锰中毒

( mengzhongdu )

西医

简介：
由于吸入锰烟尘和锰化物粉尘与口服锰化物过量而引起的中毒。急性损伤有粘膜刺激和腐蚀作用。慢性损害以中枢神经和锥体外系症状为明显。
人群：
接触锰工业的人群易中毒，如熔炼和焊割锰钢、制造锰合金、二氧化锰、焊药、干电池、玻璃、塑料以及代森锰农业杀菌剂等。
发病机理：
锰经呼吸道吸收，在血浆中与b1球蛋白结合为转锰素而分布全身，储存在富有线粒体的肝、胰、肾、心、脑等器官。锰进入体内后以难溶性磷酸盐形式蓄积于器官和组织内，早期以肝内含量最高，中枢神经系统含量最低，但后者排泄较慢。脑组织中锰蓄积量以小脑和基底节最多。
病理：
锰中毒的病理改变主要是脑基底核神经细胞胶样变性和广泛退行性变，神经纤维脱髓鞘，脑血管内膜增厚和血栓形成，细胞水肿和细胞浸润等。
病理生理：
锰选择性作用于神经细胞，降低线粒体内atp酶活性和抑制溶酶体中的酸性磷酸酶，导致神经细胞变性，破坏突触的传递功能。又认为锰能抑制胆碱酯酶，影响胆碱能神经纤维突触传导；或破坏多巴脱羧酶，使体内多巴胺和5-羟色胺减少，导致神经传导障碍。
诊断标准：
锰中毒诊断标准:
中华人民共和国国家标准gb3232-82颁布
一、诊断原则
应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其它疾病如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。
二、诊断及分极标准
（一）观察对象
具有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体酸痛、下肢无力和沉重感等症状。若再有下列情况之一者，可列为观察对象：
1.有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现；
2.尿和发锰超过本地区正常值上限。
（二）轻度中毒
除上述症状外，具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒。
1.肯定的肌张力增高；
2.肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
（三）重度中毒
具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：
1.明显的锥体外系损害：表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。
2.中毒性精神病：有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。

[附录]正确使用标准的说明（参考件）
1.锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后并发症、脑动脉硬化、老年震颤等疾病相鉴别。
2.锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标。本标准中所提出的尿锰、发锰，只能作为接触指标。生物材料中含锰量虽不高，但职业史明确，症状与体征典型，能排除其它疾病时，应予诊断。
3.有无肯定的肌张力增高，是诊断锰中毒的关键。肌张力明显增高者，检查时不难确定。肌张力增高不太明显时，必须仔细的反复测试，必要时需经多人检查，方可确定。凡能确定为肌张力增高者，谓之肯定的肌张力增高。
发病：
接触三到五年后发病，也可长至20年。高浓度下数月发病。
体征：
急性锰中毒系吸入极高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰粉尘引起。轻者有呼吸道刺激症状，重者发生呼吸困难和意识模糊。吸入氧化锰烟尘可引起金属烟尘热。口服高锰酸钾中毒者，可引起口腔、咽喉和胃肠道粘膜腐蚀和糜烂，有剧烈腹痛、呕吐、便血，甚至休克和死亡。慢性锰中毒，早期有头晕、记忆力减退、睡眠障碍、情绪兴奋或抑制，而后有瞬目减少、手指震颤、膝反射亢进、四肢肌张力增高。
体检：
面部表情淡漠、言语障碍、步态慌张、全身肌张力增高、共济失调、静止性震颤和书写困难，并有踝和膝阵挛、腹壁反射消失、划跖试验阳性、轮替动作障碍等锰中毒性震颤麻痹综合征。
电诊断：
脑电图可出现a节律减少，波幅偏低，快波增加，也可出现慢波。肌电图有静止时肌电位增强，振幅在很大范围内波动，明显的同步性震颤，动作时出现倒错反应和反应潜伏延长变化。
实验室诊断：
血锰和尿锰、发锰均增高有助诊断。
鉴别诊断：
慢性锰中毒应与肝豆状核变性、脑炎后遗症、老年性动脉硬化症相鉴别。
疗效评定标准：
1.治愈：症状、体征消失。
2.好转：症状、体征明显好转，留有神经衰弱综合征或有轻度精神症状。
治疗：
驱锰可用依地酸二钠钙等金属络合药。震颤麻痹综合征用左旋多巴、氢溴酸东莨菪碱、苯海索（安坦）等。