继发性青光眼

( jifaxingqiguangyan )

西医

简介:
继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症。是指各型原发性青光眼以外,可以找出致病原因的青光眼,它是通过影响房水循环而使眼压升高所致。这类青光眼种类繁多、涉及范围广,既无相同的原发病因,临床表现又各有特点,因此,治疗原则亦不尽相同,其预后也有很大差异。对于其临床分类,虽亦有开角和闭角之分,但有的在早期为开角,而至晚期为闭角,所以不易截然分开。
诊断标准:
1.有青光眼的临床表现。
2.具有如虹睫炎(发生瞳孔闭锁或膜闭)、眼内出血、房角新生血管性纤维膜等原发病的症状与体征。
体征:
1.睫状环阻滞性青光眼:又称恶性青光眼。本类青光眼的分类,专家们持有不同的意见,有人将它列为原发性,有人将它列为继发性。其发病机理为:由于睫状环阻滞,房水被阻塞在晶状体虹膜膈后方而进入玻璃体腔内,晶状体虹膜膈前移,房前关闭,眼压升高所致。常见于青光眼术后、外伤、睫状体水肿或睫状突向前翻转,以及局部点缩瞳剂等。多有双眼患病的趋势。主要临床症状有眼胀、头痛、视力下降等,严重时如急性闭角型青光眼急性发作期表现。临床检查可见:结膜混合性充血,角膜水肿、雾状混浊,前房普遍变浅,房角窄,但可见焦点线移位,加压可见部分小梁,眼压中等度以上升高,点缩瞳剂反而会使眼压更高。另外,有近半数病人可发现小眼球、小角膜、晶状体大等与闭角青光眼相同的解剖体征。
2.炎症疾患所致继发性青光眼:多见于虹膜睫状体炎。由于炎症渗出物阻塞小梁或虹膜周边前粘连而导致眼压升高;或因虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭,使房水不能通过瞳孔循环至前房,房水聚积于后房或玻璃体腔内而引起眼压升高所致。患者除有虹膜睫状体炎的表现外,可有头痛,严重者如急性闭角型青光眼发作期表现。检查可见眼压升高,前房内炎性渗出物多浓厚或呈絮状,虹膜周边前粘连,房角关闭或有渗出物或色素阻塞,瞳孔膜闭或闭锁者虹膜膨隆、前房浅等。
3.与晶状体病有关的继发性青光眼:指由于晶状体形态改变、位置改变及晶状体本身的病理改变所致的一类青光眼。常见有膨胀期白内障继发青光眼、晶体脱位继发青光眼及晶状体溶解性青光眼等。后者是由于白内障过熟期皮质液化析出,阻塞房角,眼压升高所致,但近年来随着人们生活水平的提高,就医意识的增强,特别在内地,过熟期白内障已非常少见。
(1)膨胀期白内障继发青光眼:主要由于在白内障形成过程中,晶状体膨胀,体积增大,而引起瞳孔阻滞,使前房变浅、房角变窄、眼压升高所致。其表现与原发性急性闭角型青光眼发作期极相似。所不同的是本病有长期视力减退的白内障病史,晶状体混浊膨胀,并有水裂,眼压急性升高,前房明显变浅等。
(2)晶体脱位继发青光眼:多见子外伤或自发性晶体脱位(如marfan氏综合征等)。晶体脱位可嵌于瞳孔区、脱入前房或玻璃体腔内。其发病机理比较复杂,因晶体脱位的情况不同而有所区别。主要可由瞳孔阻滞、炎症反应、晶体溶解、虹膜周边前粘连及外伤性房角挫伤等引起眼压升高所致。晶体脱位入前房者约78%~93%发生青光眼,表现为急性闭角型青光眼的症状,视力急剧下降,前房极深,虹膜后倾,晶体如大油滴状,光照时晶体赤道部边缘显金色反光。由于晶体前面与角膜后面紧密相贴,影响了晶体的代谢及角膜内皮发生损害,因而晶状体与角膜均发生混浊。晶体全脱入玻璃体时,有些病人可耐受数年以至十多年未发生任何不良反应,这些晶体可表现有皱缩及钙化现象,脱位之晶体可悬浮在玻璃体内,亦有与视网膜相粘连。此种病人发生青光眼主要为晶体发生分解,晶体蛋白引起葡萄膜炎症反应,房角被吞噬了蛋白的巨噬细胞阻塞所致。表现为前房深,房角开放,前房有渗出物或色素沉积,房水混浊,角膜后有沉着物,虹膜震颤玻璃体混浊。b超检查可见有脱位之晶体。另外一类晶体全脱入玻璃体的病人,可因玻璃体瞳孔阻滞而引起眼压增高,其房角可变窄、粘连或关闭,前房不变深或略浅。不全脱位或嵌于瞳孔区的晶体可引起瞳孔阻滞性青光眼,多前房浅,房角窄或粘连、关闭。
4.外伤所致继发性青光眼:多种眼外伤均可引起继发性青光眼,最常见有以下三种情况。
(1)穿孔性眼外伤继发青光眼:穿孔性眼外伤所致青光眼,与损伤部位的范围、修复的技巧,以及伤后的反应有密切关系。绝大多数穿孔性眼外伤后所引起的继发性青光眼,都是因为房角粘连关闭的结果,即继发性闭角青光眼。检查时除见有原外伤遗留下的瘢痕外,均可见有引起房水循环受阻的形态改变,如瞳孔变形、虹膜前粘连、房角窄或粘连关闭、角膜变形、前房浅、以及晶体混浊膨胀瞳孔阻滞等。眼压可逐渐升高,亦可突然升高,逐渐升高者表现可与慢性闭角型青光眼相似,突然升高者表现可同急性闭角型青光眼。
(2)外伤性眼内出血继发青光眼:无论是穿孔性眼外伤或者眼球挫伤所致的玻璃体或前房积血,均可引起继发性青光眼。主要由于小梁间隙被血液残渣、溶解之红细胞、血红蛋白、充满血红蛋白的巨噬细胞及变性的红细胞等阻塞,引起眼压增高所致。检查除可见眼内积血外,还可见角膜后沉着物,房水混浊,房角有上述物质沉积、及玻璃体混浊等。
(3)房角挫伤继发青光眼:眼球受钝挫伤后,由于房水对房角的挤压力,可致房角的损伤。多为睫状体的环形肌与纵形肌分离,虹膜根部、睫状体冠部后移,房角加宽加深,称为房角后退。其后,分离的环形肌纤维萎缩,小梁网进行性退变、纤维化、硬化和透明样变性,小梁间隙与施氏管闭合,房水排出障碍,而导致眼压增高。其发病多在眼球受挫伤后数月以至数十年以后。临床表现与慢性单纯性青光眼相似,患者有眼球钝挫伤病史,房角后退,即房角镜检查见巩膜突与虹膜根部距离加宽,出现很宽的睫状体带,此是本病的诊断要点。必要时,双眼对比检查房角。
5.新生血管性青光眼:又称血管机能不全性青光眼,患者多伴有眼球后部疾患,特别是视网膜血管病变,如视网膜中央静脉阻塞、增殖性糖尿病性视网膜病变视网膜中央动脉阻塞,以及肿瘤、炎症等。这些疾病会导致视网膜缺氧,而产生一种新生血管因子,这种物质进入前房刺激虹膜形成新生血管,以及前房角小梁新生纤维血管膜形成。其遮盖房角或膜收缩,导致周边虹膜前粘连,使房角关闭,而引起眼压增高。临床检查可见:瞳孔缘首先出现小的簇状扩张的新生毛细血管,呈放射状,新生血管从瞳孔缘向房角延伸,位于虹膜面,大小不一致,不规则,到达房角横跨睫状体带和巩膜突,房角早期开放,一旦纤维血管膜收缩则房角关闭、瞳孔边缘色素外翻。此类青光眼是充血性的,有眼痛、头痛、角膜水肿。荧光素血管造影对早期诊断有帮助,瞳孔缘处出现荧光渗漏。
鉴别诊断:
1.睫状环阻滞性青光眼与瞳孔阻滞性(急性闭角型)青光眼:这两种青光眼治疗方法不同,甚至于互相矛盾,若混淆诊断,往往造成不良后果,应予以重视。其主要鉴别点可有:
(1)睫状环阻滞性青光眼常发生在青光眼术后,穿孔性眼外伤,虹膜睫状体炎等,无反复小发作的病史。
(2)瞳孔阻滞性闭角青光眼前房浅,双眼是相同的,而睫状环阻滞性青光眼者,两眼前房深度往往不同,患眼的轴心及周边部前房普遍变浅,另一眼的前房可以是正常的。
(3)缩瞳剂对瞳孔阻滞性闭角青光眼有效,而对睫状环阻滞性青光眼无效,甚至引起眼压升高,导致病情恶化。
(4)散瞳睫状肌麻痹剂对瞳孔阻滞性闭角青光眼通常被认为是有害的,但对睫状环阻滞性青光眼则是最有效的治疗方法。
2.虹膜睫状体炎继发青光眼与急性闭角型青光眼:急性闭角型青光眼发作期往往有房水混浊,角膜后沉着物,并有流泪、眼痛、视力下降、眼部充血等,与虹膜睫状体炎继发青光眼有时难以区别。但急性闭角型青光眼角膜后沉着物为细尘状色素性,瞳孔中等度散大,而虹膜睫状体炎继发青光眼角膜后沉着物为白色脂状,瞳孔缩小,并常后粘连或瞳孔闭锁、瞳孔膜闭。另外急性闭角型青光眼前房浅为较均匀普遍,而虹膜睫状体炎继发青光眼因为瞳孔后粘连及闭锁等,前房深浅不一致,瞳孔区较深,其余因虹膜向前膨隆明显,而甚浅。
3.膨胀期白内障继发青光眼与急性闭角型青光眼:膨胀期白内障继发青光眼也急性发病,临床表现与急性闭角型青光眼发作期极相似,但无多次小发作病史,而有长期逐渐视力减退的白内障病史,晶状体混浊膨胀,并可见有水裂,患眼前房较浅,而对侧眼常不明显。
4.房角挫伤继发青光眼与慢性单纯性青光眼:两者的临床表现及病程相似,鉴别的关键在于房角。前者有特殊的房角后退改变,所以,仔细的房角检查有重要的鉴别意义。另外,有眼球曾受过钝挫伤的病史,由于其发病多不在受伤的当时,而在伤后数月以至数十年,所以详细地询问病史,对鉴别诊断亦有重要意义。
疗效评定标准:
治愈:眼压降至正常范围,青光眼症状消失。
治疗:
1.睫状环阻滞性青光眼
(1)药物治疗:以散瞳睫状肌麻痹剂及高渗剂为主。前者可使睫状肌松驰、睫状环阻滞缓解,使晶体悬韧带紧张、晶体虹膜隔后移,因而前房恢复、眼压下降。后者可使玻璃体脱水,减少晶体后房水储留,为晶体虹膜隔后移创造有利条件。常用药物有阿托品、后马托品、654-2及甘露醇、甘油、尿素等。另外可用碳酸酐酶抑制剂、b受体阻滞剂、皮质类固醇激素等,如乙酞陛胺、噻吗心安、地塞米松等。
(2)手术治疗:常规的眼前段各种抗青光眼手术对本症往往无效,比较有效的手术有:晶体摘除术、晶体摘除合并玻璃体前界膜切开术、睫状体扁平部抽吸玻璃体积液及前房注气术等。
2.炎症所致的继发性青光眼
(1)急性虹膜睫状体炎所致的青光眼以控制炎症和充分散瞳为主。主要针对病因,积极用大剂量皮质类固醇激素抗炎治疗。如滴用的确当、氟美松滴眼液,结膜下注射氟美松、强的松龙等,全身口服或静脉点滴强的松或氟美松等。散瞳剂常用阿托品、后马托品滴眼液或眼膏,以及混合散瞳剂结膜下注射等。另外,针对眼压用降眼压药物,如滴用噻吗心安、贝他根、贝他舒等,口服乙酰唑胺、甘油等。
(2)慢性虹膜睫状体炎所致的青光眼,特别是瞳孔闭锁、膜闭,用散瞳剂瞳孔散不大者,或已广泛虹膜周边前粘连、房角关闭者,大多需行手术或激光治疗。如瞳孔阻滞而房角未粘连关闭者,可行手术或激光周边虹膜切除术,如房角已关闭粘连,不管有无瞳孔阻滞,均应行滤过性手术,如小梁切除术等。激光或手术治疗时,术前术后均应加强抗炎治疗,以免炎症复发或增强。
3.膨胀期白内障继发青光眼:本症用药物治疗仅能暂时降低眼压及缓解症状,根本的治疗在于手术。
(1)先用药物使眼压降至正常或接近正常,为手术创造良好的条件。可应用b-受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂及高渗剂等,如噻吗心安、乙酰唑胺、甘露醇、甘油等。
(2)如果眼压升高后6~7小时以内,能迅速控制眼压,房角重新开放,可考虑只作晶体摘除术。
(3)如果病程较久,前房角已粘连关闭,应施青光眼白内障联合术,如白内障囊外摘除联合小梁切除术等。本症不属于人工晶体植人的禁忌症,亦可同时行人工晶体植人的三联术。
4.晶体脱位继发青光眼:可根据不同情况区别对待。
(1)晶体脱位入前房继发青光眼者,用药物治疗多无效,应尽快手术摘除脱位的晶体,术前应用碳酸酐酶抑制剂、高渗剂及b受体阻滞剂等降眼压药物,以保证手术安全。另外,可用缩瞳剂缩瞳,以防术中晶体脱入玻璃体内。
(2)对于不全脱位者,以保守治疗为主还是手术摘除脱位的晶体为主,则有不同的意见。有人主张尽量用保守疗法,即降眼压药物应用及阿托品散瞳,若不成功,先施周边虹膜切除术,不得已再施晶体摘除术。而另有人认为,及时摘除晶体可闭免诱发葡萄膜炎,闭免使晶体脱人前房或玻璃体内,也可及时有效地控制眼压及增进视力等,所以应尽早摘除晶体。
(3)晶体全脱位入玻璃体者,如果不与视网膜粘连,可先用药物降眼压保守治疗,效果不佳时可行眼前部抗青光眼手术,但一旦与视网膜粘连,往往发生晶体溶解及葡萄膜炎,以及角膜水肿大泡性角膜病变等,甚至于不得不摘除眼球。
(4)晶体脱位继发青光眼的手术治疗,如房角开放,无粘连关闭,可只行晶体摘除术,如房角已粘连关闭,则除了摘除晶体外,还需行虹膜嵌顿、小梁切除等滤过性抗青光眼手术。
5.穿孔性眼外伤继发性青光眼:其治疗基本同闭角型青光眼的治疗。但如有葡萄膜炎时,应积极抗炎治疗。另外,应根据受伤的部位不同,适当应用缩膻剂或散瞳剂。
6.外伤性眼内出血继发青光眼:应积极采用药物治疗眼内出血,同时应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及b受体阻滞剂降眼压治疗。如效果不佳,可行前房穿刺冲洗术,如前房积血形成血块,可用纤维蛋白溶酶或尿激酶冲洗前房。另外,在早期,为使积血尽快吸收及防止继发性出血,可双限包扎,嘱病人卧床休息,必要时给予镇静剂。眼局部缩瞳剂及散瞳剂慎用。
7.房角挫伤继发青光眼:对挫伤早期发生的病例,可采用皮质类固醇激素、消炎痛、低浓度匹罗卡品,以及噻吗心安等治疗,多数病例能在一年内眼压恢复正常。晚期发生的青光眼治疗同原发性慢性单纯性青光眼。
8.新生血管性青光眼:用一般抗青光眼药物及滤过性手术往往无效。可行巩膜灼滤合并带电烧灼的虹膜剪行虹膜切除术、房水引流物植入术及睫状体冷凝术。如在虹膜红变发生前的适当时机,行视网膜光凝固术,可能预防新生血管性青光眼发生并可保持有用的视力。

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继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症,这类青光眼种类繁多,临床表现又各有其特点,治疗原则亦不尽相同,预后也有很大差异。

(一)由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况:①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭,瞳孔闭锁,虹膜膨隆,前房角关闭,治疗方法是虹膜切除术,预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时,可以产生房角周边前粘连,阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变rubeosis ridls,周边全粘连及新生血管性青光眼neovascularglaucoma。
(二)由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼,通常情况下,有急性虹膜炎时,房水形成减少,但流出量未变,因而眼内压下降,但有时则出现相反的情况,由于炎症产物阻塞小梁网,或者房水粘度增加,导致房水外流减少,眼压增高,带状疱疹单纯疱疹虹膜睫状体炎均可产生高眼压,就是这个缘故,前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别,裂隙灯下,角膜有k.p,表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。
(三)青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome),多发生于青壮年,单侧居多,病因不明,可能与前列腺素分泌增多有关,在急性发作时,房水中前列腺素e增多,前列腺素可破坏血房水屏障,使血管的渗透性改变,房水增多。
临床表现:起病甚急,有典型的雾视、虹视头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状,症状消失后,视力、视野大多无损害。检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,眼压可高达5.32-7.98kpa(40~60毫米汞柱),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动。
本病特点是反复发作,发作持续时间多为3~7天,多能自行缓解,发作间隙由数月至1~2年。
鉴别诊断
本病常与急性闭角型青光眼相混,可根据年龄较轻,前房不浅,有典型的灰白色k.p,房角开放,缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。
治疗
主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好。

四、新生血管性青光眼(neovasularglaucoma)
虹膜红变的一个并发症,虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病,但最常见的是糖尿病性视网膜病变视网膜中央静脉阻塞,由于视网膜或眼前节 缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,膜收缩时可以关闭房角,导致周边虹膜粘连,阻碍房水流通,用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效,在前房角尚未完全关闭之前,可试用前房角光凝术,有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术,可阻止虹膜红变,甚至可使异常血管退化,如果前房角已完全闭塞,采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效。

感染、炎症、肿瘤膨胀期白内障,或其他任何可阻碍房水外引流的眼病,均可能导致继发性青光眼。炎性疾病,如葡萄膜炎,是继发性青光眼最常见的原因,其他可引起继发性青光眼的常见原因为视网膜静脉栓塞、眼外伤、眼手术以及眼内出血。此外,某些药物,如激素也可增高眼压。
继发性青光眼的治疗取决于病因。例如,若继发性青光眼为炎症所致,治疗一般包括皮质类固醇控制炎症,扩瞳药保持散瞳。有些继发性青光眼需要手术治疗。