则导致失明,同时还会并发青光眼、白内障、眼球萎缩等症。
虹膜睫状体炎是一种眼科的急重症,病情发展及其转归,主要取决于尽早抢救性治疗,所以要在出现眼睛怕光、流泪时就要到医院的眼科诊治,在早期获得有效的治疗时,才能会有好的预后。
(一)临床表现
1.症状
(1)自觉怕光.眼痛.头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。
(2)视力减退多因角膜皮水肿.沉降物.房水混浊或渗出物遮挡瞳孔,影响光线透入。
2.体征
(1)睫状充血:在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区,系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。
(2)房水混浊:炎症使局部血管扩张,通透性增加,血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下,呈现乳白色光带,称tyndall或现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加,可凝成团块状和絮状,浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部,呈黄白色液面,称前房积脓(hypopyon)。若有大量红细胞则可形成房积血(hyphema)。
(3)角膜后沉降物(keratic precipitates):简称kp,房水中的细胞和色素,受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面,在下半部构成三角形排列,即kp。由于炎症的性质不同,kp的形态各异,由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状;由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状;由上皮样细胞构成时,呈灰白色油腻状,称为羊脂状kp。前两种多见于急性虹膜睫状体炎,后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色,陈旧时因附有色素呈棕色。(图8-1)
[imgz]yankexue111.jpg[alt]角膜后沉降物[/alt][/img]
图8-1 角膜后沉降物
(4)虹膜纹理不清:炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润,正常虹膜纹理变得模糊,色亦灰暗。
(5)瞳孔缩小:虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛,使瞳孔缩小,由于渗出物的粘着,使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。
(6)虹膜后粘连:渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中,极易形成粘连。急生期粘连范围小,程度轻,经用强力散瞳剂可以拉开,渗出物吸收后,瞳孔可复圆,但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化,仅部分被拉开,则瞳孔参差不齐呈花瓣状。(图8-2,8-3)。
[imgz]yankexue112.jpg[alt]部分虹膜后粘连[/alt][/img]
图8-2 部分虹膜后粘连
[imgz]yankexue113.jpg[alt]虹膜后粘连散瞳前后[/alt][/img]
图8-3 虹膜后粘连散瞳前后
(7)眼压:病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。有时因房水粘稠,排出速率下降,眼压可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。此期鉴别诊断尤为重要。
(二)治疗
1.散瞳:散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施,对预后至关重要。瞳孔散大可使痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌麻痹,改善循环,减轻疼痛,防止虹膜后粘连,利于病情恢复。常用1%阿托品点眼,每日三次:1%阿托品眼膏涂眼,每晚一次,维持瞳孔散大直至炎症消退,滴眼药后须压迫泪囊区5分钟,防止药液流入鼻腔吸收中毒(小儿尤应注意)。若瞳孔散大不充分,可于球结膜下注射散瞳合剂(含1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素等量)0.2-0.3毫升,双眼同时注药总量不超过0.5毫升。对阿托品过敏者可用0.5~1%东莨菪碱或2.5~10%苯甲肾上腺素或0.5%托品酰胺点眼。遇老年人、浅前房者须排除青光眼。
2.皮质类固醇:具有较强的抗炎作用,轻症者多局部用药。用0.5%醋酸考地松、醋酸氢化可地松、强地松龙或0.1%地塞米松眼液点眼,每日4~6次。亦可球结膜下注射其混悬液,每次0.2~0.3毫升,7~10天后可依病情重复注射。重症者采用全身给药,强地松10-15毫克或地塞米松0.75-1.5毫克口服,每6-8小时一次5至7天递减,静脉滴注常用acth25-50毫克或地塞米松10毫克溶于5%葡萄糖液500-1000毫升中6-8小时滴完,每日一次,7-9天后减半量,后用口服药维持。
3.非激素类抗炎药物:常用消炎痛25毫克口服,每日三次;水杨酸钠1.0g口服,每日三次,利用其抗炎作用。注意胃肠道刺激等副作用。
4.免疫抑制剂:重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时,用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生,每次口服50-100毫克,每日2-3次;胸腺嘧啶、氮芥口服或静注射均可,每日1-2毫克;乙双吗啉为我国近年来自行研制的免疫抑制剂,副作用小,对交感性眼炎疗效较好,每次0.4g,每日三次口服,连服2-3周停服一周;重复此法1-2次后,若病情稳定减量口服,每日一次0.4g,服一个月后停药。用药期注意副作用及血象变化,白细胞<4000者停药。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素a亦较常用。
5.抗生素:常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼,每日4-6次,针对致病菌选药,亦可口服或肌注。
6.理疗:热敷,每日二次;1%狄奥宁点眼,超短波考地松离子导入均可改善局部血运,减轻疼痛。
7.遮光:戴有色眼镜,避免强光刺激瞳孔,减少疼痛。
8.选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶,可能促进炎症吸收。
(一)由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况:①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,前房角关闭,治疗方法是虹膜切除术,预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时,可以产生房角周边前粘连,阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变rubeosis ridls,周边全粘连及新生血管性青光眼neovascularglaucoma。
(二)由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼,通常情况下,有急性虹膜炎时,房水形成减少,但流出量未变,因而眼内压下降,但有时则出现相反的情况,由于炎症产物阻塞小梁网,或者房水粘度增加,导致房水外流减少,眼压增高,带状疱疹及单纯疱疹性虹膜睫状体炎均可产生高眼压,就是这个缘故,前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别,裂隙灯下,角膜有k.p,表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。
(三)青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome),多发生于青壮年,单侧居多,病因不明,可能与前列腺素分泌增多有关,在急性发作时,房水中前列腺素e增多,前列腺素可破坏血房水屏障,使血管的渗透性改变,房水增多。
临床表现:起病甚急,有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,眼压可高达5.32-7.98kpa(40~60毫米汞柱),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动。
本病特点是反复发作,发作持续时间多为3~7天,多能自行缓解,发作间隙由数月至1~2年。
鉴别诊断
本病常与急性闭角型青光眼相混,可根据年龄较轻,前房不浅,有典型的灰白色k.p,房角开放,缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。
治疗
主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。