在临床上出现黄疸、腹水、肾功能障碍、出血倾向、代谢紊乱等表明“肝功能衰竭”（以上简称“肝衰”）。急性或慢
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原因	诱发肝性脑病的机理
消化道出血	1.增加氨的产生。消化道积血，含蛋白质150～200g·l[sb]-1[/sb]，经肠道细菌作用产生氨等毒性物质并吸收入血
	2.低血容量可损害肝、肾脑功能。肾功能障碍使尿素的肝肠环增强，因而产氨较多
	3.输入库存血含氨较多（在4℃时保存一天含氨100μmol·l[sb]-1[/sb]，保存4天为193μmol·l[sb]-1[/sb]，31天为428μmol·l[sb]-1[/sb]）
	4.休克或/和缺氧时组织分解增强、产氨增多，加重了肝细胞的损害与脑组织对毒性物质的敏感性。
水、电解质平衡失调	1.利尿剂导致低钾性碱中毒，增加肾静脉中氨含量使血氨增高，通过血脑屏障的氨量增多。
	2.利尿、放腹水、腹泻等使血容量减少，加重脑、肝缺氧，易形成肾前性氮质血症
镇静剂麻醉剂	1.对脑的直接抑制作用
	2.用后加重脑组织缺氧
	3.外科手术麻醉剂的毒性作用，组织分解增加失血等
尿毒症	1.增加尿素的肠肝循环，产氨增多
	2.对脑有直接毒性作用
	1.组织分解增强，产氨增多
	2.脱水和肾功能受损
	3.微生物的内外毒素加重肝损害
	4.缺氧和发烧均可加重氨的毒性
便秘	氨和其它含氮毒物产生和吸收增多

27.5.2 发病的生化机理
肝性脑病的发病机理尚未完全阐明。早年有氨中毒学说，七十年代初fischer提出假性神经递质学说，继而发展为氨基酸平衡失调学说。1975年munro发现了高胰岛素血症、血浆氨基酸失衡与肝性脑病的关系。对上述假说作了补充。发病与某些物质的代谢紊乱、平衡失调也有一定关系。
（1）氨中毒正常情况下，体内氨不断产生，又不断被清除，血氨浓度不超过67μmol·l-1。当肝脏功能衰竭时体内产氨过多，肝清除能力下降，都可破坏血氨的相对稳定，使其浓度增高（超过117μmol·l-1，甚至高达587μmol·l-1）。游离状态的氨能透过细胞膜对中枢神经系统产生素性，诱肝性脑病。
体内的氨主要来源于胃肠道、肾脏和骨胳肌。
摄入的蛋白质、消化道积血以及胃肠道脱落细胞的分解产物氨基酸，部分经肠道细菌作用分解为氨，在肝内经鸟氨酸循环合成尿素而被消除。肝衰时肠道细菌丝紊乱，繁殖旺盛，分泌的氨基酸氧化酶和脲酶增多，使肠内产氨增多。但由于肝细胞严重损伤，其线粒体摄取氨的能力降低，同时atp生成减少，储备不足，鸟氨酸循环缺乏能量供应，有关酶的活力降低，合成尿素的功能减弱或丧失，以致血氨升高。近年发现侧枝循环的形成，肠内产生的氨不经肝脏直接进入体循环，也是血氨升高的重要因素。
在生理ph的情况下氨和铵离子并存。绝大部分氨基氮是nh[xb]4[/xb][sb]+[/sb]，不跨越细胞膜。肝细胞严重损害时常合并低血钾性碱中毒，使细胞外液中nh[xb]3[/xb]-nh[xb]4[/xb][sb]+[/sb]平衡起变化，同时肾小管形成的氨亦难以排出，致使血氨浓度增加，弥散到细胞内，通过血脑屏障，产生毒害作用。
脑清除氨的机理之一是将氨先与α-酮戊二酸相结合，再与谷氨酸形成谷氨酰胺，其中消耗大量还原型圃酶i（nadh）和atp。线粒体nadh储备减少，妨碍呼吸链中的递氢过程。atp消耗过多而生成不足。而α-酮戊二酸是三羧循环的重要中间产物，与氨不断结合被消耗掉，脑组织得不到补充，三羧循环不能顺利进行。能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动。
另一方面神经递质发生改变。谷氨酸、谷氨酰胺、γ-氨基丁酸及天门冬氨酸约占脑内氨基酸及其酰胺的75%。这些氨基酸的转化与脑的功能密切相关。谷氨酸与增高的血氨相结合而被消耗掉，其脱羧产物γ-氨基丁酸（简写为gaba是一种抑制性神经递质）的生成相应减少，由gaba转化为琥珀酸进入三羧循环亦减少，影响脑细胞代谢及供能。及至肝病晚期，氨对γ-氨基丁酸转氨酶的抑制，使原本减少的γ-氨基丁酸反而在脑内积蓄。由于氨阻碍，丙酮酸生成乙酰辅酶a与atp不足，乙酰胆碱及其它兴奋性神经递质如谷氨酸、天门冬氨酸都减少，而出现中枢神经系统机能障碍。
也有人认为氨能抑制细胞膜上na+-k+-atp酶，减少atp生成，对神经原细胞膜产生直接毒性作用。肝性脑病所表现的临床症状与氨对中枢神经原的刺激有关。
但血氨增高并不能完全解释肝性脑病的发病相理。不少深度昏迷的肝病患者血氨却是正常的。氨中毒可能不是引起肝性脑病的唯一原因。
（2）假性神经递制裁的形成正常情况下蛋白质水解产物苯丙氨酸和酷氨酸（都是芳香族氨基酸，简写为aaa），经肠道细菌脱羧酶的作用，分别生成苯乙胺和酶胺，由门静脉吸收入肝，被肝中单胺氧化酶氧化分解。肝衰时苯乙胺与酷胺未经肝代谢而进入体循环，并透过血脑屏障进入脑组织为神经末梢所摄取。经过β-羟化酶催化，分别生成苯乙醇胺和胺，其化学结构与正常神经递质去甲肾上腺不经和多巴胺相近似（图27-1、27-2）被称为假性神经递质。它们排挤和取代了正常的神经递质，但其效能仅相当于后者的十分之一，不能完成神经传导功能。由于正常神经传导递质形成减少，或假性神经递质在神经末梢突触处积存，或由于上述两种因素同时起作用，使神经兴奋冲动受阻，传导发生障碍，从而引起神经系统功能紊乱，发生一系列神经精神症状，终于导致昏迷。
[imgz]linchuangyingyangxue140.jpg[alt] 正常神经递质与假性神经递质的化学构造[/alt][/img]
图27-1 正常神经递质与假性神经递质的化学构造
[imgz]linchuangyingyangxue141.jpg[alt]肾上脉素与假性神经递质形成过程示意图 [/alt][/img]
图27-2 肾上脉素与假性神经递质形成过程示意图
酪氨酸经肠道细菌作用除产生酪胺外，还可产生酚类如甲苯酚和苯酚。肝衰时未被代谢或经侧枝循环直接进入体循环而产生毒性作用。
（3）血浆氨基酸平衡失调肝功能不全病人血浆内假性神经递质增多，与血浆中氨基酸平衡失调有关。
除亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸三种支链氨基酸（简写为bcaa）外，必需氨基酸的代谢主要或只能在肝中进行。由于肝功能不全或门腔侧枝循环形成，使血浆中芳香族氨基酸（aaa）的浓度明显增高。另一方面，由于胰岛素在肝中灭活减弱，流入体循环的高浓度胰岛素增强，骨胳肌对支链氨基酸的摄取和分解导致bcaa/aaa的比值由正常的3～3.5下降到0.6～1.2，反映肝实质细胞的损害。
肝组织坏死可释放出色氨酸，血浆白蛋白尝试下降及游离脂肪酸增多，也可使血浆中游离色氨酸增多，进入脑组织的量也增多。色氨酸是5-羟色胺的前身。高胰岛素血症可引起5-羟色胺合成增多、更新加速。色氨酸与支链氨基酸比值的改变，能反映肝性脑病的严重程度，对肝性脑病的发生及其严重性有重要意义。
芳香族氨基酸与支链氨基酸是由同一载体运转，通过血脑屏障时相玭竞争。过多的芳香话话基酸进入脑内（表27-7），使假性神经递质形成增多，抑制了正常神经递质的合成，干扰了神经细胞的正常功能。此外，肠道中蛋白质分解产生的色氨酸，在肠道细菌作用下生成毒性物质吲哚，正常情况下可在肝内解毒，但在肝功能不全时，无力解毒。高浓度的吲哚对脑细胞的呼吸有抑制作用。有人认为色氨酸在诱发肝性脑病中起着关键作用。
表27-7 健康人与肝病患者血浆中氨基酸含量

氨基酸	健康人	慢性肝病患者*
缬氨酸	30.1±1.9	14.8±1.5
亮氨酸	18.5±1.2	8.26±0.9
异亮氨酸	10.0±0.7	3.80±0.69
苏氨酸	14.5±1.8	9.20±0.69
蛋氨酸	3.7±0.2	10.86±3.5
苯丙氨酸	8.2±1.1	22.84±1.4
色氨酸	9.0±1.0	12.65±2.2
谷氨酸	7.7±0.8	29.35±7.8
丙氨酸	33.6±2.2	24.28±2.22
酪氨酸	11.3±1.3	25.48±3.1

摘自rosen h.m.等（1977）
*肝性脑病患者每日摄入蛋白质20g。
（4）短链脂肪酸与硫醇含量增高 含10个以内碳原子的短链脂肪酸如丁酸、戊酸、辛酸等，可来源于食物中脂肪的分解，也可由碳水化物或氨基酸经肠道细菌作用而形成。含硫氨基酸（包括蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸）在肠内经脱氨基等一系列反应而生成硫醇，在肝内代谢解毒。肝功能衰竭时，不能从血中摄取短链脂肪酸加以利用，或由于从脂肪组织动用增多，而使务右短链脂肪酸增加。同时，硫醇亦未能在肝内解毒。它们对脑组织有毒性作用。与氨协同可以诱发肝性脑病。其发生机理有以下几种说法。
①阻碍氧化磷酸化偶联，干扰脑组织的能量供应。
②直接与神经膜或突触部位结合，影响神经膜的电生理效应。
③在神经突触部位与正常神经传导递质如多巴胺、5-羟色胺相结全，使正常神经冲动发生障碍。
（5）代谢紊乱和肝性因子缺乏
①糖代谢障碍：肝脏损害糖原的合成与分解以及贮备均减少，引起低血糖，影响脑细胞的能量供应。糖代谢产物丙酮酸不能继续氧化以致血液和脑组织中丙酮酸堆聚、乳酸增多而发生代谢性酸中毒，促使发生肝昏迷。
②脑正常代谢的进行必须有肝性因子和atp等有关物质参加。
③电解质紊乱：进食过少，呕吐、腹泻到及长期应用利尿剂、糖皮腩激素，注射葡萄糖等常可引起缺钾星期期缺钾易引起肾损害和低钾性碱中毒，氨更易透过血脑屏障。血氨升高可以刺激呼吸中枢。镁、钠、锌、铁等元素的缺乏都可以加重病情，诱发肝性脑病，或促其发展恶化。
由此可见肝性脑病的发生往往是多种因素综合作用的结果。如对慢性肝病（肝硬变尤其是有门腔侧枝循环者），氨中毒可能是其发生肝昏迷的主要致病因素；而继发于其它肝病（如暴发性肝炎）的肝昏迷，可能与神经递质失常，以及碳水化物、电解质、微量元素的代谢紊乱，酸碱平衡失调、缺氧状态以及内毒素毒血症等有密切关系。
27.5.3　营养治疗原则
（1）供给足够热能和碳水化物以满足生理需要发现有肝昏迷先兆应，停止摄入蛋白质，暂时供给无蛋白流质饮食。每日由葡萄糖供给5040～6720kj热能。完全不能经口进食者，可由静脉滴注10%葡萄糖，或通过鼻饲输入葡萄糖、维生素、能量合剂、电解质等。
足够的热能和充足的葡萄糖，可以满足脑组织能量代谢的需要。避免发生低血糖，减少体内组织蛋白质的分解，增强肝细胞对毒素的抵抗力，促进肝脏功能的恢复，对保肝、解毒、恢复和改善中枢神经系统的功能都有良好作用。
病人复苏后，随其病情好转每日可供给6300～8400kj的热能，其中含蛋白质20～30g，碳水代物仍占相当大的热量比重（70～75%），并可由脂肪供给一小部分热能。
病人上消化道出血时应严格禁食，通过静脉补充营养。
（2）控制蛋白质的质与量，减少外源性氨的来源从饮食上减少氨的来源，抑制其产生或减少其吸收，仍是对肝衰及肝昏迷营养治疗的重点。控制饮食中蛋白质的摄入量是防止血氨升高的基本措施之一。重症肝衰，临近昏迷必须停用蛋白质或降到极微量。在肝昏迷期间采用葡萄糖维持营养。但停用蛋白质时间不宜太久，以免身体组织蛋白质分解，增加内源性氨的形成。且导致负氮平衡以影响肝细胞的修复与再生，也不利于控制腹水或浮肿。因此，病人复苏后（或持续昏迷超过3天），每日可经口服或鼻饲含有20～30g蛋白质的流质饮食。以后可根据其病情变化，病人对蛋白质的耐受程度，逐步高速其蛋白质的供给量。开始时可按病人的理想体重供给0.5g·kg-1的蛋白质（一日总量约为20～30g）。试用后密切观察病人的临床表现。如食后能充分消化，血氨并未升高，肝功、脑电图等指标亦未恶化，且神经精神症状有所好转，则每隔2～3日在病人饮食中递增10g蛋白质，直至其全日蛋白质供给量能达到1.0g·kg-1。有人认为每日供给50g蛋白质即可维持肝性脑病患者的氮平衡，并能促进蛋白质合成，控制浮肿和促进肝细胞的修复与再生。如在调整过程中血氨再次升高，或出现肝昏迷先兆，则需将其蛋白质摄入量重新降低到25～35g。慢性病人对蛋白质的耐受量常为40～60g。rudman根据服用氨基酸后血氨升高程度将它们分为三组：形成氨最多的是甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、组氨酸、赖氨酸以及谷氨酰胺和天门冬酰胺；其次为亮氨酸、丙氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、酪氨酸和脯氨酸；形成氨最少的是精氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸和色氨酸。
故选用的蛋白质应是量少质优、产氨少的食物（表27-8）。植物性蛋白质含蛋氨酸较低，代谢产生的硫醇类衍生物也较少，不致助氨为害。它所含的苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸亦较动物性食品低。另一方面它含较多精氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸，对降低血氨有益。且机体为植物性蛋白质的消化吸收率较低。素食含纤维素较多有利通便，并能改变肠道细菌丛，从而减少内源性氨的产生和吸收。在动物性食品中乳类、蛋类产氨少于肉类（表27-9）而且酸奶可降低肠道ph，减少致病菌的繁殖，减少氨的产生和吸收。其它动物性食品中鱼肉和鸡肉所含支链氨基酸比畜肉多（表27-10），亦可酌量采用。
表27-8 一些常用食物的产氨量

食物	含氮量（g·100g[sb]-1[/sb]）	氨氮/总氮（%）	食物	含氮量（g·100g[sb]-1[/sb]）	氨氮/总氮（%）
大米	0.320	0.04	长豇豆	0.160	0.46
面包	0.320	0.94	甜薯	0.288	0.61
玉米屑	0.192	0	洋白菜	0.208	0.82
咸肉	4.864	0.33	胡萝卜	0.176	0.81
鸡肉	3.808	0.45	菜花	0.302	1.41
火腿	2.704	0.58	芹菜	0.144	0
汉堡包	3.872	0.26	黄瓜	0.144	3.27
意大利香肠	2.800	3.97	菠菜	0.480	0.20
乳酪	0.576	2.75	青豆	1.008	0.60
牛奶	0.560	0.35	西红柿	0.167	2.09
牛奶+奶油（各半）	0.512	2.27	南瓜	0.192	4.28
蛋清	0.744	0.05	马铃薯	0.416	2.33
蛋黄	2.560	0.16	莴苣	0.144	0.55
各式干酪	3.44～4.0	1.75～4.00	扁豆	1.433	0.21
苹果	0.032	0.36	鲜蘑	0.304	2.18
香蕉	0.176	0	葱头	0.240	11.20
葡萄柚	0.80	2.07	小萝卜	0.160	2.77
葡萄	0.208	4.20	法式色拉酱	0.096	14.00
桃	0.064	3.78	人选黄油	0.096	21.96
梨	0.112	2.67	蛋黄酱	0.176	23.33
柠檬汁	0.080	2.90	葡萄酒	0.016	11.20
橘汁	0.112	3.16	明胶	13.096	0.25
葡萄干	0.400	2.37	啤酒	0.048	1.62
花生酱	4.448	1.10	酵母	6.208	0.35

根据rudman md et al(1973)资料整理
表27-9 含有7g蛋白质的奶、蛋、肉中产氨最多的几种氨基酸含量（mg）

氨基酸	牛奶（200g）	鸡蛋（55g）	牛肉（44g）
甘氨酸	138	249	436
丝氨酸	412	591	285
苏氨酸	322	350	311
组氨酸	184	169	245
赖氨酸	544	450	615
总量	1600	1809	1892

摘自mitchell hs等（1976）
表27-10 鱼、鸡、肉中支链氨基酸含量*（mg·100g[sb]-1[/sb]）

氨基酸	鱼	鸡	猪肉
缬氨酸	1071	1012	853
亮氨酸	1751	1490	1207
异亮氨酸	1011	1088	842
总量	3833	3590	2902

*根据中国医学科学院卫生所《食物成分表》计算
肝功能不全，肝内转氨酶活力降低，氨基转换作用等发生障碍，膳食中供给一部分非必需氨基酸对蛋白质的合成比较有利。必需氨基酸和非必需氨基酸应保持1:1的比例。因此，充分利用动植物性蛋白质的互补作用，以提高蛋白质的营养价值就更有实际意义。
优质、少量蛋白质质合理地分配于膳食中（4～6餐）。每次食入量不多，不致增加肝脏负担和引起血氨升高，透过血脑屏障，加重病情。
（3）脂肪不必过分限制肝衰病人对脂肪的消化吸收能力降低，厌油腻，或食后感觉不适。且血中游离脂肪酸增多与血浆白蛋白相结合，使后者与负氨酸结合减少，以致游离色氨酸增多，透入脑中影响神经系统的正常功能。但脂肪可供给必需脂肪酸和脂溶性维生素，增加食物美味促进食欲，并能润肠通便。肝衰病人血中亚油酸含量降低。在病人无胆系合并症，本人又能耐受的情况下，膳食中的脂肪无需过分限制。每日供给量可在50g左右。
（4）维持水-电解质平衡及酸碱平衡由于大量注射葡萄糖和过分利尿，可出现低血钾症和低钾性碱中毒，从而增加肾静脉氨的输出，加重氨向血脑屏障转移。低血钾还可影响细胞膜atp酶的活力，影响细胞的正常代谢，一旦发生肾功能障碍，出现尿少或肾衰，则又可引起高钾血症，诱发心律不齐的严重后果。因此必须密切注意血钾及其它电解质的变化。及时采取相应措施进行防治。对于低血钾病人可补充钾盐和含钾多的食物，如浓缩果汁、菜汁、蘑菇等，出现高钾血症则需避免用含钾多的食物，并注射葡萄糖以纠正之。
钠盐的限制是根据病人合并腹水的程度与排尿量、体重变化及临床生化指标而定。见肝硬变一节。
对因肾功能不全、缺氧、呼吸循环衰竭而引起的酸中毒，除病因处理外，可适当补充谷氨酸钠予以纠正。
易于缺乏的锌、镁、钙、铁等，应根据临床检验结果予以补充。
（5）防止维生素缺乏肝衰时各种维生素摄入量少，吸收障碍、利用不良、丢失增多与贮存耗竭。大量注射葡萄糖或长时间用激不经治疗也增加了对维生素的需要。对已知与肝脏功能有关的维生素（b1、b2、b6、b12、c、a、e、k、叶酸、泛酸、生物素、尼克酸等）必须全面补充。所补充剂量常超过正常生理需要量的几倍或十几倍。所以最好联合补给，以免影响素生素之间的平衡。
有不少作者认为采用游离型维生素无效时改用活化型注射可取得较好的临床效果。为促进维生素活化可与atp等促磷酸化物质合并使用或与葡萄糖合用都可以提高其利用率。有些维生素b1的衍生物如丙基-硫胺素（thiamine propyl disulfide,tpd）、呋喃硫胺（thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide,ttfd）等在消化道的吸收良好，排泄慢，不易被硫胺分解，作用也较持久，可在血中维持较高水平，并能转变为辅酶型，但长期服用有副作用（如头晕、眼花、焦躁等）。四氢呋喃二硫胺素毒性较小，与硫辛酸合用治疗肝脏病人，一周后其血中丙酮酸浓度明显下降。
许多学都对大量补充多种维生素持保留态度。认为如有维生素缺乏应予以补充，并保持充裕。但对应用大剂量的必要性，或长期使用有无副作用等问题，尚有争论。
（6）正确掌握液体的摄入量肝衰时，特别进入肝昏迷阶段不能正常进食。液体全靠人工补给。如摄入量不足，则将影响其它措施的疗效；而摄入过量又会加重浮肿和腹水，甚至诱发脑水肿。因此正确掌握液体摄入量是治疗成功的重要环节。通常是参考前一日排出奶粉，使等溶量的乳液中营养更为丰富。又如等量做成软饭所含水分就少于稀饭。余类推。
（7）供给适量质软而无刺激性的食物纤维便秘对于肝衰者（特别是有侧枝循环或有上消化道出血者）是十分有害的。它使肠内容物或因出血凝成的血块，经细菌分解产生氨，被吸收入血，而增加血氨浓度。此外，肠内产生的吲哚、粪臭素等有害物质，也会增加肝脏代谢负担。食物纤维不但有利胆作用，且能刺激肠道蠕动，有利通便。但为减少其对伴有食道软化。可利用质地柔软的食物纤维如水果中的果胶（pectin），海藻中的藻胶以及豆类中的古柯豆胶（guar），做成各种美味食品，以利通便。
（8）少食多餐。
（9）限制蛋白质饮食的计划与实施
①限制蛋白质饮食的食品用量：低蛋白质饮食可由各种不同的食物组成。根据患者病情、饮食习惯、食量等具体情况灵活掌握。每提供20g和30g蛋白质的饮食组成及所用食品量如表27-11。
表27-11 低蛋白饮食的食品用量举例

食品	20g蛋白质饮食		30g蛋白质饮食（g）
	半流质（g）	软饭（g）
面粉	50	50	150
大米	100	150	150
麦淀粉	100	100	0
蔬菜（或菜汁、菜泥）	100	300～400	300
水果（或果汁）*	250	250	250
蜂蜜	20	20	20
糖	80	60	60
藕粉	10	20	0
琼脂	5	5	5
油脂	8	25	20
牛奶	100[sb]*[/sb]	0	0
蛋糕	25	0	0
粉丝（粉条）	0	30	10
红枣泥	0	0	20
果酱	0	0	0

*用量为ml。
肝衰肝性昏迷限制蛋白质饮食举例
限制蛋白质（30g）饮食举例
早餐：
大米粥（大米50）
果胶面包（果胶10糖20面粉50）
加餐：
维生素强化蜂蜜水（蜂蜜20克）
果汁糕（果汁50琼脂5糖10）
午餐：
西红柿汤面（西红柿100面粉50）
丰糕（大米粉50糖10）
炒嫩黄瓜片（黄瓜100去皮）
加餐：
煮水果（水果200）或熟香蕉、软柿子
晚餐：
素馄饨（面粉50粉丝10西葫芦100）
枣泥发糕（大米粉50红枣泥20）
全日烹调油用量20g。
上述食谱的大致营养含量：蛋白质29.8g，脂肪25.6g，碳水化物369.2g，热能7669kj。
表27-12 限制蛋白质（20g）的半流质饮食和软饭举例

	半流质饮食	软饭
早餐	大米粥（大米25煮粥150毫升）	大米粥（大米25煮粥半碗）
	饼干（麦淀粉50糖10）	米糕（大米粉50糖10）
加餐	维生素强化蜂蜜水（蜂蜜20水150）	维生素强化蜂蜜水（蜂蜜20水150）
	烤苹果（苹果100去核加糖10）	烤苹果（苹果100去核加糖10）
午餐	稠菜粥（大米50菜泥50用油8炒过）	软饭（大米100）
	蛋糕卷（蛋糕25果酱10）	烙饼（麦淀粉50）
		糖醋胡萝卜黄瓜丁（胡萝卜50黄瓜50糖10）
加餐		素炒小白菜粉条（小白菜50粉条10）
	山楂酪（过箩鲜山楂50藕粉20糖20）	山楂酪（过箩鲜山楂50藕粉20糖20）
	脆片饼干（麦淀粉50糖10）	果汁糕（鲜果汁100琼脂5糖10）
晚餐	大米粥（大米粥25煮粥半碗）	大米粥（大米25煮粥半碗）
	丰糕（面粉50糖10，切薄片）	素馅蒸饺（面粉50麦淀粉50粉条20西葫芦100）
		西红柿烧茄子（西红柿100茄丁50）
加餐	牛奶冲藕粉（牛奶100藕粉10糖10）
	果汁糕（鲜果汁100琼脂5糖10）
	全日烹调8g	全日烹调油25g
大致营养素含量	蛋白质19.4g，脂肪16.3g，碳水化物347.5g，热能6779kj	蛋白质20.7g，脂肪29.0g，碳水化物399.8g热能8160kj

②调整蛋白质供给量：下列各组食物（或一种食物）约含蛋白质10g。根据病情好转，需要递增饮食中蛋白质量。每调整一次递增10g蛋白质。可在含蛋白质20g饮食的基础上（表27-12）选用下列任何一组（或一种）食物进行调整。当然也可以全部食物重新组合。约含10g蛋白质的食品用量（g或ml）如下：

牛奶150加鸡蛋35	肝50或鸡肉50或牛肉50
酸奶150加鸡蛋35	鱼60或虾60
牛奶150加酸奶150	鱼粉20或海米20
牛奶300或酸奶300	南豆腐200或豆腐脑200
鸡蛋70（约2个小的）	南豆腐100加豆腐脑30
瘦猪肉100	北豆腐100加豆腐干15
瘦猪肉50+鸡蛋35	（余类推）

如限液则需控制饮食中液体的摄入量。如以增加10g蛋白质为例，增加牛奶300ml不如用牛奶150ml另加鸡蛋35g。稀粥（米25g）用半量（约150ml）。用稠粥不如用蒸软饭，有利于控制流体摄入量。
食量小，或蛋白质增加时，则不必用麦淀粉，而改用其它方法增加热能。
27.5.4　危重肝病的营养支持
如危重病人不能耐受蛋白质，且血浆中芳香话氨基酸明显升高，则可输注高浓度的支链氨基酸作为肝衰和肝性昏迷的营养支持。
（1）支链氨基酸的临床意义目前认为输注支链氨基酸是治疗肝性脑病的最有效的措施。其临床意义是：
①肝衰时葡萄糖生物氧化作用不能正常进行，生酮作用发生障碍时，支链氨基酸可为机体提供其总需热量的30～40%，以维持脑的能量代谢。
②补充支链氨基酸可减少体内组织蛋白的分解，使从肌肉中释出和流入体循环的芳香族氨酸减少。
③支链氨基酸能促进肝脏和肌肉中蛋白质的合成，有利于肝细胞的修复和再生，恢复肝脏功能。
④由于芳香族氨基酸用于合成新蛋白质，其在血中的浓度降低，透入血脑屏障者相应地减少，从而维持血液和脑中氨基酸的平衡，脑组织中正常神经递质增多，从而改善中枢神经系统的功能，有利于提高肝性昏迷病人的复苏率和存活率。
（2）支链氨基酸的应用方式
①大剂量作为应急治疗药物单独使用：24h输注60g支链氨基酸，对肝性脑病的复苏率随病情轻重而定。由于利尿剂使用不当所诱发的肝昏迷病例，于1.5～6h即可使病人复苏。对继发于其它诱因（如上消化道出血）的肝昏迷例，应用支链氨基酸注射液平均经19h亦可取得满意疗效。大剂量支链氨基酸作为临床急救措施之一，可赢得抢救时间或可减少死亡。短期应用，并未发现有毒性作用。但应用时间不宜太久，否则将因缺乏其它必需氨基酸而导致负氮平衡，对肝细胞再生和肝脏功能恢复不利。病人复苏之后即需改用营养更为全面的平衡氨基酸溶液继续进行治疗。
②支链氨基酸与葡萄糖合用：对急性或慢性脑病患者都可以静脉滴注35%的支链氨基酸与高渗葡萄糖混合液。糖对蛋白质有节省作用，并为合成蛋白质提供所需能源，两者合用可增加病人营养，维持氮平衡，防止病情恶化或缓解其临床症状，并改善全身状态。其疗效超过单独使用葡萄糖溶液；也比应用葡萄糖和新霉素更能提高病人对蛋白质的耐受力。
③作为长期的营养支持：支链氨基酸与要素膳合用可提高病人对蛋白质的耐受力，防止慢性肝脏功能衰竭者病情恶化或发展为肝昏迷（即使发展为肝昏迷，病情亦较轻）。许多临床指标（如血浆蛋白、胆红素、凝血时间等都会有所改善）。
其它氨基酸制剂如谷氨酸、精氨酸、鸟氨酸等亦可降低脑细胞内氨的毒性，改善脑的代谢。herlong等认为应用必需氨基酸的α-酮酸类似物，在与氨结合后可转变为必需氨基酸，既能抵消高血氨，又能弥补蛋白质的不足，有助于蛋白质的合成。采用由支链氨基酸类似物与其他必需氨基酸的混合液更比较理想。walser等（1980）报道采用支链酮酸的鸟氨酸盐（orn-bcka）于慢性肝性脑病有利。
国内外已有专供肝病用的氨基酸配方，如国产的bcaa-3h，肝脑清（he-1）、肝醒灵、肝安等以及国外临床应用较久的hepatamine、a662、travasorb hepatic,hepatic aid等。各种商品所含的支链氨基酸含量不等，除含有必需氨基酸外，还含有一定量的非必需氨基酸，可用于口服、肠外营养（parenteral nutrition）和经肠营养（enteral nutrition）。其中hepaticaid还可做成方便食品即食布丁（instant pudding）。每小包含蛋白质14.5g，可与无蛋白饮食或低蛋白饮食联合使用。
选用那种配方，取决于肝功能受损程度、肝性脑病的严重程度，是否合并腹水、电解质紊乱和酸碱失衡情况。肝脏功能衰竭引起的肝昏迷选用高浓度（35～50%）的支链氨基酸比较有益。当伴有高醛固酮血症，有水、钠潴留，出现腹水及浮肿时则需选用含钠少和含适量钾盐的氨基酸配方。热能密度应＞6.3kj·mg[sb]-1[/sb]。如胃肠功能正常，最好采用经肠营养而不用肠外营养。如病人已能耐受40g蛋白质，水电解质情况稳定，则可改用其它价格比较便宜的配方膳。

肝性脑病（hepatic encephalopathy）又称为肝昏迷或门体脑病(portal systemic encephalopathy)。它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。
一、病因、诱因
肝性脑病的病因分①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。
引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh[xb]4[/xb][sb]+[/sb]容易变成nh[xb]3[/xb]，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
二、发病机制
迄今为止，肝性脑病的发病机制仍不甚明了。但动物和临床研究表明肝功能衰竭时，许多有毒物质不能在肝内代谢解毒，或由于门-体短路绕开肝脏直接进入体循环，并通过通透性增高的血脑屏障，引起脑病。这些有害物质有氨、硫醇、短链脂肪酸、过多的芳香族氨基酸、假性神经递质以及γ-氨基丁酸等，其中多数为含氮物质。
（一）氨、硫醇、短链脂肪酸　传统的氨中毒学说为众所周知。血氨增高后易进入脑内，先和α-酮戊二酸结合成谷氨酸，进而谷氨酸与氨生成谷氨酰胺。这不仅消耗atp，且影响柠檬酸循环，减少atp的形成，导致脑内能量代谢的障碍。但单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。临床上，动脉血氨浓度和肝性脑病的程度并不都平行，血氨过高本身并不出现肝性脑病时的脑电图表现。一些研究表明，由肠道细菌产生的硫醇在血内的浓度与肝性脑病的严重程度有关。此外，短链脂肪酸的增加也加重神经症状。很可能是氨、硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病的发病中起协同作用。
（二）氨基酸代谢异常和假性神经递质形成 暴发性肝衰竭时，血浆支链氨基酸（bcaa，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸）浓度正常或降低，其余氨基酸浓度增加。慢性肝病时，血浆bcaa的浓度下降，而芳香族氨基酸（aaa，包括苯丙氨酸、酷氨酸、色氨酸）的浓度增高。因为肝脏为aaa代谢的主要部位，肝功能减退时，血内aaa升高。而bcaa主要在肌肉组织和脂库内代谢，肝功不全时，其代谢增快，同时血胰岛素浓度升高也促进了bcaa的降解，故血内bcaa浓度下降。aaa进入脑内后，起了真性神经递质即去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺前体的作用，因而抑制了这些生理性神经递质的合成。苯丙氨酸和酷氨酸作为酷氨酸羟化酶的底物互相竞争，过多的苯丙氨酸抑制了酷氨酸转变成多巴胺和去甲肾上腺素。脑内过量的色氨酸也增加5-羟色胺的合成，产生神经抑制作用。此外，增多的酷氨酸和苯丙氨酸在肠道内、脑内均可分别变成鱆胺和β-苯乙醇胺。它们为假性神经递质，与真性神经递质的结构十分相似，通过竞争结合于受体部位，但假性神经递质所起的作用仅为真性的1%。
研究表明，以上进入脑内的氨基酸（又称为神经性氨基酸）与脑内谷氨酰胺的增加有关。而谷氨酰胺是氨进入脑内后与谷氨酸结合的产物。因此，假性神经递质学说与氨中毒有一定的关联。
（三）抑制性氨基酸神经递质优势学说　研究表明，γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,gaba）为脑内主要的抑制性神经递质。正常时，gaba储藏于突触前神经元细胞内。只有当它释放，并与突触后神经元的gaba受体结合时，方起到抑制性神经递质的作用。肝病严重时，肠菌丛产生大量gaba，却不能在肝内得到进一步的代谢，进入脑内后，引起意识的改变。肝性脑病时神经抑制的病理生理基础是抑制性氨基酸神经递质介导的神经传导增强，兴奋性氨基酸神经递质介导的神经传导减弱。其中，抑制性氨基酸主要为gaba，还有甘氨酸等；而兴奋性氨基酸为谷氨酸、天门冬氨酸等。
肝性脑病的发病机制错综复杂。很可能上述各有害因子的协同和综合作用导致发病（图36-1），还可能有未知因子。
[imgz]jizhenyixue086.jpg[alt]肝性脑病的发病机制[/alt][/img]
图36-1　肝性脑病的发病机制
三、病理生理
肝性脑病时，不仅中枢神经系统，而且其他脏器功能也有明显改变。
（一）脑　暴发性肝衰竭时，81%～99%的患者有脑水肿。慢性肝功能衰竭时，也可发生脑水肿。这一方面是由于血脑屏障的通透性、渗透性增加，使细胞外液体增加多，出现血管性水肿。另一方面由于缺氧和毒素的作用，发生脑细胞水肿。深度昏迷患者，脑水肿加重。持续的时间越长，病变损害越难逆转。
（二）心、肺 暴发性肝衰竭、慢性肝病晚期时，心率增快，心排出量增加，周围血管阻力低，血压可低于正常。心排出量增加以保证足够的肝动脉血流。但由于肝内微循环的阻塞，使血流在肝内、外形成短路，肝血流量并不代偿性增多。肝内微循环损害、缺氧为肝功能严重减退的可能机制。同时，肝功失代偿时，肝脏不能代谢内源性或外源性的舒缩血管物质。肠血管活性肽（vip）和p物质增加，使血管扩张，周围血管阻力下降。进而反射性刺激交感神经，使血内去甲肾上腺素和肾上腺素增多，导致不合理的血流分布。
门静脉与食管周围、纵隔、气管甚至肺静脉可形成交通短路，肺内动、静脉也形成短路，患者常有低氧血症。部分患者的肺血流异常还与高动力的周围循环有关。
（三）肾 暴发性肝炎、肝硬化晚期，尤其有大量腹水、消化道出血或合并感染时，不少患者发生肾功能衰竭，称为肝肾综合征（hepato-renal syndrome）或肝性肾病(hepaticnephropathy)。肝肾综合征与急性肾前性肾功能衰竭很相似，两者都存在肾灌注下降、尿少、尿钠排出明显下降、氮质血症。肾脏本身无明显组织解剖的异常。但肾前性者对扩容反应好，而肝肾综合征时血容量正常甚至高于正常，扩容无效。引起肾灌注不足可能与交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统的参与有关，更可能由于内毒素的作用，使肾血管持续收缩，肾小球滤过率下降。
（四）电解质和酸碱平衡 常见的有低钠、低钾，少尿时出现高钾。此外，还可有低镁。低钠常为稀释性的，机体总的可交换钠增加。近曲小管钠的吸收增加，同时醛固酮增加，都造成水钠潴留。此外，还可能有细胞膜缺损，使钠泵受损，细胞内钾外流，而钠内流，进一步使细胞外钠浓度下降。应用强力利尿剂时，血钠可低至110mmol/l。但一般的低钠发展慢，机体可以慢慢适应。除利尿剂引起低血钾外，其他的因素如碱中毒、醛固酮增多、胃肠道丢失钾均可引起血钾下降。肾小管酸中毒和低镁均可导致低钾血症。2%的mg[sb]2+[/sb]存在于细胞外液，从肾小球滤过的mg[sb]2+[/sb]在近曲小管回吸收。肝功能衰竭时，利尿剂阻碍mg[sb]2+[/sb]再吸收，导致mg[sb]2+[/sb]丢失。肝功能衰竭时酸碱平衡失调呼吸性碱中毒外，低钾时可伴有代谢性碱中毒。出现肾功能衰竭则有代谢性酸中毒。乳酸在肝脏内代谢，肝功能严重减退时，血乳酸浓度增高，故乳酸性酸中毒并非少见。
（五）免疫功能　急性和慢性肝功能衰竭时容易并发感染。90%网状内皮系统，包括枯否细胞，位于肝内。严重的肝脏病变使肝内网状内皮系统功能明显下降。门脉高压明显或门-腔短路术后，肝外门静脉血内细菌旁开肝脏，直接流入体循环，导致菌血症，进而细菌可入腹水，或细菌直接透过肠壁进入腹水，引起原发性腹膜炎。腹水穿刺、内镜检查、静脉输液，导尿等都容易导致各种感染，使预后凶险。
不少肝性脑病患者如晚期肝硬化，或暴发性肝炎肝实质严重损害，使肝功能衰竭，临床上不仅表现为肝性脑病，还有各脏器功能损害，这使临床表现、诊治更为复杂。
四、临床表现
（一）脑病表现　肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。根据症状、体征轻重可分为四级（表36-1）。
神经系统体征表现为肌张力增强、腱反射亢进，可出现踝阵挛、扑击样震颤。有的患者作怪脸、眨眼睛，可出现吸吮等初级反射。随着病情发展，可出现锥体束征。严重时有阵发性惊厥。晚期神经反射消失，全身呈弛缓状态。
表36-1　肝性脑病的临床分级

级　别	症 状	体　征	脑　电 图
Ⅰ	轻度性格、行为异常，计算能力下降	（-）或（±）	（-）
Ⅱ	睡眠障碍、精神错乱、行为异常、定向力下降	（+）	（+）
Ⅲ	昏睡、严重精神错乱	（+）	（+）
Ⅳ	昏迷	（+）	（+）

肝性脑病如不及时治疗，尤其Ⅲ、Ⅳ级重度患者，神经损害常不可逆，症状、体征则持续存在。
脑电图上可出现异常的δ波率，两侧同时出现高电压的慢波。脑电图是一项较敏感的检查方法，但并不特异。
肝性脑病的起病、病程、表现因病因、诱因和病理基础不一而异。暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷，可不经过Ⅰ、Ⅱ级，预后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时，病情发展也很迅速。而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时，可表现为慢性反覆发作性木僵。
（二）肝病表现　主要表现为肝功能减退、衰竭，伴有门脉高压症。前者常表现有黄疸、肝臭、出血倾向等。门脉高压症表现为门-体侧支循环形成，腹水，脾大，脾功能亢进。有些患者有门—体吻合术史。
（三）其他　包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现，后者如食管、胃底曲张静脉破裂出血、原发性腹膜炎、严重的电解质紊乱、肝肾综合征等。它们可以成为肝性脑病的诱因，或在肝性脑病中同时出现。
五、诊断
很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病。所以，肝性脑病的诊断是基于有进行性肝病，有神经系统异常的表现，又除外了其他引起神经异常的各种病因而作出的（图36-2）。
首先要确定有无脑病存在。即患者有无意识、精神异常和神经肌肉的异常表现。脑电图为较敏感的检查，可显示异常改变。
如果有脑病，则要明确是否为肝性脑病。或者说肝病患者出现有关的神经系统症状时，要进一步明确是否有脑病和肝性脑病。肝功能减退、衰竭和门脉高压往往提示肝病为脑病的病因。有的患者脑病表现突出，但无明显的肝病病史和表现，而目前常用的肝功能试验与肝实质损害的严重性相关较差，这给诊断带来一定的困难。在各项肝功能检查中，sgot、sgpt以及bsp试验为较敏感的试验，凝血酶原时间、血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性。有人认为测血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标。提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨、血清bcaa/aaa比例、脑脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸浓度等。其他调查是为了除外其他脑病，例如bun、血糖、电解质等。重度低钠或低镁血症可出现类似于脑病的表现，应予注意。
进而要明确肝性脑病的临床分级、急或慢性，调查了解肝性脑病的诱因和肝病的病因，估计各脏器的功能状态，以便及时处理、指导治疗和估计预后（图36-2）。
六、治疗
对肝性脑病应早期诊断、及时处理。肝性脑病的治疗是综合性、多环节的。
[imgz]jizhenyixue087.jpg[alt]肝性脑病的诊断程序[/alt][/img]
图36-2　肝性脑病的诊断程序
（一）去除诱因 许多肝性脑病有明确的诱因，这些诱因可增加血氨、其他含氮物质以及毒物的水平，促使肝性脑病的发生。因此，控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、避免输库存血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。合并感染时，肝功能恶化，可促发肝性脑病，而感染的临床表现可很不典型，故要警惕。对躁动的患者，主要是治疗肝性脑病，应避免使用镇静剂，尤其是苯巴比妥类药物，以免加重病情。
（二）营养支持治疗、改善肝细胞功能　肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。
1．饮食　应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。随着病情改善，可给蛋白质20g/d，并逐渐增加至30～50g/d，以选择牛奶、奶酪、植物蛋白为佳。每日热量不低于6278～8371kj。可少量多次鼻饲或经中心静脉予肠道外营养。每日葡萄糖总量可达300～400g。
2．水、电解质和酸碱平衡 记录每日液体出入量，定期查血钾、钠、氯、二氧化碳结合力、血尿素氮、血细胞比积、尿钾、尿钠等。
每日入液量一般为2000ml，不宜超过2500ml。有腹水、浮肿、脑水肿者，应减少液量，并限钠，氯化钠量<3～5g/d。腹水多时，不给钠或<0.25g/d。如水潴留和低血钠同时存在，多为稀释性低钠血症，应同时限制水和钠。但如重度缺钠时，水中毒对机体造成威胁，而影响最大、危害最重的是脑神经组织，此时可给高渗盐水，同时严格限水，每日700～1000ml左右。血钠水平纠正到120mmol/l即为安全范围。此外，腹膜透析可用于纠正严重的低钠，以移去过多的水。对缺钠性低钠、低钾血症，以补钾为主，补钠为辅。进食困难者，要静脉补钾，每日给氯化钾3g，低钾碱中毒时，补钾量还要增加。如伴有低镁血症，也应予以补镁。
肝性脑病患者如出现肝肾综合征时，预后很差。要注意有无引起急性肾前性肾功能衰竭的各种因素。可试给低分子右旋糖酐、白蛋白扩容，并在此基础上，再给多巴胺以增加肾小球灌注，然后静注100～200mg速尿。应严格限制入液量，1000～1500ml/d，或以前一日尿量加上1000ml为当日输液总量。也有主张应用血透或腹膜透析，但疗效较差。
对肝功能衰竭时各类酸碱失衡，主要针对原发病因处理。
3．维生素和能量合剂　宜给予各种维生素，如维生素b、c、k，此外还有维生素a、d、叶酸。有人认为不宜给维生素b[xb]6[/xb]，因为它使周围神经的多巴转变成多巴胺，影响多巴进入脑部，因而减少中枢神经系统内神经递质的形成。此外，可给atp20mg，1～2/d，肌注或静滴；辅酶a 50u，1～2/d，肌注或静滴。
4．血浆白蛋白　胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。
（三）减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能
1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收
（1）导泻或灌肠：清除肠道内积食或积血，减少氨、含氮物质及其他有害物质的来源，是一重要的辅助治疗。如无上消化道出血，可口服50%硫酸镁40ml导泻。肝硬化患者上消化道大出血后合并肝性脑病时，口服20%甘露醇100～200ml效果称好，能使血nh[xb]3[/xb]和氨基酸浓度迅速下降。
（2）改变肠道的ph，减少nh[xb]3[/xb]的形成：乳果糖和乳糖均为不能在小肠内消化吸收的双糖，在结肠内被细菌分解成乳酸、甲酸、乙酸，酸化肠内容物，使nh[xb]3[/xb]变成nh[sb]+[/sb][xb]4[/xb]。同时还增加肠内渗透性，起到渗透性通便的作用，加速肠内有害物质的排出。如用食醋加盐水，使ph<5，也可促进nh[xb]3[/xb]变成nh[sb]+[/sb][xb]4[/xb]。
（3）抗生素：可抑制肠内细菌繁殖，进而抑制毒素的形成。常用新霉素，也可口服卡那霉素、巴龙霉素或灭滴灵。不能口服时可选氨苄青霉素静滴。
（4）其他：乳酶生含乳酶杆菌，可干扰大肠杆菌生长。乙酰氧肟酸或辛酰氧肟酸抑制细菌尿素酶的作用，因而减少有毒物质产生。阳离子交换树脂可减少肠道脑毒素的形成和吸收。
2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质
（1）降血氨药物：如谷氨酸及其盐类能和nh[xb]3[/xb]结合成谷氨酰胺，从而降低脑内nh[xb]3[/xb]的氨水平。精氨酸和天门冬氨酸钾镁参与肝内鸟氨酸循环，降低血氨。可根据病情选择用药。有腹水、低血钾碱中毒时可选用精氨酸钾。还可给大剂量的维生素c，以使血略呈酸性，使血氨下降。
（2）左旋多巴：能透过血脑屏障，在脑内转化为大量的多巴胺和去甲肾上腺素，对抗假性神经递质的作用。类似的药物还有溴隐亭。
（3）bcaa：抑制并减少aaa进入脑内，减少假性神经递质产生。慢性肝病时，患者常有低蛋白血症，同时表现对蛋白质的不耐受。限制蛋白质摄取常使体内储存的蛋白质进一步消耗，而补充bcaa可减少体内蛋白分解，有可能使负氮平衡变为正氮平衡，使疾病预后改观。
3．其他　有脑水肿时，应予以脱水治疗。此外，肝性脑病患者有低氧血症，应予以吸氧，有报道，高压氧疗法可取得较好的效果。
（柯美云）
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