慢性淋巴细胞白血病

( manxinglinbaxibaobaixuebing )

别名： 瘰疠 , 积 , 癥 , 慢淋 , 虚劳

西医

简介：
慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种淋巴细胞恶性增殖性疾病，血液及骨髓内成熟淋巴细胞异常增多，增多的淋巴细胞免疫功能不全，患者常有免疫异常。淋巴组织被浸润，引起全身淋巴结及肝、脾肿大。
病因：
慢淋的病因未明，但与放射线、化学物质关系不大，亦未证实与病毒有关。目前发现遗传因素可能具有一定作用，因为慢淋有明显的家族史。慢淋近亲中的发病率约为一般人群的3倍。同一家族内偶有数例慢淋发生，但确切的遗传方式仍未明。
1．染色体异常 慢淋患者的染色体异常相当多见，包括数量和结构的异常。最常见的数目异常为增加一个12号染色（“＋12”），其次可见超数的3号、16号或18号染色体。常见的结构异常为14号染色体长臂的增加，12和11号染色体长臂相互易位、6号染色体短臂或长臂的缺失、11号染色体长臂的缺失、17号长臂的等臂染色体改变等。在慢淋中常可见到的是非随机性染色体易位t（14；19），该易位涉及一个新的原癌基因bcl-3，其可能的作用机理是刺激细胞增生，但并不使细胞转化。
2．免疫学异常 慢淋为异常克隆起源。其淋巴细胞存活时间虽长，但免疫功能有缺陷。 主要是慢淋的淋巴细胞往往缺乏正常的转化和丝状分裂功能，对抗原和植物血凝素的刺激反应减低或缺乏，正常淋巴细胞接受植物血凝素刺激后，70％～90％在72h内转化，而慢淋需 7天时间。用各种菌苗刺激患者的淋巴细胞，常不能形成免疫抗体。引起慢淋淋巴细胞不能成熟为浆细胞和不能合成ig的主要缺陷之因，是正常辅助性t细胞缺乏而抑制性t细胞相对增加，两者共同影响慢淋中b细胞分化和ig合成，使慢淋患者经常发生严重感染。
人群：
90％慢淋的发病年龄＞50岁。男性多见。
病理：
慢淋的主要病理变化是淋巴结肿大，正常结构消失，代之以小淋巴细胞的大量汇集，肝脾肿大虽不严重，其结构亦为大量小淋巴细胞浸润取代。骨髓早期为斑片状，在正常骨髓中有淋巴细胞结节穿插其间。以后骨髓几乎均为淋巴细胞所取代，粒红及巨核细胞等均受到抑制，即形成“骨髓塞实”综合征。
诊断标准：
1．慢性期
（1）临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状，有肝脾肿大或不肿大。
（2）血象：白细胞数增高，主要为中性中、晚幼和杆状核粒细胞，原始细胞（Ⅰ型十Ⅱ型）≤5％～10％，嗜酸、嗜碱粒细胞增多，可有少量有核细胞。
（3）骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多， 原始细胞（Ⅰ型十Ⅱ型）≤10％。
（4）染色体：有ph1染色体。
（5）cfu一gm 培养：集落和集簇较正常明显增加。
2．加速期（具有下列两项者，可考虑为本期）
（1）不明原因的发热、贫血、出血加重，和（或）骨骼疼痛。
（2）脾脏进行性肿大。
（3）不是因为药物引起的血小板进行性降低或增高。
（4）原始细胞（Ⅰ型十Ⅱ型）在血中及（或）骨髓中＞10％。
（5）外周血嗜碱粒细胞＞20％。
（6）骨髓中有显著的胶原纤维增生。
（7）出现ph1以外的其他染色体异常。
（8）对传统的抗慢粒药物治疗无效。
（9）  cfu-gm 增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。
3．急变期（具有下列之一者，可诊断为本期）
（1）原始粒细胞（Ⅰ型十Ⅱ型）（或原淋十幼淋、或原单十幼单）在外周血或骨髓中≥20％。
（2）外周血中原始粒十早幼粒细胞≥30％。
（3）骨髓中原始粒十早幼粒细胞≥50％。
（4）有髓外原始细胞浸润。
此期临床症状、体征比加速期更恶化。  cfu-gm 培养呈小簇生长或不生长。
诊断依据：
本病临床诊断主要依靠病史、症状和体征、血象及骨髓象，慢粒的诊断即可成立。
发病：
慢粒起病缓慢，早期多无症状，常因体检或诊治其他疾病检查血象而发现。
病史：
存在引起该病的物理、化学、遗传等多方面的因素。
症状：
主要表现为周身乏力、消瘦、多汗、食欲不振，腹胀、低热、部分病例有不同程度出血，如鼻衄、齿衄、 便血、尿血、阴道出血、眼底出血、皮下出血，甚至颅内出血，偶有脾出血和脾破裂急诊而发现本病者。
体征：
脾肿大显著，一般呈中度或重度肿大，严重者可超过脐部入盆腔。急剧增大多提示急变的发生。脾栓塞或脾周围炎时，可有剧烈的腹痛，压痛和放射性左肩痛，脾区可听到摩擦音。
肝肿大一般较轻，超过肋下5cm者少见。淋巴结肿大、关节痛晚期可见。75％病例有胸骨压痛，在胸骨下部1／2或2／3处压痛。此外胫骨和肋骨之压痛也较常见。
体检：
脾肿大显著、肝肿大一般较轻，淋巴结肿大，75％病例有胸骨压痛。此外胫骨和肋骨之压痛也较常见。
实验室诊断：
（一）骨髓象
骨髓增生明显活跃，淋巴细胞占优势，成熟的小淋巴细胞约占50％～90％，偶见原幼淋＜1％～2％，涂抹细胞和蓝状细胞多见，合并溶贫时，红系增生球形红细胞多见。
（二）生化和组化检查
淋巴细胞pas反应强阳性，积分较正常人显著为高；中性粒细胞碱性磷酸酶活性正常或稍高；约1／3患者coombs试验阳性（此时常合并自身溶血）。半数以上病例伴低丙种球蛋白血症（iga、igm 减少为主）。部分患者尿酸增高， pha 转化率明显降低，5％患者可有异常单株副蛋白（单株igg或igm）。
鉴别诊断：
在诊断本病的同时，常需与下列疾病相鉴别。
1．原发性骨髓纤维化贫血呈轻、中度并与脾肿大不一，白细胞减少或增多，但罕见有超过50×109／l者，骨髓干抽，活检示造血组织为纤维组织取代。无ph1阳性细胞。
2．原发性血小板增多症  临床上以出血为主，白细胞＜50×109／l，血小板显著增高，可见异型血小板，骨髓巨核系增生为主，ph1染色体阴性。
3．真性红细胞增多症  患者皮肤粘膜呈暗红色、口唇紫暗、红细胞增高显著，中性粒细胞碱性磷酸酶增强，ph1染色体一般均阴性，粒系无核浆发育不平衡现象。
4．慢性淋巴细胞白血病  多见于老年人，脾肿大程度不如慢粒，白细胞通常在100×109／l，血象及骨髓分类以成熟淋巴细胞为主，偶有原淋、幼淋细胞。
5．类白血病反应  多有原发病灶，临床上一般无贫血、出血及淋巴结、肝脾肿大，血象中虽见少数幼稚细胞，但以成熟细胞为主，细胞胞浆中有中毒性颗粒及空泡。骨髓增生明显活跃，伴有核左移现象，无明显的白血病变化，中性粒细胞碱性磷酸酶明显增高，ph1染色体阴性。
疗效评定标准：
1．完全缓解
（1）白细胞计数＜10×109／l；分类正常，无幼稚粒细胞（原始、早、中、晚幼粒细胞）。
（2）血小板计数正常或不超过450×109／l。
（3）此病的临床症状、体征消失（如脾大消失）。
2．部分缓解 
（1）白细胞计数降至治疗前的50％以上，及至少＜20×109／l。
（2）血白细胞计数正常，但仍存在幼稚细胞及脾大。
3．无效  不能达部分缓解者。
4．细胞遗传学反应
（1）无细胞遗传学反应：  ph染色体持续在所有分裂相中存在。
（2）微小细胞遗传学反应：  ph染色体被抑制至占分裂相的35％～95％。
（3）部分细胞遗传学反应：  ph染色体被抑制至分裂相的5％～34％。
（4）完全细胞遗传学反应：  ph染色体细胞消失。
预后：
慢粒由于个体差异、加之治疗方法不同，使就诊后生存期长短悬殊很大，一般21～45.5个月，长期存活7～20年以上病例仅为少数。多因急变而病情加剧恶化，约75％～85％的慢粒在1～5年内由稳定期转入急变期，慢粒一旦急变，预后不良，半数以上病例在3～6个月内死亡，仅极个别病例能超过1年，因此急变是慢粒的终末表现。
治疗：
1．慢性期治疗
（1）化学药物治疗
①单种药物：马利兰仍是目前治疗慢粒的首选药物，常用量4～8mg／日，最大不超过12mg，分2～3次服。待白细胞下降后逐渐减量，降至（10～15）×109／l时停用，缓解后以一定量维持白细胞在10×109／l左右。异靛甲，先从小剂量每日50mg开始，以后逐渐增量为每日75～150mg，分2～3次饭后口服。靛玉红每日剂量150～200mg，分3～4次口服。羟基脲对白细胞非常高的病例见效快，每天1.5～3.0g，1次或分次口服。维持量每天约0.5～ 1.0g。二溴甘露醇为马利兰无效时的二线药物，每日0.25～0.5g，分次服用，维持量0.25g／日～0.25g／每周，1，2:5，6-二去水卫矛醇每日50mg溶于20ml生理盐水中静推，用7天间歇7天为1疗程，视病情重复疗程，直到白细胞降至10×109／l左右。6-疏基嘌呤或6-tg，两药作用相似，剂量每日2.5～3mg／kg，白细胞下降后改为维持量。嘧啶苯芥适用于马利兰复发或无效病例，每日5～10mg，分次口服，5天一疗程，间歇7天，2～4疗程后改用维持量，每天5mg，每月连服5天。三尖杉酯碱，常用量每日4～8mg，静注，待白细胞下降至20×109／ l时剂量减半，下降到10×109／l以内即可停药。
②联合化疗:ht方案：羟基脲0.5～1.0g，2次／日或3次／日，连用7天；6-mp或6-tg 50mg，2次／日或3次／日，连用7天。休息5～7天重复应用，剂量视血象酌情加减直至完全缓解。coap方案：环磷酰胺400mg，静注第1、4天；长春新碱1～2mg，静注第1天； 阿糖胞苷50mg，静注每12小时一次，连用5～7天或9天；强的松20mg，1次／日，连用5天。停药7～10天后根据病情可重复应用直到完全缓解。ha方案：三尖杉酯碱4mg／日，静注连用3天，阿糖胞苷100～200mg／日，连用7天，静注，休息5～7天重复应用，共2～3疗程，以后三尖杉酯碱1mg／日，静注连用20天。上述方案缓解后改用下列三方案，每半年轮换1次，第一年每月1次，第2年2月1次，第3年3月1次。da方案：环磷酰胺0.2～0.6g／日，静注，1次／日。连用3天，阿糖胞苷100～200mg／m2，静注，5～7天。ha方案：三尖杉酯碱2～4mg，静注，1次／日连用3天；阿糖胞苷100～200mg／m2，静注，5～7天。da方案：柔红霉素40～60mg，静注连用3天；阿糖胞苷100～200mg／m2，静注，5～7天。
（2）干扰素（ifn）：是天然的细胞因子，有抗病毒、抑制细胞增殖、免疫调节及诱导分化作用。虽然临床可获得较好疗效，但由于价格昂贵，难以普遍推广。目前临床多采用肌肉注射或皮下注射，剂量为ifn-α-2b，2×106u／m2～5×106u／m2，也有用2×107u／m2。近年有人提出ifnγ与ifnα。合用，或化疗与ifn合用可以提高疗效。
2．加速期治疗  多选用羟基脲、6-tg及联合化疗，参照慢性期用法。
3.急变期治疗  慢性急变的防治仍无理想方法，一旦急变，治疗原则按急性白血病联合化疗方法进行，具体方案根据急变后的细胞类型确定。
（二）非药物治疗
1. 放射治疗  对病情进行性进展，白细胞数急剧增高，脾及淋巴结显著肿大的病例可进行脾区照射，5rad*开始，随后增至100～150rad，每日或隔日一次，当白细胞下降至20×109／l时停止照射，一般总剂量在1000～5000rad之间。
2．脾切除  有下列情况者可考虑脾切除：①巨脾，压迫症状显著；②继发性脾功能亢进； ③药物控制不理想或发生顽固性血小板减少者；④脾破裂、出血或栓塞者；⑤能耐受手术治疗者。
3．白细胞清除术  适用于白细胞过高者，是防止栓塞的应急办法，在短时间内可使过高的白细胞总数下降。
4．造血干细胞移植  同种异基因骨髓移植，是目前唯一能根除白血病细胞株，达到临床治愈的方法。选择慢性期患者，经预处理后，再接受hla相合同胞的骨髓移植，使临床部分病例长期无病存活。
自体外周血干细胞移植和自体骨髓移植，一般在慢粒慢性期经治疗缓解后，用血细胞分离器自患者本身外周血中分离出白细胞或1次收集足够量的自身骨髓，深低温液氮保存，日后发生急变时经大量化疗和放疗预处理后，再将贮存的自身细胞或骨髓复温后回输给患者，使患者再回到慢粒慢性期。
中西医结合：
本病在内虚情况下由致癌因素作为变化的条件，通过“内虚”导致发病，内外合邪，引起人体气滞血瘀、痰凝毒结形成癌瘤，由于病邪日久，亦耗精伤血，损害元气，故本病即可因虚致病，又可因病致虚，形成恶性循环，因此治疗上要依据邪正的盛衰，相互的消长，把“扶正”和“祛邪”辨证地结合起来进行治疗。在o期患者主张以中药治疗，晚期患者可用化疗以治疗本病，中药以扶正祛邪为佐。合并感染、出血、贫血时，可根据病情选用足量的抗生素、止血药物和输注新鲜全血，同时加强支持疗法。

“慢性淋巴细胞白血病” 相关论述

慢性淋巴细胞白血病（ Chronic Lymphocytic Leukemia）《血液病学》

慢性淋巴细胞白血病（cll）是由于淋巴细胞肿瘤样增殖，其特点为成熟形态的淋巴细胞在体内积聚使血液和骨髓中淋巴细胞增多，淋巴结、肝、脾肿大，最后累及淋巴系统以外的其他组织，cll细胞呈单克隆性增殖，95％以上的慢淋为b细胞型，3－5％为t细胞型。
cll在我国发生率较低，仅占慢性白血病的10％，日本和印度与我国相似，而欧美发病率很高，占慢性白血病的50％或更多，患者多为老年人，50岁以上占90％，男女之比为2：1。
【临床表现】
一、一般症状
起病隐袭，进展缓慢，肿瘤本身可引起的疲倦、乏力、消瘦等症状。
二、感染
由于免疫异常致免疫功能减退而发生各种感染，最常见的感染有呼吸道、皮肤、胃肠道、泌尿系、败血症等。
三、肝脾淋巴结肿大
浅表淋巴结肿大是慢淋最常见的体征，随着病情的进展，可由小变大，由少增多，由局部至全身。肿大的淋巴结表面光滑、无粘连、可活动、质地硬、无压痛等特点。腹腔淋巴结可引起腹痛，纵膈淋巴结肿大可引起咳嗽、声哑及呼吸困难等。肝多为轻度肿大，脾肿大不如慢粒明显。
四、皮肤损害
约10％患者可有皮肤损害，呈散在性红色或紫红色斑丘疹，系白血病细胞的皮肤浸润所致。也可有非浸润性皮肤损害，如皮肤搔痒、色素沉着、红斑、剥脱性皮炎及带状疱疹。
【实验室检查】
一、血象
白细胞总数升高 ，以30－100×109／l占多数，以成熟小淋巴细胞为主，常占60－90％，有时可见少数幼稚淋巴细胞和个别原始淋巴细胞。多数病例的慢淋细胞形态和正常淋巴细胞一样，核仁不明显，部份病例的慢淋细胞似较正常淋巴细胞略幼稚，即染色质略疏松，核仁较明显，但比急淋的原始细胞小，染色质的浓缩现象，仍属成熟淋巴细胞。血片中涂抹细胞和蓝状细胞明显增多，这是cll血象的特征之一。红细胞和血小板数早期正常，后期减低。5－8％的患者可出现免疫性溶血。
二、骨髓象
骨髓增生活跃，淋巴细胞显著增多，占40％以上，形态基本与外周血一致，原始淋巴细胞一般不超过1－2％。细胞化学、糖原染色（pas）部分细胞呈阴性反应，部分呈颗粒状阳性。中性粒细胞硷性磷酸酶积分不一定增高，有些病例在早期甚至降低，此特征与急淋不同。
三、免疫学检查
40－50％病例的正常免疫球蛋白减少。约5％的病例血清中出现单克隆球蛋白高峰，igm型多见，可伴有高粘滞血症和冷球蛋白血症，抗人球蛋白试验阳性见于20％的病例。
【诊断及鉴别诊断】
外周血成熟淋巴细胞绝对值（＞6×109／l）持续增高而无其他原因解释者，应高度怀疑本病，在较长时间（＞3月）观察下仍高或继续升高。骨髓增生明显活跃，成熟淋巴细胞≥40％，伴有进行性淋巴结肿大，则可确诊。
需与慢淋鉴别的疾病
一、淋巴瘤
慢淋后期淋巴结结构消失，与小淋巴细胞性淋巴瘤不能区别。目前一般概念认为两者实际上是一种病的两个方面。肿瘤细胞侵犯血液和骨髓时即为慢淋，只侵犯淋巴结而血液和骨髓未受影响者即为小淋巴细胞型淋巴瘤，淋巴瘤细胞白血病系指小淋巴细胞型淋巴瘤（分化好淋巴细胞型淋巴瘤，低度恶性非霍奇金淋巴瘤）以外的其他类型淋巴瘤的骨髓侵犯。
二、幼淋巴细胞白血病
其病程较慢淋短，临床以巨脾、无或有轻度淋巴结肿大，白细胞总数显著增高，以幼淋巴细胞占优势，其细胞较慢淋细胞为大，核仁明显，对化疗反应差等与慢淋不同。
三、毛细胞白血病
有全血细胞减少，脾大、淋巴结肿大不常见，骨髓常出现干抽，瘤细胞比慢淋细胞大，胞浆丰富，表面有头发丝状突起可与慢淋区别。
【治疗】
一、临床分期与治疗关系
1981年国际cll工作会议分期标准。
a期：无贫血和血小板减少，颈、腋下、腹股沟淋巴结、肝、脾、5个区域中累及3个以下。
b期：无贫血和血小板减少，淋巴结和肝脾受累区域≥3个。
c期：不论淋巴结，肝脾累及区域数多少，但有贫血（hb<100g/l）和／或血小板减少（＜100×109／l）。
一般情况，a期病寿命与对照组相近，不是所有a期患者都应接受治疗，要取决于疾病发展的危险性和治疗所带来的危险性，权衡利弊。b期和c期患者治疗的益处常超过危险。
二、对症治疗
cll患者应避免感染，如有感染应积极治疗。大剂量丙种免疫球蛋白静脉注射能明显减少cll患者的细菌性感染，方法是igg 0.4/kg每3周1次静脉注射，共1年。免疫性溶血可用皮质激素。脾功能亢进者，脾切除对改善血小板减少有益。白细胞去除术（leukopheresis）可用于血中白细胞过高患者。苯丙酸诺龙(durabolin)可预防骨质疏松，因患者多系老年人，且长期应用皮质激素。
三、化疗
最常使用的药为瘤可宁（chlorambucil,cb348），成人剂量为6－10mg/d口服。疗效不显著可加用强的松，即瘤可宁6－10mg/d＋强的松30mg/d，1－5天，每4周重复1次，此为慢淋的标准疗法，对晚期病或上述方案无效者可采用chop方案，即环磷酰胺 600mg iv第1日，阿霉素30mgiv第1天，长春新硷1mg iv第1天，强的松40－60m/d口服第1－5天，每4周重复疗程。
最近一些新药，阿氟酸（fludarabine）是一种主要对cll细胞有活性的新药，用法：25mg/m2/d×5，静滴30分钟。间隔3－4周重复疗程。有效率50－64％，脱氧助间型霉素（deoxycoformycin）；每2周静注4mg/m2，对于联合化疗无效者，改用该药有效，提示与烷化剂无交叉耐药性。
四、放疗
可用于巨大之淋巴结、巨脾的局部照射，全身小剂量照射疗效有限。
五、其他试验性治疗
如干扰素、单克隆抗体、骨髓移植等。
【病程及预后】
病程长短不等，长者和一般人群寿命相同，短者不超过2年，t细胞型不超过半年。目前约60％可存活5年以上，死亡原因有免疫功能低下所致感染、出血、贫血及衰竭或因年老死于本病无关的其他并发症。

慢性淋巴细胞白血病《默克家庭诊疗手册》

慢性淋巴细胞白血病以大量的异常成熟淋巴细胞(白细胞一种类型)增多和淋巴结肿大为特征。
约3/4以上的病人年龄超过60岁；男性较女性发病多2～3倍。此类白血病在日本和中国较少见，并且在已移居美国的日本人中仍然少见。这说明遗传因素在发病中起着某种作用。
恶变的成熟淋巴细胞数量首先在淋巴结内增多。然后可扩散至肝、脾并使其肿大。当这些淋巴细胞侵犯骨髓时，逐渐使正常造血细胞减少，导致贫血、血中白细胞和血小板减少。抗体这一帮助防御感染的蛋白质其水平和活性均下降。机体防御外来物质的免疫系统亦常常失调，并与正常机体组织发生反应，损害正常组织。这种失调的免疫活性能引起红细胞和血小板的破坏、血管炎、关节炎(类风湿性关节炎)，以及甲状腺的炎症(甲状腺炎)。
慢性淋巴细胞白血病可因受累细胞不同而分为几种类型。b细胞白血病(b淋巴细胞白血病，见第167节)最常见，约占全部慢性淋巴细胞白血病的3/4以上。t细胞白血病(t淋巴细胞白血病)很少见。其他类型有sezary综合征(蕈样霉菌病的白血病期，见第158节)和毛细胞白血病，后者是一种少见的白血病类型，产生的大量异常细胞在显微镜下可见到明显的绒毛状突出物。
【症状和诊断】
在病程早期，大多数病人无自觉症状，仅有淋巴结肿大。症状可有疲倦、食欲不振、体重下降、活动后气急及因脾大所致的腹胀感。t细胞白血病可在病程早期侵犯皮肤，出现sezary综合征样的少见皮疹。病情进展时，病人可出现面色苍白和牙龈出血。一般在病程后期才会发生细菌、病毒以及真菌感染。
有时，因其他原因查血细胞计数时本病才被偶然发现。血细胞计数显示淋巴细胞数量明显增高--大于5000个/μl。此时，一般需做骨髓活检。如病人患有慢性淋巴细胞白血病，其骨髓中可见到大量异常的淋巴细胞。血液检验还可提示病人有贫血、血小板减少，以及抗体滴度下降。
【预后】
大多数慢性淋巴细胞白血病进展较慢。医生需确定病程已进展到什么程度(分期)以预测病人将来的恢复前景。分期基于以下因素：血和骨髓中的淋巴细胞数量，脾脏和肝脏大小，贫血的有无，以及血小板数量。b细胞白血病确诊后常能存活10～20年，病程早期一般不需治疗。有重度贫血和血小板数量低于100万个/μl的病人较其他病人更容易在数年内死亡。一般来说，死亡的发生是由于骨髓不再能产生足够的正常血细胞以携带氧气、抵御感染以及防止出血。患t细胞白血病者预后多较差。
也许因为与免疫系统的变化有关，患慢性淋巴细胞白血病者容易发生其他肿瘤。
【治疗】
由于慢性淋巴细胞白血病进展较慢，许多病人可多年不需治疗，直到淋巴细胞开始明显增多，淋巴结肿大以及红细胞和血小板减少时才考虑治疗。贫血者可输血及注射红细胞生成素(一种刺激红细胞形成的药物)。血小板输注用于血小板减少者，感染时可用抗生素治疗。放射治疗用于局部不适者，可使淋巴结、肝、脾缩小。
用于治疗的药物本身并不能治愈本病，亦不能使存活期延长，并具有严重的副作用。过度治疗带来的危险性远远大于治疗不足。当淋巴细胞数量太高时，医生可能给予单独的抗肿瘤药物或同时给予皮质激素。强的松以及其他皮质激素对晚期病人有时能迅速改善病情。然而这种反应常较短暂，并且长期使用此类药物会带来许多不良反应，例如会增加严重感染的危险性。对b细胞白血病，治疗药物有烷化剂，它通过dna交联作用而杀灭肿瘤细胞。对毛细胞白血病。α-干扰素和喷司他丁具有很高的疗效。