急性胰腺炎起病急骤，病人常觉剧烈的腹痛起始于上腹部，同时伴有腹胀、恶心、呕吐，腹痛可为持续性或间歇性绞痛，并向左肩，腰背部放散。少数病人可出现轻度黄疸，有的可在上腹部或左上腹部触及包块。
一般来说，轻型的胰腺炎主要表现为腹痛、恶心、呕吐，到医院检查血和尿的淀粉酶增高及腹膜炎体征（腹部的压痛，反跳痛和肌紧张）。重型的胰腺炎则在轻型的上述表现基础上，还有高热，体温可达39℃以上，脉搏加快，呼吸加快，面色苍白，表情淡漠，或烦躁不安，出冷汗，手足冰凉，尿少等。检查白细胞可超过20×10[sb]9[/sb]（2万lmm[sb]3[/sb]时应该立即去大医院进一步检查血钙、出凝血时间、血糖及做胰腺b型超声等。用以区别于溃疡病急性穿孔、急性胆道感染、急性胃肠炎及急性肠梗阻和冠心病发作等。
重型胰腺炎的病情常可突然恶化，应高度重视，予以监护。

急性胰腺炎是指由于胰酶被激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，是常见的急腹症之一。本病病情轻重不等，轻者只表现为胰腺水肿，重者胰腺出血坏死，病情险重，死亡率高。有资料统计，本病患病者中50岁以上者占40％以上，老年患急性胰腺炎者非常多见，且具有病情重、并发症多、死亡率高等特点，是老年病中值得高度重视的一种疾病。
［发病原因］
老年急性胰腺炎的发病原因有50％～70％是由于胆系疾病所致，如肝胆结石、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫等，其次是饮酒、肿瘤、手术后引起，其它如血管疾病、缺血等可以是其原发因素，也可以加重其病情。
1．胆源性胰腺炎。胆石、蛔虫、炎症等均可致胆汁逆流入胰管，激活胰酶，或胆汁中的有毒物质，如细菌及其毒素、游离胆汁酸、非结合胆红素等直接损害胰腺。
2．酒精性胰腺炎。大量饮酒可直接刺激胰液和胰酶的分泌，或引起奥狄氏括约肌痉挛、水肿，或酒精直接损害胰腺细胞等均可引起本病。
3．其它因素。外伤与手术，如腹部创伤、腹部手术；十二指肠疾病，如溃疡穿入胰腺、壶腹周围憩室、高位十二指肠梗阻；细菌、病毒、寄生虫感染；药物，如利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、免疫抑制剂等；内分泌因素，如甲状旁腺功能亢进、糖尿病；代谢因素，如高脂血症；原发或转移性肿瘤；血管性疾病，精神因素等均可作为急性胰腺炎的发病原因。
中医把本病归属于“心痛”、“胃痛”、“结胸”等病证范围。脾虚湿盛之体，再感湿热客邪，或过食肥甘厚腻、醇酒辛辣，或情志不遂，肝气郁滞，或饮食不洁，蛔虫上扰等均可致湿热内阻、气机郁结，发为本病。
［临床表现］
急性胰腺炎常于饱餐或饮酒后突然发病，在50岁以上的患者中，女性明显多于男性。表现为中上腹疼痛，呈钝痛、钻痛或绞痛，持续性阵发性加剧，有时呈带状向背部放射，取前屈位可以暂时缓解；中等程度发热，老年人一般在38.5℃左右，无寒战，但可伴有心率加快；恶心呕吐，呈反射性，开始时较频繁，以后逐惭减少，严重时可呕出胆汁；胆源性胰腺炎多在病后2～3天出现黄疸；急性出血坏死性胰腺炎两胁可出现瘀斑，或脐周见瘀斑，腹痛持续时间较长，渗出液扩散至腹腔则疼痛可弥漫全腹，并发感染则见持续高热不退，严重时出现烦躁不安、皮肤苍白湿冷、血压下降等休克症状。此外，出血坏死型胰腺炎常出现多种严重并发症，如胰腺脓肿、假性囊肿、败血症、心与肾功能衰竭、水电解质紊乱、酸碱平衡失调、呼吸窘迫综合征、肺炎、糖尿病等。
值得注意的是，老年人由于各方面的反应能力较差，故即使症情较重，其症状有时也不显，或不典型。有资料提示，老年急性胰腺炎由于起病急、病情重、症状不典型，故易造成误诊，死亡率较高。因此，对老年腹痛患者必须引起高度重视。
［预防措施］
1．积极防治胆系及其相关疾病。胆系疾病中的胆石症、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫等是老年急性胰腺炎的主要发病原因，积极防治胆系疾病可以减少本病的发生。此外，一些与本病发病相关的疾病，如十二指肠疾病、肿瘤、某些内分泌及代谢性疾病等也必须积极防治。
2．少吃或不吃醇酒厚味之物。老年人饮食宜清淡，不宜过度饮酒，尤其不能酗酒，禁止暴饮暴食，禁食肥甘厚味之物，如肥肉、动物内脏、油煎食物等。对既往有胰腺炎发病史者必须戒酒。
3．慎用可以引起本病的药物。这类药物国外将其分为三类：（1）肯定能引起胰腺炎的药物：硫唑嘌呤、噻唑类、磺胺、速尿、雌激素、四环素；（2）可能引起胰腺炎的药物：l—天门冬酰胺酶、氯噻酮、皮质类固醇、利尿酸、普鲁卡因酰胺、降糖灵；（3）没有充分资料证明可以引起胰腺炎的药物：消胆胺、赛庚啶、丙氧吩、消炎痛、乙酰氨基酚、甲氰脒胍。老年人必须慎用这些药物，尤其是第（1）、（2）类，以免引起本病。
4．保持心情舒畅。良好的心理状态是身体健康的重要保证，心情舒畅则气机调顺，腑气通畅，可预防本病的发病。
5．防治病情继续发展。老年急性胰腺炎宜早诊断、早治疗，对老年腹痛者，必须高度警惕，及早送医院诊治，以免贻误时机。
［治疗方法］
1．一般治疗。轻型或水肿型胰腺炎可给予流质或半流质饮食，但禁食油腻之物，重型、出血坏死型胰腺炎必须禁食，有明显腹胀者可作胃肠短期减压，禁食及减压期间由静脉补充生理所需的水分、电解质和热量。
2．解痉止痛。杜冷丁50～100毫克肌注，每6～8小时重复1次，同时可加用阿托品。
3．抑制胰腺分泌。禁食的同时可应用抑制胰腺分泌的药物，如阿托品肌注，或用5—氟脲嘧啶、甲氰咪胍静滴，或用抑肽酶每次10～20万单位静滴，每日1～2次，连续5天，症状缓解后停用。
4．抗生素的应用。胆源性胰腺炎或合并感染者可常规应用抗生素，如庆大霉素、氨苄青霉素、头孢菌素等。
5．中医辨证论治。肝郁气滞，表现为腹部阵痛、胁肋胀满、口苦口干者，可选用柴胡疏肝散加减（柴胡10克、枳壳10克、白芍15克、广木香10克、元胡15克、黄连6克、生大黄10克、生甘草5克）以疏肝理气，佐以通腑；阳明热结，表现为腹胀满硬痛、便结尿赤者，可选用清胰汤1号方（柴胡10克、黄芩10克、黄连6克、白芍15克、木香10克、元胡10克、生大黄10～15克、芒硝10克、炙甘草5克）以通腑泻热；蛔虫上扰，表现为腹痛钻心、阵阵发作、并有吐蛔虫者，可选用清胰汤Ⅱ号（清胰Ⅰ号加使君子15克、苦楝根皮15克）以清热杀虫，通里攻下。
6．单方验方。常用的有清胰合剂：柴胡12克、黄芩9克、黄连6克、白芍15克、木香9克、元胡9～15克、生大黄9～15克、芒硝9克、郁金12克、炙甘草5克，适用于急性水肿型胰腺炎；清胰汤：枳实9克、生大黄10克、芒硝10克、木香9克、白芍12克、生甘草9克、炒灵脂9克、生蒲黄9克，水煎服，治疗急性胰腺炎疗效肯定；清胰汤冲剂：红藤30克、败酱草30克、生山楂15克、枳实12克、生大黄9克、芒硝9克，主治水肿型急性胰腺炎。
7．针灸治疗。主穴足三里、下巨虚，配穴阳陵泉、内关。呕吐重者加上脘，腹痛重者加中脘，疼痛剧烈时以强刺激，每次留针0.5～1小时，每日2～3次，缓解后每日1次。有良好的镇痛，止呕作用。
8．合并症的治疗。老年急性胰腺炎心、脑、肾、肺合并症多，故治疗本病的同时应注意保护这些脏器的功能。
9．外科手术治疗。对内科保守治疗后症状无明显改善或逐渐恶化、怀疑有溃疡病穿孔或其他脏器坏死、并发胰腺脓肿或假性囊肿、重症出血坏死性胰腺炎等病例应考虑外科手术治疗。

急腹症之一。胰腺的急性炎症。中西医结合非手术疗法曾取得成功。其病因多为情志不畅、饮食不节。外感风、寒、湿邪或肠道蛔虫内扰，手术损伤等。证见上腹部突发性剧痛，痛引肩背，恶寒发热，恶心呕吐，便秘尿黄。如湿热炽盛，熏蒸胆汁外溢，可见黄疸；如热毒炽盛，内动营血，腹皮可见瘀斑；甚者可有壮热烦渴，厥逆抽搐，严重者多可引致虚脱、休克。治宜清热燥湿，通里攻下，舒肝理气为主。临症可用复方大柴胡汤化裁；如偏热重者可用黄连解毒汤；湿热发黄疸者应兼用茵陈蒿汤加减；腑气不通，腹胀痞满，大便燥实坚者合大承气汤加减；如有痰热互结胸腹硬满者合大隐胸汤；蛔虫上扰者可加用槟榔、使君子、苦楝根皮、细辛等驱虫之剂。此外，针灸治疗，饮食禁忌，纠正水与电解质失衡，止痛解痉剂的合理使用等均十分重要。对少数出血坏死性胰腺炎合并腹膜炎，或更伴有肠麻痹或中毒性休克者；或经非手术疗法治疗无效者；或巨大胰腺脓肿、假性胰腺囊肿及胆总管扩约肌狭窄、胰腺管梗阻等病，均宜尽早施行手术治疗。

急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多见。
【病因及发病机理】
急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。
当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶a、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶a使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。
本病的病因与下列因素有关。
一、胆道疾病　为我国最常见的病因占50－80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。
二、胰管梗塞　因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。
三、十二指肠乳头邻近部病变　如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
四、酗酒和暴饮暴食　是西方国家的主要病因。乙醇可引起oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
五、手术与损伤　胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
六、其他　高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。
【病理】
按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。
一、急性水肿型　亦称间质型。此型较多见，占90％以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。
二、急性出血坏死型　此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。
【临床表现】
由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。
一、症状
（一）腹痛　为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。
（二）发热　大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。
（三）恶心、呕吐与腹胀　起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
（四）黄疸　较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。
（五）休克　仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。
二、体征　急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（grey—turner征）或脐周皮肤青紫（cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
三、临床经过　取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2－3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。
【并发症】
主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。
一、局部并发症　①胰腺脓肿一般在起病后2－3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。②假性囊肿多在病后3－4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙。是产生胰源性腹水的主要原因。③门脉高压少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。
二、全身并发症　急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征（ards）、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。
【实验室及其他检查】
一、血象　多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。
二、淀粉酶测定　血淀 粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40－180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。
三、淀粉酶肌酐清除率比值（cam/ccr）　急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。cam/ccr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高。
cam/ccr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶(苏氏)×血清肌酐／尿肌酐×100
四、血清脂肪酶测定　此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。
五、血清正铁血白蛋白　急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。
六、生化检查及其他　血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/l提示预后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmhg)，则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见st波的异常改变。
七、x线腹部平片　b超与ct扫描 x线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。b超检查及ct扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。
【诊断】
病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及cam/ccr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。
【鉴别诊断】
一、急性胆道疾患　胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。
二、急性胃肠炎　发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
三、消化性溃疡穿孔　有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，x线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。
四、急性心肌梗塞　可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。
五、急性肠梗阻　特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。x线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
六、其他　需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。
【治疗】
一、内科治疗
（一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。
1．禁食及胃肠减压　食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食1－3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。
2．应用抑制胰腺分泌的药物
（1）抗胆碱能药物　①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小时一次。②安胃灵2mg ，肌肉注射，每6小时一次。③普鲁本辛15-45mg , 口服或肌注，每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2－3次，此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。
（2）h2受体拮抗剂　抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g静脉点滴，每日1－2次。
（3）胰蛋白酶抑制剂　仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。如iniprol2－4万单位静脉滴注每日1－2次。抑肽酶(trasylol)10万单位静脉滴注每日1－2次。第一天10－30万单位，以后逐渐减量，连用1－2周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。
（二）解痉止痛
1．杜冷丁　50－100mg肌注，为防止oddi括约肌痉挛可与阿托品合用，多用于疼痛剧烈者，必要时可每6－8小时应用一次。
2．硝酸甘油片　0.6mg 舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。
3．异丙嗪　25－50mg肌注，可加强镇静剂效果。
4.1％普鲁卡因　30－50ml加入生理盐水或葡萄糖水500ml液中，静脉滴注，对顽固腹痛可有显著效果。
（三）抗生素　急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量。
（四）抗休克及纠正水电解质平衡失调　应积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效血循环量。持续胃肠减压时，尚需补足引流的液量，对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品，必要时加用升压药物。
（五）其他　有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可酌情短期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松200－300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液内滴注。并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗，可以彻底清除炎性渗液及坏死组织，使死亡率明显下降。
二、中医中药治疗　可采用清胰汤加减。清胰汤主要成份为：柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉（后下）、芒硝。
三、外科治疗　急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。
（一）诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者；
（二）伴有胆道梗阻，需要手术解除梗阻者；
（三）并发胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；
（四）腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转者。
【预后】
水肿型胰腺炎预后良好，但若病因不去除常可复发，或发展为慢性胰腺炎，坏死胰腺炎有并发症者，预后险恶，死亡率可达60－70％以上。
【预防】
积极治疗胆道疾病，戒烟及避免暴饮暴食。

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。

急性胰腺炎是因胰腺受胰腺酶的自身消化而致的炎症。
一、主因
最常见的胆石症，胆道蛔虫，手术后遗症和外伤，高血脂症，病毒感染以及暴饮暴食，酗酒和中毒均可致病。临床上分水肿型和坏死型，后者发病急剧，死亡率高得惊人。
二、判断
轻型者体征较轻。重者上腹部膨起，剧痛，并向腰、脊、肩放射，伴有恶心、呕吐、发热、黄疸。有时脐周或腹部皮肤出现青紫斑块，四肢厥冷，血压下降，休克。
三、急救
急救原则是禁饮食，解痉镇痛。
1.安静卧床，禁饮食，减少对胰腺的刺激。症状缓解后可饮淀粉粥，禁食脂肪、蛋白质含量高的食物。一般禁食7～15天。
2.有条件时，可用25%葡萄糖50～1000ml静脉点注。
3.杜冷丁50～100mg肌肉注射，以解痉镇痛。
4.对症疗法，症状不见好转时，速送医院诊治。

一、病因和发病机理
急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。前者既往无发作史，后者为反复发作者，包括以前仅有一次发作者。按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。
致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。anderson mc等于1967年提出的机制，迄今仍被主要外科参考书引用（图34-1）。
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图34-1　急性胰腺炎发病机理
二、临床表现
（一）急性腹痛 起病往往急骤。位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。持续性，可同时伴背痛。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。
（二）胃肠道症状 往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。
（三）体格检查 常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（grey turnes征）和脐周皮下出血(cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。
（四）发热 体温升高但开始很少高烧。脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。
（五）实验室检查 血白细胞升高，中性多形核升高几乎每例均有，只说明有炎症存在。有诊断意义的检查为：
1．血清淀粉酶　血清淀粉酶超过500u（somogyi法）有诊断意义。尿淀粉酶亦有诊断价值，尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3～6天，超过124u winslow单位有诊断意义。由于在溃疡病穿孔、胆石症、绞窄性肠梗阻等情况下亦常有血清淀粉酶升高，惟后者升高程度不如胰腺炎高，且有其他诊断依据，但如测定淀粉酶和肌酐肾清除率比值，对诊断更有意义。比值的计算方法如下：

急性胰腺炎是胰腺的一种急性炎症，其病情可轻可重，甚至能威胁生命。
正常情况下，胰腺分泌胰液经胰管进入十二指肠。胰液中含有消化酶和抑制因子，后者使前者处于无活性状态。在胰液排泌进入十二指肠的途中，胰酶被激活。胰管若发生堵塞（如胆结石嵌顿于奥迪括约肌处）则使胰液的排出停止。通常，这种堵塞是暂时的，仅引起较轻的损伤，如果这种堵塞持续下去，可远远超过抑制因子的作用而激活胰腺内聚积的酶，此激活的酶开始消化胰腺自身的细胞，引起严重的炎症。
胰腺损伤使酶渗出，并进入血流或腹膜腔，引起腹腔内的激惹和炎症（腹膜炎）或其他器官的炎症。胰腺产生激素，尤其是产生胰岛素的部分通常不受损伤或影响。
大约80％的急性胰腺炎住院病例是由胆结石和酗酒引起。由胆结石引起的急性胰腺炎中，女性是男性的1.5倍；由酗酒引起的急性胰腺炎中，男性是女性的6倍。引起急性胰腺炎的胆结石可以嵌于奥迪括约肌而堵塞胰管的开口，但大多数胆结石通过此进入肠道。每日饮酒120ml以上并持续几年，可以造成胰腺内小管阻塞，最终引起急性胰腺炎。饮酒或暴饮暴食可加重急性胰腺炎的病情。还有一些其他原因也可引起急性胰腺炎。
急性胰腺炎的病因
·胆石症
·酗酒
·药物，如速尿和硫唑嘌呤
·流行性腮腺炎
·高脂血症，尤其是血中甘油三酯增高
·手术或内镜检查对胰腺的损伤
·胰腺的钝伤或穿通性损伤
·胰腺癌
·胰腺供血减少，如严重低血压
·遗传性胰腺炎
【症状】
几乎每一个急性胰腺炎病人都会在上中腹部，即胸骨下面出现剧烈的腹痛，并穿透到背部。仅极少数情况下，腹痛可首先发生于下腹部，突然发生，在数分钟内发展到最剧烈程度，疼痛持续而剧烈，有穿透性疼痛的性质，并持续数天。即使用大剂量麻醉剂注射，通常也不能完全缓解。咳嗽、活动和深呼吸都可使疼痛加剧；直立或前倾体位可使腹痛有些缓解。大多数病人有恶心和呕吐，有些病人则仅有严重的干呕。
一些病人，尤其是酗酒引起者，可能除中度腹痛外无其他症状。还有一些病人感到很难受，呈重病容，出汗，脉搏快（每分钟100～140次）而弱，呼吸急促。肺部炎症可能是呼吸加快的原因。
疾病初起时，体温可正常，但几小时后体温升高到38℃～38.5℃。血压可高可低，但在病人站立体位时，常有血压下降，并出现头晕。病情加重时，病人对其周围事物的注意力越来越淡漠，有的几乎意识丧失。偶尔，病人的白眼仁（巩膜）变为黄色（黄疸）。
1/5的急性胰腺炎病人发生上腹部膨隆，可能是因为胃的运动和肠内容物停滞（称为胃肠麻痹）所致，或发炎肿大的胰腺将胃向前推移所致。液体也可能聚积于腹腔内（腹水）。
在严重的急性胰腺炎（坏死性胰腺炎），血压可能下降，甚至引起休克。重症急性胰腺炎是致命性的疾病。
【诊断】
有特征性的腹痛常使医生考虑到急性胰腺炎的可能，特别是当病人有胆结石病史或饮酒史。检查时，医生常能发现病人腹肌紧张。听诊腹部时，可以发现肠鸣音减弱。
一项单独的血液化验检查不能对急性胰腺炎作出诊断，但一些检查能证实本病。胰腺产生的两种酶，即胰淀粉酶和脂肪酶在血液中的浓度常常在起病的第1天就开始升高，在第3～第7天恢复正常。但有时候，因为以前发生急性胰腺炎时已使大量胰腺组织破坏而余下很少的细胞能产生这些酶，则血液中酶的水平不会增高。重症急性胰腺炎病人常因胰腺或腹腔内出血而使其血红细胞数下降。
腹部x线检查可显示扩张的肠袢，偶尔发现一个或多个胆结石。超声波检查可发现胆囊内和有时位于胆总管内的胆结石，也可以探查到肿胀的胰腺。
计算机体层摄影（ct）探查胰腺大小的改变特别有用，重症病人和有并发症如血压特别低的病人应作该检查。因为ct检查的影像很清楚，它能帮助医生作出准确的诊断。
在重症急性胰腺炎，ct检查有助于判断预后。如检查结果显示胰腺仅有轻度肿胀，则预后良好，若显示胰腺大面积坏死，则预后不好。
通常，内镜逆行胰胆管造影（能显示胆总管和胰管结构的一种x线检查方法）只有在怀疑胰腺炎的原因是胆总管结石时才做。检查时，医生将内镜经病人口腔插入十二指肠，到达奥迪括约肌，然后注入造影剂，即可在x线下观察，若发现结石，则可用内镜将结石取出。
【治疗】
大多数急性胰腺炎都需要住院治疗。因为进食和饮水会刺激胰腺产生更多的酶，因此即使是轻度的急性胰腺炎，病人也必须禁食任何食物和饮料，而通过静脉输液补充液体和营养。经鼻插入胃管来抽吸胃液和气体，尤其对持续恶心和呕吐的病人更有必要。
通常，重症急性胰腺炎病人会住进重症监护病房，严密监视其生命体征（脉搏、血压和呼吸频率）。还常常记录尿量，抽血检查各种指标，包括红细胞压积、血糖水平、电解质、白细胞计数和酶的浓度变化等。
病人要禁饮禁食2周，有时甚至达6周，靠静脉输液提供营养。经鼻插入的胃管持续抽吸，使胃内保持空虚状态。还常常经胃管给予抗酸剂以防止溃疡发生。
通过静脉输液维持病人的血容量，并严密监视其心脏功能。面罩或鼻管吸氧能增加血氧水平。若供氧仍不足，可使用呼吸机帮助呼吸。常常需要用药物来减轻剧烈疼痛。
偶尔，在重症急性胰腺炎的最初几天，可能需要外科手术治疗。例如，手术可以治疗由外伤引起的胰腺炎，或者经手术探查可明确诊断。有时，在发病1周以后病情恶化，仍需要手术来清除感染灶和坏死的无功能的胰腺组织。
发炎的胰腺再发生感染是很危险的，特别是在发病1周以后。有时医生发现病人在其他症状开始缓解后，全身情况仍恶化、发热和白细胞计数升高，则怀疑病人发生了感染。血培养和ct扫描可作出诊断。用一细针经皮穿刺可抽取胰腺感染物标本用于检查。感染需要用抗生素和外科手术治疗。
有时，胰腺内可形成假性囊肿，其内充满了胰酶、液体和组织碎片，扩张得像一个气球。如果假性囊肿长大并引起疼痛或其他症状，则需要作减压治疗。如果假性囊肿迅速长大、感染、出血或将要破裂，则需进行紧急减压治疗。根据假性囊肿的部位，可采用经皮肤针刺抽吸几周或外科手术治疗来减压。
若急性胰腺炎是由胆结石引起，其治疗取决于疾病的严重性。如果胰腺炎是轻度的，可在症状缓解之后再切除胆囊。如果胆结石引起了重症胰腺炎则需作内镜治疗或外科手术治疗。手术包括切除胆囊和清理胆总管。对伴有其他疾病的老年人，常首选内镜治疗，但如果内镜治疗失败，仍需要进行外科手术治疗。

急性胰腺炎是一种常见病，女性多于男性，是胰酶自身消化胰腺引起的化学性炎症。本病多系胆道疾病引起。此外，暴饮暴食、酗酒、高脂血症、感染和药物等也可诱发。主要是由于胆汁和十二指肠液激活各种胰腺酶原，引起胰腺充血、水肿、出血和坏死等一系列胰腺自身消化过程。
临床表现有腹痛，大多在上腹中部，常于饱餐或饮酒后发病，多剧烈而持续，少数呈带状并向腰背部放射，仰卧时加重；90％以上有恶心，剧烈呕吐；一般有中等度发热；少数病人有黄疸；出血坏死型可发生休克，甚至很快引起死亡；少数病人可出现幻觉、平衡失调等胰性脑病症状。少数病人可并发脐周或侧腹部皮下出血、麻痹性肠梗阻、胸腔积液、肺炎和胰腺假性囊肿等。
血清淀粉酶于起病后8小时开始上升，尿淀粉酶在血淀粉酶升高2小时后尿中排泄即增加。血清脂肪酶常在病后48～72小时以后开始上升。血钙在坏死性胰腺炎时可以减低，如低于7毫克/100毫升，预后不良。腹部平片可见小肠积气及肠麻痹征象。b超可见胰腺肿大，白细胞大多增高，中性粒细胞明显增多。
本病需与消化性溃疡穿孔、急性胆道疾患、急性肠梗阻、肠系膜血管栓塞和心肌梗塞等鉴别。
由于胰腺炎的发病大多与暴饮暴食、酗酒、胆石症、高脂血症、感染、肠和胆道寄生虫等有关，因此注意饮食卫生和防治原发病十分重要。急性胰腺炎发作时应予禁食。禁食时间长短取决于病情，轻者数天，较严重者需长达数周。在此期间，应注意水、电解质平衡，供应适当的热量（主要由静脉滴注葡萄糖提供）、氨基酸、维生素b、c等，尤其对较长期禁食的严重病人。病情好转后，即症状和体征基本消失、白细胞计数和分类以及血、尿淀粉酶达到正常时，可考虑开始少量多次（每2～3小时1次）低脂流质饮食，如米汤、菜汤、果汁、稀麦糊、藕粉、豆浆、脱脂牛乳、银耳羹等。如能耐受，可进半流质，如粥、豆腐、煮土豆、菜泥、煮熟蛋白，以及少量鱼肉、河虾、禽肉、瘦肉等，并逐步加量。恢复期仍宜适当限制脂肪量，开始每天20～30克，渐增至50克。应戒酒。