感染性休克（infectious shock）可见于各种微生物引起的败血症（故又称败血症休克，septic shock），特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克（内毒素性休克，endotoxic shock）这型休克主要有以下特点。
1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少；随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多；3－4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制（图10－5）。
[imgz]binglishenglixue073.jpg[alt]内毒素性休克的发生机理[/alt][/img]
图10－5　内毒素性休克的发生机理
（1）内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散）。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩），结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。
（2）由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。
（3）内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血（详见《播散性血管内凝血》）。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。
（4）内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀），抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。
2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型（低排高阻型），有的表现为高动力型（高排低阻型）（表10－1）。
表10-1　高动力型休克和低动力型休克比较

感染性休克（septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

（一）休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
（二）休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kpa(80mmhg)以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（三）休克晚期 可出现dic和多器官功能衰竭。
1．dic时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。
2．急性心功能不全 呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。
3．急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。
4．休克肺 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa(50mmhg)。
5．其它 脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。

必须具备感染及休克综合症这二个条件。
一、感染依据 大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。个别败血症常不易找到明确的病变部位。要与其他原因引起的休克相鉴别。
二、休克的诊断临床表现血压下降，脉压差小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时可以诊断为休克综合症。休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。
在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生。
1．体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。
2．神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。
3．皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性。眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。
4．血压低于10.64/6.65kpa(80/50mmhg)，心率快，有心律紊乱征象。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。
对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。
休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3p实验等检查有助于dic的诊断。

一、感染性休克的病因
感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxicshock syndrome,tss）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。
二、感染性休克的分型
感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。
三、感染性休克时的微循环改变
（一）低排高阻型 一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。
1．休克早期 是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，血压下降。
2．休克中期 是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧，分泌组胺，使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使血管床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细血管发生淤血，血流变慢。根据文丘里（venturi）效应，如水流速度加快，水对管壁所施加的压力减少；如管内水流速度减慢，则水对管壁的压力增大。加大毒素对内皮细胞的损伤，血浆中非蛋白质成分就渗出到组织间隙中去，造成组织水肿。结果回心血量进一步减少（绝对量减少），血压下降明显。大量血液淤积在毛细血管及静脉内，内脏充血肿胀，有效血容量减少，血流淤滞。
3．休克晚期 进入微循环衰竭期，血流淤积在微循环，使有效的灌注量减少，血流缓慢。微循环缺氧显著，无氧代谢的酸性产物不断增加，使血ph下降。进一步微静脉亦扩张，回心血量显著下降。ph下降使红细胞携氧能力亦下降。在酸血症中红细胞易凝集，加上毛细血管内皮细胞由于细菌毒素的损伤，促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血（dic），致使组织细胞坏死。弥散性毛细血管内凝血发生后，机体内纤维蛋白溶解酶系统发生作用，可将已形成的纤维蛋白凝块溶解，使毛细血管复通，血液呈低凝状态，易有出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死可以修复，若大量坏死，则可造成脏器功能衰竭，以致机体死亡。
出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克，其微循环的改变亦属低排高阻型休克。它与感染性休克之间的区别在于前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩，可以合并有血容量的丢失，如严重吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等。
（二）高排低阻型 产生这种类型的原理有多种说法。①败血症时细菌侵入人体，和人体组织相互作用，产生一种能扩张周围血管的物质。②β受体兴奋学说。这些原因造成的结果是周围血管扩张、阻力偏低，动静脉短路开放，平均循环时间短，部分血液经短路流回心脏，使心排出量增加。由于周围血管阻力低，微循环内血流缓慢，血液淤滞，微循环供氧减少，组织灌注不良。毛细血管因毒素及缺氧而渗透性增加，血浆内非蛋白质成分渗出，致有效血容量减少。微循环内酸性代谢产物堆积，ph降低，发生酸中毒。从微循环淤滞开始至有效血容量减少，组织缺血、缺氧、酸中毒，基本上和低排高阻型休克相似。因为肺循环是全身阻力最低的部位，容易发生肺淤血进而发生心力衰竭。但在发生心力衰竭之前，排出量一直保持较高水平，周围血管阻力则很低。
感染性休克时，人体组织细胞除了上述微循环灌注不足所引起的影响外，细菌毒素的直接影响致细胞氧耗量或氧摄取量均减少，酸中毒使细胞溶酶体膜的破裂等，均可使人体组织细胞正常功能受损害，以致在临床上常见感染性休克后有中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性脑病以及急性肾功能衰竭等。
四、感染性休克重要脏器的病变
各脏器的变化在休克过程中，可以轻重不一，有些脏器变化在休克早期，而个别脏器已进入休克中期，这和各脏器原先的功能以及发病的条件有关。
（一）肺　正常肺泡大小并非一致。由于肺泡表面张力的变化，使同一小支气管的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。肺泡内压力=2×表面张力/半径（p=2t/r）。同样的表面张力，小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力，结果气体由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质（复合磷脂），且有降低表面张力的作用。小肺泡上该物质浓度大，小肺泡壁表面张力下降较多，而大肺泡壁上该物质浓度低，表面张力下降较少。这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现肺不张。休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一共同胀满状态，结果就发生肺萎陷或不张。病变范围广泛就发生肺功能衰竭。
休克时肺功能减退，主要表现为动脉血氧分压（po[xb]2[/xb]）降低，其原因有二：一是肺泡微循环灌注存在而有通气障碍，如肺萎陷、肺水肿及肺炎；二是肺泡通气好，而有灌注障碍，如休克时回心血量减少，肺动脉灌注减少，肺小动脉痉挛或肺的微循环发生血栓等。
（二）心　由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肌炎。如收缩压长期<6.67kpa(50mmhg)，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血、缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。
（三）肾　肾的灌流量很大，正常时为1000～1500ml/min，占全身血流量的25%。休克时要保证心、脑的供应，血流量重新分配，往往首先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间歇性无尿。在严重而持续性休克，肾持续缺血，甚至有微血栓形成可造成肾小管坏死而引起肾功能衰竭。
（四）脑 脑血管舒缩范围较小，因为脑的血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压之差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显，脑灌注就不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可造成病人烦躁不安，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可发生昏迷抽搐等。
（五）肝和胃肠 其微循环亦和其他脏器一样，亦经休克早、中、晚各阶段，可发生充血水肿、出血和微血栓形成。在胃肠道由于消化液的作用等，可发生消化道应激性溃疡、糜烂、出血。在肝脏，肝细胞缺氧坏死致转氨酶（sgpt）升高。这些在临床重症感染性休克中常见。
五、感染性休克的早期诊断
感染性休克的早期诊断很重要，直接影响病情的预后。诊断主要依据病史、查体及化验。如患者出现如下临床症状，要警惕休克的发生。①体温的骤降突然高烧、寒战、唇指发绀，用退热药后大汗淋离体温不升。②神志的改变：迟钝、淡漠、烦躁不安。③皮肤发绀、湿冷。④脉细速、无力、大小便失禁。
应注意，①休克的发生可急可缓，也可能在中毒性脑病或呼吸衰竭之后才出现。②休克早期可能血压不低，仅脉压差小。③血压降至什么程度才算休克？一般是10.7/6.67kpa(80/50mmhg)以下，原有高血压者收缩压比原来水平低10.7kpa(80mmhg)。
六、感染性休克的治疗
（一）补充血容量　感染性休克时，由于毛细血管床的容量增大，和毛细血管通透性增加；血容量相对不足。为维持有效血液循环和血压，需要积极补液。休克时静脉穿刺有困难，应争取尽早作静脉切开或静脉穿刺放导管。液体可给晶体的生理盐水或5%葡萄糖液，开始的500～1000ml速度可以稍快，在1～2h滴完。如血压上升，则静滴速度可减慢。在老年人输液时，要注意尿量及肺部有否湿啰音的情况。必要时可用速尿帮助利尿，有条件可监测中心静脉压。液体输入500～1000ml后血压不上升者可加用多巴胺。胶体如血浆或全血，最好在给予一定量的晶体后再给，因为扩充血容量主要靠晶体液，胶体液是维持血容量的外渗。感染性休克和失血性休克有区别，前者是血管床扩大，液体外渗，后者是丢失全血。
（二）控制感染 在用抗生素的同时，应注意病灶的清除，如有脓肿时应待病人休克好转后及时切开引流，脓液需送细菌培养，抗生素可先用，不必等细菌培养。根据临床判断，感染是由革兰阳性还是革兰阴性菌来选择用何种抗生素。因病情重常需联合应用两种抗生素。
1．革兰阳性球菌　首选是青霉素g800万～1600万u/d，加一种氨基糖甙类（庆大或丁胺卡那），分次静脉点滴。β内酰胺类抗生素（青霉素及头孢菌素）静脉给药的方法是溶解在100～200ml液内每4～8h一次。氨基糖甙类可以直接静脉注射，或经输液的小壶进入。
如系金黄色葡萄球菌，则首选是新青Ⅱ或头孢唑啉4～6g/d，加上庆大16～24万u/d，或丁胺卡那0.4～1.0g/d。如系耐药金葡菌（mrsa）则应用万古霉素1～2g/d，静滴。
对青霉素或头孢菌素过敏者可用红霉素1.2～1.5g/d，加氯霉素1～2g/d。
2．革兰阴性杆菌 首选是氨基苄青霉素或头孢唑啉加庆大或丁胺卡那，其次是氧哌嗪青霉素加庆大或丁胺卡那。对青霉素过敏者可用氯霉素加一种氨基糖甙类。如上述抗生素用后无效者可选用第二或三代头孢菌素，如头孢呋肟，头孢氨噻肟，头孢哌酮或菌必治等。菌必治半减期长，只需用1～2g/d，其他头孢菌素均需3～6g/d，头孢哌酮对β内酰胺酶不稳定。
如系绿脓杆菌，可用氧哌嗪青霉素8～12g/d加上庆大或丁胺卡那，如效不显，可立即改用头孢噻甲羧肟（fortum）3～6g/d和庆大或丁胺卡那。
如系军团病菌可用红霉素1.2～1.5g/d或利福平300～600mg/d口服。
3．厌氧菌　首选用灭滴灵1.0g/d,或氯霉素1～2g/d静滴,亦可用青霉素g等。
4．其他　病毒感染至今无特效药，真菌可用两性霉素b，或密康唑（miconazole），螺旋体病仍以青霉素g，立克次体则仍用四环素或氯霉素。
（三）纠正酸中毒　感染性休克时常出现代谢性酸中毒，治疗宜用5%碳酸氢钠，每次150～200ml分次静脉给，在纠正ph的同时必须改善微循环灌注，否则难以实现。
（四）呼吸衰竭　常需面罩加压给氧，气管插管或气管切开，用人工呼吸器来改善低氧血症等。
（五）血管活性药物的应用 目前以多巴胺和阿拉明的应用较普遍。多巴胺直接兴奋血管α受体，使血管收缩，但作用弱；而血管扩张作用主要通过其代谢产物四氢罂粟灵，选择性地扩张血管，对皮肤、骨骼肌的血管收缩，对冠状动脉、肝、肾血管扩张，对心脏的作用是增强兴奋β受体，使心排出量增加。用法是20mg多巴胺加在100～200ml5%葡萄糖液内点滴。
阿拉明使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩，维持血压。对体内缺乏储存型去甲肾上腺素者无效（如用利血平、胍乙啶）。用法为10～20mg加在5%葡萄糖液内静点。
654-2、阿托品是抗胆碱能药物，主要使小动脉和微血管扩张，改善微循环障碍。阿托品毒性大，用时需注意心率。654-2成人10～20mg/次静脉注射，间隔10～20min。阿托品成人1.5～2mg/次，每10～15min重复一次。
（六）肾上腺皮质激素　对感染性休克时，可短期2～3天内给予静脉点滴氢化或琥珀酸可的松200～300mg/d，作用是结合内毒素，减轻对机体的损害和稳定溶酶体。
（七）弥散性毛细血管内凝血（dic） 感染性休克患者出现血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物（fdp）增加，血浆鱼精蛋白凝试验（plasma protamine paracoagulation,3p试验）阳性，要考虑有毛细血管内凝血，应用肝素及输新鲜血治疗之。
（王爱霞）
参考文献
[1]bergdoll ms & schlievert pm: toxic shock syndrome toxin,lancet 1984；2:671
[2] 王爱霞：感染性休克的水电解质代谢。陈敏章等主编：临床水和电解质平衡，人民卫生出版社，1980，北京
[3] 徐肇玥：感染性休克，林兆耆等主编：实用内科学，人民卫生内版社，1980，北京