代谢性碱中毒
( daixiexingjianzhongdu )
别名： 肝虚 , 肝风 , 血瘀
西医
| 简介： |
| 代谢性碱中毒是指表现为血hco3-水平过高、ph过高、pco2代偿性增高等而致的一系列病理生理过程。 |
| 病因： |
| 代谢性碱中毒绝大多数是由于各种原因导致肾小管对hco3-重吸收过多。 1．胃液丢失 胃液中含大量hci，当严重呕吐、幽门梗阻和胃液引流引起胃液大量丢失时，h+丢失过多，不能中和肠液中的hco3-而使其吸收入血，致使血中hco3-增加。 2．血容量不足 肾重吸收钠加强，钠与hco3一并被重吸收，同时cl丢失使进入肾近曲小管的cl一减少，为了维持离子平衡， na+、k+重吸收时带入hco3-。 3．低钾血症 血k+过低时细胞内k+逸出到细胞外，h+从细胞外转移到细胞内造成细胞内酸中毒，促使肾脏净酸排泄增加， hco3-重吸收增加。 4．盐皮质激素过多 见于原发性或继发性醛固酮增多症、肾素瘤、肾动脉狭窄、bartter 综合征、liddle综合征等。醛固酮可以直接刺激远端肾小管的h+ -atp酶泵，并可通过促使对肾小管腔中na+的重吸收等使泌h+、泌k+增加。 5．高碳酸血症后碱中毒 慢性呼吸性酸中毒所致的高碳酸血症，通过代偿使hco3-合成、重吸收增加。 6．利尿剂 使用利尿酸钠、速尿等利尿剂时，细胞外液量减少，醛固酮分泌增多，并且到达远端肾单位小管中的液量及流速增多，可使远端肾小管泌h+增加。 7．碱摄入过多 治疗酸中毒时过多输入nahco3，或消化性溃疡病者长期服用可吸收性的碱性药物，超过了肾脏排泄hco3-的能力。 |
| 病理生理： |
| 代谢性碱中毒时的代偿作用有：①缓冲系统中碳酸及h+减少或hco3-增多时， b+hco3-/h+hco3-的比值增大，ph值倾向于增高，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅而慢，co2呼出减少并积聚干肺泡中，于是血中h2co3可回升，使碳酸氢的缓冲对比值回到正常，如此维持ph值于正常范围。②缓冲系统中蛋白质、血红蛋白及磷酸盐缓冲对其中的弱酸可与hco3-结合，释出碳酸而使其血浓度上升，从而纠正ph值。③肾脏中碳酸酐酶及氨基酰胺酶（如谷氨酰胺酶）受抑制，泌h+、泌nh4+作用减弱，与na+交换减少，nahco3的回吸收减少，于是血nahco3下降而ph值被纠正。 |
| 诊断依据： |
| 应根据临床症状、可能有的病因、血气、血、尿电解质等综合诊断。确诊需依靠实验室检查：①在除外呼吸性酸中毒因素的前提下，c02结合力＞29mmol／l （65容积％）；②血ph值升高或血h+浓度降低，但在代偿期或同时有呼吸性和代谢性酸碱平衡失常时可以正常；③标准碳酸氢盐（sb）、缓冲碱（bb）增加，碱过剩（be）呈正值。 |
| 体征： |
| 呼吸浅慢。中枢神经系统症状出现较晚较轻，可见面部及四肢肌肉小抽动，手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力加强，组织缺氧，可见头昏、躁动、谵妄等精神症状。 |
| 实验室诊断： |
| 1．血气分析。 2．尿氯测定。 |
| 鉴别诊断： |
| 尿cl-测定对代谢性碱中毒原因的诊断常有重要意义。凡尿c1-＜10mmol／l （meq／l）者，多表示因胃液丧失过多、利尿剂使用、高碳酸血症后引起。本型代谢性碱中毒常常对注射naci反应好而称为对氯敏感性碱中毒。尿cl-＞20mmol／l者多因原发性醛固酮增多症、bartter综合征、柯兴氏综合征，以及其他情况刺激肾素、血管紧张素轴所致。本型代谢性碱中毒大多有高血压，补充cl一多无反应，称之为对氯不敏感性碱中毒。 |
| 治疗： |
| 积极治疗原发病，避免碱摄入过多，应用排钾利尿剂时应及时补钾或与保钾利尿剂同时使用。 1．对氯敏感性碱中毒的治疗 以补充cl一为主。如肾功能尚好，心脏负荷也可耐受，则直接用生理盐水滴注。如合并失钾，则同时补充氯化钾。如心脏功能差，不能耐受naci注射且碱中毒较严重时，可用稀盐酸（0.1％～0.2％hci）或nh4用注射。 nh4cl不能用于肝硬化、肝损害和右心功能不全,以及呼吸性酸中毒伴代偿性代谢性碱中毒的患者，可改用精氨酸钠或精氨酸钾注射。如病人有严重肾功能障碍，不能承受盐水或钾溶液注射时，可采用血液或腹膜透析。 2. 对氯不敏感性碱中毒的治疗 治疗原发病，补充钾盐。 |
“代谢性碱中毒” 相关论述
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）的特征是血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]原发性增多。
(一)原因和机制
1.氢离子丢失过多
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（hcl）。胃腺壁细胞生成hcl，h[sb]+[/sb]是胃腺壁细胞由co[xb]2[/xb]+h[xb]2[/xb]o→h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]→h[sb]+[/sb]＋hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]反应而来，cl[sb]-[/sb]则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。h[sb]+[/sb]与cl[sb]-[/sb]在胃腺腔内形成hcl分泌入胃内。进入小肠后hcl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的nahco[xb]3[/xb]中和。碱性液的分泌是受h[sb]+[/sb]入肠的剌激引起的。因此，如果hcl因呕吐而丢失，则肠液中nahco[xb]3[/xb]分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的nahco[xb]3[/xb]不被hcl中和，势必引起肠液中[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]升高而使其重吸收增加。这就使血中[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有cl[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血cl[sb]-[/sb]时，同符号负离子hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]增多以补偿之，低血k[sb]+[/sb]时由于离子转移而h[sb]+[/sb]移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进na[sb]+[/sb]重吸收而促使h[sb]+[/sb]和k[sb]+[/sb]排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排h[sb]+[/sb]过多：肾脏排出h[sb]+[/sb]过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出h[sb]+[/sb]及k[sb]+[/sb],而加强na[sb]+[/sb]的重吸收。h[sb]+[/sb]排出增多则由于h[xb]2[/xb]coh[xb]3[/xb]→h[sb]+[/sb]＋hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的反应，hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]生成多，与na[sb]+[/sb]相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（cushint’s syndrome）—常由垂体分泌acth的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多acth，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（deoxycorticorticosterone,doc）和皮质酮（corticosterone）。doc则具有明显的盐皮质激素活性。④bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及na[sb]+[/sb]、k[sb]＋[/sb]恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（glycyrrhizic acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强na[sb]+[/sb]重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]约增加1.4mmol/l。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对cl[sb]-[/sb]、na[sb]+[/sb]的重吸收能导致到达远端曲管的na[sb]+[/sb]增多而使远端曲管排h[sb]+[/sb]换na[sb]+[/sb]过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。
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2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内nahco[xb]3[/xb]明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8meq,经肝代谢性可生成hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆nahco[xb]3[/xb]增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清k[sb]+[/sb]下降时,肾小管上皮细胞排k[sb]+[/sb]相应减少而排h[sb]+[/sb]增加，换回na[sb]+[/sb]、hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，k[sb]+[/sb]移至细胞外以补充细胞外液的k[sb]+[/sb]，而h[sb]+[/sb]则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的h[sb]+[/sb]）。
4.缺氯:由于cl[sb]-[/sb]是肾小管中唯一的容易与na[sb]+[/sb]相继重吸收的阴离子，当原尿中[cl[sb]-[/sb]]降低时，肾小管便加强h[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]的排出以换回na[sb]+[/sb]，hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的重吸收增加，从而生成nahco[xb]3[/xb]。因此低氯血症时由于失h[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]而nahco[xb]3[/xb]重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿cl[sb]-[/sb]是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对cl[sb]-[/sb]的主动重吸收从而造成缺cl[sb]-[/sb]。此时远端曲管加强排h[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]以换回到达远端曲管过多的na[sb]+[/sb]。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿cl[sb]-[/sb]是升高的。
呕吐失去hcl，就是失cl-，血浆及尿中cl[sb]-[/sb]下降，通过上述原尿中cl[sb]-[/sb]降低机制促使代谢性碱中毒发生。
（二）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液[h[sb]+[/sb]]降低，[oh[sb]-[/sb]]升高，则oh[sb]-[/sb]＋h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]→hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]＋h[xb]2[/xb]o，oh[sb]-[/sb]＋hpr[sb]-[/sb]→pr[sb]-[/sb]＋h[xb]2[/xb]o，以缓冲而减弱其碱性。体液中nahco[xb]3[/xb]升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使nahco[xb]3[/xb]有所降低，但其它缓冲碱却有所增加。nahco[xb]3[/xb]＋hpr→napr＋h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]，nahco[xb]3[/xb]＋na[xb]2[/xb]hpo[xb]4[/xb]→na[xb]2[/xb]hpo[xb]4[/xb]＋h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]。因而其缓冲效果不明显，因为缓冲碱总量并不能减少，还是要靠肾脏的代偿调节。
2.离子交换 此时细胞内h[sb]+[/sb]向细胞外移动，k[sb]+[/sb]则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]升高,[h[sb]+[/sb]]下降，导致呼吸中枢（延髓co[xb]2[/xb]敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]上升。但这种代偿有其限度，因为通气减少将同时引起缺氧，缺氧对呼吸的剌激将限制此种代偿。
4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。与代谢性酸中毒时的代偿反应正好相反，此时肾小管上皮细胞排h[sb]+[/sb]减少，产nh[xb]3[/xb]形成nh[xb]4[/xb][sb]+[/sb]和可滴定酸排出均减少，对hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。
需注意者，代谢性碱中毒一般均为碱性尿。但在低血钾引起的碱中毒却反常酸性尿。此因离子交换机制，h[sb]+[/sb]进入肾小管上皮细胞换出k[sb]+[/sb]以补充低血钾，小管内[h[sb]+[/sb]]此时是高的。因此排出也多，虽为碱中毒却是酸性尿。
通过代偿调节如能使hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]/h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化如下：
ph ↑ co[xb]2[/xb]c.p.↑
s.b. ↑ b.b. ↑
a.b.↑ b.e.正值增大
a.g.不变
(三)对机体的影响
1.神经肌肉功能障碍急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.是血浆[ca[sb]++[/sb]]下降所致,其机制是血浆ph值升高时血浆结合钙增多而游离钙减少。当代谢性碱中毒导致明显低血钾时，病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
2.中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。其机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。γ－氨基丁酸是中枢神经系统的一种起抑制作用的物质，参与维持中枢兴奋抑制的平衡。当[h[sb]+[/sb]]下降时，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ－氨基丁酸的生成便减少；同时γ－氨基丁酸转氨酶活性增加，使γ－氨基丁酸分解增加。这样就引起抑制的减弱而表现中枢的神经系统的兴奋症状。
严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。因ph值升高时氨离曲线左移，氧合血红蛋白在组织解离释氧减少，故病人也有缺氧的表现，症状可有兴奋直至昏迷。
3.低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。碱中毒时细胞内h[sb]+[/sb]移向细胞外以平衡细胞外减少的h[sb]+[/sb]，同时k[sb]+[/sb]移向细胞内以维持电中性。此过程同样发生在肾小管上皮细胞，当细胞内k[sb]+[/sb]增加时，肾排k[sb]+[/sb]也就增加。故能引起低钾血症。从前面所介绍的全部情况看，低钾血症是代谢性碱中毒的原因之一，而代谢性碱中毒又能导致低钾血症，二者可以互为因果，这一点是要注意的。
（四）防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充kcl，nacl、cacl[xb]2[/xb]、nh[xb]4[/xb]cl等。其中nh[xb]4[/xb]cl既能纠正碱中毒也能补充cl[sb]-[/sb]，不过肝功能障碍患者不宜使用，因nh[xb]4[/xb]cl需经肝代谢。
3.纠正碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中h[xb]2[/xb]co[xb]3[/xb]的合成，从而减少h[sb]+[/sb]的排出和hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的重吸收。也可使用稀hcl以中和体液中过多的nahco[xb]3[/xb]。大约是1meq的酸可降低血浆[hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]]5meq/l左右。醛固酮拮抗剂可减少h[sb]+[/sb]、k[sb]+[/sb]从肾脏排出，也有一定疗效。
代谢性碱中毒由体内[hco－3]增多所引起。原因有：
1．酸性胃液丧失过多 是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的h＋。由于肠液中的[hco－3]未能被来自胃液的盐酸所中和，[hco－3 ]被重行吸收，进入血液循环，使血液中hco－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起hco－3 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，k＋和na+的交换及h＋和na+的交换增加，引起h＋和k＋丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。
2．碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。
3．缺钾 低钾血症时，每3个k＋从细胞内释出，即有2个na+和1个h＋进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的h＋，hco－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。
4．某些利尿药的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对na+和ci－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内na+和h＋交换。因此，随尿排出的ci－比na+多，回入血液的na+和[hco－3]增多，可发生低氯性碱中毒。
呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，co2排出减少，使pco2升高，[hco－3]／[h2co3]的比值接近于20／1而保持ph值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，h＋和nh3的生成减少，na hco3 的再吸收减少；hco－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。
【临床表现和诊断】一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液ph值和[hco－3]明显增高，pco2正常；部分代偿时，血液ph值、[hco－3 ]和pco2均有一定程度的增高。
【治疗】着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充ci－，纠正低氯性碱中毒，使ph值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给kci，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。
治疗严重碱中毒时（血浆hco－3 45～50mmol/l、ph值＞7.65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[hco－3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[hco－3]，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝[测得的（mmol/l）－希望达到的hco－3（mmol/l）＊体重(kg)＊0.4。下列公式也应用：[ci－的正常值（mmol/l）－ci－的测得值（mmol/l）]＊体重(kg)＊0.2，算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释成0.2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0.1mol等渗盐酸溶液，从中心静脉滴注输入。
纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 。
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血ph7.54、pco[xb]2[/xb]6.44kpa、be[sb]+[/sb]10.6mmol/l、hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]40mmol/l、k[sb]+[/sb]3.2mmol/l、na[sb]+[/sb]142mmol/l、cl[sb]-[/sb]105mmol/l，尿液ph呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血ph7.44、pco[xb]2[/xb]为5.7kpa、be[sb]+[/sb]3.0hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]28mmol/lk[sb]+[/sb]4.2mmol/l、na[sb]+[/sb]148mmol/l、cl[sb]-[/sb]105mmol/l。
病案分析
该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是k[sb]+[/sb]的丢失过多，肾小管分泌k[sb]+[/sb]减少，即k[sb]+[/sb]-na[sb]+[/sb]交换减弱，而h[sb]+[/sb]-na[sb]+[/sb]交换占优势，排h[sb]+[/sb]过多，使血ph升高。同时又造成nahco[xb]3[/xb]在血中增加，另外，该病人也有hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]的丢失，而k[sb]+[/sb]的丢失更为严重，泌k[sb]+[/sb]减少而泌h[sb]+[/sb]增加，造成低血k[sb]+[/sb]碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于k[sb]+[/sb]的补充，使血k[sb]+[/sb]得到补充，肾脏的k[sb]+[/sb]-na[sb]+[/sb]交换和k[sb]+[/sb]-na[sb]+[/sb]交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。