房室传导阻滞

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西医

简介:
房室传导阻滞是指冲动从心房传到心室的过程异常延迟或中断。
发病机理:
房室传导阻滞可分为暂时性和持久性。根据阻滞程度分为三大类:①一度房室传导阻滞或房室传导延迟,指p-r间期延长。②二度房室传导阻滞。指心房冲动经一次或数次传导后发生一次或多次不能传入心室(心室脱漏调又分为Ⅰ型和Ⅱ型。③三度房室传导阻滞或称完全性房室传导阻滞,指房室间的传导完全被阻断,全部心房冲动不能进入心室。
病因常见于各种心肌炎药物(如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺等)作用,迷走神经张力过高,电解质紊乱(如高血钾、低血钾等),冠心病,包括急性心肌梗死心肌病或原因不明的束支纤维化,心脏直视手术、创伤,或原因不明的主动脉瓣钙化,先天性心脏病或先天性完全性房室传导阻滞等。少数健康人的p-r间期可延长至0.22—0.24s,而无心脏病的证据。阻滞主要发生在两个部位:①房室束分支以上的交接处,包括房室结内和房室束。②房室柬分支以下的束支处,常是双侧束支或三束支传导阻滞的结果。
病理:
一度和二度Ⅰ型病人,病理组织改变多不明显或为暂时性的房室结缺血、缺氧、水肿或轻度炎症,亦可有急性下壁心肌梗死。二度Ⅱ型和双侧束支或三束支传导阻滞引起的房室传导阻滞病人,病理组织改变较广泛而严重,且常持久存在,包括传导系统的炎症或局限性纤维化,急性前壁心肌梗死累及房室束、左右束支分叉处或双侧束支坏死,柬支的广泛纤维性变等。此外,先天性完全性房室传导阻滞病人中可见房室结或房室束的传导组织完全中断和缺如。
诊断标准:
房室传导阻滞(avb)诊断标准:
1.轻度房室传导阻滞多见于迷走神经兴奋、洋地黄过量、急性风湿热急性下壁心肌梗塞。重度的房室传导阻滞多见于冠心病、病窦综合征、特发性双束支纤维化症、慢性风湿性心脏病心肌病心肌炎后遗症等。
2.Ⅰ度房室传导阻滞可无明显症状,Ⅱ度者常有心悸、胸闷或无症状。Ⅲ度有严重的心率缓慢者,甚至发生阿-斯(adams-stokes)综合征。
3.Ⅰ度房室传导阻滞:心电图呈p-r间期≥0.21秒(成人)或p-r间期≥0.18秒(儿童)。
4.Ⅱ度房室传导阻滞
(1)Ⅱ度Ⅰ型--莫氏Ⅰ型(mobitz typeⅠ)或文氏现象(wenckebach phenomenon):p-r间期逐渐延长,直至p波下传完全阻滞(即心室脱滑),其后第一个下传心搏的p-r间期接近正常,再逐渐延长。p-r间期净增长量逐渐减少,r-r间距逐渐缩短直至p波被阻滞。心室脱滑的最长间歇r-r间距应短于任何两个短p-p间期之和。
(2)Ⅱ度Ⅱ型--莫氏Ⅱ型(mobitz typeⅡ):有间歇受阻的p波与心室脱漏。房室传导比例可恒定或不固定。
(3)Ⅲ度房室传导阻滞:p-p与r-r各有其固定频率,两者无关。心房率较快,心室率较慢而规则(30~60次/分)。qrs波形态可正常(房室束分支以上阻滞)或宽大畸形(房室束分支以下阻滞)。偶而p波能下传到心室(心室夺获),称为几乎完全性房室传导阻滞
体征:
第一度房室传导阻滞多无症状或体征。可发现第一心音变低钝。
第二度房室传导阻滞时症状与心室率的快慢有关,当心室脱漏仅偶尔出现时,病人多无症状或偶有心悸。如心室脱漏频繁而致心室率很慢时,可有乏力、头晕、胸闷甚至发生心源性昏厥。体检发现心音和脉搏脱漏。
第三度房室传导阻滞时症状取决于心率缓慢程度和原发病的心功能状态,可有头晕、乏力、胸闷,严重者发作心源性昏厥发生心力衰竭。体检发现心律完全规则,心率仅25—40次/min(先天性完全性房室传导阻滞者偶可达60次/min),第一心音强弱不等,有时特别响亮(开炮声),是房室收缩时相异常变动的结果,偶可听到心房音。由于心室舒张期充盈量和每搏输出量增大,脉压较大,有水冲脉,日久心脏增大。
电诊断:
心电图表现:
第一度房室传导阻滞时,p-r间期超过0.20s(成人)或0.16—0.18s(儿童)。个别可延长至0.8—1.0s。有时p波被埋在前一心搏的t波之内。病变在房室束分支之上者,房室束(his柬)a-h间期延长,h-v间期正常,是房室交接处组织相对不应期延长的结果,少数由双侧束支同等程度的一度传导阻滞引起者,则h-v间期延长。
第二度房室传导阻滞时心电图示两种类型:
(1)第Ⅰ型亦称莫氏Ⅰ型或文氏现象,其典型特征为:①p-r间期逐渐延长,直至心室脱漏。②p-r间期净增长量逐渐减少,r-r间距逐渐缩短。③心室脱漏后第一个下传心搏的p-r间期正常或接近正常。④心室脱漏造成的间歇为文氏周期中最长的r-r间距,但短于两个p-p间期。⑤qrs波群一般不增宽。房室束电图多显示a-h间期逐渐延长,心室脱漏时a波之后无h波和v波,说明阻滞发生在房室束分叉之上。有些病人不具有全部典型特征,称为不典型文氏现象。
(2)第Ⅱ型,亦称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞(mobitztypeⅡa-v block),较文氏现象少见,qrs波群有周期性脱漏,p-r间期固定,可正常或延长。希司束电图a-h间期恒定,漏搏时h波后无v波,说明阻滞发生在房室束分叉以下。
三度房室传导阻滞时,心房由窦性或异位房性心律(如房性心动过速、心房颤动心房扑动)控制,心室由阻滞部位以下的起搏点所控制,房室间发生完全脱节。p-p间距和r-r间距有各自的规律,互不相关,心房率快于心室率。
疗效评定标准:
1.治愈:Ⅰ度及Ⅱ度avb者经治疗后,房室传导阻滞恢复正常;高度及Ⅲ度avb者经安置人工心脏起搏器后症状消失,室率控制在正常范围内。
2.显效:Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞消失或传导阻滞Ⅲ度变为Ⅰ度者。
3.有效:用药后Ⅰ度房室传导阻滞p-r缩短0.04s以上,或传导阻滞Ⅱ度变为Ⅰ度,或Ⅲ度房室传导阻滞变为Ⅱ度,或心率增快20%以上。4.无效:用药后无变化。
5.恶化:用药后传导阻滞更明显或心率较前减慢20%。
治疗:
治疗要点:首先针对病因,如用抗生素治疗急性感染,肾上腺皮质激素抑制炎症,阿托品等解除迷走神经的作用,停止应用导致房室传导阻滞药物,用克分子乳酸钠静脉滴注治疗高血钾,以氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度第Ⅰ型房室传导阻滞预后好,无需特殊处理,但应避免应用抑制房室传导的药物。嘱病人走动,或用小剂量阿托品或麻黄素可使文氏现象暂时消失。对第二度Ⅱ型房室传导阻滞有qrs波群增宽畸形。临床症状明显,尤其是发生过心源性昏厥者,宜安置人工心脏起搏器。
完全性房室传导阻滞,心室率在40次/min以上又无症状者,可不必治疗。如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品或小剂量异丙肾上腺素舌下用药。如症状明显或发生过心源性错厥,可静脉滴往异丙肾上腺素(1—4μg/min)并准备安置人工心脏起搏器。
发生心源性昏厥者应按心肺复苏法抢救(见“心搏骤停和心肺复苏”条)。

“房室传导阻滞” 相关论述

房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传导阻滞,后者又称第三度房室传导阻滞,阻滞部位可在心房、房室结,希氏束及双束支。
【病因】
①病因以各种原因的心肌炎症最常见,如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋,常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物:如洋地黄其他心律失常药物,多数停药后,房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病冠心病风湿性心脏病心肌病。⑤高血钾、尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。⑦外伤,心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞
【临床表现】
第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱,此是由于p-r间期延长,心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。第二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有心搏脱漏,第一心音强度可随p-r间期改变而改变。第二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐心功能不全,常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否,取决于房室传导比例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方,心室率较快达40-60次/分,病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低,心室率慢在40次/分以下,可出现心功能不全和脑缺血综合征(adams-stokes,syndrome)或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、房室收缩不协调,以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。
【心电图】
一、第一度房室传导阻滞 ①p-r间期>0.20秒,②每个p波后,均有qrs波群。(图3-3-19)
[imgz]xinzangbingxue028.jpg[alt]第一度房室传导阻滞[/alt][/img]
图3-3-19 第一度房室传导阻滞
二、第二度房室传导阻滞 部分心房激动不能传至心室,一些p波后没有qrs波群,房室传导比例可能是2:1;3:2;4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏(wenckebach)现象,或称莫氏(mobitz)Ⅰ型,Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型,Ⅰ型较Ⅱ型为常见。
(一)第二度Ⅰ型传导阻滞-文氏现象①p-r间期逐渐延长,直至p波受阻与心室脱漏,②r-r间期逐渐缩短,直至p波受阻;③包含受阻p波的r-r间期比两个p-p间期之和为短。(图3-3-20)
(二)第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①p-r间期固定,可正常或延长。②qrs波群有间期性脱漏,阻滞程度可经常变化,可为1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下传的qrs波群多呈束支传导阻滞图型。(图3-3-21)
[imgz]xinzangbingxue029.jpg[alt]Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)[/alt][/img]
图3-3-20 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)
[imgz]xinzangbingxue030.jpg[alt]Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞(莫氏Ⅱ型)[/alt][/img]
图3-3-21  Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞(莫氏Ⅱ型)
第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞,阻滞部位多在房室结,其qrs波群不增宽;第二度Ⅱ型房室传导阻滞,其阻滞部位多在希氏束以下,此时qrs波群常增宽。
(三)完全性房室传导阻滞 ①p波与qrs波群相互无关;②心房速率比心室速率快,心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。
qrs波群的形态主要取决于阻滞的部位,如阻滞位于希氏束分支以上,则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律,qrs波群不增宽。(图3-3-22)如阻滞位于双束支,则逸搏心律为低位心室自主心律,qrs波群增宽或畸形(图3-3-23)。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间,而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间。
[imgz]xinzangbingxue031.jpg[alt]第三度房室传导阻滞(心室起搏点在房室束分叉以上)[/alt][/img]
图3-3-22  第三度房室传导阻滞(心室起搏点在房室束分叉以上)
[imgz]xinzangbingxue032.jpg[alt]第三度房室传导阻滞(心室起搏点在房室束分叉以下)qrs波>0.12秒[/alt][/img]
图3-3-23  第三度房室传导阻滞(心室起搏点在房室束分叉以下)qrs波>0.12秒
【治疗】
首先针对病因,如用抗菌素治疗急性感染,肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症,阿托品等解除迷走神经的作用,停止应用导致房室传导阻滞药物,用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好,无需特殊处理。但应避免用抑制房室传导的药物,口服小剂量阿托品0.3mg,每日3-4次或麻黄素30mg,每日3-4次可使文氏现象暂时消失。
阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用,但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重,故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如qrs波群增宽畸形,临床症状明显,尤其是发生心原性昏厥者,宜安置人工心脏起搏器。
完全性房室传导阻滞,心室率在40次/分以上,无症状者,可不必治疗,如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5-10mg,每日4次,舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥,可静脉滴注异丙肾上腺素(1-4ug/分)并准备安置人工心脏起搏器。

房室传导阻滞(auriculo-ventricularblock avb)是指由于房室传导系统某个部位(有时两个以上部位)的不应期异常延长、激动自心房向心室传播的过程中发生传导速度延缓或部分甚至全部激动不能下传的现象。房室阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。持久性房室阻滞一般是器质性病变或伤损所致。
根据传导障碍的轻重程度可分为三度房室传导阻滞、其心电图诊断条件如下:
1.一度房室阻滞:房室传导时间延长、但每个来自心房的激动均可下传至心室、心电图表现为p-r间期≥0.21s(14岁以下儿童为0.18s),每个p波之后有qrs波群。
[imgz]wulizhenduanxue215.jpg[alt]一度房室传导阻滞[/alt][/img]
图14-8-21一度房室传导阻滞
表14-8-1正常p-r间期的最高限度表

心率(次/分)70以下 71~90 91~110 110~130 130以上
14~17岁0.190.18 0.17 0.16 0.15
7~13岁0.18 0.17 0.16 0.150.14
11/2~6岁0.17 0.165 0.1550.145 0.135
11/2岁以下0.16 0.15 0.1450.135 0.125

2.二度房室阻滞:一部分心房的激动不能下传心室。根据有无wenckebach现象(文氏现象)分为二种类型:
Ⅰ型:亦称莫氏Ⅰ型(mobity Ⅰ)即文氏型阻滞。p-r间期依次呈进行性延长,直至p波不能传入心室,发生心室漏搏一次,心室漏搏后,p-r间期缩短,以后又依次逐渐延长,这种周而复始的p-r延长现象、称为文氏现象。因为p-r间期逐渐延长时、每次递增值逐为减少、所以出现了r-r间隔逐渐缩短的规律性变化,而且阻滞的长间歇小于任何短r-r间歇的2倍(图14-8-22)。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞按一定的房室传导比例下传,常见者为4:3或5:4、即4个p波有3个下传至心室或5个p波有4个下传至心室。
[imgz]wulizhenduanxue216.jpg[alt]wenckebach现象与心室率规律性变化示意图[/alt][/img]
图14-8-22wenckebach现象与心室率规律性变化示意图
[imgz]wulizhenduanxue217.jpg[alt]Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,3:2房室传导[/alt][/img]
图14-8-23Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,3:2房室传导
Ⅱ型:亦称莫氏Ⅱ型(mobitgⅡ),即无文氏现象的二度房室阻滞。表现为p波规则的出现、p-r间期固定不变、发生周期性的qrs波群脱漏。
有的学者把3:1或更高程度的二度房室阻滞(如4:1、5:1、6:1等)称为高度室阻滞。
[imgz]wulizhenduanxue218.jpg[alt]Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞[/alt][/img]
图14-8-24Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞
3.三度房室阻滞:
所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起房室脱节、心房与心室的活动分别由各自的起搏点控制。
(1)完全性房室脱节,心房率快于心室率,表现为p波频率较qrs波群高,两者之间无固定关系。
(2)心室率慢而匀齐,心室起搏点如位于房室束分叉以上,则qrs波群形态正常,频率常在40次/min以上。若起搏点位于房室束分叉以下,则qrs波群呈宽大畸形,频率常在40次/min以下。
一般说来,阻滞程度越高,心肌损害越重。它的预后取决于病因、心功能状态、阻滞部位、持续时间等因素,其中阻滞部位尤为重要。一度或二度Ⅰ型房室阻滞的阻滞部位多在房室束分叉以上、程度轻、多可恢复;二度Ⅱ型或三度房室阻滞的阻滞部位大多在房室束分叉以下,予后较差。

心脏传导阻滞指电冲动通过位于心房和心室之间的房室结时发生的传导延缓。
根据电冲动传导到心室的延缓程度是轻度延缓、间歇阻滞或是完全阻滞,将心脏传导阻滞分为一度、二度和三度传导阻滞。
一度传导阻滞 每一个从心房来的电冲动都能下传到心室,但通过房室结时都存在传导的延缓(房室传导时间延长)。此种类型的传导阻滞通常没有任何症状。这也常见于受到良好训练的运动员、青少年、青壮年以及迷走神经张力过高的个体。当然,此种情况也见于风湿热肉瘤心脏病和一些药物的作用。心电图能提供诊断证据。
二度传导阻滞 此时,并不是每一个从心房来的电冲动都能下传到心室。这将会引起心跳缓慢和不规则。部分二度传导阻滞将发展成为三度传导阻滞。
三度传导阻滞 从心房来的电冲动被完全阻滞而不能下传到心室。此时心脏的频率和节律由房室结或心室自身所控制。由于没有了心脏正常起搏点(窦房结)的刺激,心室频率非常慢,一般低于50次/分。三度传导阻滞是一种严重的心律失常,影响了心脏的泵血能力。常见的症状有眩晕、黑矇、晕厥及心衰等。当心室率大于40次/分时,患者的症状常不严重,只是感到乏力、直立性低血压和气促等。源于房室结和心室的起搏频率不仅慢而且不规则和不可靠。
【治疗】
一度传导阻滞也不需要治疗,即使是由心脏病所引起。部分二度传导阻滞患者需安置人工心脏起搏器。而三度传导阻滞患者都需要安置起搏器。在急诊情况下,常需安置临时心脏起搏器。尽管在对基础心脏病进行积极的治疗后,部分患者的心律能恢复正常,但大多数患者在以后的生活期间将一直需要人工起搏器。