梗阻性肾病

( gengzuxingshenbing )

西医

简介：
梗阻性肾病是指因各种原因引起的尿液或肾小管液流动不畅所导致的肾病。尿流不畅常引起其上部尿路内压增高，发生一系列病理生理变化影响肾实质，临床上常有突然或渐进的肾功能减迟；若能及时解除病因，肾损害可望终止发展甚或被逆转。
病因：
尿路梗阻的原因可分两类：①机械性尿路梗阻：如肾内尿酸、磺胺或轻链蛋白大量沉积；肾或输尿管因先天异常、结石、肿瘤或炎症致狭窄或扭曲，输尿管被血块、脓栓、真菌球或坏死脱落的肾乳头堵塞，输尿管被妊娠的子宫、腹内肿物、反常血管、纤维束带或粘连所压迫甚或被手术误扎；膀胱结石、炎症、肿瘤、挛缩或膨出；前列腺肿大或肿瘤，膀胱挛缩，先天性后尿道瓣膜、尿道狭窄、结石或异物等。②功能性（动力性）尿路梗阻：如脊髓痨、脑血管病、多发性硬化等中枢神经系统病变，糖尿病性膀胱神经病变和先天性巨输尿管等。膀胱输尿管逆流等引起的逆流性肾病，其肾损害与本病相似。
病理生理：
本病之严重程度与梗阻部位、持续时间和是否并发感染有关。梗阻后，梗阻上部尿路腔内压力增高，乃发生肾盂小管逆流。当肾小囊内压高达3.3kpa时，肾小球滤过即告停止。当压力继续增高时，肾小管或集合管可破裂，管腔内液渗漏入肾间质、血管或淋巴管，使小管间质受损。梗阻后尿流不畅易继发感染，病原体可随尿流逆行而上，加重肾损害。病理改变常见肾脏增大和水肿，肾乳头松软，肾集合系统及肾盂扩张；受累肾小管上皮细胞呈扁平或萎缩。晚期肾皮质受压萎缩变菲薄，肾小管塌陷及纤维化，肾小球有不同程度纤维化，梗阻后24h即有肾血流量及肾小球滤过率降低，刺激前列腺素分泌乃发生血管舒缩变化。长期梗阻累及肾小管功能，可有浓缩、泌h+泌nh3+和排k+障碍。动物实验示梗阻于两周内解除者，半数肾功能可恢复；6周后解除者，肾功能损害不能被逆转。梗阻解除后常有多尿，可能与水利尿、渗透性利尿、小管对adh（抗利尿激素）反应尚未恢复及肾髓质血流量增加破坏髓质高渗等因素有关。
诊断依据：
当具有上述表现时诊断不难。超声、核素及尿路造影检查，对判定梗阻部位、程度和原因有一定价值。
体征：
临床表现可分梗阻症状和肾病症状两方面。下尿路不完全梗阻常有尿流变细或中断、排尿不畅或淋漓不尽；完全梗阻可无尿而膀胱高度充盈伴胀感。上尿路梗阻常有腰痛；输尿管梗阻常有肾绞痛及血尿。严重肾盂积水常腰痛难忍，且可扪及肿大的肾脏。慢性梗阻症状较急性为少而轻。部分梗阻可有多尿或尿量正常。长期梗阻必致肾小管功能损害，梗阻部位愈高肾损害出现愈早。常见有多尿、夜尿、等渗尿、酸中毒、高血钾、高血压、氮质潴留和红细胞增多症；梗阻解除后可呈现肾性尿崩症伴低血钾和低血钠。并发尿路感染颇常见。病程过久或两侧完全梗阻可发生慢性或急性肾功能衰竭。
治疗：
治疗原则包括解除梗阻保持尿流通畅、防治尿路感染和症状治疗等。单侧肾毁损而对侧肾功能良佳者可切除患肾；梗阻无法解除者应造瘘。控制高血压不仅缓解症状，且对保护肾功能有重要意义。肾病症状治疗以纠正水、电解质和酸碱紊乱为主；有肾功能衰竭者按肾功能衰竭治疗。