主要原料：黄瓜藤100克，新鲜鸡胆1个。
制作方法：将黄爪藤洗净煎水100克，加新鲜鸡胆，取汁冲服。
效用说明：对胆囊炎、胆百症有一定疗效。

此症由阴精、肾气两衰，相火邪行无制，火热熏蒸胆汁，胆汁亏损，遂致神光散大。亦有脑疼致瞳子散大，暴怒致瞳神散大，头风、痰厥致瞳子散大，食辛辣、炙爆过多致瞳子散大，种种不一。大约因风、火、气、痰散大者，宜用《元机启微》所载济阴地黄丸收小，再用地黄明目丸，肾虚散大者，先服四物汤加枸杞、五味子，次用地黄汤加枸杞、五味子，瞳人自收小矣。无论虚实，宜服千金磁朱丸，不宜点，点则失明。

这里包括两种情况,一是肝内胆汁淤积(肝内胆汁淤积性黄疸)。二是胆汁由胆管排入肠道受阻，引起的阻塞性黄疸。胆道阻塞，毛细胆管内胆汁流不出去，以致压力升高,胆汁浓缩或胆栓形成，也反过来阻碍胆汁的分泌.
1．肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis)由于各种原因使肝细胞排泌胆汁障碍,以致肝内胆汁淤滞和血中胆汁成分增多,而无胆道阻塞者,称为肝内胆汁淤积。可见于原发性胆汁性肝硬变、病毒性肝炎、某些药物的损害（如酒精、氯丙嗪、睾丸酮、妊酮等）及个别孕妇。其病变特点：光镜下，可见有肝细胞肿胀，内有胆色素沉积；严重的，有少数肝细胞变性坏死，毛细胆管内胆汁浓缩和有胆栓形成。电镜下，毛细胆管扩张，微绒毛减少，变平、甚至消失，滑面内质网呈不规则之增生，线粒体的嵴卷曲，毛细胆管周围溶酶体增多等。
肝内胆汁淤积的发病机制，目前还不完全清楚，可能与下列因素有关：
（1）自身免疫机制 原发性胆汁性肝硬化被认为与自身免疫有密切关系，早期见小胆管周围有淋巴细胞浸润和小胆管上皮细胞增生和坏死；以后发展成小胆管周围纤维组织增生和小叶间胆管萎缩，数目减少。病人血中抗线粒体抗体、抗小胆管抗体检出率高，免疫球蛋白浓度高。
（2）滑面内质网功能障碍胆固醇先在肝细胞滑面内质网中羟化，再在线粒体中进行侧链氧化，生成游离型初级胆汁酸（primary bile acibs），其中主要是三羟基的胆酸（cholic acid）和二羟基的鹅脱氧胆酸（lithochocholic acid）很少。游离型胆汁酸再与牛磺酸或甘氨酸结合，形成结合型初级胆汁酸（如牛磺胆酸或甘氨胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸或甘氨鹅脱氧胆），与胆红素、胆固醇形成亲水性强的乳粒，分泌入毛细胆管，经胆管排入肠道。胆汁酸盐在肠内受细菌作用，水解脱羟，成为次级胆汁酸（secondary bile acids），例如牛磺胆酸变为脱氧胆酸（deoxycholicacid），甘氨鹅脱氧胆酸变为石胆酸，然后被重吸收入肝，再经过羟化生成胆酸和鹅脱氧胆酸（图15－7）。
肝细胞主动分泌胆汁酸盐，使毛细胆管内渗透压升高，使水和电解质进入毛细胆管，因此胆汁酸盐是决定毛细胆管胆汁流量的重要因素，这部分胆汁称为“胆盐依赖性胆流”（bile saltdependent bile flow, bsdf）。滑面内质网质损，羟化胆固醇功能降低，此时胆固醇直接经侧链氧化而生成大量的石胆酸；从肠道重吸收入肝的石胆酸也增多，而在肝内又不能再羟化，因而在细胞内石胆酸过多。胆汁酸为两亲性化合物，一端为极性基团（-0h等），另一端为非极性基团（ch等），胆酸和鹅脱氧胆酸含羟基较多，极性较高，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性强，较易通过毛细胆管微绒毛分泌入毛细胆管，而石胆酸的羟基少，极性低，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性差，在毛细胆管微绒毛内发生淤积，渗透活性降低，从而使胆盐依赖性胆流减少，引起肝内胆汁淤积。
（3）毛细胆管内胆流受到抑制胆盐分泌可以带动水分流入毛细血管，这是推动毛细胆管内胆管内胆汁流动的一个因素。但是，在毛细胆管内胆汁流动率中还有40－70％是由另外的因素推动的，叫做“不依赖于胆盐的胆流（bile salt independent bile flow, bsif）。bsif在毛细胆管的胆汁流中似有更重要作用。实验证明，氨丙嗪、雌激素、特别是炔雌醇可抑制bsif。凡能抑制细胞质膜na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶的物质（如毒毛旋花苷），可抑制bsif。氯丙嗪和炔雌醇（避孕药）在人可引起肝内胆汁淤积，可能是通过抑制na[sb]+[/sb]-k[sb]+[/sb]-atp酶而起作用的。
[imgz]binglishenglixue113.jpg[alt]胆汁酸的生成和肝肠循环[/alt][/img]
图15－7 胆汁酸的生成和肝肠循环
正常石胆酸生成很少，结合石胆酸约占结合型胆汁酸总量的1－2％，滑面内质网功能障碍时，石胆酸生成增多。
（4）微丝的功能降低毛细胆管微绒毛中有丰富的微丝，其中含有肌动蛋白样的收缩蛋白。微丝在胆汁分泌中的重要性可用下述实验说明；用细胞松弛素（选择性地降低微丝的功能）灌流大鼠肝脏1小时，胆汁流量减少50％，灌流2小时，胆流完全停止，微丝的作用大概是通过它的收缩、松弛，使微绒毛变形，毛细胆管扩张或缩小，从而推动胆汁流动。
各种原因引起的肝内胆汁淤积，几乎无例外地都有毛细胆管微绒毛的形态变化，如肿胀、变形、数目减少等。
由于肝细胞胆汁分泌障碍，发生肝内胆汁淤积，胆汁则从肝细胞弥散入血，造成肝内胆汁淤积性黄疸（图15－8），血液中胆汁酸盐增多。其胆色素代谢变化：血清结合胆红素明显增多，胆红素定性试验直接阳性反应；粪和尿内尿（粪）胆素元减少；尿内胆红素阳性。除胆红素代谢变化外，绝大多数病人血清硷性磷酸酶显著升高，还有其它肝功能损害的变化。
2．胆汁由胆管排入肠道受阻—阻塞性黄疸
常见于胆道结合、蛔虫、肿瘤或胆管炎，使胆道狭窄或阻塞。胆汁排入肠道受阻，阻塞上部的胆管内则有大量的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高，胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管而流入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多（胆汁酸盐也进入血循环），产生黄疸（图15－6，15－8）。
阻塞性黄疸（obstructive jaundice）的胆色素代谢特点和肝内胆汁淤积性黄疸很难加以区别（表15－2），都表现为血清结合胆红素明显增多，尿内胆红素阳性，尿和粪内尿（粪）胆素元减少，如胆道完全阻塞，尿（粪）胆素元可以没有，但是阻塞上部胆道有感染，结合胆红素可被细菌还原为尿（粪）胆素元，吸收入血由肾脏排出。由于对这两种黄疸治疗不同，必须认真加以区别，肝内胆汁淤积性黄疸，除胆色素代谢障碍外，往往有其它肝功能的损害。另外，肝脏穿剌取活组织检查和胆道造影，对确定诊断有较大的帮助。
[imgz]binglishenglixue114.jpg[alt]结合型胆红素返流入血机理[/alt][/img]
图15－8 结合型胆红素返流入血机理
……未结合胆红素
——结合胆红素
m：滑面内质网，l：溶酶体，g：golgi（高尔基）氏器
1.肝细胞之间的桥粒体受破坏，毛细胆管内胆汁流入狄氏腔和血窦。
2.小胆管破裂，胆汁流入组织间隙，再吸收入血。
3.肝胆汁分泌方向发生改变，由肝细胞分泌入狄氏腔和血窦。
肝内胆汁淤积和阻塞性黄疸时，不仅血清结合胆红素增加，胆汁酸盐在血液中也大量增加。胆汁酸盐可剌激皮肤感觉神经，引起搔痒；通过对迷走神经作用而引起心动徐缓，血压降低。胆汁酸盐也有抑制脑的呼吸作用，表现为疲倦，精神不振。
胆汁酸盐排入肠道减少，可引起脂肪消化吸收不良，维生素k等脂溶性维生素吸收减少。正常凝血酶原和凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要有维生素k参与，如果维生素k缺乏，上述凝血因子的谷氨酸残基不能羟化成γ-羧基谷氨酸残基，就不能ca[sb]++[/sb]结合参与凝血过程，而使血液凝固性降低。

上面我们从胆色素代谢障碍的各个环节，讨论了黄疸发生的机理。但在疾病过程中，黄疸的发生，往往不是某单一环节障碍的结果，常涉及到多个环节，例如肝细胞性黄疸和新生儿生理性黄疸等。
1．肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于感染或中毒，使肝细胞受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少，内质网减少，变得稀疏和空泡形成，线粒体肿胀，基质混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管微绒毛减少，变平、不规则），肝细胞对未结合胆红素的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素代谢变化比较复杂，主要变化是（表15－2）：
（1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少，血清未结合胆红素增多。
（2）由于肝细胞胆汁分泌功能受损，肝胆汁分泌障碍，肝内胆汁淤积，或由于肝内小胆管炎，引起机械性阻塞，而使胆汁从肝细胞反流入血；分泌到毛细胆管的胆汁，还可通过变性坏死的肝细胞或肝细胞之间的间隙反流入血，而使血清结合胆红素增多。
（3）血清未结合胆红素和结合胆红素增多，胆红素定性试验阳性双相反应。
（4）由于排入肠道的胆汁减少，粪和尿内尿（粪）胆素元一般是减少的。
（5）尿内胆红素阳性。
2．新生儿生理性黄疸 新生儿生理性黄疸（icterus neonatorum）可见于50－60％出生后第一周的新生儿，这种黄疸的发生有以下一些原因：
（1）生下后，血液内原来过多的红细胞被破坏，未结合胆红素生成过多。
（2）肝细胞内载体蛋白—y蛋白少，肝细胞摄取未结合胆红素的能力不足。
（3）肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸基转移酶生成不足，结合胆红素生成少。
（4）肝细胞胆汁分泌器发育不完善，对肝胆汁分泌的潜力不大。
这种黄疸以血清未结合胆红素增多为主，如没有先天性胆红素代谢缺陷，可以逐渐消退。
3．药物性黄疸
药物可干扰胆红素代谢各个环节，例如：
退热镇痛药非那西汀，可引起溶血，使胆红素生成过多。
磺胺类、水杨酸类药，可竞争性地与白蛋白结合，使血中未结合胆红素转运障碍。
驱虫药黄棉马酸，能争夺z蛋白，胆道造影剂能争夺y蛋白，使肝细胞对胆红素的摄取及在肝细胞内的运输受影响。
新生霉素、氯霉素、利福平可抑制葡萄糖醛酸基转移酶，使结合胆红素形成受影响。
氯丙嗪甲基睾丸酮等作用于微胆管的排泌装置，造成肝内胆汁淤滞。
药物性黄疸只要及时发现，及时停药，一般予后良好。

胆汁是由肝细胞不断生成的，生成后肝管流出，经胆总管而至十二指肠，或由肝管转入胆囊而存贮于胆囊，当消化时再由胆囊排出至十二指肠。胆汁和胰液、肠液一起，对小肠内的食糜进行化学性消化。
[imgz]shenglixue121.gif[alt]胰液分泌的神经体液调节[/alt][/img]
图6-20 胰液分泌的神经体液调节　实线代表水样分泌 虚线代表酶的分泌

成年人每日分泌胆汁约800—1000ml ,胆汁的生成量和蛋白质的摄入量有关，高蛋白食物可生成较多的胆汁。
胆汁是一种较浓的具有苦味的有色液汁。人的胆汁（由肝直接分泌的胆汁）呈金黄色或橘棕色；而胆囊胆汁（在胆囊中贮存过的胆汁）则因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性（ph为7.4），胆囊胆汁则因碳酸氢盐在胆囊中被吸收而呈弱酸性（ph6.8）。
胆汁的成分很复杂，除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。胆汁中没有消化酶。
胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素复写纸的氧化物——胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色，肝能合成胆固醇，其中约一半转化成胆汁酸。其余的一半则随胆汁进入胆囊或排入小肠。
在正常情况下，胆汁中的胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多，或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇就容易测沉积下来，这是形成胆石的一种原因。

胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：
1．胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。
2．胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。
3．胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素a、d、e、k）的吸收也有促进作用。
此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；胆盐在小肠内吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁都流入胆囊内贮存。胆囊可以吸收胆汁中的水分一无机盐，使肝胆汁浓缩4-10倍，从而增加了贮存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝以及由胆囊中大量排出至十二指肠。因此，食物在消化道内是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黄、肉、肝）引起胆汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖类食物的作用最小。在胆汁排出过程中，胆囊和oddi括约肌的活动通常表现出协调的关系，即胆囊收缩时，oddi括约肌舒张；相反，胆囊舒张时，oddi括约肌则收缩。
1．神经因素的作用 神经对胆汁分泌和胆囊 收缩的作用均较弱。进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩也轻度加强。反射的传出途径是迷走神经，切断两侧迷走神经，或应用胆碱能受体阻断剂，均可阻断这种反应。
迷走神经除了直接作用于肝细胞和胆囊外，它还可通过引起胃泌素释放而间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。
2．体液因素的作用 有多种体注因素参与调节胆汁的分泌和排出。
（1）胃泌素：胃泌至少对肝胆的分泌及胆囊平滑肌的收缩均有一定的刺激作用，它可通过血液循环作用于肝细胞和胆囊；也可先引起胃酸分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，引起促胰液素释放而促进肝胆汁分泌。
（2）促胰液素： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它还有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统而非作用于肝细胞，它引起的胆汁分泌主要是量和hco[xb]3[/xb]含量的增加，胆盐的分泌并不增加。
（3）胆囊收缩素：在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等物质作用下，小肠上部粘膜内的i细胞可释放胆囊收缩素，它通过血液循环兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊的强烈收缩。胆囊收缩素对oddi括约肌则有降低其紧张性的作用，因此可促使胆囊汁的大量排放。
胆囊收缩素也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和hco[xb]3[/xb]的分泌增加，但其作用较弱。
（4）胆盐：胆汁中的胆盐或胆汁酸当排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静静脉回到肝，再组成胆汁而又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环（图6-21）。胆盐每循环一次约损失5%，每次进餐后约6-8g胆盐排出。每次进餐后可进行2-3次肠肝循环。返回到肝的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。
[imgz]shenglixue122.gif[alt]胆盐的肠-肝循环[/alt][/img]
图 6-21 胆盐的肠-肝循环
进入门脉的实线代表来自肝的胆盐，虚线代表由细菌作用产生的胆盐胆盐对胆囊的运动并无影响。
总之，由进食开始，到食物进入小肠内，在神经和体液因素调节下，都可引起胆汁的分泌和排出活动，尤以食物进入小肠后的作用最为明显。在这一时期中，不仅肝胆汁的分泌明显增加，而且由于胆囊的强烈收缩，使贮存在胆囊中的胆汁也大量排出。

胆小管内的胆汁从肝小叶的中央流向周边。胆小管于小叶边缘处汇集成若干短小的管道，称闰管或hering管。闰管较细，上皮由立方细胞组成，细胞着色浅，胞质内的细胞器较少。闰管与小叶间胆管相连，小叶间胆管向肝门方向汇集，最后形成左、右肝管出肝。

十二指肠胃食管反流是指十二指肠内容物如胆汁、胰液和肠液反流至胃和食管。
有人认为十二指肠内容物病理性反流入胃，与胃炎、胃溃疡、胃癌、消化不良及胆囊切除术后综合症的发生有关。然而对这种联系仍有很大争议。
食管内十二指肠内容物反流被认为与胃食管反流的并发症（如食管炎，barrett食管和食管癌）的发生有关，可能与酸反流起协同作用。这方面也是相当有争议的，而且胆汁反流的作用仍有待明确。
【病因】
十二指肠胃反流及十二指肠胃食管反流的病理机制仍未阐明，理论上至少有几种因素与它有关：
·　括约肌功能不全：使十二指肠内容物易经幽门和les达胃和食管
·　胃窦十二肠动力障碍——胃窦、幽门及十二指肠运动不协调可引起十二指肠内容物逆流
·　胃大部切除术后——此时抗反流屏障已被手术切除（图3.11）。
理论上十二指肠胃食管反流可经由两种方式加重胃食管反流：
·　增加胃的容积而致胃食管反流的危险性增加。
·　反流物中有新成分如含胆汁和胰酶的十二指肠液，可能对食管粘膜有损伤作用。
【症状】
许多确有十二指肠胃食管反流的人并无任何症状。下列症状可能与此型反流有关，但未得到肯定：
[imgz]weichangdonglijianchashouce052.jpg[alt]胃部分切除术的常见类型[/alt][/img]
图3.11胃部分切除术的常见类型。
·　反胃
·　烧心
·　恶心
·　腹胀
·　腹部膨隆
·　呕吐胆汁
·　胸痛
【鉴别诊断】
·　胃食管酸反流
·　食管癌
·　消化性溃疡
·　胆石症。
诊断措施
形态学诊断
内镜及活检
·　可排除能引起上述症状的其他病理情况
·　可观察由十二指肠胃食管反流引起的任何食管或胃粘膜损伤。
功能性诊断
24小时ph监测
可结合进行24小时食管和胃ph监测，当胃内ph升高时可一定程度上怀疑十二指肠胃食管反流。但最困难的是鉴别混合性反流，因为十二指肠胃食管反流常合并酸反流，故混合性反流时食管ph并不升高。而且即使检测到食管ph升高，也很难区别此升高是由于十二指肠胃食管反流，抑或与食管内正常ph环境有关，因为唾液和许多食物的ph均＞7。
[imgz]weichangdonglijianchashouce053.jpg[alt]胆红素吸收光谱[/alt][/img]
图3.12胆红素吸收光谱。
便携式分光光度测定法
反流的十二指肠内容物内有含胆红素的胆汁，可用胆红素作为标记来检测胆汁反流。用分光光度计测定时，胆红素在可见光光谱内的453nm处有一特征性的吸收高峰（图3.12）。用一个能将光信号导入胃肠道腔内的专门控头来检测食管或胃内的胆红素，然后光信号反射回光纤束内的光电系统，后者测算出对所发射光的相应波长（453nm）的吸收值，此吸收值与腔内胆红素的浓度成正比（见8.3）。

适应症
该项检测技术仍在研究中，现可用于以下临床研究：
· 胃食管反流症状者（包括非典型症状）
· 评价有并发症的gerd患者
（a）barrett食管
（b）狭窄
（c）食管溃疡
· 治疗无效的酸反流者
· 疗效较差的反流性食管炎患者
· 胃切除术后有反流症状者
· 抗反流手术前及术后评价。
禁忌症
· 插管禁忌者（见第7章）。
仪器（图8.19）
· 动态分光亮度计
· 光纤探头
· ibm兼容计算机
· 分析软件
· 附属材料
（a）润滑剂
（b）麻醉剂
（c）棉签
（d）胶布
（e）污物盆
（f）无菌手套。
[imgz]weichangdonglijianchashouce130.jpg[alt]synectics bilitec 24小时胆汁检测仪[/alt][/img]
图8.19　synectics bilitec 24小时胆汁检测仪。
术前准备
· 术前至少6小时禁食任何固体或液体食物，以防止呕吐、误吸。如同时进行ph监测，则应防止胃内容物的中和作用
· 术前24小时停服抗酸药，质子泵阻滞剂（奥美拉唑等）应停服7天以上，术前48小时应停服所有会影响胃运动功能及胃酸分泌的药物
· 了解病情
（a）病史
（b）症状
（c）用药史
（d）过敏史
·向患者说明检查过程，取得合作，减轻插管时不适
· 签署同意书（如医院有此规定）。
术中注意事项
日常活动
·受试过程中，患者可保持正常日常活动，以使检查更符合生理情况。若为使检查标准化，亦可限定患者饮食、日常活动及睡眠时间
· 进行标准检查时，应要求患者：
（a）白天保持直立位（坐位，站立或行走）
（b）夜晚卧位
（c）睡眠保持面朝上平卧——只需垫一个枕头
· 携带机器时严禁沐浴
· 小心保护机器
饮食
·禁食吸收光谱与胆红素近似的食物，否则会影响检查结果
· 部分实验室在24小时检测过程中允许患者进食营养饮料（如：香蕉口味的标准流汁饮食）。另外一些实验室则告知患者哪些食物可食用，哪些食物应禁止食用
·食物颗粒必需细小，以防固体食物聚积在探头顶端
·禁用抑酸剂、轻泻剂、阿斯匹林及非甾体抗炎药等药物
· 禁止吸烟
记事键和日记
指导患者在检查过程中使用记录仪上的记事键，并记录日记，包括时间及备忘事项。
检查步骤
1 根据操作手册标定仪器。
2 鼻腔局部喷雾麻醉（利多卡因等）。
3 探头前擦少许润滑剂以便插管。
4 患者取直立位，经鼻插入检查导管（见第7章）。
5 检测探头置于les上端上方5cm处，检测胆汁反流入胃时，探头应置于les下方5～10cm处。les定位方法见第7章。
6分别在鼻部、颊部用胶布固定导管，导管绕至耳后再于颈后部固定。
7 连接导管与检测仪，开始检测。
8患者明确注意事项（包括饮食、日常活动、记录日记），携带日记后离开医院。
9 患者次日返回医院，中止检测。
10　拔出导管。
术后注意事项
·患者恢复日常活动，正常饮食，继续服用检测前停用的药物。
· 导管在戊二醛（cidex或类似溶液）内浸泡30min消毒。与记录仪连接的导管末端切忌与消毒液体接触。探头顶端用纱布擦干后，置于盒内保存
· 利用分析软件（synectics食管反流分析软件）将记录仪内资料输入计算机进行分析（图8.20）。
[imgz]weichangdonglijianchashouce131.jpg[alt]synectics食管反流分析软件[/alt][/img]
程序概要
用synecticsmkⅢ及bilitec联合检测食管内ph及胆汁.
ph及胆汁探头均置于les上端上方5cm,酸反流定义为ph＜4（每滴），胆汁反流定义为吸收值＞0.14
[imgz]weichangdonglijianchashouce132.jpg[alt]双页ph及胆汁联合检测报告[/alt][/img]
[imgz]weichangdonglijianchashouce133.jpg[alt]双页ph及胆汁联合检测报告[/alt][/img]
图8.20　双页ph及胆汁联合检测报告（synectics pw食管反流及胆汁反流分析软件）。
酸反流检测记录表（ph探头置于les上方5cm）
（注：具体内容请参见synectics食管反流分析软件中的中文报告）
临床检测方法
酸反流检测记录表（ph探头置于les上方scm）
（注：具体内容请参见synectics食管反流软件中的中文报告）

胆汁淤积是胆汁流出受阻或减少。
胆汁流可在肝细胞至十二指肠之间的任一部位受阻。尽管胆汁流完全受阻，但肝脏仍持续产生胆红素，逆流入血，胆红素淤积于皮肤，由尿中排出，引起黄疸。
为便于进行诊断和治疗，胆汁淤积被分作两类：内源性和外源性。内源性包括肝炎、酒精性肝脏损害、原发性胆汁性肝硬化、药物损害、孕期激素改变（妊娠期胆汁淤积）；外源性包括胆道结石、胆管狭窄（结构性）、胆管癌、胰腺癌和胰腺炎。
【症状】
过量胆红素造成黄疸和尿色加深，特别是因肠道内缺乏胆红素，大便常呈灰白陶土色；因胆汁在肠道内缺乏，不能帮助食物脂肪消化，大便也可含有大量脂肪（脂肪泻），同时也影响钙和维生素d的吸收。如果这种情况持续，这类营养元素的缺乏可引起骨钙丢失，导致骨痛和骨折。此外，凝血所需物质的吸收也减少，造成容易出血的倾向。
胆汁产物在血循环内的滞留可引起瘙痒症（继发皮肤抓痕和损害），持续性黄疸可引起皮肤色素加深和皮肤的黄色脂肪沉积。决定于可引起黄疸的原因不同，病人可出现相应的不同表现，如腹痛、胃口丧失、呕吐或发热。
【诊断】
为判断黄疸的原因，医生将询问有关病状，如肝炎、饮酒量、近期用药史。皮肤蜘蛛痣、脾脏增大和腹水是肝细胞已有病变的信号。如果黄疸为肝外性，病人可有寒战史、胆绞痛和胆囊增大（医生可触摸到或经影像检查探查增大的胆囊）。
典型情况下，胆汁淤积病人血中碱性磷酸酶可显著升高，血中胆红素水平检测可显示胆汁淤积的严重程度，但不能确定原因。如果血中胆红素水平异常，一般要再作超声波检查、ct扫描或两者同时进行，以帮助医生区别肝内或肝外原因引起的黄疸。如果病因在肝内，也许会进行肝活检检查（获取少量肝组织作显微镜检查），肝活检通常能确定诊断；如果病因为肝外胆道梗阻，常再作内镜检查，以明确梗阻的性质。
【治疗】
肝外梗阻通常采用外科手术或治疗性内镜（一种附设有外科器械的可弯曲、可视性导管）治疗；肝内梗阻依病因不同而采用不同的治疗方法，如为某药物引起的黄疸，则需停服该药，如为肝炎，黄疸往往随肝炎病程缓和后消失。
口服消胆胺可用于处理瘙痒症。该药可与小肠中某些胆汁产物结合，阻碍其重吸收以减轻对皮肤的刺激。在肝脏损害不太严重的情况下，服用维生素k能改善凝血情况。胆汁淤积持续存在情况下常补充钙和维生素d，但不能很有效地防止骨脱钙。脂肪泻病人需要补充甘油三酯等脂类物质。