贫血性心脏病

( pinxuexingxinzangbing )

西医

简介：
长期、严重的慢性贫血所引起的心脏增大和（或）心功能不全称为贫血性心脏病。
病因：
任何原因的慢性严重贫血均可导致贫血性心脏病。
发病机理：
主要为血氧供应不足：①慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。②严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又与周围小动脉扩张，周围循环阻力下降密切相关，所以周围循环阻力降低，是高心输出量的主要因素。由于心输出量增加，体循环收缩压保持正常，所以左、右心室作功均明显增加，左、右心室扩大和肥厚。持续的心输出量增加必然导致心功能不全。
病理：
心脏扩大和肥厚，心肌脂肪变性亦常见。
诊断依据：
根据慢性严重贫血史，心脏增大和（或）心力衰竭，抗贫血治疗后症状和体征缓解，贫血性心脏病的诊断即可成立。但必须注意排除其他心血管疾病。
体征：
当血红蛋白低于70—75g／l（7—7.5g／dl），常出现症状，低于45—60g／l（4.5—6g／dl）时，症状加重；如贫血发展缓慢，机体适应较好，血红蛋白虽低至60g／l（6g／dl），症状亦不明显。常见症状：①一般有易倦、虚弱、头晕、头痛、怕冷、耳鸣、眼前发黑、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、月经不调，阳萎等。②心功能不全症状，病人感到心悸和劳力性呼吸困难，前者与心输出量增加有关，后者是由于心肌缺氧。进一步可发生阵发性呼吸困难和端坐呼吸，严重者可发生肺水肿。单纯的严重贫血较少发生心力衰竭，除非血红蛋白低于50g／l（5g／dl）。合并有其他心脏病时，即使原来处于代偿期，血红蛋白在80—90g／l（8—9g／dl），亦可诱发心力衰竭。③约30％患者可发生心绞痛，多数见于合并有冠状动脉硬化患者。体征：①心尖搏动向左下移位，呈抬举性冲动，提示左心室增大。第一、二心音常增强，常有窦性心动过速。严重贫血可出现第三心音和（或）第四心音，形成奔马律。在肺动脉瓣区常出现2—3级收缩期喷射型杂音，有时较粗糙而响亮，是由于血流高速喷入肺动脉而产生。在严重贫血，由于左、右心室增大，房室瓣环扩大和乳头肌功能障碍而造成返流，在左房室瓣区和右房室瓣区可听到柔和的全收缩期返流型杂音，而以前者更多见，同时由于经过左房室瓣口血流量增加，心尖部可出现舒张中期杂音。②由于心输出量增加．血流加快，周围血管扩张，舒张压低．脉压增大，临床上可见毛细血管搏动和水冲脉，颈动脉处可听到血管性杂音，股动脉处有枪击音和双重性杂音，颈静脉部位有静脉营营音等。心力衰竭出现时，肺部可闻及啰音，颈静脉怒张，肝肿大，下肢浮肿。③呼吸深而快，皮肤、粘膜、指甲床、口唇等苍白，有时可有低热。
电诊断：
贫血在60g／l（6g／dl）以下者，约1／3病人心电图呈非特异性改变。最常见为窦性心动过速，反映左心室面的导联s-1段压低，t波平坦或倒置，r波电压高，或呈低电压。偶有房室传导或束支传导阻滞。贫血治愈后，上述改变消失。
影响诊断：
严重贫血患者x线示心影增大，血红蛋白低于70g／l（7g／dl）者，约2／3病人心影呈普遍性增大；但贫血纠正后心影可于数周内恢复正常。严重者可引起肺淤血，胸腔和心包积液甚至肺水肿，但不多见。右心导管检查示慢性严重贫血患者休息时心输出量明显增加。贫血患者即使有明显心力衰竭，心输出量虽比无心力衰竭时下降，但仍在正常范围甚或增高。如长期心力衰竭，心输出量就明显下降。右心和肺循环压力通常不受贫血影响，由于周围血管扩张，肺血管阻力下降，肺动脉楔嵌压和左心室舒张期末压正常。体循环阻力亦下降，舒张压轻度下降，但收缩压不变，故脉压增宽。
其他诊断：
严重贫血早期血流动力学改变是循环时间缩短，即使已有心力衰竭，亦不例外。
鉴别诊断：
贫血性心脏病的心脏杂音变化较多，需与风湿性瓣膜病鉴别。前者心脏杂音于纠正贫血后消失，两者鉴别不难。
预后：
单纯贫血性心脏病在贫血纠正后，其心血管异常可完全消失，预后良好。
治疗：
①纠正贫血。贫血原因明确而又易于去除者如缺铁性贫血或营养性巨细胞性贫血，针对病因治疗效果较好。反之，贫血病因和发病机制尚未完全明确者，如海洋性贫血，输血只能缓解症状。发生心力衰竭时输血需多次少量，以免加重心力衰竭，输血过程应严密观察，防止肺水肿。②有心力衰竭者应按心力衰竭治疗原则卧床休息、限制钠盐、强心、利尿等（见“心力衰竭”条）。洋地黄制剂可降低心室舒张期末压力，增加心输出量。对贫血所致心力衰竭有效。