铅中毒

( qianzhongdu )

西医

简介：
铅中毒（lead poisoning）系吸入铅烟和铅尘，或口服铅化合物、过量服用含铅药物和饮含铅盛器的酒类所致。临床表现以神经系、胃肠道和肾脏损害为主，同时可出现贫血。
病因：
慢性铅中毒常由于工业生产中长期吸入铅烟和铅尘引起。铅吸收后由血液迅速分布到全身各器官和组织，一部分经肾脏由尿排出或经肝由胆汁随粪便排出。体内贮存的铅，约95％以磷酸铅形式较稳定地贮存于骨骼，不引起临床症状；贮存于肌肉、肝、肾、脾、肺、脑等组织器官的铅，随时和血液维持动态交换，且可被依地酸二钠钙（cana2edta）络合，形成可溶性复合物由尿排出体外。
人群：
冶炼、铸字、蓄电池、油漆、颜料、陶瓷、辐射防护材料等接触铅较多行业的人群易铅中毒。
发病机理：
铅干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成。铅抑制δ氨基酮戊酸脱氢酶（δ-alad），使δ氨基酮戊酸（δ-ala）形成卟胆原的过程受阻，导致血中δ-ala增高和尿中排泄增多。铅又抑制亚铁络合酶，影响原卟啉合成血红素，使血中游离红细胞原卟啉Ⅸ（fep）积聚，后者可与锌离子结合形成锌原卟啉Ⅸ（zpp），结果使血中fep和zpp均增高。铅还可能影晌粪卟啉Ⅲ，使尿中粪卟啉Ⅲ排泄增多。
诊断标准：
铅中毒诊断标准:
卫生部（74）卫防字第446号颁布
1.铅吸收：系指尿铅量增高，尚无铅中毒的临床表现。
2.急性铅中毒
（1）有近期内直接接触大量含铅化合物蒸气、铅盐粉尘或误服大量铅化合物的病史。
（2）口内有金属味，流涎、恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻。严重者有中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性肾病等症状。
（3）红细胞、血红蛋白降低，嗜碱性点彩红细胞明显增多，血铅、尿铅含量明显增高，尿中粪卟啉增高。尿δ-氨基-酮戊酸增高。
3.慢性铅中毒
（1）轻度中毒：除尿铅量增高外，有乏力，肢体酸痛、口内金属味、腹张、腹部隐痛、便秘、头晕、头痛、睡眠障碍等症状。化验检查可有尿中δ氨基乙酰丙酸（δala）增高，粪卟啉阳性或点彩红细胞（或碱粒红细胞）增多。
（2）中度中毒：除轻度中毒的临床表现外，至少具有下列表现之一：腹绞痛，贫血，感觉型多发性神经炎或伸肌无力。
（3）重度中毒：除中度中毒的临床表现外，尚有铅麻痹或铅中毒性脑病。

注：
1.正常人尿铅量不超过0.08mg/l，尿δ氨基乙酰丙酸不超过6mg/l，点彩红细胞计数不超过300个/百万红细胞，碱粒红细胞计数不超过0.8%（不同地区、人群或测定方法之间可有差异）。
2.如中毒患者同时伴有肝、肾等疾病时，对这些疾患和铅中毒的关系，应根据患者的具体情况进行分析和考虑。
3.若根据职业史及临床表现疑有慢性铅中毒而尿铅不超过正常值时，可进行驱铅试验以辅助诊断。
诊断依据：
慢性铅中毒的诊断要根据铅接触史，铅吸收证据血铅≥2.40μmol/l（50 μg／dl），尿铅≥0.39 μmol／l（0.08mg／l），cana2edta 1g驱出24h尿铅≥4.80 μmol（1.0mg），血fep或zpp≥2.34 μ mol（130μg／dl），尿 δ -ala≥23.8μmol／l（4mg／l）或尿粪卟啉≥＋＋，另根据临床表现以及参考肾功能和周围神经传导速度等实验室检查，并除外其他病因，方可诊断。
体征：
急性铅中毒当即出现口中金属味、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或腹胀、便秘等胃肠道症状。铅损伤红细胞膜、肝和肾，引起溶血、蛋白尿和肝、肾功能损害。慢性铅中毒由于卟啉代谢受阻，最终导致小细胞性贫血。个别铅中毒患者引起铁代谢障碍，出现铁粒幼细胞贫血。铅引起平滑肌收缩．导致胃肠道功能紊乱、铅绞痛和高血压。铅使肌肉的磷酸肌酸再合成受阻，引起骨骼肌肉无力。铅还可引起中枢神经系统细胞变性和周围神经脱髓鞘病变与膜改变，使临床出现铅脑病、腕下垂、周围神经炎和周围神经传导速度减慢。铅对肾脏损害，早期在肾近曲小管，尿中出现β2微球蛋白、高氨基酸尿等；后期影响整个肾小管和肾小球，甚至引起肾萎缩和肾功能衰竭，个别表现为肾病综合征。不注意口腔卫生者齿龈可出现铅线。
实验室诊断：
cana2edta 1g驱出24h尿铅≥4.80 μmol（1.0mg），血fep或zpp≥2.34 μ mol（130μg／dl），尿 δ -ala≥23.8μmol／l（4mg／l）或尿粪卟啉≥＋＋
尿：
尿铅≥0.39 μmol／l（0.08mg／l）
其他诊断：
edta驱铅试验：依地酸二钠钙1、0g，加入5%葡萄糖溶液250ml，静注。用药后24小时内尿铅＞0、3mg，认为体内有较多的铅吸收。超过1mg，提示中毒。
疗效评定标准：
1.治愈：症状及体征消失，有关实验室检查结果正常。
2.好转：症状及体征基本消失。遗留感觉减退等神经系统表现。有关实验室检查基本正常。
治疗：
1、驱铅最常cana2edta,剂量1g加入5％葡萄糖溶液500ml，静滴，每日1次，连续3d，停药4d为1疗程，酌情可用2—4疗程。
2、喷替酸钙钠（促排灵）0、5克-1列，静注或注射。
3、二巯丁二钠、青霉胺等。

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（二）铅中毒筛检《预防医学》

对铅接触或高危人群，选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标，如znpp、fep、cp-u等，进行筛检，早期检出铅中毒患者。

五、铅中毒的急救《现代院外急救手册》

铅加热到400～500摄氏度时，会有大量铅烟蒸气，粉尘可经呼吸或消化道吸收而中毒。一般口服5mg/公斤体重即可中毒。
（一）判断
1.有接触铅的病史。
2.胃肠—恶心呕吐，腹泻、腹胀，甚者便血，腹绞痛剧烈难忍，食欲不振。
3.神经—失眠、嗜睡、剧烈头痛，头晕、昏迷、脑水肿、多发性神经炎、抽搐等。
4.循环—脉细弱、贫血、面色苍白、血压升高。
5.其他—发热、尿异常等。
(二)急救
1．参照砷中毒急救方法。
2．驱铅与对症治疗，速送医院进行。

铅中毒《默克家庭诊疗手册》

铅的来源
任何人都可能在下列情形接触大量的铅：
·反复吞食含铅色素碎片
·残留在胃内的铅金属物,如子弹头、窗帘坠、鱼线坠或者小玩具,会慢慢地被溶解吸收
·用含铅釉的陶瓷器皿贮存酸性食物或酸性饮料,比如果汁、可乐、番茄、番茄汁、葡萄酒、苹果酒
·在壁炉或火炉中燃烧涂过铅颜料的木材或电池铅皮
·服用民间自制的含铅的合成药物
·使用含铅釉陶瓷器皿或涂铅玻璃器皿贮存或销售食物
·饮用家酿的或违禁的含铅威士忌或葡萄酒
·吸入含铅汽油烟气
·职业性接触铅而没有呼吸机、通风机、除尘器设备保护
低剂量铅的来源,主要是铅污染的粉尘和土壤,常导致小儿铅吸收量增加,尽管没有症状显现也必须给予相应的治疗
铅中毒（慢性铅中毒）是常见的慢性疾病。有时出现周期性的突然发作。铅中毒可能会导致不可逆的损害，如引起儿童智力低下，以及导致成人进行性肾脏病变。
随着血铅浓度的增加，铅中毒的危险也会增加。血铅浓度高，大脑损害的危险性极大，并且不可预知。持续性的低血铅浓度，增加了儿童长期智力低下的危险。
【症状】
在成人，特有的一组相关联的症状可在几周或更长时间后逐步出现。性格的改变、头痛、嘴里有金属味、食欲不佳和腹部隐隐不适所导致的呕吐、便秘和腹部绞痛。成人罕有脑损伤。
在小儿，可能开始有几周易躁和游戏活动减少，随之于1～5天后出现更严重的症状和病情恶化，包括频繁剧烈的呕吐、共济失调、惊厥、神志不清、嗜睡，以及最后出现顽固性的惊厥和昏迷。这些脑损害的症状主要是由脑水肿引起。小孩和成人都可能出现贫血（见第154节）。如果停止接触铅，一些症状可以自然缓解，如果重新开始接触铅，病情会继续恶化。然而，停止接触铅，不会消除已有的所有的脑损害的危险，所以治疗是必需的。
【诊断】
大部分铅中毒的病例在常规筛查时发现。患儿都处在有铅中毒危险的环境中，如那些正居住在含铅油漆表层剥离的旧屋里的儿童。医生可通过症状和实验室检查发现血铅浓度较高而确定诊断。诊断性治疗的第一天测量尿铅排泄量也可确定诊断。在儿童，还可进行骨髓铅含量分析，腹部和长骨x线片检查等获得诊断依据。
【治疗】
铅中毒最主要的治疗方法是主动使儿童远离含铅的环境。
在有严重症状的儿童，治疗通常必须在检查结果出来、确定诊断之前进行。要消除体内蓄积的铅是困难的。所有的铅中毒的治疗过程必须仔细监控，尽管这样，治疗仍可能产生许多不良的作用。口服琥巯酸，可使铅与之牢固结合和溶解在体液中，而随尿液排除体外。琥巯酸常见的副作用包括皮疹、恶心、呕吐、腹泻、食欲降低、嘴里有金属味和肝脏功能（转氨酶水平）异常。
血铅浓度高时，很可能有脑的损害，必须紧急住院。可给予二巯基丙醇和依地酸二钠钙注射剂系列，治疗连续给药5～7天。应避免耗尽机体贮备的必需金属，尤其是锌。病人应给予静脉补液或口服补液，以避免二巯基丙醇常引起呕吐造成的脱水。第一次治疗之后，需要休息一段时期再重复治疗。
治疗药物停用后，贮备在身体组织的铅依然会释放到血液中，使血铅浓度再次回升。通常，给予口服青霉胺，可以帮助清除体内的铅；青霉胺在用依地酸二钠钙2天之后给予。依地酸二钠钙、青霉胺联合用药，可以抑制一些患儿出现的非常高的血铅含量，从而减少发育中的大脑接触过量铅的时间。常规补充铁、锌和铜，以使长期使用青霉胺治疗造成的金属损耗得到补偿。
依地酸二钠钙的副作用很可能是由于锌的损耗所致。副作用包括肾脏损害、高钙血症、发热和腹泻。肾脏损害，更大的可能是大剂量使用这种药物造成的，但一般是可逆的。青霉胺可引起皮疹、蛋白尿和血细胞计数下降。如果很快停用青霉胺，这些副作用可消失。二巯基丙醇在一些患者可引起红细胞溶解（溶血）。
这些药物绝不能作为预防目的给予制铅工人或任何一个接触过量铅的人使用，因为这些药物可能增加铅的吸收。对于长期接触铅的人，需要的是减少他们对铅的接触。当儿童血铅浓度达100μg/l或更高时，应立即减少他们与铅的接触。