患高血压因一些诱因使全身小动脉暂时而急剧地痉挛，使血压迅速增高至收缩压＞29.33kpa(220mmhg)，舒张压＞18.67kpa(140mmhg)时，不论出现危象（急症）与否，必须进行紧急抢治，否则会对心、脑产生严重损伤，甚至很快死亡。
一、主因
1.高血压：患有原发性或继发性高血压，如妊娠高血压、肾性高血压等。
2.食用了禁忌食物：患者正在服用优降宁（巴吉林）治疗时，食用红葡萄酒、啤酒、腌鱼、扁豆等，因这些食物中含”酪胺“，易在体内大量贮积，可以导致高血压危象，甚者死亡。
3.突然停药：服可乐要、避孕药突然停药，可导致血压急剧增高。
4.其他：精神创伤、情绪急剧波动、寒冷刺激、疲劳过度、内分泌紊乱、气候突变行装微电子可诱发本症。
二、主症
1.起病急，头痛剧烈，恶心，呕吐，多汗耳鸣，眩晕。脑动脉硬化，脑小动脉痉挛、坏死、血栓形成，舒张压升高的高血压脑病，多见于缓进型高血压，心悸，气促，面白，视物不清，腹痛，尿频，甚者抽动，昏迷，烦躁不安，手足发抖等。
2.收缩压常升高到26.7kpa(200mmhg)，舒张压17kpa(128mmhg)以上。
3.甚者昏迷，暂时性偏瘫、失语，眼底视乳头水肿、出血等。
三、急救
急救原则是立即消除诱因，采取降压治疗，但血压降到安全范围应放慢速度，以免影响脏器供血。对老年人更应特别注意。
1.使病人半卧位，安静休息。
2.口服硝苯吡啶（心痛定）5～10mg/次，5～10分钟再重服1次。
3.硝普钠25～50mg加入50%葡萄糖液500ml，避光静脉点注。
4.危症过去，积极治疗原发病。
四、预防
1.积极防治高血压。
2.已患有高血压者，应消除诱因。

一、概述
高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。
1914年volhard和fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后keith等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kpa(115mmhg)者，如不予降压治疗，10%～20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。
恶性高血压时，舒张压常大于17.3kpa(130mmhg)，有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kpa(140mmhg)以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kpa(250mmhg)以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。
二、高血压危象分型
（一）高血压脑病　血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kpa(400mmh[xb]2[/xb]o)，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。
（二）高血压危象伴颅内出血　包括脑出血或蛛网膜下腔出血。
（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象 见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物vma和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。
（四）高血压危象伴急性肺水肿
（五）高血压危象伴肾脏损害
（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤
（七）妊娠高血压综合征　妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。
三、病理生理
（一）高血压脑病　包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。但当平均动脉压超过24kpa(180mmhg)，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kpa(120mmhg)，而高血压者为24kpa（平均血压=舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
（二）小动脉病变 肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。
（三）肾损害　严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。
（四）微血管内凝血　微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
（五）妊娠高血压综合征　经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（pge）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。
四、临床表现
（一）血压　舒张压高于17.3kpa(130mmhg)，血压突然升高，病程进展急剧。
（二）眼底视网膜病变　出血、渗出或（和）视乳头水肿。
（三）神经系统表现　头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
（四）心脏 心脏增大，可出现急性左心衰竭。
（五）肾脏　少尿、氮质血症、尿毒症的表现。
（六）胃肠道　有恶心，呕吐。
高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/l，5年存活率为64%；尿素氮高于180mg/l者，5年存活率仅23%。
五、高血压危象的治疗原则
（一）应尽快使血压下降 做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21.3～24.0/13.3～14.7kpa(160～180/100～110mmhg)。开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16.0kpa(120mmhg) 。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14.7kpa(110mmhg)。1～2日内逐渐降至13.3kpa(100mmhg)，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者1～2天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。
（二）根据病情选择用药 以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。
表18-1 几种胃肠道外给药的降压药的比较

高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。
【现场急救】
不要在病人面前惊慌失措，让病人安静休息，头部抬高，取半卧位，尽量避光，病人若神志清醒，可立即服用双氢克尿噻2片、安定2片；或复方降压片2片，少饮水，并尽快送病人到医院救治。在去医院的路上，行车尽量平稳，以免因过度颠簸而造成脑溢血。头痛严重可针刺百会穴（两耳尖连线在头顶正中点）使之出血，以缓解头痛。如果发生抽搐，可手掐合谷、人中穴。注意保特昏迷者呼吸道通畅，让其侧卧，将下颌拉前，以利呼吸。
脑血管意外（中风）脑血管意外又称中风、卒中。起病急，病死和病残率高，为老年人三大死因之一。抢救方法很关键，若不得法，则会加重病情。
中风可分为脑溢血和脑血栓形成两种。脑溢血多发生在情绪激动、过量饮酒、过度劳累后，因血压突然升高导致脑血管破裂。脑溢血多发生在白天活动时，发病前少数人有头晕、头痛、鼻出血和眼结膜出血等先兆症状，血压较高。病人突然昏倒后，迅即出现昏迷、面色潮红、口眼歪斜和两眼向出血侧凝视，出血对侧肢体瘫痪、握拳，牙关紧闭，鼾声大作，或面色苍白、手撒口张、大小便失禁。有时可呕吐，严重的可伴有胃出血，呕吐物为咖啡色。
脑血栓形成通常发生在睡眠后或安静状态下。发病前，可有短暂脑缺血，如头晕、头痛、突然不会讲话，但不久又恢复，肢体发麻和感沉重等。往往在早晨起床时突然觉得半身不听使唤，神志多数清醒，脉搏和呼吸明显改变，逐渐发展成偏瘫、单瘫、失语和偏盲。
【现场急救】
发生中风时，病人必须绝对安静卧床（脑溢血病人头部垫高），松开领扣，头和身体向一侧，防止口腔分泌物流入气管，以保持呼吸道通畅，急送就近医院救治。同时要避免强行搬动病人，尤其要注意头部的稳定，否则会错过最有利的治疗时机而造成病情加重和抢救失败。