急性重型肝炎

( jixingzhongxingganyan )

别名： 暴发性肝炎 , 急黄候 , 暴发性肝功衰竭

西医

简介：
急性重型肝炎（急重肝）相当于国外报道的暴发性肝炎或暴发性肝功衰竭。急重肝系指因肝细胞功能损害在起病10天以内出现肝性脑病，严重凝血机制障碍，具有起病急、预后差、病死率高等特点。
病因：
引起急重肝有很多病因，包括肝炎病毒感染、药物诱导、代谢及自身免疫性肝炎等。
在急重肝病因中以肝炎病毒为主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以hbv为最常见。与hbv有关的急重肝中，可以是单独hbsag阳性，也可以是hbsag与抗-hb-cigm同时阳性；可以是急性感染hbv，也可以是hbv慢性携带者发展而成。血清学检查证实，在急重肝发展过程中，同时hdv阳性率可达33.8％，而在非急重肝人群中仅4.4％，提示hbv、hdv重叠感染易引起急重肝。hbv基因突变与急重肝发生有明显联系，常为hbv-dna前c区突变，产生终止密码，停止产生hbeag。hbeag的缺失可提高宿主对受感染肝细胞的免疫应答，引起急重肝，这种变异株可通过性传递导致急重肝。
hcv也是引起急重肝的重要病原。 hcv也可发生变异。其变异基因与病情加重有关。
hev也可引起急重肝，特别是妊娠期妇女。感染hev更易发展为急重肝。
hev极少引起急重肝，但与hbv重叠感染时易发生急重肝。
在使用细胞毒性药物、进行免疫抑制治疗时，疱疹病毒、腺病毒感染可引起急重肝。
发病机理：
hav进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病.
病理：
急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞、巨噬细胞产生的细胞因子如白细胞介素-i（interlekin-i，lk-i）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，tnf）、内毒素及病毒显露抗原反应均可引起肝细胞坏死。
在急重肝病人中，因凝血机制太差，不经常进行肝活检。死后尸检光镜下有2种组织模式，一是由病毒或药物引起的大块肝细胞坏死，（坏死面积≥肝实质的2／3）或亚大块坏死，或大灶性的肝细胞坏死伴肝细胞的重度水肿，几乎无残留肝细胞。残留的肝细胞形态也异常，网状支架塌陷，有不同程度的变性及淤胆；另一种是酒精性肝炎。reye’s 综合征等诱导的急重肝以肝细胞空泡状脂肪变性为特征。两种组织学类型均可能有播及全小叶的炎性细胞浸润。
诊断标准：
1. 可疑饮食史或与病人、禽、畜密切接触史。
2.急性发热，右下腹痛或脐周腹痛，可有压痛、反跳痛和肌紧张。大便每日4～8次，稀水样，有粘液无脓血，镜检少许脓细胞、红细胞。
3.偶可发生感染后结节性红斑，反应性关节炎。
4.细菌可侵入肠系膜淋巴结，发生炎症、坏死和化脓性病变；病菌入血则致败血症和各组织器官的迁徙性脓肿。
5.大便、血或脓液培养有肠炎或假结核耶森菌即可确诊。直接凝集试验效价≥1：160。，被动血凝效价≥1：512，或双份血清上升4倍者均有诊断意义。
体征：
本病起病急，以发热、腹痛和腹泻为主要症状。体温一般为39-40℃，继之微热，可持续数周至一月以上。腹痛多在右下腹部，也可全腹痛或限于脐周围，伴肌紧张、反跳痛和压痛，常易误诊为阑尾炎。腹泻多为胆汁绿色水泻，伴粘液，日3-10次，持续1-2周，少数间歇腹泻可绵延数月之久。此外尚有食欲不振、恶心、呕吐、头痛、乏力。有些病人在病程中出现结节性红斑和多发性无菌性关节炎，后者往往持续较久。临床症状常因年龄不同而异，婴幼儿多见发热、腹泻和呕吐；较大儿童和成人则多以类似典型的阑尾炎征群起病。
影响诊断：
b型超声波。
实验室诊断：
肝炎病毒指标检查。
鉴别诊断：
本病根据病史与特殊检查，需与代谢性（肝豆状核变性、妊娠脂肪肝、reye综合征、镰状细胞病、半乳糖血症）、药物性（扑热息痛、异烟肼、苯妥英钠、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、四环素、烟酸及其它）、自身免疫性肝病（amanita  phal1oides、budd-chaiari综合征、静脉闭塞病、高热等）及肿瘤所引起的急重肝相鉴别。
疗效评定标准：
临床治愈——经治疗症状、体征消失及各项生化指标正常；好转——主要症状、体征基本消失，生化指标明显好转（t.bil＜85.5μmo1／l、pa＞40％）并存活3个月以上；无效——经治疗后病情恶化或死亡。
预后：
本病预后与某些症状有关。早期诊断治疗及预防并发症是改善本病预后的关键。
并发症：
急重肝主要死于肝功衰竭及肝肾综合征、脑水肿、脑疝、出血、感染等并发症。
治疗：
一般治疗包括静脉输入葡萄糖、支链氨基酸、维持电解质平衡等。
特殊治疗包括肾上腺皮质激素（激素）、前列腺素e、胰高血糖素-胰岛素（g-i）、n-乙酰半胱氨酸、肝细胞生长刺激物（hepatic  stimu1etory  substance，  hss）、人工肝、肝移植（0lt）等。    
并发症治疗：                                                    
①脑水肿的治疗：  icp升高时可用20％甘露醇0.5～1.0g/kg快速静滴。应当早用，当icp＞8kpa则难以奏效。  肾功能正常者可重复使用。甘露醇的作用机理在于提高血浆渗透压，在血-脑及血-脑脊液之间形成渗透梯度，将脑实质、间质及脑脊液中部分水摄入血液，从而减轻脑水肿，降低icp。但当血浆渗透压增高达320m osm／l，甘露醇则失去作用。有肾功衰竭患者采用血液透析或腹膜透析，但当icp降低时不宜采用。因为持续透析可能发生icp反跳性增高。对顽固性icp增高，可以用巴比妥类药物诱导昏迷。开始用戊巴比妥5mg/kg静注，之后以每小时1～3mg／kg静脉输入，其间应严密监测icp和动脉压。因为动脉压是脑灌注压（cerebral perfusion pressure,cpp）的关键因素。虽然保持icp在3.0kpa之下是重要的，但维持cpp在7kpa左右更为重要。因此应将icp维持在2.7kpa以下，cpp即平均动脉压与icp之差，维持在6.7kpa以上。此外应尽量减少促进icp增高的因素，如呼吸道吸引、呼气未正压呼吸、咳嗽、呕吐、打喷嚏、颈静脉受压、动脉压升高、血管扩张剂、频繁变动体位、躁动、发热、严重低氧血症和高碳酸血症。
    ②出血的防治：严重凝血机制障碍，应给予维生素k1  10mg/日静推，输入新鲜冰冻血浆及血小板。为避免导致脑水肿，可采用血浆交换疗法。应用凝血酶Ⅲ有助于拮抗h2受体，预防消化道出血。避免使用凝血因子浓缩物而促进dic的发生。
    ③感染的治疗：约80％急重肝血、痰、尿培养有细菌生长，1/3有白色念珠菌或其它真菌。因此对急重肝患者应预防肺部感染，至少72小时更换一次血管内导管，有可疑感染时，可选用广谱抗生素防治。
    ④肾衰的治疗：尿量减少时，可用小剂量多巴胺；当有高血钾症、尿素氮、肌酐明显升高、液体过多和酸碱失衡时应进行血透或血液超滤。
    ⑤呼吸系统并发症：保持呼吸道清洁非常重要。理疗、插管、支气管抽吸及移动病人均可使icp升高，宜给氧。新的机械性通气可使成人呼吸窘迫综合征（ards）和肺顺应性下降的氧合作用得到改善，还可用高频喷射通气法、神经肌肉阻滞剂；心律失常应补充晶体、胶
体制剂。但应避免用过多的血管收缩剂，以免力，重组织缺氧。用小、剂量多巴胺可选择性扩张微血管，防止发生低血压。对心律失常可用常规药物治疗。
    总之，对急重肝宜做到有计划、有针对性治疗。
中西医结合：
①对重型肝炎一律采用中医辨证论治及有针对性的西药治疗。如用hgf、凝血酶原复合物、肝素、激素等。
②对有合并症者，宜针对不同情况应用中医药，如发生腹膜炎宜用抗生素，加服中药（以黄芪、双花、穿心莲等为主）以达到菌毒并治；有电解质紊舌，宜用静脉；腕与纠正电解质。
③对重型肝炎恢复阶段，宜用中西药调理，达到巩固疗效，防止病情反复。