慢性胰腺炎
( manxingyixianyan )
西医
简介: |
慢性胰腺炎是胰实质的慢性炎症,临床主要表现为腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻,后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。有两种类型,即慢性复发性胰腺炎和真正的慢性胰腺炎。前者较多见,系在慢性胰腺损害的基础上伴反覆的急性或亚急性发作,最终出现胰腺广泛纤维化;后者较少见,系慢性胰腺炎的持续过程,伴腺泡和胰岛细胞萎缩,以胰腺功能不足为其主要表现。由于不同的病因和病理过程,尚有其他的命名,如慢性乙醇性胰腺炎、慢性遗传性胰腺炎、慢性代谢性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎、慢性硬化性胰腺炎等。大多数患者有不同程度的间歇性或持续性腹痛,位于剑突下及上腹,而左上腹痛更有诊断意义,少数表现为不典型的下腹痛。 |
病因: |
已阐明的致病因素有:①乙醇中毒,为国外常见的因素。因乙醇可直接损害胰腺细胞,刺激胰液分泌,并增高其中蛋白含量而使在胰管内沉积成块,常伴胰管结石或钙化。②胆道病变,是国内最常见的病因,如胆囊炎、胆结石、胆道蛔虫症、oddi括约肌痉挛或狭窄,多数与胆汁逆流入胰管有关。③遗传因素,属常染色体显性遗传,具有家属发病史,多在15岁以前发病,可伴发肾小管再吸收功能障碍(氨基酸尿)、甲状旁腺增生或腺瘤(高钙血症)、家族性胆胰管解剖异常等。④代谢性因素,如甲状旁腺功能亢进症、高钙血症、高脂血症等,后者多由并发的急性胰腺炎转化而成。⑤其他,如热带地区的蛋白质营养不良、胃十二指肠溃疡的感染灶、胰腺外伤,以及呋塞米(速尿)和氢氯噻嗪(双氢克尿噻)等药物均可引起慢性胰腺炎。 |
人群: |
发病年龄在30—50岁,以男性较多见。 |
病理: |
病变胰腺质地变硬,体积缩小,失去正常弹性,镜检胰小叶结构破坏,形成大小不等结节。胰导管部分梗阻者则有管壁变厚,形成节段性狭窄和扩张,可有胰石积存,形成单个或多个假性囊肿。 |
诊断标准: |
慢性胰腺炎诊断标准: (一) 日本胰腺病研究会制订 1. 定义:胰腺持续性弥漫性或局限性炎症或炎症所致的继发性病变,临床上有胰腺炎的症状持续6个月以上者。 2. 诊断标准:①胰组织学上符合慢性胰腺炎。②胰内有肯定的钙化。③有肯定的胰外分泌功能损害。④胆道或胰实质造影显示特征性损害。⑤上腹痛、压痛持续6个月以上,伴有血清胰酶升高,胰管或胰实质造影,胰功能试验或胰组织学符合慢性胰腺炎。凡具备①~④中任何一项,即为第Ⅰ型慢性胰腺炎,凡具备⑤者,为第Ⅱ型慢性胰腺炎。 3.临床上符合上述诊断标准时,应注意除外胰腺肿瘤等伴随性病变。 (二)1987年5月全国胰腺疾病在桂林举行座谈会提出的诊断标准 1.症状:上腹部疼痛或无痛,消化不良等。 2.体征:上腹压痛,消瘦等。 3.实验室检查:血尿淀粉酶活性急性发作时可升高。粪sudanⅢ染色查出中性脂肪,正常膳食(脂肪含量>80g/日)时,每低倍视野超过10个脂肪滴,轻度脂肪痢(粪脂15g/24h)阳性。粪脂定量,进食100g脂肪/天的试餐,收集72h粪便,粪脂含量>6g/24h。口服bt-paba0.5g后,6h尿回收率 4.影象检查:腹部平片有胰腺钙化和导管结石。b超有胰腺钙化,胰管结石,胰管扩张,胰腺局限性或弥漫性增大或萎缩,胰腺假囊肿。ct扫描同b超改变。ercp见胰管扭曲、扩张和狭窄、囊状扩张。活组织检查在与胰腺癌难以鉴别时可作经皮针吸活组织检查,必要时剖腹探查做病理检查。 (三)慢性胰腺炎组织学诊断标准 1.确诊所见 (1)小叶内、小叶间不规则纤维化,伴下列①~③项中任何一项:①实质坏死、脱落。②实质坏死、脱落的继发性变化、小叶内胰管呈簇状;小叶间胰管不规则扩张、增生,呈分支状;假性囊肿;孤立性胰岛;脂肪化。③胰管扩张伴结石。 (2)小叶内、小叶间纤维化伴炎症细胞浸润。 (3)胰管周围纤维化伴实质坏死、脱落。 2.非特异性异常所见 (1)小叶内、小叶间、胰管周围纤维化,但无实质坏死、脱落和炎细胞浸润。(2)炎细胞浸润。 (3)腺泡间质水肿,腺泡构造紊乱,实质脱落。 (4)实质坏死,脂肪坏死。 |
诊断依据: |
复发性胰腺炎在急性发作期诊断不难,其临床表现和化验结果与一般的急性胰腺炎相同,并常有血清淀粉酶值升高。如在发作的间歇期则诊断不易。反覆测定血清淀粉酶,一次在500u(somogyi单位)以上者有助于诊断。检查胰腺外分泌功能的方法有新斯的明刺激试验,肌注1mg后2h时血清淀粉酶增高者提示胰管不够通畅。促胰酶素-促胰液素刺激试验更为敏感。淀粉耐量试验的阳性率力50%—70%。缩胆囊素刺激试验、lundh试验、bt-paba试验、胰月桂酰荧光素试验、α1抗胰蛋白酶活性以及弹性蛋白酶i测定对诊断均有一定的价值。血清淀粉酶同i酶测定已获得临床上重视,已知慢性复发性胰腺炎时,总淀粉酶和胰淀粉酶(p-a)活性升高,唾液淀粉酶(s-a)无变化;慢性硬化性胰腺炎时,总淀粉酶和p-a活性降低;胰腺囊性纤维化时,p-a活性显著降低;乙醇性胰腺炎时,a-a活性升高,而p-a活性降低。 |
体征: |
病变的结果使胰外分泌减少,引起消化不良和脂肪下痢,待胰岛细胞受累还可出现糖尿病。除纤维增生病变外,可见慢性炎症和小坏死灶。炎症刺激、纤维组织的压迫、血管痉挛性缺血刺激内脏神经,以及胰导管狭窄或梗阻所致的管内压增高,均可引起中上腹或偏左疼痛,并可涉及背部。腹痛常见于急性发作时,随病变加重而频繁发作,间歇期缩短,以后转为持续性疼痛阵发性加重。可并发假性囊肿.或与周围脏器粘连而使之变形。胆总管受压可致黄疸;门静脉受压可致门脉高压。 |
影响诊断: |
x线腹部平片可显示胰腺钙化或结石。十二指肠低张造影可间接见胰腺变形。选择性胰血管造影可示萎缩胰腺的血管图象,并可与胰腺肿瘤鉴别。十二指肠内镜逆行胰管造影(erp)可显示胰管狭窄和扩张。b超和ct扫描亦可反映病变影象,但不易与胰腺癌鉴别。 |
组织学检验: |
在超声导引下经皮细针直接穿刺抽吸胰腺组织作细胞学检查,确诊率较高。 |
疗效评定标准: |
1. 治愈:症状、体征消失。 2. 好转:症状、体征基本消失。 |
治疗: |
重点在于预防及治疗诱发因素,如戒酒、处理胆石症或胆道病变等。给高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食,适当给予镇痛药,避免药物成瘾。剧痛者可用0.5%普鲁卡因或无水乙醇作内脏神经阻滞。胰外分泌功能不足时给胰酶制剂,如胰酶片、vlokase或catazym等。有糖尿者口服降糖药或给胰岛素。胰管引流手术主要适应于胰管部分梗阻,引流可减轻或阻止毁损病变继续进行。壶腹口或胰管口狭窄者,可经十二指肠作括约肌切开成形术或胰管扩张术(archibald式)。胰头或体部局限性狭窄者,可作胰尾切除及胰近断端空肠y型吻合术(duval式)。有节段性多处狭窄、扩张或结石者,纵向充分切开胰管,清除结石,作大口径空肠胰管侧侧吻合术(puestow式)。对胰腺已经广泛毁损而不能解除严重疼痛者,可作胰次全切除术。胰管栓塞术可使胰外分泌腺组织萎缩,能起到与胰切除相同的效果,但可保存胰岛功能,也可应用于慢性胰腺炎的治疗。 |
“慢性胰腺炎” 相关论述
慢性胰腺炎是指胰实质的慢性炎症,胰腺腺体有广泛纤维化、腺泡萎缩,有不同程度的胰腺外、内分泌功能不足,常伴有胰腺钙化、假囊肿形成。老年人慢性胰腺炎发病率较青年人高,既往可有急性胰腺炎病史,也可以一发病即表现为慢性胰腺炎者。本病可分为慢性复发性胰腺炎和慢性无痛性胰腺炎两种,前者指慢性胰腺炎反复急性发作。
[发病原因]
慢性胰腺炎的发病原因与急性胰腺炎基本相同,主要与以下因素有关:
1.胆系疾病。胆囊炎、胆石症、胆管炎、胆道蛔虫等是引起慢性胰腺炎的常见原因,患这类疾病并发慢性胰腺炎者约占16%~30%,在老年患者中,所占比例可达40%以上。
2.慢性酒精中毒。长期酗酒可引起慢性酒精中毒,酒精除可以直接损害胰腺外,更重要的是引起胰液、胰酶分泌亢进,高浓度的胰酶可使胰腺组织破坏,引起炎症、纤维化。长期酗酒,经过8~10年,便可引起慢性胰腺炎。
3.其它因素。甲状旁腺功能亢进、高脂血症、肿瘤、血管异常、药物损害等。血色病、糖尿病、小肠疾病、非酒精性肝硬化引起的慢性胰腺炎常为无痛性。此外,老年人慢性胰腺炎有时常找不到明确原因,可能与动脉硬化性疾病和胰腺导管鳞状上皮化生引起的导管阻塞有关。
本病属于中医学中“腹痛”病范畴。六淫外邪侵袭,或饮食不节,恣食生冷肥甘,致饮食积滞,湿热内酿,蕴积肠胃,或因情志不舒,肝胆郁滞,均可致脾运失职,气机阻滞,或气滞血瘀,不通则痛而发为本病。
[临床表现]
慢性复发性胰腺炎急性发作时,与急性胰腺炎症状相似,慢性持续性胰腺炎以持续性腹痛、反复脂肪泻、糖尿病为主要表现,约10%左右的慢性胰腺炎没有腹痛。患者常表现为间歇性左上腹或中上腹疼痛,反复发作。随着病情的进展疼痛间歇期逐渐缩短,疼痛时间延长,疼痛剧烈时可向背部、前胸、两胁及肩部放射,饮酒、饱餐均可诱发腹痛,疼痛间歇期可有上腹部不适、消瘦、食欲不振、大便习惯改变等症状。此外,约1/3的慢性胰腺炎患者伴有糖尿病或糖耐量减低。由于胰脂酶分泌缺乏或减少,患者可表现为脂肪泻,肛门排气时有桔色油流出,此为未消化的甘油三酯成分,其可以用来作为鉴别胰性脂肪泻和小肠性脂肪泻的重要参考指标。胰脂酶的分泌减少同时可以引起脂溶性维生素k和a、d的缺乏,以致发生出血倾向、夜盲症、皮肤粗糙、钙吸收障碍的手足抽搐等。
慢性胰腺炎并发假性囊肿时,可于左上腹或脐上方触及囊性肿块物,并有压痛或肌紧张,此约占本病的35%左右。如果假性囊肿破溃,液体漏入腹腔,则可形成腹水。此外,本病尚可并发消化性溃疡、脾静脉血栓形成、胰腺脓肿等,并须与恶性肿瘤相鉴别。
[预防措施]
1.积极防治相关疾病。胆系疾病是老年人的常见病、多发病,积极防治胆系疾病是预防老年人慢性胰腺炎的重要措施。此外,与本病发病有关的疾病,如甲状旁腺功能亢进、高脂血症等也必须积极防治。
2.积极、彻底地治疗急性胰腺炎。老年人慢性胰腺炎患者中,有相当一部分有急性胰腺炎病史,推测本病的发病可能与急性胰腺炎未彻底治愈有关。故此,患有急性胰腺炎者必须积极治疗,彻底治愈,以免留下后患。
3.不酗酒、少饮酒。长期酗酒之人易引起慢性酒精中毒,酒精中毒是慢性胰腺炎的重要发病原因之一,故从青年开始就应养成不酗酒或只是少量饮酒的良好习惯。如果患有慢性胰腺炎者,为防止病情发展,必须彻底戒酒。
4.饮食有度。慎饮食,防止暴饮暴食,对预防本病非常重要。同时,老年人饮食宜清淡,少食辛辣肥甘、醇酒厚味,以防肠胃积热引起本病。
5.怡情节志、心情舒畅。老年人宜避免忧思郁怒等不良的精神刺激,心情愉快,则气机调畅,气血流通,可防本病。
[治疗方法]
1.病因治疗。指去除任何引起本病和促进病情发展的因素,如正确治疗胆道疾病、有酒精中毒者应戒酒等。
2.饮食与休息。饮食宜清淡,控制脂肪食物摄入,适当卧床休息。有营养不良、长期反复发作者,应给予高蛋白、高热量、低脂饮食,必要时可给予静脉营养支持疗法。
3.胰腺替代疗法。选择最适合自己病情的胰腺替代制剂有规律性的服用,可因人而异。一般使用胰酶片口服,每日2~6克,分3次服完,或根据病情酌情增减。胰酶片与抗酸剂甲氰脒胍同服,可有效地增加胃内ph值,减少胃酸引起的酶制剂灭活,从而提高疗效。
4.止痛。疼痛严重者可用解痉止痛药,如阿托品等,但应慎用麻醉镇痛药,以防成瘾。
5.补充多种、足量的维生素。主要是指脂溶性维生素a、d、k、e等。
6.治疗并发症。有糖尿病、消化性溃疡、胰腺脓肿等并发症者,必须积极治疗。
7.中医辨证论治。脾胃虚弱,表现为反复发作的大便稀溏、纳呆、乏力者,可选用参苓白术散加减(党参15克、白术10克、茯苓15克、淮山药20克、扁豆15克、陈皮10克、苡米30克、莲子15克、砂仁5克、诃子肉10克、禹余粮15克)以健脾和胃,涩肠止泻;血瘀腹痛,表现为腹痛如刺、固定不移、经久不愈者,可选用少腹逐瘀汤加减(当归10克、赤芍15克、川芎6克、蒲黄10克、五灵脂10克、没药6克、延胡15克、乌药10克)以活血化瘀止痛;慢性胰腺炎急性发作,可参照急性胰腺炎辨治。
8.单方验方。有报道运用活血化瘀法治疗慢性胰腺炎并发假性囊肿、腹部包块者有良好效果。用药为:当归10克、赤芍15克、川芎6克、生地12克、延胡15克、乳香10克、没药10克、香附12克、桃仁15克、红花6克、莪术15克、丹参15克、柴胡6克、黄连6克、蒲公英30克,水煎服。
9.外科治疗。慢性胰腺炎腹痛反复发作、顽固疼痛难以忍受,经中西医结合内科治疗无效,或并发假性囊肿、胰管结石、胆总管梗阻引起黄疸,或腹部出现硬块不易与胰腺癌鉴别者,可考虑外科手术治疗。
慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻,消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见,确诊较难。
【病因】
我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)为主要病因,西方国家与慢性酒精中毒有关。上述致病因素的长期存在,使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过,最终导致慢性胰腺炎。其次,肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。尚有不少患者病因未明。
【病理】
病变的范围和程度轻重不一,以胰头部为多见。肉眼见胰腺呈结节状,硬度增加,有纤维组织增生和钙沉着,切面可见胰腺间质增生,胰管扩张,管内可含有结石,有时可见实质坏死,坏死组织液化后,被纤维组织包围形成假性囊肿。镜下可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维增生或广泛纤维化,腺泡和胰岛组织萎缩、消失、胰管柱状上皮有鳞状化生;间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。少数慢性胰腺炎的胰腺上皮细胞异常增生,有癌变的可能性。
【临床表现】
患者年龄多在40岁以上,男多于女。病程长,数年或数十年不等。初期为相对无症状期与发作期交替出现;晚期主要为胰腺功能不全之表现。
一、腹痛 常见,占90%左右,多呈间歇性发作,少数呈持续性,疼痛多位于上腹部,可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散,饭后或饱餐后可诱发,仰卧位时加重,前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸。间歇期可无症状,或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行,临床上可不发生腹痛。
二、胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等,大便次数频繁、量多,色淡,有恶臭,此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素a、d、e、k缺乏等症状。
三、胰腺内分泌不足的表现 10-20%患者有显著糖尿病症状,如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50%患者发生隐性糖尿病,葡萄糖耐量试验结果异常。
四、体征 上腹可有轻微压痛。少数患者因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管,可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸。
【并发症】
一、假性囊肿 胰腺炎引起大腺管阻塞后,可致小腺管及腺泡腔扩张,胰液积聚,上皮细胞萎缩,形成假性囊肿,或由于腺管破坏,胰液分泌受阻,胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面,主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。b超检查可诊断直径2-3厘米以上的囊肿。
二、脾静脉血栓形成 因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。血栓可延伸至门静脉,引起静脉曲张及消化道出血。
三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 以腹腔积液较多见,呈渗出性,淀粉酶浓度增高。此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。
四、消化性溃疡 可高达10-15%,由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。
五、胰腺癌 极少数慢性胰腺炎可有癌变。
【实验室及其他检查】
血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期,一般不增高,粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维,部分患者可有尿糖阳性,空腹血糖增高。
一、胰腺外分泌功能试验
(一)胰泌素试验 用胰泌素刺激胰腺后,观察胰液分泌量,碳酸氢钠和胰酶的含量。如碳酸氢钠排出小于10mmol/20分钟,或胰液量小于80ml/20分钟则提示分泌功能受损。
(二)lundh试验 用特定饮食刺激胰腺分泌,从双腔管抽吸胰液,测定其中某些胰酶的活力。此法费时,繁锁,现渐少用。
(三)胰功肽试验(n-苯甲酰-l酪氨酰对氨苯甲酸,简称bt-paba试验)bt-paba是一种人工合成肽,口服后经胰液的作用可分解成paba,自小肠吸收而从尿中排泄。当胰腺外分泌功能减退,糜蛋白酶分泌不足时,可致尿paba含量减少,约为正常量的60%。此方法简便易行,近来多用此法。
(四)血清胆囊收缩素-胰泌素(cck-pz)含量测定用免疫法测定血中cck-pz含量为当前诊断慢性胰腺炎的一种较好方法。由于本病胰酶分泌减少,对胆囊收缩一胰泌素的反馈性抑制消失或减弱,故血清中cck-pz浓度明显增高,正常值60pg/ml。
二、胰岛功能检查 空腹血糖升高,葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。尿糖可出现阳性。
三、x线检查 腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点,上消化道造影可显示“c”袢扩大,胃、十二指肠受压征象。
四、影像检查 是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段,b型超声和ct检查可见胰腺增大或缩小,部分病例可发现有钙化灶,结石或囊肿等异常现象。内窥镜逆行胰胆管造影术(ercp)可见结石,囊肿、胰管管腔可因扩张和缩窄相交替而显示“串珠状”影像。
【诊断及鉴别诊断】
慢性胰腺炎临床诊断较为困难,有赖于慢性上腹痛与脂肪泻等病史,粪便检查可发现脂肪滴和不消化的肌肉纤维,胰腺外分泌功能试验减退,有时出现尿糖,腹部x线平片显示胰腺部位钙化影,超声波检查和逆行胰胆管造影有慢性胰腺炎的图像或影像改变等,均有助于本病的诊断。
在鉴别诊断上,主要应与下列几种病变相鉴别。
一、慢性复发性胰腺炎和急性复发性胰腺炎 后者在发作期血清淀粉酶显著增高,胰腺分泌功能试验多正常,腹部平片一般阴性,在缓解期后,不遗留组织学或胰腺功能上的改变,预后良好;前者最终可发展为胰腺功能不全,预后较差。
二、乏特壶腹和其周围病变 慢性胰腺炎压迫胆总管出现梗阻性黄疸时,常与胰头癌、壶腹部肿瘤、总胆管结石等相混淆。逆行胰胆管造影、b超检查有助于鉴别,但有时需剖腹探查才能明确诊断。
三、消化性溃疡 慢性胰腺炎反复上腹痛与溃疡病的鉴别有赖于病史,胃肠钡透与胃镜检查等。
此外,胰原性腹泻尚需和小肠性吸收不良综合征相鉴别,d木糖试验在前者正常,后者则示吸收障碍。借助胰外分泌功能试验,亦有助于鉴别。
【治疗】
一、急性发作期 同急性胰腺炎。
二、慢性期
(一)饮食 宜清淡低脂肪饮食,可用中链脂肪酸代替脂肪饮食,禁酒、避免饱餐。
(二)纠正胰酶不足 采用各种胰酶制剂作替代疗法,一般口服胰酶片0.6~1.2g,每日3次,或胰浸出液及多酶片。对胃酸分泌量高者可同时服用小苏打或甲氰咪胍,有增强胰酶的药理作用,胰原性腹泻明显者可补充钙片,脂溶性维生素(如k、a、d)、叶酸及b12。
(三)有糖尿病者 按糖尿病处理。
(四)中医中药 辩证施治改善消化功能等。
(五)外科手术 手术适应证为:①伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者;②胰腺有假性囊肿或结石者;③伴有可手术治疗的胆道病变,如结石、胆管狭窄;④慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸者;⑤不能排除胰腺癌者。
【预后】
积极治疗者可缓解症状,但不易根治。晚期多死于并发症。如衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染等,少数可演变为胰腺癌。
慢性胰腺炎是胰腺的长期的持续性炎症。
在美国,慢性胰腺炎最常见的原因是酗酒,其他原因包括先天性结构变异、胰管良性狭窄或胰腺癌引起的胰管梗阻。极少数情况下,重症急性胰腺炎使胰管狭窄导致慢性胰腺炎。在许多情况下,慢性胰腺炎找不到原因。
在热带国家(如印度、印度尼西亚和尼日利亚)儿童和青年人不明原因的慢性胰腺炎可发生糖尿病和胰腺钙的沉积,最初症状常由糖尿病引起。
【症状】
慢性胰腺炎的症状通常分两类:一类是程度不同的中腹部持续性疼痛。另一类是胰腺炎的间断发作,其症状类似于轻到中度的急性胰腺炎,有时疼痛较严重并持续数小时或几天。不管哪一类情况,随着分泌消化酶的胰腺细胞逐渐被破坏,最终不再发生疼痛。
由于消化酶减少和食物吸收不充分,病人排出量多、味酸的粪便。粪便色浅、油腻,甚至含有脂肪小滴。吸收不良也导致体重减轻,最后,由于分泌胰岛素的胰岛细胞逐渐破坏而发生糖尿病。
【诊断】
根据病人的症状或急性胰腺炎的病史可疑诊为慢性胰腺炎。血液检查对慢性胰腺炎的诊断不如对急性胰腺炎有用,但也可显示淀粉酶和脂肪酶水平升高。血液检查还可能出现血糖水平升高。
腹部x线检查和超声波扫描可显示胰腺中有无结石。内镜逆行胰胆管造影可显示胰管扩张、狭窄或胰管中的结石。ct扫描除可显示这些异常外,还可了解胰腺的大小、形状和质地特征。与内镜逆行胰胆管造影不同,ct扫描不需要使用内镜。
【治疗】
在发病期间,严禁饮酒。禁食和静脉输液使胰腺和肠道休息,可缓解疼痛。但是,常常仍需使用麻醉止痛剂来缓解疼痛。
以后,每天进食4~5次低脂低蛋白高碳水化合物饮食有助于减少疼痛发作和程度。病人仍需严格禁酒。如果疼痛持续存在,应寻找有无并发症,如胰头的炎性肿块或假性囊肿,前者可能需要手术治疗,后者如长大引起疼痛,则必须行减压治疗。
如果病人有持续性疼痛,又没有发现并发症,通常可以进行胰腺神经封闭注射缓解疼痛。如果这种治疗无效,则需要进行外科手术。例如,对胰管有扩张的病人,经手术在胰管和小肠间搭桥能使70%~80%的病人疼痛得到缓解。对胰管无扩张者,可行胰腺部分切除术。若炎症主要累及胰尾(远离十二指肠的部分称胰尾),则可行胰尾切除术。若胰头受累,则可行胰头和十二指肠切除术。这些手术可使60%~80%的病人缓解疼痛。在过去饮酒的病人中,只有那些能处理好术后糖尿病的病人才可作胰腺部分切除术。
口服胰酶片或胶囊能帮助食物吸收,减少粪便内脂肪,但仍不能完全解决问题。必要时,可在用胰酶的同时使用液体抗酸剂或h2受体阻滞剂。通常,经这些治疗后,病人会增加体重、大便次数减少、粪便中脂肪滴消失,总体感觉也会好些。若这些治疗无效,病人可尝试低脂食物,还应注意补充脂溶性维生素(维生素a、d和k)。
慢性胰腺炎系指胰腺反复发作性或持续性炎性病变,引起胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死及胰导管内结石形成或弥漫性钙化,最后造成腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,并常有假性囊肿形成。本病比急性胰腺炎少见。
临床表现有腹痛,最初反复发作,以后变为持续性,多位于上腹部,向背部、两肋、前胸和肩胛等处放射。重症常在半夜痛醒坐起,俯坐位痛减轻。常需注射麻醉药始能止痛,以致麻醉剂成瘾。饮酒、饱餐可诱发。疼痛时常伴有恶心、呕吐、食欲不振、腹胀和嗳气等症状。病人可有腹泻,每天大便3~4次,量多,色淡,表面光泽有气泡、恶臭。粪便中脂肪量增加(脂肪泻),尚含有不消化的肌肉纤维。病人消瘦,营养不良。约有10%病人可并发糖尿病。如有胰腺假性囊肿形成,则于左上腹或脐上可触及肿块。
血清和尿淀粉酶在无急性发作时不高,甚至降低。粪便镜检可见脂肪滴、脂肪酸结晶和不消化的肌肉纤维。腹部平片可见钙化影。逆行胰胆管造影可发现胰管内结石、囊肿及管腔变形。上消化道钡剂造影可示胃或十二指肠受压征象。b超可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图象。
急性发作时,治疗同急性胰腺炎。无急性发作时要调整饮食。伴胰原性腹泻者应在限制脂肪摄取量的食疗基础上服胰酶片2~5片或更多,每天3~6次。有人建议同时加服甲氰咪胍或雷尼替丁以减低胃内酸度,可减轻对胰酶的灭活。有较严重的胰原性腹泻者需予静脉内补充葡萄糖液、电解质和多种维生素。一般病人能耐受低脂半流质或低脂软饭,宜采用少量多餐、每天5~6餐。限制脂肪摄入量,开始每天约20克,以后视耐受情况逐步增加;蛋白质每天40~50克。胰原性糖尿病者的饮食原则同一般糖尿病。无显著体重减轻者可给予适当限制碳水化合物和脂肪的摄入量,大多能逐渐好转,并保持一般情况和体重稳定。有体重减轻者往往需要每天给予2000~2500热卡以上;这样就需供应中量至大量碳水化合物和较多的蛋白质,并加用胰岛素;而且在胰酶片的帮助下,脂肪摄取量也可达到60~70克的耐受量,占每天总热卡的20%。应尽量排除精制糖类作为碳水化合物的来源,并注意多给富含维生素和植物纤维的蔬菜类和新鲜水果。必要时可补充维生素b族、c、b12、叶酸、以及脂溶性维生素,包括k、a、d、e。
(姜清寰)