四氯化碳中毒

( silvhuatanzhongdu )

西医

简介：
四氯化碳又名四氯甲烷或过氯甲烷，易挥发。中毒主要由于吸入其蒸气，皮肤和消化道也可吸收。
病因：
本品主要用于制造氟利昂、氯仿和药物，也用作有机溶剂、清洁剂、脱脂剂、灭火剂等。
人群：
制造氟利昂、氯仿和药物，也用作有机溶剂、清洁剂、脱脂剂、灭火剂的工人。
发病机理：
四氯化碳有轻度麻醉作用，引起麻醉所需剂量约为引起肝脏损害剂量的200倍。四氯化碳进入人体后在肝微粒体混合功能氧化酶系，特别是细胞色素p-450和nadph-细胞色素 p-450还原酶催化下，通过脱卤素作用和氧化，发生碳-氯链断裂，产生一种氧化能力极强的自由基——三氯甲基（ccl3），其侵犯内质网脂质部分．与其不饱和脂肪酸支链双键结合，生成过氧化脂质，过氧化脂质又可释出自由基，侵害另一些脂质，导致细胞器变性，最终导致肝细胞坏死；脂质过氧化反应还能抑制肝微粒体酶和葡萄糖-6-磷酸酯酶活性。阻滞蛋白质合成，影响肝细胞产生和排出低密度脂蛋白的能力，致使脂肪不能运出，堆积在细胞内，形成肝脂肪变性。
病理生理：
急性四氯化碳中毒时还引起血管收缩，由于肾入球动脉收缩，造成肾脏缺血、缺氧、间质水肿，后者又使肾脏内压力增加，进一步影响肾血流灌注，降低肾小球滤过率；而出球动脉的收缩，影响了肾小管的营养，结果引起肾小管变性和坏死。
诊断标准：
四氯化碳中毒诊断标准:
1.吸入高浓度四氯化碳，或误服后发病。
2.按临床表现分为
（1）轻度中毒：呼吸道出现刺激症状，有轻度头晕、恶心等症状。
（2）重度中毒：头痛、头昏、神志模糊、恶心呕吐、腹痛腹泻，且有腹肌痉挛。2～4天后出现肝大、黄疸、肝功能障碍。心电图示心肌损伤，肾功能障碍，严重者肾功能衰竭。吸入高浓度可致肺水肿，或立即昏迷和呼吸麻痹而迅速死亡。
3.长期低浓度接触者，可有神经衰弱综合征及胃肠道功能障碍、皮肤干燥、皲裂等。
诊断依据：
急性中毒可根据接触史和临床表现作出诊断。在接触后24h内测定血、尿或呼出气中的四氯化碳可作为接触证据。慢性四氯化碳引起的肝病，不易与其他病因引起的慢性肝炎相鉴别．因此必须有肯定的毒物接触史，结合现场调查、临床资料和动态观察、同车间工人的发病情况等综合分析，并排除其他病因，方可诊断。
体征：
急性四氯化碳中毒的临床表现，可因吸入的浓度不同而不完全一样。吸入极高浓度时，主要表现为中枢神经系统抑制，立即出现意识不清和抽搐，可因心室颤动或呼吸中枢麻痹而迅速死亡。吸入较高浓度时，最初出现眼和呼吸道粘膜刺激症状，随后出现中枢神经系统抑制和胃肠道刺激症状，有头痛、头晕、抑郁、神志恍惚、步态蹒跚，以及恶心、呕吐、腹痛及腹泻等，继之出现肝、肾损害。中毒性肝病患者有食欲减退、右季肋区疼痛、肝肿大并有压痛、黄疸及肝功能异常，严重者可发生急性肝坏死、肝昏迷。肾损害严重时出现急性肾功能衰竭，表现为少尿、无尿、水肿，进而发生尿毒症。少数患者可发生中毒性肺水肿、中毒性心肌炎、多发性神经炎或球后视神经炎。
长期吸入低浓度四氯化碳，常表现为进行性神经衰弱和胃肠功能障碍等症状，可伴有肝脏肿大、肝功能异常，严重者可发展为门脉性肝硬化，也可伴有肾脏损害。四氯化碳对皮肤的脱脂作用，可引起接触性皮炎，表现为皮肤干燥、脱屑和皲裂。
体检：
急性中毒以中枢神经抑制为主，尚有心、肾损害。长期反覆接触引起的慢性中毒以肝脏损害为明显。可伴有肝脏肿大、肝功能异常，严重者可发展为门脉性肝硬化，也可伴有肾脏损害。四氯化碳对皮肤的脱脂作用，可引起接触性皮炎，表现为皮肤干燥、脱屑和皲裂。
电诊断：
肌电图：神经传导速度慢。
尿：
尿中cs2的二价硫代谢物可检测吸收程度。
疗效评定标准：
1.治愈：症状体征消失，肝肾功能正常。
2.好转：症状体征基本消失，可遗留有轻度消化道功能障碍或肝大，肝肾功能基本正常。
治疗：
四氯化碳中毒尚无特殊解毒剂。口服中毒者，洗胃前可先用液体石蜡，使四氯化碳溶解其中，延迟毒物吸收。眼和皮肤污染可用大量2％碳酸氢钠或1％硼酸冲洗。在抢救过程中尽量避免使用容易激发心室颤动的肾上腺素、去甲肾上腺素等药物。对症处理重点是要积极防治急性肝、肾功能衰竭、中毒性心肌炎、心力衰竭和肺水肿。