骨质疏松

( guzhishusong )

别名： 骨痹 , 骨痿

西医

简介：
骨质疏松（osteoporosis syndrome）是一种全身性骨病，表现为骨总量减少，或单位体积内骨组织量减少，骨质有机成分生成不足，继发钙盐沉著减少。正常成年人的骨量随年龄增长而减少，故老年人常有生理性骨质疏松。骨质疏松是一种衰老的表现，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状，应视为一种疾病。可将其分为原发性骨质疏松，不伴随引起骨质疏松伏态的其他疾患或紊乱；继发性骨质疏松，多由于内分泌腺功能紊乱引起。
病因：
1．内分泌因素 正常人性腺激素对骨组织的合成与肾上腺皮质酮对骨组织的抗合成作用处于一个动态平衡；老年人由于性腺功能减退，合成代谢类固醇（雌激素、雄激素）的生成减少，影响蛋白质的合成，使骨基质形成不足。雌激素能刺激成骨细胞，制造骨基质。著雌激素水平下降，则使成骨细胞活性降低，骨形成减少。雌激素减少述可使骨对甲状旁腺激素（pth）的敏感性增加，从而使骨吸收加重。
降钙素（ct）可减少骨吸收，其缺乏可能为绝经后骨质疏松发生的原因。
甲状腺功能亢进可引起并加重骨质疏松，绝经后妇女如合并甲亢，其骨质疏松出现较早且较重。
糖皮质激素包括内源性分泌过多如库兴综合征及药物治疗持续超过1年以上，终将产生骨量减少。糖皮质激素可以抑制维生素d，引起了矿物质吸收不良，并可抑制肾小管对矿物盐的再吸收，引起尿钙、尿磷、尿镁增多，造成血清钙、镁及无机磷水平降低，寻致负氮、负钙平衡，抑制骨形成，增加骨质吸收。
2．营养因素 骨量的维持很大程度上依靠营养及矿物盐的补充，蛋白质及钙尤为重要。钙摄人减少、吸收不良、排出增加是造成负钙平衡的主要原因。长期蛋白质营养缺乏，造成血浆蛋白降低，其骨基质蛋白合成不足，新骨生成落后，如果同时再有钙缺乏，骨质疏松就会加快出现。维生素c是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，若缺乏即可使骨基质合成减少。饮酒可减少钙的摄入，增为尿钙排泄，咖啡因摄入过多也可使尿钙及内源性粪钙丢失。
3．废用因素 骨量的大小与机械负荷密切相关。负荷越大骨骼越发达。各种原因的废用如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重，对骨骼的机械刺激减少，成骨细胞活性减弱，而破骨细胞活性相对增强。卧床较久的病人、其尿钙和粪钙亦明显增加，产生负钙平衡，故发生骨质疏松。
4．遗传、免疫因素 成骨不全症系一常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋。高半胱氨酸尿症主要由于胱硫醚合成酶缺乏所致，系一常染色体隐性遗传病，临床上表现为脊柱及下肢畸形，骨细胞减少，栓塞性病变。类风湿性关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再有失用或应用糖皮质激素治疗更易引起骨质疏松。
人群：
男女性的骨量在35～40岁以后开始下降，女性在绝经期以后的骨量丢失远远高于男性，故女性的发病率大大高于男性。
发病机理：
骨质疏松的主要病理改变为全身骨量减少即所谓贫骨。一般同时具有皮质骨骨质疏松及小梁骨骨质疏松。骨质疏松一般表现为皮质骨变薄，显微镜下骨结构正常，但骨小梁少、变细。小梁骨对皮质骨相比，其微细的变化最能反映骨质疏松的程度。
病理：
在组织学方面，骨的钙化、形态及化学成分是正常的，但骨皮质变薄、骨小梁的量和厚度减少，骨髓腔增大。
诊断依据：
诊断依据：
(1)singh指数：singh根据股骨上端骨小梁改变，将骨质疏松分为6级。6级为正常，5级以下为骨质疏松，3级以下为重度骨质疏松。
(2)摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度。正常情况下，皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
(3)nosland-cameson单光子吸收仪检测；以125i作为单能光子来源，根据骨组织和软组织吸收光了有所差别，可以测定肢体内骨组织含量。以桡骨为例，正常情况下，桡骨近端干骺端处95％为皮质骨，5％为松质骨；而远端干骺端则75％为皮质骨，25％为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成分之间的差别。
(4)双能定量ct扫描：定量ct扫描可以区别脂肪、软组织和骨组织，而双能定量ct扫描还可将骨组织中软组织成分(骨髓)区分出来。
(5)体内中子活化分析：以高能量中子将体内的钙从48ca激活成49ca，以ν射线计数器测定衰退的48ca，因为体内99％的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。
(6)髂骨骨组织活检：分三个步骤：①第一步每日口服750mg四环素，共3d，以标记骨组织。②3d后取髂骨作活组织检查。③取下骨块，不脱钙，超薄切片(5-10μm)后作形态学测量。此法不宜列为常规检查。
诊断要点： 1．临床上从无症状到严重背痛。 2．椎体压迫性骨折和萎缩，而无脊髓压迫症伏；驼背，身高缩短。 3．血清钙、磷、碱性磷酸酶水平正常。 4．骨矿盐密度减低，尤其是椎体和骨盆骨。
症状：
骨质疏松发病缓慢，一般临床表现轻微或仅有腰背部酸痛，棘突压痛不是很明显，少数病人有神经根压迫症伏。病人多以骨折就诊，一般无明显的外伤或损伤轻微。病人腰背部疼痛突然加剧，预示可能发生骨折。病人述可有腰背肌痉挛，不敢活动。轻微动作如咳嗽、排便均可引起不可忍受的疼痛，少数患者由于胸廓畸形，呼吸时肋骨活动幅度减少，可有呼吸障碍，影响心肺功能。
体征：
早期及症状较轻的病人可无明显体征，发生骨折后病人可有驼背、侧弯畸形、脊柱明显缩短，肋下缘与髂嵴靠近。病久下肢肌肉往往有不同程度的萎缩。
影响诊断：
1．x线检查 常用x线检查部位包括：吸气时胸椎侧位像（排除肺纹理）、腰椎侧位像、骨盆及股骨近端正侧位像及双手像。早期表现为骨小梁减少、变细和骨质变薄，以后椎体骨小梁结构作稀疏格子状。为维持骨的支持作用，沿应力线排列的上下垂直骨小梁比较明显，呈栅柱伏，横向骨小梁消失，可做为早期诊断骨疏松的依据。后期纵行骨小梁也被吸收。椎体上下缘相对明显如同炭画轮廓，经常出现一个或多个压缩骨折，胸椎可见楔形变，腰椎由于椎间盘向上膨胀，椎体呈双凹形。单纯x线检查对诊断早期骨质疏松意义不大，这是因为占x线能反应出疏松时，骨量丢失巳在30％～50％以上。2．骨密度测量： 包括射线光密度测量及光子吸收测量。骨密度的减低可以用于骨质疏松的诊断及观察骨质疏松的进展程度及治疗效果。
尿：
尿羟脯氨酸可增高。
组织学检验：
骨活检：可观察骨代谢及骨量的微细改变。骨活检的常用部位为髂前上棘后方及下方各2cm处、此处可同时得到两层皮质骨及其中同的小梁骨。
鉴别诊断：
1．骨软化症：为骨有机基质增多，但矿物化发生障碍。表现为维生素d缺乏或日光照射不足常有胃肠道疾病或肾脏病史。骨骼变形，后期x线表现可见假骨折线。实验室检查可见血清钙、磷降低、碱性磷酸酶增高，尿钙、磷降低）肝肾功能的损害，用维生素d及钙剂治剂疗效果好。            2．骨髓瘤：x线表现为骨骼边缘清晰的脱钙，血清钙可高可低，血清碱性磷酸酶正常，但血免疫球蛋白必增高，尿中出现凝溶蛋白。
预后：
由于引起骨质疏松的原因不同，使其预后亦有很大差异。一部分高转换骨质疏松如中毒性甲状腺肿引起的，只要消除病因就可以恢复骨质缺陷，称为自然性可逆性骨质疏松。而另一些骨质疏松如库兴综合征除去其病因后，可以停止进一步骨丢失，但不会恢复已有的不足。随著年龄的增加，骨量丢失不可避免，故老年性或绝经后骨质疏松很难治愈，这些均称为不可逆性骨质疏松。
治疗：
(1)急性期治疗：椎体一旦发生骨折，即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理。可以用些止痛药,疼痛消失后即应开始锻炼，并逐日增加活动量。疼痛剧烈者可佩戴支架。
(2)增加骨组织的方法：①口服钙剂：碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用。口服钙剂后应鼓励多饮水，以防尿路结石。②补充维生素d：必须注意大剂量补充维生素d会引起高血钙症。③周期性应用性激素  适用于绝经期前后的妇女。己烯雌酚或17β雌二醇：0.5～1.0mg／日，连续日服，4周后停用1周，停药期结合给予黄体酮；一般疗程不超过2～3年，但应经常注意子宫内膜增殖及功能性子宫出血及诱发宫颈癌，故用药期间应定期作妇科和阴道涂片细胞学检查。也可与合成蛋白激素如丙酸睾丸酮：0.25mg肌注3～5日1次增加疗效，减少副作用。长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法。④运动:每日至少需作30min的散步，既可在负重下锻炼，又可吸收光照。⑤氟化钠治疗：每日口服氟化钠1mg／kg体重，分3次服用，过量服用会出现氟中毒，目前该方法还处于研究阶段。⑥降钙素  一般剂量力每日50～100iu，可减少骨吸收，应与钙剂联合使用，其副作用较小，偶有恶心、呕吐。
中西医结合：
骨质疏松的治疗应以恢复骨量、防止骨继续丢失、缓解症状为原则。在现代医学的性激素疗法、钙补充疗法、维生素d补充疗法等洽疗的同时，根据祖国医学“肾为先天之本，主骨生髓”的理论，用补肾填精补髓活血之法治疗，以达强牡筋骨的目的。
    中医所说的“肾”具有部分内分泌作用，特别是下丘脑-垂体-性腺轴的功能，故补肾中药可增强成骨细胞活性，并增加其数量。

“骨质疏松” 相关论述

骨质疏松《家庭医学百科·医疗康复篇》

骨质疏松是指骨量减少，因此它不是一种疾病，而是一种状态。矿物质与有机基质的比例正常，但骨小梁的量减少。
骨质疏松与肢体活动量减少、营养不良和吸收障碍有关。
雌激素减少将影响蛋白质合成，引起绝经期的骨质疏松。严重时可有腰背部疼痛。随着骨质疏松的发展，椎体可发生压缩性骨折，影响脊柱的弯曲度。
常用的治疗是补充钙剂，使用性激素，对症处理缓解疼痛。老年人应有适当的户外活动。做一些轻便的体力劳动。饮食成份应有机地搭配，吃些富含钙质食物，如晚间睡前喝一杯牛奶。