[定位] 在上腹部，当脐中上6寸，前正中线旁开0.5寸。
[解剖] 在腹直肌内缘，有腹壁上动、静脉分支；布有第七肋间神经。
[主治] 腹痛，呕吐，善哕，消化不良，泄泻，痢疾。
[配伍] 配玉堂治烦心呕吐；配中脘、建里治胃痛、噎嗝、呕吐；配天枢治腹胀、肠鸣、泄泻。
[刺灸法] 直刺0.5～0.8寸，不可深刺，以免伤及内脏；可灸。
[附注] 冲脉、足少阴会穴。

①人体部位名。七冲门之一。出《难经·四十四难》。即胃下口。胃下口通往小肠，如曲径通幽，故称。
②经穴名。出《针灸甲乙经》。别名上门。属足少阴肾经。位于腹正中线脐上6寸，旁开半寸处。

幽门，一名上门，在巨阙两傍各五分陷者中，冲脉、足少阴之会，刺入五分（气府论注云∶刺入一寸），灸五壮。
通谷，在幽门下一寸陷者中，冲脉、足少阴之会，刺入五分（气府论注云∶刺入一寸），灸五壮。
阴都，一名食宫，在通谷下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。
石关，在阴都下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。
商曲，在石关下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。
肓俞，在商曲下一寸，直脐傍五分，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。
中注，在肓俞下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。（《素问》水穴论注云∶在脐下五分，两旁相去任脉各五分。）
四满，一名髓府，在中注下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。
气穴，一名胞门，一名子户，在四满下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。
大赫，一名阴维，一名阴关，在气穴下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。
横骨，一名下极，在大赫下一寸，冲脉、足少阴之会，刺入一寸，灸五壮。

不容，在幽门傍各一寸五分，去任脉二寸，直两肋端相去四寸，足阳明脉气所发，刺入五分，灸五壮。（气府论注云∶刺入八分。又云∶下至太乙各上下相去一寸。）
承满，在不容下一寸，足阳明脉气所发，刺入八分，灸五壮。
梁门，在承满下一寸，足阳明脉气所发，刺入八分，灸五壮。
关门，在梁门下，太乙上，足阳明脉中间穴外延，足阳明脉气所发，刺入八分，灸五壮。
太乙，在关门下一寸，足阳明脉气所发，刺入八分，灸五壮。
滑肉门，在太乙下一寸，足阳明脉气所发，刺入八分，灸五壮。
天枢，大肠募也，一名长溪，一名谷门，去肓俞一寸五分，侠脐两傍各二寸陷者中，足阳明脉气所发，刺入五分，留七呼，灸五壮。（气府论注云∶在滑肉门下一寸，正当于脐。）
外陵，在天枢下，大巨上，足阳明脉气所发，刺入八分，灸五壮。（气府论注云∶在天枢下一寸。水穴论注云∶在脐下一寸，两傍去冲脉各一寸五分。）
大巨，一名腋门，在长溪下二寸，足阳明脉气所发，刺入八分，灸五壮。（气府论注云∶在外陵下一寸。）
水道，在大巨下一寸，足阳明脉气所发，刺入二寸五分，灸五壮。
归来，一名溪穴，在水道下一寸，刺入八分，灸五壮。（水穴论注云∶足阳明脉气所发。）
气冲，在归来下，鼠鼷上一寸，动脉应手，足阳明脉气所发，刺入三分，留七呼，灸三壮，灸之不幸，使人不得息。（气府论注云∶在腹脐下，横骨两端鼠鼷上一寸。刺禁论注云∶在腹下，侠脐两傍相去四寸鼠鼷上一寸，动脉应手。骨空注云∶在毛际两傍，鼠鼷上一寸。）

幽门（甲乙）一名上门．（甲乙）巨阙两旁各五分．陷者中（甲乙）
按明堂．入门．大全．作一寸半．千金心脏篇．作一寸．金鉴从之．以上诸书似有所见．然不合经文．今定不容穴．内又一寸五分．取此穴．
通谷（甲乙）幽门下一寸．陷者中．（甲乙）挟上脘．（类经）
按聚英．引素问注曰．自肓俞．至幽门去中行．各一寸．误也．今阅．次注曰．挟巨阙两旁．相去各半寸．下五穴各相去一寸．是谓幽门以下五穴．上下之间．各一寸．非去中行之谓．不然不合内经．挟鸠尾外各半寸．至脐寸．一之文．而相去二字．惑诸人．
阴都（甲乙）一名食宫．（甲乙）一名通关（医纲）通谷下一寸（甲乙）挟胃管（千金）
按医学纲目．引摘英曰．通关．在中脘旁．各五分．针入八分．左捻能进饮食．右捻能和脾胃．许氏曰．此穴．一针四效．凡下针后良久觉脾磨食觉针动．为一效．次针破病根．腹中作声．为二效．次觉流入膀胱．为三效．又次觉气流行腰后骨空间．为四效．主治五噎．吞酸多睡．呕吐．不止．是为阴都穴．明矣．乃今移入一名．
石关（甲乙）一名石阙．（千金）阴都下．一寸．（甲乙）并建里．（医门摘要）
商曲（甲乙）一名高曲．（千金）石关下一寸（甲乙）并下脘（医门摘要）
按商曲．宝鉴作商谷．
肓俞（甲乙）商曲下一寸直脐旁五分．（甲乙）
按肓千金外台金鉴．作盲．资生作育．类经曰．商曲下一寸．当作二寸．内经云．挟鸠尾外．各半寸．至脐寸一．盖古必自幽门．至肓俞．有七穴．甲乙经以来．已缺之．甲乙．商曲下一寸．以直脐旁之字．见之．后人误以二作一也．距古之远．无所可考．今姑不取商曲下一寸五字．唯定此穴于脐旁五分．从张氏说．
中注（甲乙）肓俞下一寸．（资生）
按甲乙．千金．外台．次注．作肓俞下五分．发挥．类经．聚英．入门．医统宝鉴．共从资生．据内经．挟脐下旁各五分至横骨．寸一之义．则资生为得．
四满（甲乙）一名髓府．（甲乙）中注下一寸．（甲乙）挟丹田．（千金）
按髓．外台作随．聚英．吴文炳．大成．府作中．千金曰．丹田两边．相去各一寸半．
（千金翼．无半字．盖是脱字也．）丹田在脐下二寸是也．此说可从．又曰．挟丹田两旁．相去三寸．即心下八寸脐下横纹是也．不可从丹田是石门也．发挥．作气海旁一寸．非也．
气穴（甲乙）一名胞门．一名子户．（甲乙）四满下一寸．（甲乙）
按脉经曰．胞门．在太仓左右三寸．太仓中脘别名也．千金妇人篇曰．胞门．关元左边二寸是．右二寸名子户．此二说．不与本穴相关涉．又冠中字详于奇穴部．又妇人良方．胎动不安论曰．服药致补暖．而反使胞门子户为药所燥搏．自注曰．巢氏病源．并产宝．并谓之胞门子户．张仲景谓之血室．
大赫（甲乙）一名阴维．一名阴关．（甲乙）气穴下一寸．（甲乙）
按千金肾脏篇曰．屈骨端三寸．不合诸书．且千金屈骨端．为曲骨横骨之别名．益不可解此也．千金言屈骨者．不一．说见下．
横骨（素问）一名下极．（甲乙）一名屈骨．（千金）大赫下一寸（甲乙）肓俞下五寸．（发挥）陷中．（入门）禁刺．（入门）
按大全．周身经穴赋．作横谷．又曰．一名屈骨端．千金曰．屈骨端阴上横骨中央．宛曲如却月中央．是也．此名横骨千金翼同．千金霍乱篇．灸慈宫．注曰横骨在脐下横门骨．是．盖横门骨．言横骨也．又阴 篇曰．灸玉泉穴．在屈骨下阴．又三焦篇曰．水道穴．在挟屈骨相去五寸．千金翼曰．屈骨在脐下五寸．屈骨端．水道两旁．各二寸半．又淋闭篇曰．玉泉下一寸．名尿胞．一名屈骨端．曲骨穴下．宜合考．凡言屈骨者．不一恐有差．却月．入门．作如仰月陷中．曲骨外一寸半．吴文炳．作仰月中央．去腹中行各一寸半．李时珍．作偃月．医统．作卧月．洗冤录曰．妇人隐处．其骨为羞秘骨．不可捡验．盖横骨也．

不容（甲乙）幽门旁．一寸五分．去任脉三寸两肋端．相去四寸（甲乙）对巨阙．（类经）
按两字．诸书作四．此穴对巨阙．巨阙旁二寸．直贴肋端四肋之数不合．且以肋数言之．必有第字．至此．特不冠第字．只千金．作直四肋端．次注冠第字．而期门．言第二肋．期门在不容旁．而二四易位．故人多疑之．今考之不容．直贴左右两肋端．此肋为岐．左右分垂．如一肋而相分．故因其形状言两也．甲乙曰．去任脉三寸．按幽门．挟巨阙两旁五分．不容幽门旁一寸五分．凡二寸也．参当作二．去任脉旁二寸．取此穴．类经．引此文作二寸．千金．千金翼．外台．作去任脉二寸是也．甲乙经曰．相去四寸．谓相去．兼任脉而量之也．次注．作挟腹中行两旁相去各四寸．误读甲乙文增各字则相去字不成语．今删去任脉三寸．并相去四寸之数言．入门作平巨阙三寸．医统．聚英．作去中行任脉各三寸．共受甲乙写误．而不深考也．明堂．作在上管两旁．各一寸．非矣．
承满（甲乙）不容下一寸．（甲乙）对上脘．（类经）
按千金及翼方．大肠篇曰．挟巨阙相去五寸．巨阙在心下一寸．灸之者挟巨阙两边．各二寸半．非．说既见．
梁门（甲乙）承满下一寸．（甲乙）对中脘（类经）孕妇禁灸（类经）
关门（甲乙）梁门下．太乙上．（甲乙）梁门下一寸．（千金）对建里．（类经）
按千金翼门作
太乙（甲乙）关门下一寸．（甲乙）对下脘（类经）
按千金．并翼方．外台次注．资生．圣济．宝鉴．作太一．无异义．千金翼门作明．
滑肉门（甲乙）太乙下一寸．（甲乙）天枢上一寸．对水分．（类经）
按聚英．医统．作下挟脐下一寸至天枢．去中行三寸下挟之下字．吴文炳．作一．
天枢（脉经）一名长溪．一名谷门（甲乙）一名大肠募（肘后）一名循际．一名长谷．（千金）去肓俞一寸五分．挟脐两旁各二寸．陷者中．（甲乙）滑肉门下一寸（次注）魂魄之舍．不可针（千金）孕妇禁灸．（同上）
按谷门．千金．千金翼．外台．资生．圣济．类经．发挥．聚英．大全．医统．作谷门．音通．资生．溪作鸡．肓作育．千金脾脏篇曰．长谷挟脐相去五寸.一名循际．又曰挟脐相去三寸．魂魄之舍．不可针．大法在脐旁一寸．合脐相去可三寸也．千金翼作挟脐相去各二寸．聚英．吴文炳．作去肓俞半寸．盖寸半之误．大成．作一寸．脱字．奇穴部．魂舍．可合考．
外陵（甲乙）天枢下大巨上．（甲乙）天枢下一寸．（次注）对阴交．（类经）
按千金作天枢从千金之说也．景岳全书曰．在脐左右各开一寸半灸疝立效永不再发．屡用．屡验．脐者阴交之误．
大巨（甲乙）一名腋门．（甲乙）长溪下二寸．（甲乙）外陵下一寸．（次经）对石门．（类经）
按腋．外台．作掖．千金．作脐下一寸．两旁各二寸．非也．长溪天枢也．
水道（甲乙）大巨下一寸．（增注）
按甲乙千金千金翼．次注．外台．共作大巨下三寸．以下诸书从之．聚英．吴文炳．作二寸．千金．千金翼曰．挟屈骨．相去五寸．此水道盖奇穴．详奇穴部．宝鉴．作天枢下五寸．非是．说见下．
归来（甲乙）一名溪穴．（甲乙）水道下一寸（增注）
按甲乙．千金．千金翼．气府论注．圣济．作二寸．水热穴论注新校正．作三寸．外台．作五寸．千金注资生．引外台．作三寸．说见下．千金妇人篇．作挟玉泉五寸．不是．
气冲（素问）一名气街．（素问）归来下．鼠鼷上．一寸动脉应手（甲乙）宛宛中．（资生）灸之不幸使人不得息（甲乙）禁刺．（资生）
按大全曰．一名气冲． 冲．古通用．非一名．不取．骨空论曰．毛际动脉．归来下．动脉是也．千金．外台作归来下一寸．鼠鼷．素问曰．刺气街．中脉血不出．为肿鼠仆注曰．气街．在腹下挟脐两旁相去四寸．鼠仆上一寸．动脉应手．新校正云．别本．仆作鼷．张介宾曰．仆当作鼷．千金翼．作鼠 ．医门摘要曰．鼠鼷羊矢同．非矣．羊矢骨与是不同．按王冰言挟脐两旁相去四寸者误．又水热穴论注曰．脐下横骨两端．鼠鼷上一寸．本草别录．马刀条曰．除肌中鼠鼷．外台．箕门注曰鼠鼷痛．小便难．金鉴曰．腿班中有肉核．名曰鼠鼷．溪鼷音通说文曰．小鼠也．即春秋言鼷鼠食郊牛角者．陈藏器曰鼷鼠极细卒不可见．尹文子曰郑人．谓玉未琢者．为璞．周人谓鼠未腊者为璞．周人遇郑贾人曰欲买璞．乎郑贾曰．欲之．出璞视之．鼠也．因谢不取．战国策同．盖仆鼷者璞之转讹也．
按毛际腿中肉核．动应手俗所谓横根所是也．千金外台并作归来下一寸．入门作天枢下八寸．夫脐下至横骨六寸半．骨度为然．何得八寸．素问曰．挟鸠尾之外当乳下三寸挟胃脘各五．
次注曰．谓不容．承满．梁门．关门．太乙五穴也．又曰．挟脐广三寸．各三．注曰．谓滑肉门．天枢．外陵也．又曰下脐二寸．挟之各三．注曰谓大巨．水道．归来也．马莳曰．鸠尾下三寸．胃脘五寸言鸠尾下一寸曰巨阙．又下一寸半曰上脘．今曰三寸者．正以鸠尾上之蔽骨．数起也．鸠尾下三寸半．为胃之中脘．今五寸者．字之误也．以下至横骨．言自中脘以下．有建里．下脘．水分．神阙．阴交．气海．石门．关元．中极．曲骨等穴共计一十三寸．今曰．六寸半.一者．疑当为二.六寸半者二．则为十三寸也．是腹部中行之脉法也．此注牵强附会．可笑也．巨阙下一寸半．取上脘穴．强合经文．此承皇甫氏之谬也．不知脐下至横骨六寸半．为一十三寸说．以一为二．故误如此解书何难之有．如其无征何．学人察诸．折衷曰天枢．与任脉神阙．相对．气冲．与任脉曲骨相对而自曲骨．至神阙．相去五寸也．如斯从天枢至气冲．亦当相去五寸．然甲乙说天枢气冲之间相去分寸．甚有余．而难．合于曲骨神阙．相去之寸．恐非也．经曰下脐二寸．各三.二寸中有三穴也．不可解．凡脐下四寸．而别取此气冲穴于毛际．与经文合．从甲乙．千金等．大巨．水道归来相去为二寸．则至归来六寸．归来下半寸间取此穴．而不合．经文毛际语窃疑素问上文言挟脐三寸．各三．至此乃言下脐二寸各三.二字三误．不然则各字不稳．且大巨水道归来．各每寸一穴则与外陵并度之．得脐下四寸乃归来下一寸．为气冲穴正与横骨二穴相对．又挟鸠尾之外．当乳下三寸之三．亦五之误然则挟鸠尾之旁．当乳下行五寸．每寸一穴．各字义亦稳矣．仍记数言．以待来哲．因次注．挟中行．二寸语．以此穴为横骨两端不觉冲门同处．甲乙．千金以气冲属腹部三行．以冲门属四行．腹部四行．自两乳．下行至横骨端．因知自胸至小腹渐狭也．而其书挟任脉几寸使人知在某行中也．甲乙．千金．以部分列．故言自某穴．挟某穴几寸．至某穴．言起自某穴旁下行至某穴也．外台．始以穴系经而以任脉属肾经．督脉属膀胱经．及滑寿．十二经合任督二脉为十四经．尔后说经穴者．一据十四经至一行中别布置三四所．乃每穴．不能言挟某几寸．后人不知此义也．故以腹部四行置横骨六寸半中．准拟分量．目巧度之．骨度正误曰．自天枢至横骨六寸半盖肾经与任脉．不为脐下五寸也．脾胃之两经．可取于六寸半矣是亦臆说古书．言横骨有二义．以横骨为穴名．故有此误．
急脉（素问）厥阴毛中．（素问）阴髦中．阴上两旁．相去二寸半．
按之隐指坚然．甚按则也．其左者．中寒则引少腹下引阴丸善为痛．为少腹急中寒．此两脉皆厥阴之大络通行其中故曰厥阴急脉．即睾之系也．可灸而不可刺也．（次注）
按类经曰．此穴自甲乙经以下．诸书．皆无．是遗误也．金鉴．坚然．作而坚．

幽门螺旋菌是慢性胃窦炎的主要病因，它能产生有害物质，分解粘液，引起组织炎症。虽然它与消化性溃疡发病的关系有待阐明，但已知消除幽门螺旋菌中明显减少十二指肠溃疡的复发率。因此，根治幽门螺旋菌具有重要意义。幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2～3药作联合应用。

1 概述
胃细菌学的研究，长期来是一个被忽视的领域。1983年marshall和warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（helicobacter pylori,hp）是对这一领域重要的突破。此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等）发生发展中一个重要致病因子。
1.1 hp的历史、发现和命名
1.1.1 历史背景
marshall在分离到hp后又回过来探索了历史上的文献，发现这一类细菌实际上早就已经被人注意过。1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。其他报告也证实了这一些发现。也注意到健康人中未发现这些细菌。经过30年的努力，在散载的报告中，良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。1938年doenges在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。
关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。在此以后对胃的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。
1975年steer和colin-jones报告了胃溃疡病人中胃粘液层下的胃粘膜上发现了细菌，重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣，这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力，因此易感于溃疡。steer等企图分离这一细菌。结果生长的是绿脓杆菌。后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌，而图片中所见的才是我们现在大家感兴趣的hp。
现在已知hp能产生大量尿素酶，在发现hp之前许多学者曾证明在许多种动物胃中有内源性尿素酶活性的存在。1924年luck和seth最早描述了这一活性。1955年kornber和devies在一篇综述中下结论认为胃尿素酶主要存在于胃体部，且来源于细菌。后来在人粪中的研究还证实了这些酶与溃疡病之间的关系，甚至有人用尿素治疗某些病人取得了疗效。
随着hp的发现，人们现在可以把这些研究放在一起得到一个清晰的认识，把胃中的hp与尿素酶联系起来了。在这整个过程中从胃粘膜活检标本中分离hp是一个关键因素。没有这一发现，人们对胃病的认识仍将受到限制。
1.1.2 发现和命名
在上述历史背景以及胃镜检查已大大普及、分离培养空肠弯曲菌的微需o2方法已经成熟的条件下，marshall等敏感地意识到胃中所见的螺形菌，形态上与粪便中分离到的空肠弯曲菌相似。既然用常规的需o2和厌o2方法都不能把它分离出来，何不用分离培养空肠弯曲菌的方法试一试呢？结果因此使他们获得了成功。国内是在1985年取得成功的。最初信凭它形态上与弯曲菌属细菌相似，分离培养方法也相似，只是从胃标本中分离到的，因此称作胃弯曲菌样细菌（gastric campylobacter like organism,gclo）。不久，由于此菌在胃窦部多见，又改称作幽门弯曲菌(campylobacter pyloridis,cp)，后来又因为这一名称不符合细菌统一的拉丁文命名原则，又改为cacpylobater pylori，简写与中文译名未变。随着对这一细菌的生物学性状研究的不断深入，发现这一细菌虽在形态和培养特性上与弯曲菌属细菌有相似之处，但也有许多特性与弯曲菌属细菌明显不同。曾有人根据hp的16srrna的核苷酸序列与弯曲菌属细菌不同，而与wolinella succinogenes相近，提出应归入wolinella属。1989年goodwin等把cp与弯曲菌属与wolinella属的代表菌种从超微结构、脂肪酸组成、呼吸醌、生长特点、酶的活性等五种表现型特征上作了系统的比较。他们认为cp既不应属于弯曲菌属，亦不归wollinella属，应另立一个新属，称作螺杆菌属（helicobacter,h）。因之，cp应相应改称为幽门螺杆菌(helicobacter pylori, hp)。而当时已从雪貂胃中分离到的类似hp的一种campylobacter mustelae相应改为雪貂螺杆菌（helicobactermustelae,hm）。自从新立螺杆菌属以来，国际上已先后有人从多种动物胃肠道分离到新的菌种认为是属于螺杆菌属的，亦有人从过去已归属于弯曲菌等属的细菌中拉出某些细菌来认为应归于螺杆菌。从现有报道看，螺杆菌属的细菌已不下10余种。其中，除了hp和hm以外，还有一种猫螺杆菌（helicobacter felis,hf）亦已得到较多人的认同以外，其他的尚均还在被认同之中。
1.2 hp感染与上消化道疾病的关系
hp感染与上消化道疾病之间的高度相关性已有大量报道，且已取得了基本一致的认识如下。
1.2.1 hp感染与慢性胃炎
hp与慢性浅表性胃炎之间的病因关系已充分确立。其证据如下：①事实上所有hp阳性者都证实有胃窦炎。②若hp感染经抗菌治疗，hp根除后，胃炎可消退。③在一些动物模型中，接种由患者胃中分离而得到的hp后，可复制出慢性浅表性胃炎的病损。④marshall和morris，分别用患者的hp对自己作了自身感染，亦取得了同样结果。
1.2.2 hp感染与消化性溃疡
从现有资料要确立hp与消化性溃疡（peptic ulcer diseases,pud），包括胃溃疡、十二指肠溃疡之间的病因关系尚有困难。部分原因是缺乏合适的动物模型，而且在hp感染者中仅有少数人发生溃疡。然而几乎所有pud患者都有hp感染性胃炎。因此，在没有其他促发因素，如服用甾体类抗炎药（nsaid）或有zollinger-ellison综合征存在时，hp感染与胃溃疡之间的相关性稍弱，不是nsaid诱发的胃溃疡患者中，80％有hp感染。然而重要的是要注意到hp感染者中的大多数人并不发生十二指肠或胃溃疡。这些事实意味着宿主的遗传性特征，菌株的变异性或其他因子在其中起着作用。hp感染根除后，溃疡病复发率显著降低，这是hp在pud中起病因作用的最有力的证据。hp根除后可预防溃疡病复发，这在胃溃疡中证据不如十二指肠溃疡那样充分。在十二指肠溃疡病例中，奇怪的是有些研究中，hp在胃窦部部位比发生溃疡的十二指肠部位更为常见。胃窦部位的hp为什么会引起十二指肠病变？已经提出的机理包括：hp在十二指肠胃化的细胞上定居，胃酸或十二指肠碳酸氢盐的继发性改变，或感染菌的产物和／或宿主炎症应答反应引起的病变。
1.2.3 hp感染与非溃疡性消化不良
hp感染与非溃疡性消化不良(nonulcerdyspepsia，nud)的相关性尚缺乏令人信服的证据。因此尚存在着争论。nud患者中hp的感染率并不高于一般人群。
1.2.4 hp感染与胃部恶性肿瘤
hp感染与胃腺癌：胃腺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。在我国发病率仅次于肺癌。有证据显示hp感染与胃体和胃窦腺癌相关联。然而，胃癌亦发生于一些无hp感染证据的人。hp感染的预防和治疗对胃癌发生的危险性的影响，证据尚不够充分。流行病学资料表明：胃癌发生率在一些hp感染率高的人群中较高。hp感染率和胃癌发生率都与社会经济状态呈负相关，都随着年龄增加而升高。在发达国家的连续出生列队研究中已见下降。在美国，非洲裔美国人和拉丁美洲人的发生率高于白种人。已发现，hp感染率与胃癌死亡率之间存在着地区分布性的相关。然而，这两种病在流行病学上存在一些明显不一致的情况。例如，胃癌男人比女人高发，而hp感染率两性间并无差别。据报道，某些人群hp感染率高，但胃癌发生率低。这些不一致表明：除hp感染率外其他因素在胃癌危险因素中亦很重要。在有一些但不是全部回顾性血清学研究中表明，胃癌患者的hp感染率比对照组高。
感染与胃癌有关的最有力的证据来自三个前瞻性列队血清学研究。这些研究表明hp感染者的胃癌发生率显著增加。在这些研究中，均未见hp感染与贲门癌和胃食管联结处癌有关联。
hp感染与淋巴瘤：胃的非何杰金淋巴瘤是一种罕见的病，占胃恶性肿瘤的3％。粘膜相关淋巴组织性淋巴瘤（malt）低度克隆的新生物，被认为起源于固有膜中的淋巴样聚合（lymphoid aggregate）。初步的流行病学资料显示，hp感染与胃非何杰金淋巴瘤和malt淋巴瘤都相关。
如果hp感染与胃癌之间有任何病因关系，那么显然别的因素在胃癌的发生率中亦有重要作用。因此，目前尚不提倡出于预防胃癌的目的而作根除hp的治疗。
2 hp的生物学性状
2.1 hp的形态学特征
hp的形态学已有了充分的描述。总之，它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。（图1）长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。（图2）在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
[imgz]zhongguoyoumenluoganjunyanjiu001.jpg[alt]hp的悬滴负染标本透射电镜[/alt][/img]
图1 hp的悬滴负染标本透射电镜（×48000）
[imgz]zhongguoyoumenluoganjunyanjiu002.jpg[alt]hp藉鞭毛与部分菌体外膜粘附于胃粘膜上皮细胞表面扫描电镜[/alt][/img]
图2 hp藉鞭毛与部分菌体外膜粘附于胃粘膜上皮细胞表面扫描电镜（×16000）
电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。（图3）。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用（图3）。
[imgz]zhongguoyoumenluoganjunyanjiu003.jpg[alt]hp菌体末端及鞭毛根部的超微结构超薄切片透射电镜[/alt][/img]
图3 hp菌体末端及鞭毛根部的超微结构超薄切片透射电镜（×5000）
hp经鞣酸处理，发现其外表面被厚达40mm的糖萼（glycoculyx）所包裹。电镜下，由于其呈细丝网状，与胃上皮细胞表面连接，因此亦有人称之为纤毛或拟菌毛。它成为hp粘附于胃上皮细胞表面的主要物质基础（图4）。hp定居于胃上皮细胞表面，除了鞭毛和糖萼的作用以外，在电镜下，尚可见到菌体细胞壁与胃上皮细胞细胞膜表面直接相贴的现象（图5）。这种现象的机理可能与藉糖萼粘连的机理不一样。其本质及其有何特殊意义有待研究。
[imgz]zhongguoyoumenluoganjunyanjiu004.jpg[alt]hp藉拟菌毛粘附定居于胃上皮细胞表面超薄切片透射电镜[/alt][/img]
图4 hp藉拟菌毛粘附定居于胃上皮细胞表面超薄切片透射电镜（×70000）
hp:幽门螺杆菌
ep:胃上皮细胞
[imgz]zhongguoyoumenluoganjunyanjiu005.jpg[alt]hp部分细胞壁与胃上皮细胞部分细胞膜直接相贴超薄切片透射电镜[/alt][/img]
图5 hp部分细胞壁与胃上皮细胞部分细胞膜直接相贴超薄切片透射电镜（×60000）
hp：幽门螺杆菌
ep：胃上皮细胞
培养物中的hp，用悬滴法作电镜观察时，常见菌体外围有“炸面圈样”或“指突状”结构包裹。这些结构有何含义亦不清楚。
延长培养时间，典型的细菌会发生圆球样形态的变化。这可能就属于hp的l型。它亦可在暴露于大气（含o2量较高）时发生。这种圆球体（图6）有两种类型。一种较大，电镜下可见稀疏的细胞质，细胞体积膨大。这种类型可能是一种退化型，在传代中不能再生长。另一种小圆球体，电镜下可见电子密度较高的细胞质，且有完整的细胞膜。这种类型可能比前者有较高含量的kdo和蛋白质。它已经被证明至少在30d内对物理和化学因素有一定的耐受性。且在4周～6周内在合适的培养条件下能重新生长成繁殖体。可是迄今尚未能证实这种圆球体在自然环境中的持续存在。或许这是弄清hp感染的流行病学和某些治疗中失败的原因的关键因素。
2.2 hp的生理学特征
2.2.1 hp的生长和生存条件
hp是一种专性微需o2菌。它的稳定生长需要依靠在生长的微环境中含2％～8％o2。因此，它在大气中和绝对厌o2条件下均不能生长。从临床标本中分离野生株都必需补充适量的co2。早期认为hp并不在代谢中利用碳水化合物获得能量，而是利用有机酸和氨基酸。但是不久前reymolds等研制了一种合成培养基证明精氨酸、组氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸是hp的必需氨本酸。有一些株尚需要丙氨酸或丝氨酸。但没有葡萄糖时，hp仍不能生长。有适量葡萄糖和丙氨酸时能大大促进其生长。这说明葡萄糖可能仍然是hp能量和碳源的重要来源之一。hp只含有mk－6呼吸醌，不含有所有弯曲菌属中普遍存在的甲基化mk－6呼吸醌。
许多固体培养基能用作分离培养hp的基础培养基。例如：心脑浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、布氏琼脂和m－h琼脂等。但必需加入适量的全血（马、羊或人）或胎牛血清作为补充物。加入适量的活性炭（0.2%）或淀粉（1％）亦有利于吸收培养基中衍化产生的毒性氧离子。hp生长缓慢，通常需要3d～5d，甚至更长时间，才能形成针尖状小菌落,为了避免快速生长的兼性厌o2菌和霉菌等和过度生长，常需加入由万古霉素、tmp、两性霉素、多粘菌素等组合的抑菌剂。hp在液体培养基中生长更加困难。这可能与在液体里面更难保证菌体周围稳定的微含o2量环境有关。
有人报告hp能在33°c～40.5°c和ph6.6～8.4条件下生长。但实际应用中仍以37°c和ph7.0～7.2为最适条件。hp对低ph 比一般细菌有较强耐受力。电镜下，甚至偶然可见hp钻入壁细胞的分泌小管中（图7）。clyne等认为酸对ph既有杀伤作用的一面，亦有保护作用的一面。他们把尿素酶阳性的野生株n6和尿素酶阴性的突变株分别接种在含有或没有10mmol尿素的两个ph范围从2.2到7.2的37°cpbs中,30min，然后测量cfu／ml、上清液的ph和溶液中的氨量。结果n6株在没有尿素的ph4.5～7.0的pbs中生存良好，甚至在有尿素的超始ph为3.5的溶液中亦能生存。然而野生株和突变株均不能在碱性环境中生长繁殖。存在野生株和尿素的酸性溶液的ph迅速从3.5升至8.45。尿素酶突变株在ph4.5～7.2的溶液中存活，不对尿素起反应。野生株n6暴露于氨的浓度高达80mmol仍能存活。胃的酸性环境可能对存活于尿素中的hp有杀伤作用。但是hp决不能存活于含有尿素的正常环境中，因为随后升高的ph的危害性远超过氨的毒性。
在血琼脂中，hp不能在含有5％胆汁的情况下生长。但是暴露于含有5％胆汁的液体培养基中30min，只有25％的hp被杀死。这说明hp通过十二指肠时尚有生存的可能性。
在含有0.1 %到1.5%甲基纤维素的1％蛋白胨的粘稠深液中，有周鞭毛的大肠杆菌在20cp（厘泊），即被制止运动。而hp在10cp比1cp游动得更快，甚至在200cp的粘稠培养基中仍能游动。这可能与hp的螺旋形特征及鞭毛的旋转推动作用有关。由此，使hp很容易穿透胃粘膜表面的粘液层，达到胃粘膜上皮细胞表面定居。而其他细菌很难达到这一点。
2.2.2 hp的生化反应和酶
hp对临床实验室中常用于鉴定细菌的大多数经典试验不起反应。但是有几种酶的反应是有特点的，特别是尿素酶，常用作hp的生化鉴定。
尿素酶 尿素酶是hp的一个非常重要的酶。它能使尿素分解成二氧化碳与氨。用柱层析方法测得其分子量约为625±kd，与底物有高度亲和性。它与变形杆菌属、摩根菌属、普罗威登斯菌属等许多微生物产生的尿素酶相比，在分子量大小、电泳活性、等电点和对尿素酶抑制剂的敏感性等方面都有它的独特性。hp在固体培养基上和胃粘膜上能产生大量尿素酶，而且其酶的活性比其他微生物产生的尿素酶活性高几倍到几十倍，甚至更大。尿素酶不仅是hp得以在胃粘膜表面定居的必要条件，可能也是hp在胃部致病的重要因素之一。传统的测定尿素酶的方法，如christensen尿素培养基等，均可用于测定hp的尿素酶。由于hp的发现和临床上对快速诊断hp感染的需要，已由此发展出了许多种更加简便有效的或者能作非侵袭性体内诊断用的试验。
其他可用于hp常规鉴定用的酶试验hp的分离培养物的生化特性往往非常稳定。它们都能产生氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、α－谷氨酰胺肽酶、亮氨酸胺肽酶和dna酶。不产生其他44种酶（包括许多种氨肽酶、酯酶、糖甙酶等）。常规鉴定可参见表1。
表1hp与相关细菌的生化特征比较

自1983年warren和marshall发现了幽门弯曲菌（campylobacter pylori,cp，1989年下半年开始国际上已改名为幽门螺杆菌， helicobacter pylori,hp)与慢性活动性胃炎和消化性溃疡的关系以来，迅速引起了世界范围的慢性胃病（慢性胃炎和消化性溃疡等）生物病原学的研究热潮。我国亦于1985年11月于昆明召开的全国第三次消化性疾病学术研究会以后逐步形成了全国范围的研究高潮。在此期间有一些地区或单位还曾举办过一些hp的专题学习班。1990年5月20～22日由中华消化杂志编辑部、上海市消化疾病研究所、广州市第一军医大学南方医院联合组织在珠海召开了全国第一次hp专题学术讨论会。此后不久，9月13～15日又由北京医科大学等单位在黄山召开了另一次全国hp专题学术讨论会，在这两次会议上可以说基本上反映了我国在hp研究上所取得的成绩和达到的水平。因而，现在有必要回顾我们以前的工作，以便确定我们进一步的战略目标。下面从几个方面谈谈我们一些看法，以供参考。
1 病原病理学
经过国内外大量的从慢性胃病患者胃粘膜表面检出hp的工作，抗菌药物对慢性胃病的疗效观察及部分志愿者的自身感染实验及动物模型的建立等，hp作为慢性胃病的一种重要病已经被国内外大多数学者所接受。人们对hp的认识，亦从一无所知，进入到掌握了它的基本生物学性状（包括它的细胞水平、亚细胞水平和分子水平）的阶段。正由于对它们生物学性状有了比较深入地了解，因此1989年下半年goodwin提出cp不同于弯曲菌属的细菌，应另归一新属称helicobacter，并得到了国际上多数学者的支持，因而得现名hp。由此对它在胃粘膜标本中的检出已不成为太大的问题，对它在胃粘膜表面所引起的病理变化的基本规律亦已有所了解。虽然所用的具体方法不同，所得结果还有细微的差异，但这无妨于判定hp与慢性胃炎和消化性溃疡的病因密切相关的大局。现在所需要解决的问题是：hp究竟是怎样致病的？为什么它在人胃粘膜上的感染是那么普遍？为什么在胃粘膜上皮细胞表面几乎只有这一种细菌能实现真正的寄生？为什么各种慢性胃病在适当的抗菌疗法后，会有一个时期的好转，但又很容易复发？hp的l型菌会不会在这中间起作用？等等。所有这一切问题靠现有的常规研究方法是难以解答的。这就需要我们联合多学科，从分子生物学和微生态学的角度来解决这些问题。例如我们仍需要花大力气来提高分离培养的阳性率，因为分离培养总还是不失为最可靠的方法、最有说服力的方法，许多更深入的研究亦需要以分离培养为基础。目前国内分离培养的阳性检出率普遍还不高，只有50%～70%，或稍高一点，这可能与培养基的成分和分离培养条件有关。当前迫切需要研制出一种特别适用于hp生长的培养基。关于菌种保存问题，虽然冷冻干燥方法对hp不太适宜，但深低温（-70°c以下）保存1年以上是没有问题的。这对开展深入一步的研究是非常必要的条件。除此以外，hp究竟能产生哪些致病物质？hp有哪些特异性的抗原？人群中的hp有没有生物分型？它与各地区的hp流行规律和致病性有没有关系？hp的基因图谱如何？特别是hp的一些有重要的特征的基因片段是怎样的？它的核苷酸序列如何？它是怎样来调控hp的这些重要特征的？等等，这些问题的解决均将有利于hp感染的致病机制的研究和诊断、治疗、预防方法上出现突破。在这些方面国外已有一些学者在探索，并取得了一些进展，在国内尚有待开拓。
2 诊断学
诊断学是建立在病原病理学的发展基础上，1983年warren和marshall用活检标本的印片染色检查和病理切片检查方法，特别是微需氧条件下的分离培养技术发现了hp以来，世界各地已把这三种方法作为检测胃粘膜表面hp的常规手段。各种染色方法的选用只是更便于识别而已。1984年langenberg确认了某些人胃中存在的高强度的尿素酶是由hp产生的以后引起了一个新的突破，由于hp的尿素酶的产生强度远高于其他消化道中常见的尿素酶产生菌，再加上hp往往是感染者空腹胃中的优势菌，因此一种利用检测活检标本中尿素酶以判断有无hp存在的尿素酶快速诊断试剂盒应运而生。自从国外有了试剂盒供应后，国内各地亦争相而上，这一方法虽然简单方便，但是假若没有严格的制造工艺和使用方法，是很容易出现假阳性和假阴性反应的。因为它是靠一种非特异的酶反应来判断hp的存在与否，再加上它的判断方法靠目测，误差比较大，因此它的实际价值有限。所有上面这些方法的最大缺点，就是要作胃镜取活检标本，不适宜人群hp感染率的调查，另一方面它亦不易克服hp感染局灶性分布所造成的偏差。因而，应用免疫学方法来取代是可行的。国外从1985年以后陆陆续续地出现了一些用补体结合、间接血凝、elisa、免疫印迹等方法来检测血清中各种免疫球蛋白的报道，后来用得较多的还是应用elisa方法检测抗hp-igg，最近一二年国内亦已有一些单位开展了这一方面工作，且已有试剂盒生产供应。测抗hp-igg虽然亦能反映一个人是否感染了hp，但用它来监测药物疗效有困难，因为抗体一旦产生后会持续相当长一段时间，不能灵敏对反映患者经治疗后胃中的实际感染状态。为了利用免疫学的特异性诊断功能，国外已建立了一些抗hp的单克隆抗体细胞株。国内亦有单位建立了一些抗hp的单克隆抗体细胞株，并已成功地应用于对直接涂片中的hp作特异性的鉴定，至于它的进一步应用正在深入研究中，由于血清抗体在hp清除后尚可保持几个月，因此1987年后国外一些学者根据hp的尿素酶能使胃中尿素分解成co[xb]2[/xb]和nh[xb]3[/xb]而设计了口服[sb]13[/sb]c和[sb]14[/sb]c标记的尿素，然后测呼气中的[sb]13[/sb]c和[sb]14[/sb]c标记的co[xb]2[/xb]的一种无创伤性试验。这类试验的优点不仅在于它是无创伤性的，还在于它能反映胃的整体感染状态，可以克服活检标本的局限性。可是这些检测方法需要贵重的质谱仪等仪器设备和费用较贵的试剂，这样也就限制了它的实际使用范围。[sb]13[/sb]c是稳定性同位素，它需要用质谱仪测量技术条件要求较高，而且[sb]13[/sb]c-尿素价格较昻贵。[sb]14[/sb]c是放射性同位素，它的测量技术虽然在一些大医院是办得到的，[sb]14[/sb]c-尿素的价格也比较低一些，但是终究是有放射性的，在实际使用上有一定禁忌。呼气试验类似的原理设计了一种国际上还没有报道过的口服稳定性同位素[sb]15[/sb]n标记的尿素，然后测尿中排出的[sb]15[/sb]nh[xb]3[/xb]来判断胃内hp感染情况。所有上述的诊断方法，都各有各的优点，也各有各的或大或小的局限性，因此迄今用于hp感染的十全十美的诊断方法还没有。相对来讲尿[sb]15[/sb]nh[xb]3[/xb]排出试验有较多的优越性，只是目前广泛使用尚受到条件的限制。
3治疗学
自从hp的发现，慢性胃病的生物学病原受到重视以来，临床上对慢性胃炎、消化性溃疡的治疗方案亦发生了重大的转向，过去常用的h[xb]2[/xb]受体拮抗剂如甲氰咪胍、雷尼替丁以及硫糖铝等，虽然缓解一些症状，但对hp的转阴无效，治疗复发率高。然后改用某些抗菌药物，例如呋喃唑酮、羟氨苄青霉素以及三钾二枸椽酸时，hp可有一定程度的转阴，除症状缓解、病理示炎症消退外，溃疡复发率亦明显降低，但是总的看来，治疗慢性胃病，特别是伴hp感染的慢性胃炎，还没有一种理想的药物。已有药物大都有一定的副作用，而且hp对它的耐药性趋势亦在增长。
4 流行病学问题
从现有的国内外资料来看，hp在人群中的感染率非常高，发达国家的感染率要低一些，发展中国家的感染率要高得多，有人估计我国人群的感染率可达40%左右。这么高的感染率是怎么来的呢？可是直到现在可以说我们对它的传染源与传播途径仍然一无所知，近年来有些国外学者已开始对这一问题进行一些探索，国内还只有个别人用很不可靠的尿素酶快速诊断试验作一些流行因素的分析，有的正在用血清学方法作一些人群中流行病学的调查，但是这还不能解决hp感染的传染源与传播途径问题。因为只有解决这一问题以后才能谈得上可以采取什么措施预防hp感染的流行。从现有的血清学资料，可以肯定hp感染是属于后天获得性感染，不是天生就有的。因此只要我们掌握了hp的感染是可以预防的。这样也才能从根本上来减少我国和全世界慢性胃病的发生率，以普遍提高我国和全世界人群的健康水平。解决这一问题用目前的常规方法也是不行的。必须用更加现代化的分子生物学、分子遗传学、单克隆抗体等手段来检测人和其他生物标本以及环境中的hp，并用动物模型，特别是悉生动物来证明才行。hp与各种慢性胃病的关系从现有资料来看，hp与慢性胃炎及消化性溃疡的关系是比较清楚的、明确的，但是与胃癌的发生亦有一定的关系，有待进一步肯定。当前在传染源与传播方式未弄清以前，按照消化道疾病“病从口入”的规律，注意改善卫生条件仍是十分重要的预防措施。

1983年warren 和mashall从活动性慢性胃炎患者粘膜中成功地培养出幽门螺杆菌（hp），该菌受到世界范围的注意和研究，1985年我国分离成功。本文就hp一般特性、流行病学、相关性疾病、诊断、治疗等的研究新进展综述如下。
1 概述
幽门螺杆菌（hp）原命名为幽门弯曲菌，该菌是一种g菌，呈弧形或s形，有1～2个微小弯曲，属微需氧菌，在ph值为6～8时繁殖最为活跃，该菌具有丰富的尿素酶，可分解食物中的尿素产生氨，产生的氨包绕细菌本身，从而与具有杀菌作用的酸性胃液隔绝，该菌生长于胃粘液深层，胃粘膜表面，多在胃窦部以胃小凹、上皮皱褶的内折及腺腔内为多，这就为其创造了微需氧环境，并免遭酸性胃液的伤害，而能繁衍。
hp感染呈全球性分布，但不同国家和地区或不同人群的感染率差异较大。感染率与当地公共卫生状况有关。发达国家感染率为20%～40%，中国人群的感染率为21%～93%，市区为50%，郊区为68.8%，胃镜室医务人员感染率为82.4%，显著高于其他医务人员（66.4%）。hp感染途径有口-口，粪-口途径。hp感染有家庭聚集现象，父母hp抗体阳性者其子女阳性率高于父母阴性者。
2hp相关疾病
2.1 消化溃疡
溃疡中hp阳性率高，十二指肠溃疡（gu）中，hp感染率为80%～100%，胃溃疡（gu）患者，hp感染率为80%左右，根据hp可显著降低消化性溃疡的复发，十二指肠溃疡（du）愈合后hp持续阳性者，一年复发率58%，而阴性者仅为2.6%。因而认为hp感染是消化性溃疡（pu）特别是du的重要致病因素，但pu能否确认为感染性疾病，尚有较多争议，因大多数hp感染者并无症状，大多数学者认为pu本质上是hp相关性疾病，而胃酸、胃蛋白酶的刺激是决定溃疡发病的关键因素。hp引起消化性溃疡的发病机制有两种学说：一是漏屋假说——hp致病因素包括毒素、毒性酶类及致炎作用。hp致病的主要毒素为空泡毒素，使上皮细胞空泡样变而坏死，hp分泌的毒性酶类包括尿素酶分解尿素产生氨，氨可加重空泡样变。hp抗原加上酶的激活，引起胃粘膜上皮产生严重免疫反应，损害胃粘膜，hp自身激活巨噬细胞释放的il-8及抗原抗体反应形成的免疫复合物，吸引中性粒细胞引起炎症反应，引起胃粘膜屏障的破坏，酸腐蚀并进而发生溃疡，另一种是胃泌素联系学说：胃窦部hp感染增加了此部位的胃泌素释放，引起循环的胃泌素水平升高，引起高胃酸，致胃粘膜损害，根除hp可使高胃泌素血症及高胃酸分泌恢复正常，提示促使胃泌素增加也是hp致病机制的一个重要方面。
2.2 胃癌
hp感染在胃癌发病中的作用日益受到重视，血清回顾性调查，发现hp阳性者发生胃癌的危险是阴性者的8倍，某些发展中国家胃癌发病率高，hp感染率也高，发达国家胃癌发病率低，hp感染率也低，社会经济地位低下者胃癌发病率高，hp感染率也高，hp高流行的国家和地区，胃癌的发生率也很高。提示hp感染与胃癌的发生有关。目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→癌变。hp感染与其中每一步骤均有关联。hp代谢所产生的多种酶类和毒素造成细胞dna损害，继而招致一些基因抑制物减弱和癌基因表达，产生内源性突变的，通过复制错误，基因突变致癌。虽有很多间接证据提示hp感染与胃癌的发生有密切关系，但尚缺乏有说服力的实验加以证实，hp并非胃癌的特异病因，还有其他促进因素（环境、饮食、遗传等），且只有长期的慢性感染才会使胃癌发生的危险增加。
2.3 残胃炎
良性胃病做胃部分切除术后的残胃常发生残胃炎。吻合口炎甚至发展成残胃癌，残胃炎除与胆汁反流有关外，hp感染也是重要的原因。oconnor等对24例消化性溃疡术后无症状胆汁反流进行组织学研究，12例中10例病人的胃切除标本检出hp。hp造成的低胃酸使其它细菌繁殖和胆汁反流，使残胃更易发展成残胃癌。因此，对残胃炎的治疗，需在抗反流措施外，同时用抗hp抗生素治疗，对预防残胃炎癌变有一定意义。
2.4 非溃疡性消化不良（nud）
nud时hp的检出率是否明显增高。两者有否相关性，hp感染与临床症状的关系尚难以确定，依据目前研究结果尚不能说根除或清除hp可以使nud的临床症状改善，总之，hp与nud的关系是一个值得深入研究的课题。
3诊断
hp可在光镜下看到，产生高活性的尿素酶并刺激有力的免疫反应，这三者构成了hp诊断技术的基础，可分为两类：①侵入性，包括细菌培养，病理，涂片，及快速尿素酶试验等。②非侵入性：呼吸试验及血清学检查。
3.1细菌培养
将胃粘膜研碎，立即接种于含有血和选择性抗生素的培养基上，在37°c微需氧条件下培养3d～4d，如发现有螺旋形或弯曲形革兰阴性杆菌，则需进一步有尿素酶、氧化酶和过氧化氢酶学试验的阳性结果才能确定为hp细菌培养准确可靠，往往作为验证其它试验的“金标准”。但费时长，需要一定的条件和技术。
3.2 镜检组织中的细菌
将胃粘膜组织均匀地涂在玻片上，革兰染色或复红染色镜检，方法简便。组织切片染色以warthin-starry银染色的效果最好，但费时，需一定技术。
3.3 活检组织尿素酶试验
最为简便、实用，多用于临床诊断，机理：hp具有丰富的尿素酶，可分解尿素酶产生氨，使试验液变为碱性，由hp指示剂显色，因为已有商品化的尿素酶试验药盒供应，有胃镜的单位可使用。
3.4 呼吸试验
病人口服同位素[sb]13[/sb]c和[sb]14[/sb]c标记的尿素溶液，如有hp感染，尿素被分解后产生的同位素标记co[xb]2[/xb]从肺呼出，可收集呼气标本，作液体闪烁计数器或用质谱仪测定同位素标记的co[xb]2[/xb]量。本试验具有快速、可靠、安全、无痛苦的优点。国外已将其作为追踪观察治疗效果的最好方法。适用于大规模流行病学调查，它优于血清学的一个明显特征是表明目前是否有hp感染，而不是曾否感染过。
3.5 血清学
以酶联免疫吸附试验（elisa）的效果最好。第一代的血清学检测法使用全菌或细菌提取物质粗制抗原，有较高的假阳性率，第二代则使用较纯化的抗原如尿素酶、高分子细胞相关蛋白质、血清学检查特别适合于流行病学调查。
3.6 其它
目前聚合酶链反应（pcr）等分子生物学技术亦已用于hp感染的诊断，使敏感性和特异性大大提高。
进行临床诊断，选择上述其中一种方法（血清学除外）即可，进行科研，至少应选择其中两种。流行病学调查，以血清学和呼吸试验较为适用。观察治疗效果，提倡做细菌培养和药敏试验，呼吸试验。hp感染治愈标准为停药一个月以上组织学检查、尿素酶试验、细菌培养或组织涂片gram染色共三项检查均为阴性。
4 治疗
寻求效佳、安全、价廉、疗程短的根除hp方案是近年的热点，国外不少学者认为hp根除率达90%以上的方案方达要求，国内外报告一致认为，单药不论哪种抗生素，hp根除率（疗程2周～4周）均在30%以下，二联疗法如洛赛克+羟氨苄青霉素或痢特灵+铋剂等，根除率在70%～80%；三联疗法是目前疗效较好的方法，首届西太平洋hp国际会议提出的以铋剂为中心的标准方案，包括胶体枸橼酸铋（cbs）、甲硝唑和羟氨苄青霉素（或四环素、痢特灵）经5年多来全球验证确认疗效可靠稳定。2周根除率在80%～90%，国内多中心协作研究，病例近600例，hp根除率达88%以上，副反应显著降低，抑酸药（洛赛克、兰索拉唑、雷尼替丁），加二种抗生素（羟氨牙苄青霉素、灭滴灵、克拉霉素）三联法根除率在80%以上。国外报告，雷尼替丁胶纤铋加克拉霉素二联新方案，hp根降率在80%以上。以药尚未在国内应用，中药治疗hp疗效尚难满意，方剂治疗hp根除率多在40%以下，用中药方剂再加抗生素有一定疗效，尚待进一步证实。

warren与marshall 1983年成功地培养出了hp后，世界各国学者对hp的生物学特征、流行病学、在胃十二指肠疾病中的作用及相关的诊断、治疗问题进行了大量研究，现将有关进展简略综述如下。
1hp的生物学及流行病学特征
hp是一种革兰阴性弧形或s形杆菌，过去称为幽门弯曲杆菌，由于对其研究的不断深入，现改称为幽门螺杆菌。在普通伊红和苏木精染色切片中看不清楚，在warthin-starry银染下，胃粘膜细胞的胞浆呈橙黄色，胞核呈紫色，hp极易识别。hp有1-2个微小弯曲，宽约0.5μm，长约2μm。电镜下，菌体光滑，有4-6根带鞘的单极或双极鞭毛。由于具有鞭毛和螺旋体型，使其钻透粘液层而靠近粘膜。hp分布在胃粘膜上皮的细胞间沟里，附着在微绒毛上及游动在深层的碱性粘液中。胃窦部最多见，其次是胃体部，也可见于食管和肠的胃腺化生上皮中，而未见其它组织生长。
hp的感染途径是通过密切接触方式传播。人类对hp普遍易感，可达46.5%，随着年龄增大，hp感染率也相应增高。不同种族，hp的流行情况也有所不同，希腊人、阿拉伯人、意大利人、中国人、印度人和美国人中有较高的检出率，英国的撤克逊人和墨西哥人中的检出率较低。黑人患者的阳性率高于白人患者，年龄和性别间无明显差别。
2hp在胃十二指肠疾病中的作用
许多研究表明，hp在胃十二指肠疾病患者的胃粘膜中检出率远远高于正常者。其中最高的为十二指肠球部溃疡，为80%～100%，其次为慢性胃炎，为70%～90%，胃溃疡，57%～85%，以及残胃炎，十二指肠炎，非溃疡性消化不良症，碱性反流性胃炎等。目前已有充分的证据揭示hp与胃腺癌有关联，药物预防高危人群可有效地降低胃腺癌的危险性。
hp感染与胃炎的活动性和严重程度有关。感染程度愈重，炎症改变愈明显，炎症愈明显，hp检出率愈高。hp感染与溃疡病的关系也十分密切。特别是hp的存在对溃疡的复发影响极大。一组hp阳性的十二指肠球部溃疡病人分别用具有杀灭hp的三钾二橼铬合铋和对hp无作用的甲氰咪胍，hp的清除率前者明显高于后者，1年后的复发率前者为40.7%，后者为78.0%，表明hp的存在是溃疡复发的重要因素。hp与其它上消化道疾病的关系目前虽没有完全明确，但在非溃疡性消化不良症、十二指肠炎、碱性反流性胃炎中阳性检出率常常高于正常，且症状随着使用hp杀死剂而明显减轻，说明hp与这些疾病的关系也是非常密切的。
3 的可能致病作用机制
3.1 机械作用
hp位于胃粘膜上皮细胞表面，能在粘液中快速游动，对粘膜上皮产生机械刺激作用，使粘膜屏障作用减弱，以利致病因子的损害。
3.2生化作用
hp有较强的尿素酶、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶、蛋白水解酶。尿素酶可使胃粘膜上皮细胞产生跨膜氨递度，破坏胃粘膜的屏障作用。hp还影响胃粘膜的疏水性，降低其抗酸作用。
3.3 免疫作用
研究最多的hp特异性igg抗体的产生、检测及意义。其它还有细胞毒性因子，常见的有：①血凝素又称移生因子抗原，为环绕在hp表面的柔韧纤维结构，其本质为一种唾液糖蛋白，可粘附于上皮细胞表面，促进宿生移生。②空泡形成因子，为一种蛋白质，能引起哺乳动物的空泡变性。③hp脂多糖中含有脂质a，与内毒素活性有关。这些因子可以导致胃粘膜上皮细胞的损害。
3.4 促胃酸分泌作用
hp能促胃酸分泌增加，加重胃粘膜的损伤。
4hp的诊断
4.1 组织学检查
包括直接涂片和细菌培养。前者为活体胃组织直接涂片，经gram染色、三荣红染色或w-s银染，giemsa染色后镜检。其中w-s银染下最易识别，此法准确性高但效率较低。
4.2 免疫学检查
hp感染后能使宿主产生相应的igg、iga等抗体，随着hp的消失，抗体效价也逐渐下降。用elisa法可测得这种抗体，敏感性高，有较高的临床价值。近年有学者用酶联免疫吸附试验检测hp，阳性率高；以及抗hp尿素酶抗体的测定，也已开始用于临床。
4.3 快速检测法
也是利用hp尿素酶的活性，用特别的含有尿素和hp指示剂的试剂合来检测hp的生长情况，3min即可有结果，并可半定量。
4.4[sb]13[/sb]c标记的尿素呼吸试验
利用hp的尿素酶能分解尿素的特点，口服[sb]13[/sb]c标记的尿素液体后，其分解产物[sb]13[/sb]co[xb]2[/xb]从患者呼气中排出，用同位素比值质谱仪测得[sb]13[/sb]co[xb]2[/xb]/[sb]12[/sb]co[xb]2[/xb]的比值，由此了解hp的生长情况。
4.5pcr技术定量检测hp
用pcr方法测定hp的dna碱基序列，特异地扩增测定hp的菌数。
5 抗hp治疗
目前hp在胃十二指肠疾病中的作用越来越受到重视，有关hp感染的治疗方法、有关药物的研究非常活跃，取得了许多进展。现临床研究得较多的有抗菌素类，如痢特灵、黄连素、灭滴灵、庆大霉素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、羧苄青霉素、氟呱酸，其它还有小诺霉素、四环素等。但抗菌素除了杀死hp以外，对胃粘膜无其它作用。
近年已取得显著效果的另一类药物是胶体铋，大量的临床试验证实，疗效确切，复发率较低，优于其它疗法。该药既有杀灭hp的作用，又有保护胃粘膜的作用，同时，还有不少资料表明，胶体铋与抗菌素或h[xb]2[/xb]受体拮抗剂联用，效果更好，从而使hp相关性胃十二指肠疾病的痊愈率明显提高，为本类疾病的治疗开辟了一条新途径。

自1983年marshall和warren从人体胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌（hp），并指出hp与消化性溃疡（pu）及慢性胃炎高度相关以来。大量研究表明，hp的检出率在十二指肠溃疡（du）患者中高达95%～100%，胃溃疡（gu）中亦高达70%～90%；hp根除后溃疡的年复发率可降到10%以下，显着低于hp仍阳性的病人，基于上述事实，hp在慢性胃炎及pu中无疑起着重要的致病作用。近年来已愈来愈引起医务工作者的高度重视和关注，现将有关情况作如下综述。
1hp感染与nud和慢性胃炎
1.1nud诊断标准
①慢性上腹部疼痛、饱胀、烧心、反酸、嗳气、恶心及或呕吐等症状。②纤维内镜检查正常或排除了糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变。③实验室、b超及x线检查等排除了肝、胆胰器质性病变。④追踪2～5年，2次以上胃镜复查，未发现新的器质性病变。综上所见：非溃疡性消化不良主要是根据临床症状，内镜诊断。包括慢性胃炎，慢性十二指肠炎，但不包括糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变。1～3项为国际上通用标准，而第4项标准则属作者为了严格选择病例而制订的。
1.2 hp感染与nud及慢性胃炎相关部分慢性胃炎，特别是重度萎缩性胃炎能引起nud的有关症状及贫血、口臭营养障碍等，已无多大疑义。但是无症状自愿者经内镜检查，亦发现慢性胃炎，老年人检出率更高，症状的严重程度并不和炎症的严重程度一致；nud症状的周期性加剧或缓解也不和慢性胃炎的病理改变一致，因此，人们怀疑慢性胃炎是引起nud症状的主要原因。有学者通过粘膜炎症细胞计数研究，提出炎症浸润程度与nud症状无明显关联，而幽门螺杆菌本身则与腹胀、嗳气有关，有人认为系由于hp产生大量尿素酶，分解胃粘膜中的尿素，产生氨和二氧化碳有关。
2hp与消化性溃疡
2.1 hp在消化性溃疡时检出率
消化性溃疡时hp的检出率与正常对照者有显著差异。hp的检出率在十二指肠球部溃疡患者中高达95%～100%。gu（胃溃疡）中亦达70%～90%；hp根除后溃疡的年复发率可降至10%以下，显著低于hp仍阳性的病人，基于上述事实，hp在消化性溃疡（pu）中无疑起重要的病因作用。
2.2 hp在pu发病中的作用
hp在pu发病中的作用目前比较一致的观点是当无别的促发因素如服非甾体类抗炎药（nsaid）或卓—艾综合征存在时，hp感染是几乎所有du和绝大多数gu发生的先决条件，但也有对此观点提出疑议，例如为什么大多数hp感染者不患pu？为何用无抗hp作用的h[xb]2[/xb]-ra治疗溃疡能够愈合？前一问题可能是由于感染者反应的不同，hp菌株毒力的差异或其它因子在pu的发病中起作用，对后一问题，用goodwin提出的“漏屋顶”假设可作形象的解释。在此假设中，胃十二指肠粘膜屏障被比喻为屋顶，胃酸为雨。由于hp感染破坏了粘膜屏障，造成“漏屋顶”，下雨（胃酸）就会使房子里面积水（溃疡形成）。不下雨（抑制胃酸），房子里面可无积水（溃疡愈合），但根本的措施是修补好屋顶（根除hp）。
2.3 抗hp治疗中清除率和根除率
清除率（clearance）指抗hp一个疗程结束时的hp阴转率，根除率（eradication）指抗hp一个疗程结束4w后的hp阴转率。后者才真正代表hp被杀灭。故在进行临床观察和考核药物疗效时，应以根除率作标准。
2.4 hp根除后与溃疡复发率的关系
tytgat于1993年总结了32篇关于根除hp治疗后pu复发率的报道，随访个月至4年，hp阳性病人溃疡年复发率为58%，而hp阴性病人年复发率为2.6%。labenz等对190例有关溃疡复发史且已根除hp的du124例、gu59例、复合溃疡2例、残胃吻合口溃疡5例进行了随访，与hp根除前相比，1年溃疡复发率从67.9%降至1.1%，2年后复发率从91.1%降至3.0%，这些病人中第一年hp阳性率为2.6%，第二年为1.2%，而第三、四年则未见重复感染者，进一步的随访研究表明，无hp感染者可继续保持溃疡不复发，forbes等对hp根除后的35例du已随访年，92%的患者7年后hp仍阴性，7年中hp阴性者的du复发率仅为3%。
2.5 与溃疡并发症的发生率
hp的根除不仅显著地降低了消化性溃疡的复发率，亦降低了溃疡并发症的发生率，labenz等随访66例有出血并发症病史并已抗hp治疗的消化性溃疡（du39例，gu25例，复合性溃疡2例）这些患者中有42例得到根除，24例未根除。在中位数为17个月的随访期中，前者溃疡复发率为2.4（1/42），无出血并发症，而后者复发率为62.5%（15/24），出血复发率为37.5%（9/24）。
2.6 根除hp与溃疡治疗周期
研究表明：根除hp治疗可使溃疡的治疗时间缩短1周～2周，停药4周后复查不逊于常规抗酸药物治疗，而且年复发率大为降低。
上述事实表明：根除hp可以根本上改变pu的自然史，使大多数pu能得以彻底治愈。
3 治疗与抗生素的选用
美国国立卫生研究院（nih），于1994年组织专家讨论，明确提出有hp感染的溃疡病患者不管是初发还是复发，除用抗胃酸分泌药物治疗外，需用抗菌药物治疗，nih的这一建议反映了90年代pu治疗的重大变革，大量研究表明：单一药物治疗不能取得高的根除率，需用2种或3种药物联用，疗程不宜超过2周。
3.1 两种药物联合治疗
胶态次枸橼酸铋（cbs）或次水杨酸铋（bss）与抗生素联用，或羟氨苄青霉素与中另一种抗生素联用，不仅提高根除率，而且降低耐药菌株的出现。cbs或bss加硝基咪唑根除率为67%，但cbs加羟氨苄青霉素疗效不佳，再林与雷尼替丁合用治疗用hp感染所致消化性溃疡的愈合率达92%，12个月随访表明，再林与雷尼替丁合用治疗十二指肠球部溃病复发率仅8%。
3.2 三种药物联用
cbs或bss加硝咪唑再加四环素或羟氨苄青霉素可使hp根除率达80%～90%。第九届世界胃肠病大会专题工作组推荐了一个2周治疗方案，cbs120mg，每天4次；甲硝唑400mg，每天3次；羟氨苄青霉素500mg或四环素500mg每天4次，但副作用较大，需进一步观察，并积极探讨其它防治措施，找出一些hp根除率更高、副作用轻微和价格便宜的新方案。

自1983年warren和marshall从人胃粘膜活体标本中分离出幽门螺杆菌（hp）以来，大量研究资料表明，hp是慢性胃炎的主要病因之一，但hp在消化性溃疡，尤其是十二指肠溃疡的发病学中是否为不可缺少的因素，正在日益引起人们的重视。
1hp与十二指肠溃疡发病学的关系
大量国内外资料表明，十二指肠溃疡患者hp检出率为80%～90%。hp能诱导炎症细胞浸润，导致胃、十二指肠球部粘膜慢性炎症和十二指肠的胃上皮化生。hp仅感染胃上皮细胞，十二指肠胃上皮化生的形成使hp可在十二指肠定植，且hp感染胃窦，便可播散浸入化生的上皮。并通过局部细胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜，导致糜烂性十二指肠炎，最终形成溃疡。
如果认为hp是十二指肠溃疡病的病原菌，那么二者相互联系的特异性一定很强，但是多数hp感染的病人并没有患十二指肠溃疡，有研究报告指出，对345例有hp定居而无十二指肠溃疡的消化不良病人，进行了3年左右的内镜和临床随访，在此期间仅2例发生了十二指肠溃疡病，1例发生了胃溃疡病。我院内镜室1989～1995年进行上消化道内镜检查，检出hp感染者共779例，其中仅144例（18.4%）有十二指肠溃疡。这表明十二指肠溃疡病的发病率低于一般人口中的预期数值。同时，大量的流行病学调查表明：经济发达国家的人群中，hp感染率明显低于发展中国家，各国十二指肠发病率虽有一些差异，但并不与hp的感染率相互平行。十二指肠溃疡患者中，男性显著多于女性，而hp的感染率则无显著的性别差异，综上所述，hp的感染率与十二指肠溃疡的发病率并不成正比关系。
2 十二指肠溃疡治疗药物对比
理想的溃疡病治疗应同时接受抑酸剂、粘膜保护剂、抗生素的药物。但3种药物同时应用三种不同作用机制并不一定达到理想的效果。相反经临床实践证明，单独应用抑酸作用越强的药物对溃疡病的疗效越好。h[xb]2[/xb]受体阻断剂对hp无效，质子泵抑制剂奥美拉唑与抗菌药物合用可以提高hp根除率，但单独使用根除hp的效果并不明显。以上药物对hp阴性或阳性的十二指肠溃疡病人的溃疡愈合率基本上是相同的。这说明抗胃酸分泌药并不是通过作用于hp后才使溃疡愈合，而是由于胃酸分泌受到显著抑制作用的结果，临床研究结果表明，溃疡的愈合不受hp的影响，抗胃酸分泌药的溃疡愈合效果优于抗菌药物组。另外用抑酸药物维持疗法可以有效地预防溃疡病的复发，此作用与hp没有明显的关系。此结果就很难支持hp是十二指肠溃疡的直接致病因素的论点。
总之hp在十二指肠溃疡的发生中起着一定的作用，但是这种作用不是直接的，而是通过十二指肠上皮的胃化生为溃疡病的发生提供了病理基础，在其它致溃疡的危险因素共同作用下而发生溃疡。包括微生物因素、环境因素、遗传因素和其它因素或这些因素的综合。所以，将hp视为多种促发十二指肠溃疡病因素中的一种可能比较符合实际，而hp并不是发生十二指肠溃疡的不可缺少的条件。

人胃内弯曲样细菌早在1906年就曾有过报道。此后，一些学者相继进行了研究。直到1983年，marshall等才在微氧条件下从人体胃粘膜活检中培养出一种弯曲类菌(campylobacter-like organism,clo)，现称之为幽门弯曲菌(campylobacterpyloridis)现已称为幽门螺杆菌（hp）认为该菌参与胃病的致病过程。现将有关hp的研究进展综述如下。

自1983年以来，从慢性活动性胃炎病人胃粘膜活检标本中分离出幽门螺杆菌（hp）以后，国内均做了大量的研究工作，我国1985年由张振华分离培养成功。大量研究资料表明，幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎的重要致病因素之一，在胃、十二指肠溃疡的发病中也起着重要作用，但与胃癌的关系不少学者正在探索之中，在我国大部分资料报道了经胃镜检查者的hp感染情况。而对人群的hp感染了解甚少，至于hp的传染源，传播途径等问题至今仍不清楚。一些研究显示，hp感染在慢性胃炎和消化性溃疡病者中常见。曾经发现用抗生素和化疗可消除细菌并导致粘膜正常化，然而hp作为致病原的作用尚未证实。该菌可能是胃粘膜的一种正常栖息菌，出现某些病理变化时选择的菌群中的一部分，参与发病机制的一种加剧因子，或其本身是引起胃病的致病因子，多数学者研究胃或十二指肠内粘膜上hp的存在量是否与内镜或组织病理学变化相关以及检查所分离到的hp菌株的同一性。

自从1983年marshall和warren重新发现幽门螺杆菌(helicobacter pylori hp)并指出其与慢性胃炎的关系后，引起了各国微生物、病理及内科医生的注意，进行了许多研究。现着重将近两年来与临床有关的若干进展作一介绍。

hp是革兰氏阴性的螺旋菌。它生存于胃肠道粘液中，氧化酶阳性，不能代谢糖类和微量需氧，此外尚具有更多的特征：如极强的尿素酶活性和γ-谷氨酰转肽酶活性；细胞的主要脂酸为四葵酸（10：0）与顺9：10甲烯辛葵酸和极少量已葵酸（16：1）；在体内生长必须有血红素等。电镜下hp直径约0.7nm，长6nm，无轴丝，有清晰的细胞壁，表面光滑，有4～6条位于一端的被鞘鞭毛，鞘与细胞壁的外膜联成一体。由于具有鞭毛与螺旋体型，就能“钻透”粘液层而接近胃粘膜。hp具有极强的进氧化氢酶活性，故能抵抗胃炎和溃疡时炎症细胞释出过氧化物酶的损害。
hp的来源仍然不明。从唾液、十二指肠液、胆汁、粪便中以及牙龈、咽部、结肠、尿道、阴道粘膜/拭子中均未能培养出该菌来。但它可在家庭成员中传播。hp不是偶然进入胃内的机会菌或污染菌，而是致病菌，支持点如下：①hp大量移生于胃粘膜表面，此处的上皮变薄，并有中性多形核白细胞浸润。超微结构研究发现此处的上皮与细菌之间有“台座”样结构，微绒毛变平或消失；②用抗生素除去细菌，这些损害可恢复；③hp感染病人血清中可发现特异的抗体；④志愿受试者吞服hp纯培养后发生了胃炎。

就人群总的情况说，hp检出率儿童远低于成人，随着年龄增长也逐渐增加，如1岁～11岁为0%，21岁～35岁为8%，36岁～50岁为44%，51岁～65岁为46%，66岁～93岁为56%。就个体而言，不论有无临床症状，内镜所见如何，健康对照者或有上消化道病史者，都有检出hp的报告。而凡组织学显示有慢性炎症的胃粘膜，多可检出hp，组织学正常的粘膜，检出hp的机会就极少。
胃液中不易发现hp。hp在胃粘膜中的分布呈两种形式：一是存在于较深层的碱性粘液中；一是聚集在胃上皮细胞表层的一些特殊部位周围，如细胞间联结点，80%的hp深入此点约2nm。hp在粘液中有很强的运动能力，在10倍于使大肠杆菌不能活动的粘度之粘液中，仍能“钻行”无阻。
最初认为hp只存在于胃窦部，最近发现，在其他部位的胃粘膜中，如体下部小弯、上部大弯均可检出。hp还可出现于胃腺化生的食管上皮（barrertt食管）和胃腺化生的十二指肠冠部上皮中，但不存在于肠腺化生上皮中。
hp的易感因素有，男性、吸烟、不同来源的移民，而与住院或门诊、饮酒、抗炎症药物或抗酸剂的服用无关。

hp最常见于胃窦部慢性炎症粘膜中，如前所述，胃体部与底部也有hp存在，但此时底部粘膜的胃镜象和组织学多显正常。故认为hp通常只是停留于此处而移生于胃窦部。
hp的阳性率和胃炎的严重程度有关，如组织学正常的21例。无1例检出hp；轻度胃炎4/16例、中度胃炎11/13例、重度胃炎32/33例为阳性。如胃炎伴肠腺化生时，其阳性率同正常组织。hp的阳性率也与胃炎是否活动有关（所谓活动性炎症系指切片中有明显的中性多形核白细胞浸润），即活动性胃炎hp检出率高，但也有不赞同此说者。hp与慢性胃炎的密切关系，还可从以下各点得到证明。
志愿受试者吞服活的hp后，出现上腹饱胀、呕吐粘液（无酸）等非特异症状，此时胃镜像虽正常，但原正常的胃粘膜表面和固有膜中，出现大量中性多形核白细胞浸润，上皮表面变平，微绒毛消失，细胞内粘液几乎消失。2周后活检出仍有炎症但较前减轻，有少量单核细胞聚集，由镜检查仍见hp。并可从活检标本培养出来。
单用氨苄青霉素、磺甲硝咪唑 、灭滴灵或红霉素，或并用铋剂（de-nol）片剂，能使胃炎消散。有报告将hp阳性胃炎病人分成治疗组（服de-nol，4周～8周）及对照组（服甲氰咪胍及安慰剂）治疗组hp被清除达69%～73%（对照组为0），此组病人的组织学所见对照组显著好转（p＜0.001）。

现在仍然不清楚，hp胃炎是否引起消化不良。在最近治疗肥胖的一组病人中，无消化不良症状者，hp带菌者为18%，而有消化不良症状者，73%均有hp胃炎（p＜0.001），这可能提示hp胃炎的发病过程为：感染hp后先产生“胃肠炎”的症状，经过某些阶段后出现反复发作的消化不良，即非溃疡性消化不良（nud）。nud在临床上常见，病人常诉餐后上腹痛或烧心、腹胀、嗳气、恶心等，而钡餐及胃镜、超声等检查均为阴性。nud病人中大约70%可能有hp胃炎，此类病人清除hp感染后，上腹痛或烧心显着好转，但恶心、腹胀改善不大，故仍需要更多的双盲研究和长期随访以确定消化不良是否由hp胃炎引起。

意见不一。有人认为hp与溃疡病有关，如一组报告，溃疡病人中hp阳性率为46%，对照组仅9%（p＜0.001）。胃溃疡患者hp阳性率为50%～95%，十二指肠溃疡为63%～100%。
使用某些抗菌药物后hp阴转，溃疡愈合率也高，此种情况支持hp与溃疡病有关。60例十二指肠溃疡病人用甲氰脒胍或de-nol加用甲磺硝咪唑或安慰剂，治疗8周，43例痊愈，17例未愈者中16例hp阳性，愈合率在hp阴性组中较高。33例（hp阳性21例，阴性12例）随访了36个月，阳性组中13/21痊愈，但12/13（92%）复发；阴性组中11/12痊愈，仅3/11（27%）复发。说明根除hp可预防十二指肠溃疡复发。我国以痢特灵治疗溃疡病疗效显著，而且复发率低，这很可能与根除hp有关，值得深入研究。最新报告证实了痢特灵对hp胃炎的疗效。
但也有人认为hp与胃溃疡复发夫关，也不影响溃疡愈合。
前面提到，hp聚集于细胞间联结点，由于hp迅速水解了此处的尿素，改变了胃上皮细胞的环境，使得氢离子产生逆向弥散，结果胃腔内产生胃酸过少。粘膜发生损害形成溃疡则是自身消化结果。这一假说，解释了hp致溃疡的主要机制。

十二指肠炎临床常见，但病因不明。在胃腺化生区的活动性十二指肠炎时可发现hp，多在胃腺化生上皮的表面，而从未在杯状细胞周围发现过，提示可能杯状细胞产生的某些物质不利于hp的生存。组织学正常的十二指肠粘膜也极少发现hp。
十二指肠粘膜上皮中hp阳性者，胃窦上皮中hp也都阳性；反之则不然，似可说明只要有胃腺化生上皮，十二指肠粘膜也可成为hp的首先聚集处。由于十二指肠溃疡几乎均有十二指肠炎，提示其中可能存在某些联系。

胃癌是严重危害人类健康的最常见的恶性肿瘤之一，在世界上的恶性肿瘤中估计占第二位。我国胃癌年死亡率为16/10万，居各类肿瘤之首。近20年来，不少学者致力于胃癌流行病学研究，发现胃癌的发生与环境因素有关。自1983年从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori,hp）以来，许多研究认为该菌感染作为环境因素之一，与胃癌的发生有关。虽然尚不能肯定两者有因果关系，但越来越多的资料支持hp在胃癌的发生中起一定的作用。本文就近年来流行病学资料，从病因学研究的原则角度，对hp与胃癌的病因学关系作一综述。

就世界范围而言，胃癌仍然是最常见的恶性肿瘤之一。在我国，每年约有16万人死于胃癌。胃癌发病率有很大的地区差别、我国西北各省及东南沿海一带，属胃癌高发区。欧美某些国家，甚至包括日本，近年来胃癌发病率明显下降。流行病学资料表明，胃癌多发生于社会经济水平较差的地区，环境因素甚为重要。环境因素中，直至最近2a～3a前，多数认为系饮食因素所致。在经济发达地区，食物保鲜条件较好，可能明显减少胃内亚硝基化合物类的形成及其它有害物质（如高盐食物）的摄入，从而降低胃癌发病率。
另一方面，慢性胃炎与胃癌关系密切，两者无论在流行病学、病理、免疫、生化等方面都有许多相似之处。慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一模式过程已为国内外多数学者所赞同。自从幽门螺杆菌（hp）被发现以来，国内外研究表明，hp可致急性胃炎，感染一旦成立，常持续存在。在慢性活动性胃炎中，hp感染率常在80%以上。流行病学同样证明，hp感染特别高发于经济低水平地区。很多资料表明，hp可能是慢性活动性胃炎的主要原因。基于以上事实，人们不禁要问：hp感染是否亦与胃癌有关？
forman等利用酶联免疫吸附法（elisa）测定hp抗体，对我国部分农村进行大规模的胃癌流行病学调查。普通人群中hp感染为28%～96%，通过计算，hp感染率与胃癌死亡率的相关率为40%（p=0.02），而在其他肿瘤中则无此相关性。在美国，correa同样采用elisa检测hp抗体，调查胃癌高发区及低发区人群的hp检出率，发现前者明显高于后者，认为社会经济条件同样影响胃癌发病率及hp感染率。parsonnet等观察109例胃窦、体腺癌，测定其hp抗体检出率为84%，而在相配对的186例对照组中，其hp检出率仅61%，二者差异有显著性（p<0.05）,其优势比（odds ratio）为3.6（95%）可信限为1.8～7.3)而在贲门癌中则无此差别。forman等在英国作了前瞻性观察。对29例胃癌，取其确诊胃癌前血清作hp抗体测定，检出率为69%，而在年龄配对的对照组中为47%；胃癌组抗体中位浓度（90mg/l）明显高于对照组（3.6mg/l,p<0.01）；经计算hp感染者其胃癌危险优势比为2.77（95%可信限为1.04～7.94,2p=0.039）。nomnra对居住夏威夷的美籍日本人作了类似观察。在5908人中，109例胃癌被确诊，取其过去贮存血清检测hp抗体，检出率为94%，而与其配对的对照组仅为76%，其胃癌优势比为6（95%可信限为2.1～17.3）。hp感染不仅与慢性胃炎、胃癌相关，而且与肠化生（im）亦有关。craanen等在533例中取胃窦粘膜活检2274块，同时检查了肠化生与hp感染，共发现im135例（25.3%）及hp289例（54.2%）,二者在年龄上相似；≥50岁者明显较≤50岁者常见（im，p<0.01,hp,p<0.05），im多见于hp阳性者（33.9%），阴性者仅为15.2%(p<0.001)。im患者hp阳性者平均年龄为64岁，hp阴性者为72岁，二者差异有显著性（p<0.005）。以上虽不能肯定二者的因果关系，但提示hp感染可能为im发生的重要因素。结果提示，hp感染确可增加胃癌发生的危险性，可能为胃癌发生的因素之一。
胃癌可分肠型与弥漫型，hp感染是否与型别有关？parsonnet等发现在37例肠型胃癌中，33例（89.2%）非胃癌粘膜切片内有hp,而在22例弥漫型中,仅7例(31.8%)有hp,优势比为17.7(p<0.01)。事实进一步阐明hp，慢性胃炎及肠型胃癌的关系。
当然，hp感染在胃癌发生中究竟起多在大作用？起什么作用？亟需研究。这一研究在我国极为重要，因为hp感染在我国很常见。据报道广州地区5岁以下儿童的感染率已达6%，10岁左右小儿感染率已超过10%，20岁～29岁为46%，30岁以上达60%，如果hp确与胃癌有关，而hp感染是完全可以进行有效治疗的，这对胃癌的防治将起不可估量的作用。

自从1983年幽门螺杆菌（hp）被分离培养成功以来，其与胃部疾患的关系已引起人们广泛的关注。目前普遍认为，hp是慢性胃炎的病原菌，在消化性溃汤的发生和复发中可能起重要作用，但是否与胃癌有关尚有争议。本文就hp与胃癌关系的研究现状作一综述。

慢性萎缩性胃炎，胃溃疡与胃癌有密切关系，1972年世界卫生组织将其列为癌前期状，而将胃粘膜的上皮化生及腺上皮不典型增生（atp）列为癌前病变。近年来国内外学者普遍认为幽门螺杆菌（hp）感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡有密切关系，因此hp与胃癌的关系已引起人们关注，现就我们对hp与胃癌关系的研究报道如下。
1 材料和方法
1.1 病例
本组1000例有消化道症状进行内镜检查的门诊及住院病人进行hp有关检查。男709例，女291例，年龄12岁～81岁。274例连续内镜活检标本的组织学研究，并与同期广州一所医院连续内镜活检材料对照。3852例hp流行病学调查材料。
1.2 方法
所有进行内镜检查病人均在胃窦幽门前区活检做细菌学培养、尿素酶快速检查及组织切片染色检查。hp流行病学调查方法包括一般个人资料，文化社会因素，健康状况，生活饮食习惯等48个量变的问卷调查。然后采集血清检查hbsag，alt及用elisa法测定hpigg抗体；普查前与hp阳性病人组织学和细菌学检测对照，敏感性100%，特异性91%。
1.3 动物试验
用5只成年狗在hp感染前后进行内镜检查并活检，以观察hp感染前后的胃粘膜变化。每只狗在第1次内镜检查后灌注hp活菌液5ml（含菌数约108/ml）。以后每周内镜观察并活检1次，共8周。
2 结果
2.1 内镜检查病人hp阳性率
平均为53%，其中胃溃疡hp阳性率为73.2%，十二指肠溃疡81%，慢性活动性胃炎为76.7%，胃癌为75.5%，慢性浅表性胃炎为41.3%。胃癌及癌前期状态患者hp检出率显著高于慢性浅表性胃炎（p＜0.01）亦高于兰州地区hp流行病学调查平均阳性率(63.8%)。
2.2 兰州与广州同一时期比较
兰州地区胃癌检出率为9.9%，广州地区为30%，（p＜0.05）。十二指肠球部溃疡与胃溃疡比例兰州为2.9:1广州为14:1,消化性溃疡与胃癌hp阳性率两地基本相同,但非溃疡性消化不良hp检出率两地有显著差异,兰州为71.6%,广州为47.7%(p＜0.05)，hp相关性胃炎中，重度萎缩和肠发生率见表1。
表1 兰州与广州连续内镜检查病人组织学对比

上消化道癌与幽门螺杆菌（helicopacterpylori hp）关系的探讨，近年来已成为各国学者研究的热点。上消化道癌产严重危害人类健康的恶性肿瘤，国内、外学者对二者关系的研究也多有报道，一般认为，hp可能是胃癌致病的环境因素之一，而对食管癌与hp关系报道较少。本文旨在分析上消化道（这里主要指食管癌和胃癌）组织不同部位hp感染的阳性率，以期探讨在上消化道不同的部位癌肿与hp感染的关系。
1 对象和方法
本院于1993年~1994年在门诊胃镜检查的1956例患者，进行hp检测。经胃镜及病理学诊断的上消化道癌共116例，其中男85例，女31例，平均年龄为54岁。胃镜检查时取病理组织一块，作快速尿素酶试验，观察在室温5mm内试剂变色情况，变红色即为阳性。所有操作均由胃镜室护士一人进行。所用试剂由福建三强生物品制剂公司提供。
2 结果
116例癌肿组织检测总的阳性率为43%，食道下段15例，胃底贲门7例，胃体8例，胃小弯5例，胃窦部66例，幽门管13例，残胃2例，阳性率分别为78.53%,85.71%,25%,80%,34.85%,61.54%,50%。
3 讨论
我国为胃癌、食管癌的高发区，而据国内外学者对胃癌高发区的hp检测，阳性率为62.5%,低发区为12.6%,而普通“健康”人为40.5%，本组资料主要研究了食管癌和胃不同部位癌与hp感染的关系，其结果显示在食管下段癌，胃底贲门，胃小弯及幽门管等处的癌与hp感染关系密切，这些部位的hp感染明显高于胃癌的高发区，因而认为这些部位hp可能与癌肿关系较为密切。目前国内外许多研究表明，在胃癌发病率高的地区，hp感染率也高；发达国家胃癌发生率低，而hp感染率也低；hp感染率高的国家和地区，胃癌发生率也高，因而认为hp可能是胃癌致病的环境因素之一。
现认为hp感染后发生癌变的可能机制：①hp感染后产生氨，中和胃酸引起的低胃酸使胃癌的危险性增加；而胃酸下降，致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生，所产生的亚硝酸盐与n-硝基化合物具有致粘膜癌变作用。②hp产生的代谢物及毒素直接损伤粘膜引起炎性反应，致细胞快速更新增加dna受损机会，炎性反应产生内源性突变。③hp感染的细胞生长代谢旺盛，易致dna的损伤及非整倍体的危险性增加。④也可能由于癌变后致组织的环境因素发生改变而易致hp感染。因而认为hp感染有更多的机会引起慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生等癌前病变，增加了致癌的危险性，从而提示hp可能是上消化道癌的起动病因之一。
本研究显示结果，提示了hp不但是胃癌致病的环境因素之一，也可能是食道癌致病的环境因素之一；胃内不同部位的hp感染阳性率不同可能与hp的流行病学有关，即粪—口途径传播。但就目前资料尚不足以充分说明hp感染与癌肿发生之因果关系，有待进一步探讨与研究。