急性感染性心内膜炎（acute　infective endocarditis）时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎（ulcerative　endocarditis）。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起（急性细菌性心内膜炎，acute　bacterial endocarditis），其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。
【病变】
早期，瓣膜闭锁缘上可见污秽黄色脓性渗出物覆盖，瓣膜可被破坏，坏死组织脱落后形成溃疡，其底部多有血栓形成。血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成疣赘物（图8-26）。此种疣赘物一般较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带有细菌的栓子，可引起大循环一些器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索断裂，可导致急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润及肉芽组织形成。血栓主由血小板、纤维素构成，混有坏死组织和大量细菌。
[imgz]binglixue145.jpg[alt]急性细菌性心内膜炎[/alt][/img]
图8－26 急性细菌性心内膜炎
主动脉瓣心室面上的疣赘物（↑）
过去此型心内膜炎病程颇短，患者可在数周至数月死亡。近年来，由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降。

【病因】
常因致病力强的细菌引起，以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌为多见。这些细菌毒力较强，起病急，病情重，常继发于其他部位的感染，为全身感染的一部分，如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等，有时伴有其他器官的转移性化脓病灶。通常发生于正常心脏。
【病理】
急性感染性心内膜炎，50－60％发生于正常心瓣膜，瓣膜及腱索可有溃疡穿孔，腱索断裂及大而脆的赘生物，赘生物脱落为细菌栓子，导致栓塞及迁移性脓肿。
【临床表现】
主要为：①败血症表现，起病急，进展快，有高热，寒战、乏力等中毒症状。②皮肤出血点及栓塞现象。③心脏表现，早期多无杂音，个别起病后短期内出现新的杂音并迅速变为高调、粗糙、及出现心力衰竭。④葡萄球菌感染可并发肺脓肿、脑脓肿及其他迁移脓肿，表现为咳嗽，呼吸困难、抽搐、偏瘫等。⑤白细胞增加，进行性贫血，多次连续血培养阳性率较高。
【诊断及鉴别诊断】
急性感染性心内膜炎，主要为败血症的临床表现，尤其在心脏无杂音时，本病常为原发感染所掩盖，易于漏诊，对一周以上的发热，需注意心脏听诊改变，皮肤出血点及栓塞现象。常需与流行性感冒、急性关节炎、急性化脓性脑膜炎、急性肾盂肾炎等鉴别。近年来，由于心脏外科学手术的进展和抗生素的广泛应用，不典型或特殊类型的感染性心内膜炎有日渐增加之势，如人工瓣膜置换术，血液透析或先心病矫正术后，均增加了心内膜感染机会，对手术后发热患者，应提高警惕。
【治疗】
本病预后取决于治疗早晚，抗生素对原发细菌的控制能力，心脏瓣膜的损伤程度及患者的抵抗能力，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、革兰氏阴性杆菌等，由于细菌毒力强，可较快使感染的瓣叶损伤，在抗生素治疗过程中若出现心力衰竭或原心力衰竭加重，出现新的杂音或杂音多变，有栓塞现象等，均为感染不能控制的征兆，需考虑更换抗生素。加强支持疗法，改善一般情况后，争取早日手术，延迟过久，病情可能进行性恶化，常丧失手术机会。
抗生素治疗的具体细节同亚急性感染性心内膜炎节。