慢性胃炎
( manxingweiyan )
别名: 胃痞 , 胃脘痛 , 反酸 , 嘈杂
西医
简介: |
慢性胃炎是一种常见的多发病,其发病率居各种胃病之首,主要是胃粘膜上皮遇到各种致病因子,发生慢性持续性炎症性病变。 |
病因: |
慢性胃炎的病因尚未完全阐明,可能与下列因素有关: 1.从急性胃炎演变而来。 2.鼻、口、咽喉部局部病灶的细菌及其毒素吞入胃内,长期对胃的刺激。 3.经常习惯地服用对胃粘膜有刺激性的烈酒,浓茶,咖啡,过烫(冷)等饮食。 4.过度吸烟。 5.长期服用对胃有刺激的药物,如阿司匹林等。 6.幽门括约肌功能失调,十二指肠液包括胆汁经常返流入胃。 7.胃酸缺乏,使细菌易于在胃内繁殖。 8.营养不良,如长期缺乏蛋白质及维生素b族。 9.心力衰竭或门脉高压,使胃长期处于淤血和缺氧状态; 10.免疫因素,在某些萎缩性胃炎病例的血清中,可测得壁细胞抗体(pca)和(或)内因子抗体(ifa)。 11.幽门螺旋菌(compylobacter pylori)作为慢性胃炎的病因受到关注,且认为其与萎缩性胃炎的发作和发展可能有关。 |
人群: |
50岁以上的更为多见,男性高于女性。 |
病理: |
1.慢性浅表性胃炎的病理:其基本病变是上皮细胞变性,小凹上皮增生及固有膜炎细胞浸润。病变较浅,仅局限于粘膜浅表的1/3,但有时亦可累及全层。固有膜炎细胞浸润主要为淋巴细胞、浆细胞,有时也可有少数嗜酸性粒细胞散在,是为慢性炎症表现;如有较多的中性粒细胞浸润于表层上皮及小凹皮细胞之间,提示为活动性炎症存在。根据病变程度不同,又可将慢性浅表性胃炎分为三级:轻度--炎细胞浸润较轻,范围限于粘膜浅表的1/3,其他病变也不甚明显;中度--病变程度介于轻重两者之间,炎细胞浸润及粘膜浅层的1/3~2/3;重度--炎细胞浸润较重,范围达粘膜的2/3以上,甚至达全层,上皮细胞变性明显,且有坏死及胃小弯扩张、变长,变深或伴有肠腺化生。 2.慢性萎缩性胃炎的病理:其基本病变是上皮细胞变性,固有膜炎性反应和固有腺体萎缩(数量减少,功能减低),常伴有肠上皮化生及不典型增生。固有膜炎性反应主要是淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性细胞浸润。此外,粘膜深层常有较多的淋巴滤泡形成:如上皮细胞间有较多的中性粒细胞浸润或成堆的积聚于小凹中,形成小窝炎症,甚或形成脓肿,提示为急性活动性病变;如无或很少有上皮细胞的退行性变,炎细胞浸润程度也轻,而正常结构有紊乱或萎缩,表示活检时已转为静止期。胃粘膜固有腺体萎缩是确诊慢性萎缩性胃炎的必具的特征性病变。所谓腺体萎缩,是指粘膜内固有腺体,特别是颈部以下的腺体、体部及底部发生下列病变之一者,即认为是萎缩:①腺体上皮细胞体积缩小,细胞数目减少。②萎缩腺体之间纤维组织增生,间质变宽,并有较多炎细胞浸润。③固有腺体减少而代之以化生的腺体。④正常腺体不同程度消失,而代之以增生的管状小腺体,腺体内看不到壁细胞、毛细胞和粘液细胞。腺体萎缩按程度可分为三级:轻度:胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩、减少,而大小弯腺体正常。中度:胃窦部及小弯腺体均有萎缩、减少,且范围较广泛。重度:胃窦部大部分腺体萎缩消失或仅有残留,大小弯及体部腺体萎缩或粘膜显著变薄,原有腺体完全消失而代之以化生的腺体。 3、慢性胃炎伴随的病理:(1)肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎最多见肠上皮化生。浅表性胃炎也可发生。肠上皮细胞化生之性质,根据细胞形态分为吸收上皮细胞、杯状上皮细胞、潘氏细胞及假幽门腺化生;根据肠腺上皮化生发育是否成熟,可分为完全性或不完全性化生;根据肠化生腺体的生化反应,又可分为“大肠型化生”和“小肠型化生”;以上以吸收上皮细胞、不完全性和大肠腺型化生与胃癌病变之间的关系更为密切。(2)非典型增生:既可发生于胃粘膜的固有腺上皮,也可发生于肠化的腺上皮。不典型增生的基本病变包括三个特征:细胞的异型性、异常分比和粘膜结构紊乱。非典型增生特别是中、重度非典型增生,是真正的癌前病变;而轻度不典型增生,非常接近于正常的单纯增生,可能是损伤的过度增殖性反应,大多尚属可逆性范畴。 |
诊断标准: |
慢性胃炎诊断标准: (一)浅表性胃炎 1.无症状或有上腹痛、饱胀、嗳气、食减等,偶有上消化道出血。 2.x线钡餐检查缺乏阳性征象。 3.胃液分析:胃酸正常或稍高。 4.内镜检查见粘膜红白相间(红相为主),水肿,有粘稠粘液附着,可有糜烂与出血;粘膜活检为浅层炎性细胞浸润,腺体正常。 5.疣状胃炎:属浅表性胃炎。内镜见胃窦部有较多的点状糜烂灶,直径约0.5~1.ocm,似脐样突起。 (二)萎缩性胃炎 分为两型,萎缩性胃炎分型标准如下: 胃体胃炎(a型):我国少见,与自身免疫有关;病变在胃体部,弥漫性;胃酸缺如或明显减低;血清胃泌素升高;壁细胞抗体(pca)等多数阳性;ifa可阳性,可合并恶性贫血。 胃窦胃炎(b型):我国常见,与胆汁返流及其它化学、物理致病因素有关;病变主要在胃窦,可累及体部,灶性;胃酸正常或略低;血清胃泌素正常;bca,pca可能阳性,可癌变( 镜检:可确诊,病变可局限于胃体部或胃窦部,亦可弥散;粘膜呈灰白或红白相间(白相为主),皱襞变细,粘膜变薄,粘膜下血管透见;有时腺窝增生,局部粘膜变厚呈颗粒状改变(过形成)。粘膜活检见全层炎细胞浸润,腺体大部消失或完全消失(胃萎缩),代以肠腺化生或幽门腺化生,严重者有不典型增生。 (三)肥厚性胃炎 本病少见,包括高分泌胃病及胃粘膜巨肥征。 慢性胃炎的确诊需作胃镜及胃粘膜活检,肥厚性胃炎需靠手术胃粘膜全层病理切片。 [附1]慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准(试行方案) 1.慢性胃炎的分类 (1)浅表性:包括糜烂及出血,也可注明是弥漫性或局部性及其部位,如胃窦部。 (2)萎缩性:如萎缩性胃炎伴增生,可称为萎缩性胃炎伴过形成。 2.慢性胃炎的胃镜诊断标准 (1)浅表性胃炎的表现①粘液增多附着在粘膜上不易脱落,用水冲掉后,可见粘膜表面发红或糜烂剥脱,需要和咽下的粘液或十二指肠返流粘液相鉴别。一般返流粘液含有气泡而且随蠕动而移动。②小斑片状或线状发红,有的地方充血,有的地方不充血,故呈斑状,发红的境界不很明显,色调鲜红。线状充血常见于皱襞隆起处。③红白相间或花斑,为散在均匀的小红点,红点与红点之间的粘膜略显苍白,有点象麻疹患儿的皮肤,一般粘膜比较平整。④水肿,粘液反光强,稍苍白,肿胀感。⑤糜烂者表层粘膜剥脱,常有白苔,又可分为三型:隆起型,如丘疹状顶端有脐样凹陷;平坦型,不高出周围粘膜;凹隐型,比周围粘膜低。糜烂的周围粘膜常有炎症表现。 (2)萎缩性胃炎的表现①粘膜颜色改变:正常为橘红色,萎缩时呈灰白、灰黄、灰或灰绿色;同一部位的粘膜深浅不一致,红色强的地方也带灰白色,一般灰黄或灰白色的地方也有略隆起的小红点或红斑存在;萎缩粘膜的范围可以是弥漫的,也可以是局部的,甚至呈小灶性,粘膜变薄而凹陷,境界常不明显。②血管透见:萎缩初期可见到粘膜内小血管;重则可见到粘膜下的大血管如树枝状,暗红色,有时犹如在粘膜表面上,易与皱襞相混;胃底贲门的血管正常时也可见到,观察血管时要掌握好胃内压力。萎缩性胃炎也可合并浅表性胃炎;腺萎缩后腺窝可增生延长或有肠上皮化生而看到过形成的表现,粘膜层变厚,此时不能看到粘膜下血管,只见粘膜表面粗糙不平,颗粒或结节僵硬感,光泽也有变化。 3.萎缩性胃炎的病理诊断标准 (1)固有腺体萎缩,减少1/3以内者为轻度,减少1/3~2/3者为中度,减少2/3以上者为重度。 (2)粘膜肌层增厚。 (3)肠上皮化生或假幽门腺化生(可有可无)。 (4)固有膜炎症(可轻可重) (5)淋巴滤泡形成(可有可无)。 [以上系1982年重庆召开的胃炎诊治座谈会制定的标准(试行方案)] [附2]胃粘膜上皮异型增生三级方案 1.轻度异型增生:胃粘膜结构和上皮细胞的异形性很轻微的异型增生,肯定是良性病。 (1)腺管结构呈轻度不规则,形状不整,迂曲,排列紊乱和疏密不均。 (2)再生型异型增生仅限于粘膜浅部,隐窝型则见于粘膜深层。 (3)在胃型,其上皮细胞呈高柱状,胞浆中残存粘液分泌物,甚至保存着正常的状态。在肠型,则杯状细胞减少。 (4)核长圆型或杆状,体积增大,深染。 (5)核排列较密集,位于细胞基底。 轻度异型增生与单纯性增生之区别是后者仅为胃小凹及腺颈部上皮的增生和腺管伸长。但排列尚整齐,与粘膜表面大致呈垂直状态。上皮细胞分化成熟,无异型性。单纯性增生常见于萎缩伴增生性胃炎。 2.中度异型增生:是粘膜结构和细胞异型性较明显者,但仍为良性。 (1)腺管结构不规则,形状大小不等,腺管迂曲。 (2)腺管呈分枝状,排列较细密。 (3)常呈一定的病灶性状,并且与周围组织有较清楚之界限。病变深部常见囊状扩张的腺管,或为异型增生的腺管,或为残存的原有胃腺,腺瘤型异型增生多属此级。 (4)上皮细胞呈柱状,杯状细胞甚少或仅见痕迹,几乎不见潘氏细胞。 (5)核呈长圆或杆状,增大并浓染。 (6)核排列密集,虽然基本上位于细胞基底,但排列稍显紊乱。 日本胃癌研究会的第三群“境界领域病变”相当于此级,但其原意是由轻度到重度的连续性病变中,除去轻度异型增生和癌及可疑癌以外的中间范围的异型增生。 3.重度异型增生:结构及细胞异性非常明显或判定良性恶性困难者均属此级,在切除的胃标本或胃粘膜活检标本上,常常很难与高分化微小癌鉴别。 (1)腺管结构明显紊乱,腺管之形态及大小不整,可见到“背靠”或“共壁”现象,也可见分支或“出芽”现象。(2)如果是灶性,表面常呈锯齿形。 (3)常常达粘膜全层,不一定残存有深部的囊状扩张腺管。 (4)上皮细胞呈高柱状(肠型)或立方型,不定型(胃型),前者不见杯状细胞或潘氏细胞,后者分泌功能消失。 (5)核比例增大,浓染或疏松网状,核仁明显。 (6)核呈杆状或类圆形,排列参差不齐,可见核分裂象。 (以上为全国胃癌研究协作组病理组制定的标准) |
诊断依据: |
本病的诊断主要有赖于胃镜检查和直视下胃粘膜活组织检查所见。 |
症状: |
慢性胃炎缺乏特异性症状,且症状的轻重与粘膜的病变往往不一致。部分病人常无症状。部分病人出现症状多为消化不良表现,如胃脘部痞满或疼痛不适,饭后饱服,嗳气打呃。少数可有食欲减退,恶心呕吐。一般浅表性胃炎以上腹部隐痛多见,占85%左右。若表现为胆汁反流性胃炎,则有明显而持久的上腹部不适或疼痛,尤以进食后为甚,可伴有恶心和胆汁性呕吐。若表现为萎缩性胃炎,则以上腹部胀满多见,伴有或不伴有腹痛,若年老体弱或病程较久,还可有贫血、消瘦、腹泻或舌淡等症候,表示病情较重,但在早期,临床症状的轻重程度与病理变化的轻重情况之间,无明显关系,而与病变的活动性和胃运动功能、泌酸功能有关。 |
体征: |
一般无明显体征,有时上腹部有轻度压痛。 |
影响诊断: |
x线钡餐检查:x线钡餐检查对轻度慢性胃炎诊断帮助不大。气钡双重对比检查,对中、重度病例诊断优于一般钡餐,主要表现为异常皱褶、锯齿状边缘或切迹等,约70%的胃底部萎缩性胃炎可发现直径1~1.5mm以上的胃小区病变。适用于定期随诊及初步了解治疗中的发展情况。 |
实验室诊断: |
1、幽门螺旋菌检查:慢性胃炎的阳性率在40~60%之间,阳性发现与病变活动性有关。近年来幽门螺旋菌检查,已被作为治疗观察和研究慢性胃炎的重要内容之一。 2、胃分泌功能测定:胃分泌功能是由胃粘膜各种细胞分担分泌的生理作用,胃内腺体除主细胞、壁细胞、粘液细胞和被覆之上皮细胞均有分泌功能外,胃内泌酸腺区和幽门窦腺区至少还有7种内分泌细胞,散在于基底膜和上述外分泌细胞之间,对于调节胃粘膜外分泌细胞的分泌功能起着重要的作用,其中尤以胃泌素细胞分泌的胃泌素最为重要。(1)泌酸功能测定:胃酸是由壁细胞分泌,五肽胃泌素或加大组织胺试验,正常人bao3.28+/-1.89mmo1/小时(不超过5mmol/小时);pao21.22+/- 9. 4mmol/小时(大于或小于此范围为高酸或低酸),浅表性胃炎一般正常,少数呈高酸,也可为低酸。 (2)胃蛋白酶原测定:胃蛋白酶原为主细胞所分泌,可以在胃液或尿液中测知其活力。胃蛋白酶原水平之高低基本和胃酸平行。在浅表性胃炎时常属正常(尿中水平757士471u/24小时;胃液中水平,间接法每毫升含40~60u);而萎缩性胃炎患者,尿中及胃液中含量一般常降低(尿中水平526士360u/24小时)。近年来也可测定血中胃蛋白酶原i(由胃底腺主细胞、颈粘液细胞分泌,电泳为1~5带)和胃蛋白酶原ii(由毛细胞和十二指肠腺分泌,电泳为6~7带),发现浅表性胃炎正常或偏高;而萎缩性胃炎则下降,尤其是伴肠化明显者,胃蛋白酶原i下降更明显,i/ii之比值也明显下降。(3)内因子测定:内因子是壁细胞分泌的另一种物质,胃液中正常含量平均为7700u/小时,慢性萎缩性胃炎,尤以体部病变明显者则明显降低,病变严重而伴有恶性贫血者,内因子缺如或降至微量。(4)胃粘液分泌功能-组织己糖胺(hexosamine)含量测定:胃粘膜表面的粘液是由粘膜表面上皮细胞和颈粘液细胞分泌,己糖胺是构成粘液的主要成分,胃粘膜中己糖胺的升高或降低与胃粘液合成和分泌的增力,或降解加速有密切关系。慢性胃炎患者,治疗前组织中含量据我们测定为:15.933+/-7.2927~16.5714+/-15.0934ug/mgdw之间,治疗后不但粘液厚度增加,己糖胺也上升到23.8172土8.1837~23.6154+/-10.6017ug/mgdw,说明慢性胃炎患者粘液分泌功能低下。(5)血清胃泌素测定:胃泌素是胃窦部g细胞和胰腺内d细胞分泌,两者均属胃肠胰系统激素分泌细胞;g细胞即是胃粘膜内分泌细胞,也有腔分泌型式。因此,在血液及胃液中均可查得,空腹血清正常值30~120pg/m1(多数人认为 |
免疫学: |
有关的抗体检测:(1)壁细胞抗体(parietal cell antibodv,pca)壁细胞抗体存在于胃体部萎缩性胃炎患者的血清中。对胃窦部萎缩性胃炎,其胃体部萎缩病变很轻、散在或局限,且血中不存在此抗体者称之为b型萎缩性胃炎。据认为a型萎缩性胃炎的病机和壁细胞抗体有关;而b型萎缩性胃炎的病机可能和胃泌素细胞抗体有关。 经研究壁细胞抗体并非壁细胞特异性高的抗体,在其他疾病,如甲状腺疾病、糖尿病也可存在。(2)内因子抗体(intrinsic factor antibody)内因子系壁细胞分泌的另一种物质。慢性萎缩性胃炎患者血中常存在有对抗此因子的物质,称为内因子抗体。抗体又分两型:i型是阻断性抗体,能阻断vitb12与内因子结合,以致vitb12不能吸收,此型抗体在一般萎缩性胃炎的患者的阳性率低,而伴有恶性贫血之萎缩性胃炎的阳性率,可达6%;ii型是结合性抗体,能与内因子--vitb12复合物结合,阻碍其吸收,在伴有恶性贫血的慢性萎缩性胃炎中,阳性率为30%。在我国伴恶性贫血的萎缩性胃炎罕见。3)胃泌素细胞抗体(gastrin producing cel1 aniibody, gca):1979年vandelli报告部、分b型萎缩性胃炎(胃窦部萎缩性胃炎壁细胞抗体阴性,患者,血清中存在胃泌素细胞抗体,而认为这部分b型萎缩性胃炎的发病与胃泌素细胞自身抗体有关。我国1组胃窦部萎缩性胃炎患者,胃泌素细胞自身抗体的阳性率为25.64%,而胃体部萎缩性胃炎患者,其中尚未有发现阳性的报道。有人认为壁细胞抗体和胃泌素细胞抗体同时测定,可以对病变的部位有诊断价值。 |
组织学检验: |
胃粘膜活检组织检查:是确诊慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎最可靠的方法。由于胃粘膜病变之程度和性质,在胃镜下与病理组织检查存在着不一致的现象,其符合率约为60%~80%。因此,依据胃镜检查临床上可诊断慢性胃炎,而活组织检查则是确诊慢性胃炎,并作为分型、分度的根据。由于萎缩性病变往往呈灶性分布,故在活检时,应在胃分区的不同部位及病变区的同一部位做多点多块活检,一般认为以3~6块为宜,并要求尽可能深达粘膜肌层。在复查时尽可能在原病变部位钳取组织。 |
鉴别诊断: |
本病应与胃神经官能症、溃疡病、早期胃癌、慢性肝胆疾病及胰腺疾病相鉴别。 |
疗效评定标准: |
(1)近期临床治愈:包括以下所有指标:①临床主要症状消失,次要症候基本消失或消失。②胃镜复查活动性炎症消失,慢性炎症好转达轻度。③活检组织病理证实胃镜所见;腺体萎缩、肠化和异型增生复常或消失。④胃酸基本恢复正常,胆汁返流消失。 (2)显效:包括以下所有指标:①临床主要症状消失,次症基本消失。②胃镜复查粘膜急性炎症基本消失,慢性炎症好转。③活检组织病理证实胃镜所见;腺体萎缩。肠化生和异型增生恢复或减轻达两个级度以上(含两个级度)。④胃酸分泌功能和胆汁返流改善,达原病异常值量的2/3以上。 (3)有效:包括以下所有指标:①主要症状明显减轻。②胃镜检查粘膜病变范围缩小1/2以上,炎症有所减轻。③活检组织病理证实胃镜所见,急、慢性炎症减轻一个级度以上,腺体萎缩,肠化生和异型增生减轻。④胃酸分泌功能和胆汁返流改善,达原病异常值量的1/2以上。 (4)无效:达不到有效标准之病例,而未恶化者。 (5)恶化:有下列指标之一:①主要和次要症状明显加重。②胃镜粘膜病变范围扩大到1/2以上,或病变表现有所加重,或伴发了其他病变。③活检病理加重,炎症、腺体萎缩、肠化和异型增生,恶化上升一个级度。④胃酸分泌功能和胆汁返流恶化,达原病异常值量的1/2以上。 (以上系1989年11月中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会制定的疗效评定标准) |
预后: |
慢性胃炎病情轻重不同,但均缠绵迁延,或反复发作,如不注意治疗,易发生成萎缩性胃炎,甚至异型细胞增生和重度肠化生,发展为癌,尤其是中、重度肠化生及异型增生,被视为癌前病变。国内大数量病例观察,癌变率约为2%~3%。 |
治疗: |
慢性胃炎的治疗,首先应除去各种可能的致病因素,如彻底治疗急性胃炎及口腔、咽喉部慢性感染灶,避免对胃有刺激的食物及药物,戒烟酒等。饮食宜节制,不宜暴饮暴食,要适当调控情志,避免精神过度紧张或忧伤。对一般消化不良症状,可采用抗酸剂,解痉剂,粘膜保护剂等。 1.抗酸剂只用于胃酸分泌增高或正常分泌的患者,能减轻吐酸、烧心等症状。若胃酸偏低或无酸者则不宜运用。抗酸剂有胃舒平、乐得胃,h2受体拮抗剂,如甲氰咪胍、雷尼替丁(150mg 2次/日),酸泵抑制剂如奥米拉唑。胃泌素受体拮抗剂如丙谷胺,每日400mg,分3次服用。 2.解痉剂缓解胃肠痉挛,减轻痉挛性疼痛:如普鲁本辛、胃疡平、安胃灵、吗丁琳、西沙必利等,对反流性胃炎,可使用胃复安和胆酪胺,胃复安有抑制胃和十二指肠逆蠕动、加速胃的排空、减少胆汁反流的作用。剂量每日为10~20mg/3次。胆酪胺可与胃内胆盐结合,加速胆盐的排除,剂量每日为3~4g/4次,但不宜长期服用。 3.胃粘膜保护剂可用胶体铋剂、麦滋林、生胃酮(每日100mg3次),硫糖铝每日1g/3~4次。pge(前列腺素e)15ug每6小时一次以及胃泌素等。 4、抗幽门螺旋菌治疗:可采用三钾二枸椽酸铋每日120mg/4次,痢特灵每日100mg3次,甲硝唑每日0.25g/3~4次,以及羟氨苄青霉素、羟氨苄头孢菌素。腹部透热疗法:以超短波或红外线在上腹部理疗,或腹部热敷“理疗热”等,可改善胃粘膜血流量,有利于缓解症状和胃粘膜之修复;但理疗必须无溃疡病存在;热敷必须无急性炎症。适用于脾胃虚寒的患者。 |
“慢性胃炎” 相关论述
慢性胃炎是由不同病因引起的胃粘膜慢性炎性病变,其发病率随着年龄增长而增加。慢性胃炎有浅表性胃炎、肥厚性胃炎、萎缩性胃炎之分;按胃酸分泌多少又可分为高酸性胃炎和低酸性胃炎。其病程迁延,个别患者可无任何临床表现,但大多数病人可有程度不同的消化不良症状,并可有食欲不振或厌食,中上腹部饱闷感或疼痛,多于进食后立即出现。有的患者可伴消瘦、贫血、舌炎等症状。胃酸分泌过多者可有烧心、反酸,而低酸性胃炎是诱发胃癌的危险因素。
(一)饮食原则
1.调节胃酸分泌。高酸性胃炎禁用酸度高的食品及刺激胃酸分泌的食物,而低酸性胃炎患者可选食有刺激胃酸分泌作用的食物。
2.避免有强烈刺激性作用的食物,忌食生冷、硬及酸辣食物。
3.饭菜宜软烂,容易消化,含纤维多的食物不宜太多,可粗粮细做。
4.烹调方法宜选用蒸、煮、炖、烩等,忌煎炸等。
5少量多餐,每日可安排4~5餐。
(二)食谱举例
早餐:
面包50克
大米粥(大米50克)
瓜片鸡蛋(黄瓜50克、鸡蛋40克)
加餐:
豆浆300毫升,加糖5克
饼干25克
午餐:
大米饭(大米50克)
面片汤(面粉50克、苋菜20克、瘦猪肉10克)
清蒸鱼(草鱼100克)
加餐:
麦乳精200毫升
蛋糕25克
晚餐:
肉卷(面粉100克、瘦猪肉20克)
紫菜汤(紫菜10克、细粉丝10克、虾仁5克)
素炒三丝(胡萝卜50克、土豆50克、大青椒50克)
全日烹调用油20克
全日热能9030千焦(2150千卡)左右。
(三)食物选择要点
1.主食可选用软米饭、面包、馒头、包子、馄饨等。
2.牛奶、奶油、淀粉、蔬菜、煮熟瘦肉等不刺激胃酸分泌的食物,适于高酸性胃炎病人。
3.浓肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物较高的食物,能强烈刺激胃酸分泌,适于低酸性胃炎病人,而不适于高酸性胃炎病人。
4.新鲜而含纤维少的蔬菜及水果,如冬瓜、黄瓜、西红柿、土豆、菠菜叶、小白菜、苹果、梨、香蕉、橘子等比较适合胃炎病人食用,而芹菜、韭菜、黄豆芽、金针菜等含纤维多的食品宜少食。
5.为防止便秘发生,宜经常选食一些有润肠通便功能的食物,如琼脂(洋菜)制品、果子冻、蜂蜜、果汁、菜汁等。
6.酒精对胃粘膜有刺激作用,并能损伤胃粘膜防御机制,故应忌酒。
慢性胃炎是由多种原因引起的慢性胃粘膜的炎性病变,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后,由于粘膜的特异再生能力以致粘膜发生改建,且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩,甚至消失。本病是一种常见病、多发病,且年龄越大,发病率越高,据胃镜普查,50岁以上的人有50%患有慢性胃炎,其发病率位居各种胃病之首。是老年病的常见疾病之一。临床一般分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性肥厚性胃炎四种类型。
[发病原因]
引起慢性胃炎的原因尚未完全明了,一般认为与以下因素有关:
1.急性胃炎演变而致。患急性胃炎之后,没有得到很好的调治,以致胃粘膜病变持续不愈演变而来。
2.药物和食物的刺激。长期服用对胃粘膜有刺激的药物或食物,如阿斯匹林类药,过度饮酒或饮烈性酒,喝浓茶、咖啡,过度吸烟,饮食过冷或过热等均可引起胃粘膜的慢性损害。
3.细菌及其毒素侵入。口腔、鼻、咽等局部的细菌或其毒素侵吞入胃,可以长期刺激胃粘膜引起慢性炎变。此外,幽门螺杆菌在慢性活动性浅表性胃炎胃粘膜中阳性率很高,可能也是慢性胃炎的原因之一,并且认为其与慢性萎缩性胃炎的进展有关。
4.胆汁和十二指肠液返流。由于胃幽门括约肌的功能失调、十二指肠溃疡或胆囊切除术后,使胆汁和十二指肠液返流入胃,破坏胃粘膜的屏障引起慢性胃炎。
5.胃酸缺乏。由于胃酸分泌不足,细菌很容易在胃内繁殖引起本病。
6.营养不良。长期缺乏蛋白质、维生素b族等引起营养不良,最终亦可致慢性胃炎。
7.其它疾病影响。慢性心功能衰竭或门脉高压,可使胃粘膜长期处于瘀血和缺氧状态,而引起慢性胃炎。
8.免疫因素。某些萎缩性胃炎患者的血清中可检测到壁细胞抗体(pca)和(或)内因子抗体(ifa),故认为此类胃炎与免疫因素有关。
慢性胃炎属于中医学的“胃脘痛”范围,饮食不节,饥饱过度,或长期过食生冷刺激之物,均可损伤脾胃;或由于情志不遂,肝气郁滞而失疏泄,横逆犯胃,甚或肝郁化火,灼伤胃阴等均可致胃脘痛。
[临床表现]
慢性胃炎没有特异性的临床症状,且其症状的轻重与胃粘膜的病变程度常不一致,大多数病人可无明显的不适,一般情况下只表现为胃脘饱胀或隐痛、嗳气、食欲不振,食后饱胀或疼痛加重。如有胆汁反流时,可见持久的上腹部不适或疼痛,尤以进餐后为甚。严重时可伴有恶心、呕吐,此在胃大部切除术后及幽门括约肌松弛者多见。如并发急性胃粘膜病变者可引起大量出血。此外,慢性萎缩性胃炎患者常表现为上腹部烧灼样疼痛,严重时有缺铁性贫血、消瘦、舌炎和腹泻等。由于萎缩性胃炎的胃液中亚硝酸盐含量较多,加之胃酸缺乏和慢性炎症损害,故常可伴发溃疡、息肉,腺瘤样息肉是癌前期病变,故必须引起足够的重视。
[预防措施]
1.积极治疗急性胃炎。患有急性胃炎者应积极治疗,且应尽量彻底治愈,以防其向慢性胃炎转化。
2.忌食辛辣刺激之物。平素应少食或不食对胃粘膜有刺激的食物和药物,养成良好的饮食卫生习惯,如勿饮烈性白酒或长期饮酒,不空腹饮酒,不抽烟,少喝浓茶、咖啡,饮食冷热适度,避免过饱过饥,做到饮食定时、定量,这些均是老年人平常饮食生活中必须注意的问题。此外,在治疗其它病的过程中,如需服用对胃有刺激的药物,如水杨酸盐类药、皮质激素、消炎痛等,宜饭后服,能用其它药代替者,尽量少用或不用此类药物。
3.饮食营养丰富。老年人消化系统的消化、吸收功能较年轻人差,容易引起消化不良,故其饮食宜营养丰富,易消化吸收,避免蛋白质和维生素b族的缺乏。
4.保持良好的心理状态。平素宜避免抑郁、动怒,以免肝气犯胃,心胸宜豁达开朗,多参加一些有益的社会活动,做到“恬淡虚无”,真气顺从。
5.生活起居有度。平素生活起居应避免过冷过热,适时添减衣被,预防上呼吸道感染,减少细菌、病毒及其毒素对胃的侵袭。对经常患感冒者,应积极加强体育锻炼,且可长期服用玉屏风散:生黄芪8份、白术4份、防风4份,共研细末,每次服6克,每日3次,有良好的预防感冒效果。
6.积极治疗相关疾病。慢性心功能衰竭、肝硬化等疾病引起的门脉高压,均可使胃粘膜长期处于瘀血和缺氧状态,对这些疾病必须积极治疗。
7.防治胃炎恶变。萎缩性胃炎、肠化及腺瘤样息肉均认为是癌前期病变,所以必须积极防治浅表性胃炎向萎缩性胃炎、肠化发展。如有反复发作溃疡、出血或多发性息肉者,必须定期到医院检查,必要时可考虑手术治疗以防恶变。
[治疗方法]
对胃病的治疗,俗话说,“三分治,七分养”,故本病的治疗重在“养胃”。如病人无症状或症状轻微者,只需饮食治疗即可。有明显临床症状者,可使用中医、西医或中西医结合进行治疗。
1.饮食治疗。患有慢性胃炎者,饮食宜软、易消化、低盐。吃饭时宜细嚼慢咽,饮食要有规律,勿吃辛辣刺激之物,戒烟忌酒。慢性萎缩性胃炎胃酸缺乏者,可食用少量米醋以助消化,亦可在炒菜时适量放些食醋。
2.保护胃粘膜。可选用猴菇菌片、猴头冲剂、太阳神猴头菇口服液、维酶素、三九胃泰等,择一二种而用之。
3.抗菌消炎。一般使用口服抗生素,常用庆大霉素每次4万单位,每日2~4次,或链霉素每次0.25克,每日4次,或黄连素每次200毫克,每日3次,14天为1疗程。此外,羟氨苄青霉素、四环素、卡那霉素、头孢菌素等亦可选用,这些药物均可杀灭幽门螺杆菌和消除炎症。
4.对症治疗。有胆汁返流者,每次口服胃复安10毫克,每日3次;胃酸过多者,可给予丙谷胺、硫糖铝片;胃酸偏低或胃酸缺乏的慢性萎缩性胃炎,可给予1%稀盐酸、胃蛋白酶合剂口服以补充胃酸和胃蛋白酶的不足;有明显胃痛症状者,可给予解痉剂,如颠茄合剂、普鲁苯辛等;嗳气、腹胀等胃动力代谢障碍者,可口服吗叮啉等;对有营养不良和缺铁性贫血者,应及时补充铁剂及维生素b6、b12,可肌注右旋糖酐铁、维生素b12,口服维生素b6。
5.中医辨证论治。脾胃虚寒,表现为胃脘隐痛、喜温喜按、便溏肢冷者,宜温脾散寒止痛,可选用黄芪建中汤加减(蜜黄芪15克、白芍12克、桂枝6克、炙甘草6克、干姜6克、广木香6克、大枣5枚、饴糖30克);湿热中阻,表现为胃脘胀满疼痛、口干口苦粘腻、尿赤、大便不爽者,可选用三仁汤合连朴饮加减(杏仁10克、白蔻仁6克、苡米15克、藿香10克、茯苓10克、厚朴6克、法半夏10克、黄连6克、陈皮10克、甘草6克)以苦辛通降,清热化湿;肝胃不和,表现为胃脘胀痛、痛连两胁、嗳气频频、情志不舒时即发作或加重者,可选用柴胡疏肝散加减(柴胡10克、枳壳10克、赤、白芍各12克、香附10克、丹参15克、黄连5克、当归10克、旋覆花12克、代赭石15克、甘草6克)以疏肝和胃解郁;胃阴不足,表现为胃脘灼热隐痛、嘈杂似饥、口干不欲饮、五心烦热、大便干结者。可选用益胃汤加减(沙参15克、麦冬12克、石斛12克、当归10克、白芍12克、玉竹15克、陈皮10克、佛手10克)以养阴和胃。
6.中成药治疗。三九胃泰、快胃片、温胃舒、养胃舒、香砂六君子丸、香砂养胃丸等,择1~2种对自己有效者服用。
7.单方验方。治疗慢性胃炎的单方验方较多,这里介绍几个疗效较为显著者。
(1)黄连食醋白糖山楂饮:黄连500克、食醋500毫升、白糖500克、山楂1000克,混合浸泡7日,每次50毫升,每日3次,饭后服用,服3~5个月,用于治疗慢性萎缩性胃炎有较好效果。
(2)胃炎煎剂:党参10克、白术15克、茯苓15克、丹参15克、香附10克、良姜5克、甘草5克、青黛1克,将上药7剂合煎成200毫升,其中青黛后入,每日口服3次,每次10毫升,饭前服,治疗慢性浅表性胃炎。
(3)健胃茶:徐长卿9克、麦冬9克、生甘草6克、化橘红4.5克、玫瑰花1.5克、煎汤代茶饮,每日1~2包,用于治疗慢性萎缩性胃炎。
(4)向日葵花盘1个,焙干,煎服,每日3次。
8.针灸治疗。针刺内关、中脘、足三里即可止痛,暴痛实证用泻法,久痛虚证用补法;艾灸中脘、足三里、神阙,用于脾胃虚寒者疗效显著。
慢性胃炎是胃粘膜上皮遭到各种致病因子的反复侵袭,发生持续性慢性炎症性病变。其发病与情绪不佳、饮食不节(如嗜酒、饮食无规律、过食生冷辛辣等)及胃炎幽门螺旋杆菌感染等因素有关。临床症状有中上腹部疼痛或饱闷感,疼痛或牵及胸胁后背,食欲减退,吐酸水,恶心呕吐,嗳气等。反复发作,日久则出现胃部灼热、隐痛、有饥饿感而不能食、食后饱胀、面色发白、消瘦、贫血等症状。
中医称本病为“胃脘痛”,若胃痛连及两胁,口苦口干,急躁易怒,为肝火犯胃型;若面色苍白,乏力,胃痛喜按喜暖,为脾胃虚寒型;若口干,舌红无苔,大便干,胃脘隐痛,为胃阴不足型。
(一)起居调养法
中医认为本病大多发于脾胃素虚者,脾胃既虚,正气较弱,故患者应注意保暖,避风寒,并保证适当的休息,避免过度劳累。
(二)心理调养法
情绪与胃炎关系密切,发怒、紧张,可导致胃肌收缩、微小血管痉挛、胃自身保护修复机能减退、胃酸分泌亢进等变化。患者一定要思想达观、精神松弛、心情愉快。在临床上,由于精神因素加重或诱发慢性胃炎者屡见不鲜,故在日常生活中保持情志的舒畅对慢性胃炎的治疗和康复有着重要的意义。
(三)饮食调养法
饮食不节可直接导致胃炎发生,故患者要特别注意饮食调养。首先应忌食生冷辛辣之品,煎炸难消化的食品也不宜多吃。饮食宜软易消化,避免过于粗糙、过于浓烈的香辛调料和过热饮食。进食习惯要养成细嚼慢咽,以达到易于消化、减轻对胃粘膜刺激的目的。少吃盐渍、烟熏、不新鲜的食物。每餐饮食以七分饱为宜,不宜吃得过饱,更不宜多吃煎炸难消化食品。并可自选以下食疗药粥食用。
(1)石斛竹枣粳米粥:石斛12克、玉竹9克、大枣5枚、粳米60克。将石斛、玉竹煎煮30分钟去渣,加入大枣、粳米煮粥,1日1次,连服7~8日为1疗程,适用于肝火犯胃型胃痛。
(2)鲫鱼粥:鲫鱼1~2条、糯米50克。煮粥食,早晚常服。适用于脾胃虚寒型胃痛。
(四)药物调养法
1.常用验方
(1)淮山药100克、生鸡内金100克、醋制半夏60克、浙贝母40克,研成细末。每次3克,用水吞服,每日3次。用于各型胃脘痛者。
(2)百合30克、乌药10克、木香10克。每日1剂,水煎,分2次服用。用于胃阴不足型胃痛。
(3)炒黄芪30克、蒲公英30克、百合20克、乌药10克、白芍20克、甘草6克、丹参20克,焦三仙各10克。每日1剂,水煎分2次服用。用于浅表性胃炎兼有烧灼样感觉者。
2.中成药
(1)养胃冲剂,每次1袋,每日3次。
(2)黄芪建中丸,每次1丸,每日2次,温开水化服。
(3)三九胃泰,每次1袋,每日3次。
(4)戊己丸,每次6克,1日3次。
以上(1)、(2)方适合脾胃虚寒者,(3)、(4)方适合肝火犯胃者。
(五)针灸调养法
(1)体针:常用穴为内关、足三里、中脘,肝火犯胃配阳陵泉、太冲,脾胃虚寒配脾俞、胃俞。
(2)耳针:常用穴为胃、脾、交感、神门、皮质下。按耳针常规方法操作,留针20分钟,左右耳交替使用,每周治疗2次,10次为1疗程。
(3)拔罐:选用上腹部及背部穴位拔大号火罐,或配合针刺后进行。
(4)艾灸法:取中脘、气海、关元、天枢、内关等穴,每穴每次施灸10~20分钟,每日灸治1~2次,5~10次为1疗程。
(六)推拿调养法
自我推拿:用指压法,分别取中脘、下脘、神阙、关元、足三里、内关等穴,在1分钟内,用右手食指、中指,先按顺时针方向,再按反时针方向,各按压36圈。每天1次,10次为1个疗程。
(七)敷贴调养法
(1)代灸膏(市售)贴中脘、足三里、胃俞、肠俞4穴,隔日调换。
(2)505神功元气袋(市售)敷贴于脐部。
(八)气功锻炼
气功对增强体质,调摄精神具有很好的作用。慢性胃炎患者可以选用一些合适的功法,持之以恒,对本病的治疗和预防复发有明显的作用。一般多选用静功,如内养功、放松功等。气功的锻炼关键在于入静和意守。一般实证者宜多放少守,虚证者可少放多守。具体要求和方法可参考胃与十二指肠溃疡。
慢性胃炎是胃粘膜的慢性炎性病变。老年人由于胃粘膜萎缩,胃酸分泌过少,称为萎缩性胃炎。这种特有症状,由于精神紧张,加上牙齿不好,咀嚼不充分,易患慢性胃炎,为老年常见多发病。中医属“胃脘痛”范畴,认为由情志刺激、饮食不节、寒温失调等引起。临床上缺乏特异性症状,多数患者毫无症状,只在胃镜检查时被偶然发现,发病时有上腹部疼痛,消化不良,多数饭后觉饱胀,嗳气或吐酸水。慢性胃炎病因尚未十分清楚,可能与不良饮食习惯、某些食物长期刺激(酒、茶、咖啡等)、急性胃炎等有关。按病理可分为浅表性胃炎,萎缩性胃炎及肥厚性胃炎。本病病程长,症状持续,反复发作。慢性萎缩性胃炎有8%~13%的人可转变为胃癌。因此对慢性胃炎病人应予适当调养。
(一)起居调养法
(1)注意劳逸结合,适当运动。
(2)治疗应长期坚持,要避免使用对胃有刺激的药物,还应节制饮食。
(二)药物调养法
1.常用验方
(1)丹参25克、檀香15克、炙甘草10克,水煎去渣取汁,调入蜂蜜50克服用,每日1剂。
(2)制香附30克,高良姜30克,元胡30克,乌贼骨30克,姜半夏9克。诸药研成细末,每次3克,每日3次,饭前温开水送服。
2.中成药
(1)香砂养胃丸,每次9克,每日2次。
(2)逍遥丸,6~9克,每日2~3次,用于因情绪不快引起的胃脘痛。
(三)饮食调养法
戒烟酒,不喝浓茶、咖啡,饭菜要细软,少吃多餐,定时定量,多吃新鲜蔬菜、水果、蛋类,以防贫血。慎吃辛辣、生冷、质硬食物。可饮用药茶等。
(1)蚕蛹焙干研粉,每服5~10克,1日2次。
(2)党参20克,大枣10枚,橘皮3克,柴胡6克,煎汤代茶饮,每天1次,连用5~7天。用于肝胃气滞所致胃脘痛。
(四)针灸调养法
(1)取中脘、足三里穴,腹部饱胀加气海、天枢穴;呕吐配鸠尾、内关穴,中强度刺激,留针20分钟,每天1次。
(2)取足三里,点燃艾条,离皮肤3厘米施灸,以皮肤红润灼热,病人感到舒适为止,用于脾胃虚寒型。
(五)按摩调养法
先按揉神阙穴四周约5分钟;再用两手拇指捏按足三里、合谷穴2分钟,中脘5分钟,可止痛、止呕。症状控制后,继续按摩:①坐在凳上,双膝分开,两手穿过大腿后握住板凳边缘,然后呼气并用力抬凳数次,每天1次,解除精神紧张,减少胃痛发作;②手指轻轻按揉双侧梁丘、足三里穴,每穴3分钟,早晚各1次,长期坚持,可助消化、止胃痛。
(六)气功调养法
静坐,自然呼吸,排除杂念。先叩齿36次,舌搅津液,分3次咽下,送入脐上中脘处。再意想黄气,以鼻吸三满口,呼气时用意念将黄气慢慢送入中脘,再使气布散中脘,如此反复10次。每日练4~6次,用于脾胃虚寒型。
(七)其它调养法
吴茱萸5份、白胡椒2份、丁香1.5份、肉桂1.5份。各药研成粉末,装瓶备用。用时取药末10克,加酒炒热,敷贴于脾俞、胃俞或中脘、足三里穴(或内关),加胶布固定。每次贴2个穴位,交替使用。每天换药1次,10次为1疗程,间隔5天再继续第2疗程。
自1983年marshall和warren从人体胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌(hp),并指出hp与消化性溃疡(pu)及慢性胃炎高度相关以来。大量研究表明,hp的检出率在十二指肠溃疡(du)患者中高达95%~100%,胃溃疡(gu)中亦高达70%~90%;hp根除后溃疡的年复发率可降到10%以下,显着低于hp仍阳性的病人,基于上述事实,hp在慢性胃炎及pu中无疑起着重要的致病作用。近年来已愈来愈引起医务工作者的高度重视和关注,现将有关情况作如下综述。
1hp感染与nud和慢性胃炎
1.1nud诊断标准
①慢性上腹部疼痛、饱胀、烧心、反酸、嗳气、恶心及或呕吐等症状。②纤维内镜检查正常或排除了糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变。③实验室、b超及x线检查等排除了肝、胆胰器质性病变。④追踪2~5年,2次以上胃镜复查,未发现新的器质性病变。综上所见:非溃疡性消化不良主要是根据临床症状,内镜诊断。包括慢性胃炎,慢性十二指肠炎,但不包括糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变。1~3项为国际上通用标准,而第4项标准则属作者为了严格选择病例而制订的。
1.2 hp感染与nud及慢性胃炎相关部分慢性胃炎,特别是重度萎缩性胃炎能引起nud的有关症状及贫血、口臭营养障碍等,已无多大疑义。但是无症状自愿者经内镜检查,亦发现慢性胃炎,老年人检出率更高,症状的严重程度并不和炎症的严重程度一致;nud症状的周期性加剧或缓解也不和慢性胃炎的病理改变一致,因此,人们怀疑慢性胃炎是引起nud症状的主要原因。有学者通过粘膜炎症细胞计数研究,提出炎症浸润程度与nud症状无明显关联,而幽门螺杆菌本身则与腹胀、嗳气有关,有人认为系由于hp产生大量尿素酶,分解胃粘膜中的尿素,产生氨和二氧化碳有关。
2hp与消化性溃疡
2.1 hp在消化性溃疡时检出率
消化性溃疡时hp的检出率与正常对照者有显著差异。hp的检出率在十二指肠球部溃疡患者中高达95%~100%。gu(胃溃疡)中亦达70%~90%;hp根除后溃疡的年复发率可降至10%以下,显著低于hp仍阳性的病人,基于上述事实,hp在消化性溃疡(pu)中无疑起重要的病因作用。
2.2 hp在pu发病中的作用
hp在pu发病中的作用目前比较一致的观点是当无别的促发因素如服非甾体类抗炎药(nsaid)或卓—艾综合征存在时,hp感染是几乎所有du和绝大多数gu发生的先决条件,但也有对此观点提出疑议,例如为什么大多数hp感染者不患pu?为何用无抗hp作用的h[xb]2[/xb]-ra治疗溃疡能够愈合?前一问题可能是由于感染者反应的不同,hp菌株毒力的差异或其它因子在pu的发病中起作用,对后一问题,用goodwin提出的“漏屋顶”假设可作形象的解释。在此假设中,胃十二指肠粘膜屏障被比喻为屋顶,胃酸为雨。由于hp感染破坏了粘膜屏障,造成“漏屋顶”,下雨(胃酸)就会使房子里面积水(溃疡形成)。不下雨(抑制胃酸),房子里面可无积水(溃疡愈合),但根本的措施是修补好屋顶(根除hp)。
2.3 抗hp治疗中清除率和根除率
清除率(clearance)指抗hp一个疗程结束时的hp阴转率,根除率(eradication)指抗hp一个疗程结束4w后的hp阴转率。后者才真正代表hp被杀灭。故在进行临床观察和考核药物疗效时,应以根除率作标准。
2.4 hp根除后与溃疡复发率的关系
tytgat于1993年总结了32篇关于根除hp治疗后pu复发率的报道,随访个月至4年,hp阳性病人溃疡年复发率为58%,而hp阴性病人年复发率为2.6%。labenz等对190例有关溃疡复发史且已根除hp的du124例、gu59例、复合溃疡2例、残胃吻合口溃疡5例进行了随访,与hp根除前相比,1年溃疡复发率从67.9%降至1.1%,2年后复发率从91.1%降至3.0%,这些病人中第一年hp阳性率为2.6%,第二年为1.2%,而第三、四年则未见重复感染者,进一步的随访研究表明,无hp感染者可继续保持溃疡不复发,forbes等对hp根除后的35例du已随访年,92%的患者7年后hp仍阴性,7年中hp阴性者的du复发率仅为3%。
2.5 与溃疡并发症的发生率
hp的根除不仅显著地降低了消化性溃疡的复发率,亦降低了溃疡并发症的发生率,labenz等随访66例有出血并发症病史并已抗hp治疗的消化性溃疡(du39例,gu25例,复合性溃疡2例)这些患者中有42例得到根除,24例未根除。在中位数为17个月的随访期中,前者溃疡复发率为2.4(1/42),无出血并发症,而后者复发率为62.5%(15/24),出血复发率为37.5%(9/24)。
2.6 根除hp与溃疡治疗周期
研究表明:根除hp治疗可使溃疡的治疗时间缩短1周~2周,停药4周后复查不逊于常规抗酸药物治疗,而且年复发率大为降低。
上述事实表明:根除hp可以根本上改变pu的自然史,使大多数pu能得以彻底治愈。
3 治疗与抗生素的选用
美国国立卫生研究院(nih),于1994年组织专家讨论,明确提出有hp感染的溃疡病患者不管是初发还是复发,除用抗胃酸分泌药物治疗外,需用抗菌药物治疗,nih的这一建议反映了90年代pu治疗的重大变革,大量研究表明:单一药物治疗不能取得高的根除率,需用2种或3种药物联用,疗程不宜超过2周。
3.1 两种药物联合治疗
胶态次枸橼酸铋(cbs)或次水杨酸铋(bss)与抗生素联用,或羟氨苄青霉素与中另一种抗生素联用,不仅提高根除率,而且降低耐药菌株的出现。cbs或bss加硝基咪唑根除率为67%,但cbs加羟氨苄青霉素疗效不佳,再林与雷尼替丁合用治疗用hp感染所致消化性溃疡的愈合率达92%,12个月随访表明,再林与雷尼替丁合用治疗十二指肠球部溃病复发率仅8%。
3.2 三种药物联用
cbs或bss加硝咪唑再加四环素或羟氨苄青霉素可使hp根除率达80%~90%。第九届世界胃肠病大会专题工作组推荐了一个2周治疗方案,cbs120mg,每天4次;甲硝唑400mg,每天3次;羟氨苄青霉素500mg或四环素500mg每天4次,但副作用较大,需进一步观察,并积极探讨其它防治措施,找出一些hp根除率更高、副作用轻微和价格便宜的新方案。
自1983年,澳大利亚两位科学家,从慢性胃炎的胃粘膜中取样,在微需氧的条件下,培养出幽门螺杆菌(hp),并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来,引起了全世界医学界人们的广泛研究证实,并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中,查出hp,检出率为98%和100%,此菌被分认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。
1hp的致病机理
hp是革兰阴性杆菌,呈螺旋形、弧形或s状,宽约0.5nm,长约2nm,有4~6条带鞘单极鞭毛,顶端呈球形膨大,借助鞭毛运动,此弯曲状的菌体,容易钻入粘液深层,菌体的外壁上有植物凝聚素样粘附蛋白,可以与粘膜上皮细胞膜上的特异碳水化合物成分结合,使此菌牢固附着于粘膜细胞微绒毛上,附着处粘膜肿胀,形成中央凹陷的浅杯状隆起,细菌数量多时,可致绒毛减少甚至消失。hp有群集繁殖特征,紧密地粘附于胃型上皮表面,形成一个粘附基栓。hp粘附作用具有绝对组织特异性,在十二指肠,甚至直肠上皮出现胃型上皮化生时,均可出现群集繁殖,相反在直肠上皮化生的胃区域,群集繁殖迅速中断。hp粘附作用还有相当的宿主特异性,它只能在人、非人类灵长目动物以及猪自然群集繁殖,由于群体繁殖而增加hp的毒力,致胃上皮表面ph值偏中性,然而有些hp能无所顾忌地接近泌酸细胞而不受损害。环境适合时,hp为螺旋形,不利环境变为球形,起保护自己的作用。此菌分泌多种酶,如尿素酶、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等,分泌细胞毒素,使细胞受损。尿素酶在粘液——碳酸氢盐中生成氨,围绕在细菌周围形成一个碱性的微环境,称“氨云”。过量的氨在壁细胞内与h+结合形成nh4离子,可造成“壁细胞衰竭”及低酸;氨还可能与中性白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性产物,如羟胺、氯醛胺等。另外,在胃窦内hp产生的氨可以破坏细胞对胃酸的负反馈机制,引起餐后高胃泌素血症。过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。因中性细胞在吞噬泡中产生过氧化氢杀灭细菌,而过氧化氢酶却使过氧化氢分解。蛋白酶能很快地使胃粘蛋白降解,从而消弱了胃粘液的粘滞性及其阻止离子弥散的能力,破坏粘液的框架结构,使其易被溶解。有的学者观察到hp可以破坏粘液层的三维网络结构的稳定性,从而使其失去保护作用,但当hp根除后,这层网络结构迅速重建。脂酶、磷脂酶可能减低粘液的疏水性,而且细胞膜也可能被分解为卵磷脂和溶血卵磷脂,使细胞受损。此外,细胞培养技术发现此菌最少产生两种毒素,一种可使培养的上皮细胞发生空泡,另一种可使壁细胞分泌障碍。hp抗原又可引起免疫反应,其可溶性细胞成分能吸引吞噬细胞向腺体和基底膜聚集,出现典型的活动性胃炎表现。这些吞噬细胞通过上皮细胞层时,向此菌产生毒性产物,在这一过程中使上皮细胞也同时受损。基底膜中含有许多单核细胞,其中有免疫功能的浆细胞产生有特异性的iga和igg。hp抗原有在igg同时存在时能使补体激活,在hp相关性胃炎中,淋巴细胞主要是t淋巴细胞在上皮细胞上产生局部细胞毒免疫反应。这样,一个通过宿主介导的防御性的免疫机制,便可以解释hp伴同性胃、十二指肠疾病,而无需其他的病理机制,所以学者们认为十二指肠溃疡和胃溃疡是一种病原菌,是同样发病机理的病,又称作是移位到十二指肠的胃溃疡。
2 流行病学的研究
中国预防医学科学院流研所科研人员发现,此菌在人群中感染率很高,用蛋白电泳及免疫印迹等分析方法,对国内外分离到的hp进行比较研究,发现hp菌株间,在蛋白成分及非蛋白成分上,均存在明显的差异,这种差异除反映在不同病人来源的hp菌株间,也一定程度地反映了菌间的地域差异。并非所有hp菌株均具有相同的感染和致病能力,不同致病菌株引起的临床表现亦可不同。有的学者指出hp对胃窦及胃体下部粘膜的粘附部位具有高度的选择性,说明hp的粘附有明显的组织学特异性。
上海消化疾病研究所,对hp做了血清流行病学调查,城市农村对比研究,得到的结论是hp抗体的感染率,随着年龄的上升而增加,农村各年龄组hp感染率高于城市,农村7岁~10岁组感染率已达56.4%,市区27.4%。农村人群的平均感染率61.6%,明显高于城市人群的平均感染率(40.5%),hp感染与症状密切相关,而与性别无关,与经济卫生状况及生活习惯有关,为粪—口传播性疾病。
肖正达医师探讨胃镜检查与hp感染的关系,269例胃镜检查者作胃粘膜hp检测,且同步对消毒后的胃镜、有关器械和操作者手套采样,作hp检测,结果发现,消毒前镜端、活检钳、清洁刷、器械管道插口和操作者手套采样标本的hp的阳性率,分别达69.51%,73.60%,81.62%,87.73%和97.72%,如消毒不彻底会引起医原源性感染,应予高度重视。
3 治疗学的探讨
抑制胃酸分泌类药物:其中有甲氰咪呱,丙谷胺、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等药,能使溃疡暂时愈合,但是没有消灭或根除作用,而胃酸致成溃疡的理论是片面的。铋剂类药物:如得乐、德诺、胃必治等,口服疗效不佳,因为铋剂胃内形成不溶解性沉淀,难被胃肠道吸收到血液,所以药物只以杀伤病灶表面hp和游离在胃肠腔内的病原菌,但胃肠道粘膜组织和溃疡病灶组织内的病原菌仍然存活,停药10d或数月即繁殖复发。所以单用铋剂类药物也是片面的。广大临床医师研究证实,治疗hp必须联合用药,解放军157医院,临床研究单用庆大毒素、呋喃唑酮及甲硝唑治疗,其hp消除率分别为56.7%,75%及25%,但根除率约20%~50%,而三种药物联合用药1个月内根除率100%,溃疡愈合率为96%,炎症活动好转或消失率为94%。华西医科大学附属第一医院,分别用羟氨苄青霉素、灭滴灵、胃必治、甲氰咪呱及安慰治疗106例胃炎hp感染者,疗程2周,清除率分别依次为60.9%,40%,23.8%,4.6%及0%,胃炎好转率与hp消除率完全一致,胃必治及甲氰咪呱基本无效。赵世民报告:胶态次枸椽酸钾冲剂(cbs)、西咪替丁、雷尼替丁对162例消化性溃疡伴hp阳性的治疗及远期疗效观察,结果:cbs对hp的转阴率为95%,显著高于甲氰咪呱23%和雷尼替丁22%,治疗近期溃疡愈合率差距不大,1年后hp阳转率三组分别为5%、100%和90%。广州中山医科大学附属一院内科,用扫描电镜、透视电镜证实了药物在十二指肠球部溃疡治疗的作用,与上述结果大致相同,只是病例数太少。有学者在体内外hp药物敏感实验证明,hp对青霉素、四环素、庆大霉素、头胞噻吩、红霉素、甲硝唑、痢特灵等药均有一定敏感性,对铋盐(cbs、tdb)和羟氨苄青霉素或吡呋氨苄青霉素为最敏感。
总之,当前认为慢性胃炎、消化性溃疡的病因为hp所致,机理是hp能分泌多种植物凝聚素样粘附蛋白及各种酶,另外,还分泌各种细胞毒素,因此hp具有在胃上皮高度粘附力和群集繁殖能力,所以它可无所顾忌地在胃上皮生存,破坏上皮细胞,造成炎症及溃疡,hp有严格的组织特异性,只附着在胃形上皮细胞上。
现提倡治疗方案为抗生素加铋盐类药物,最理想药物羟氨苄青霉素加cbs或tdb,能清除hp使病灶痊愈。
近来一些时期研究,hp阴性螺旋状细菌同慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡有关,一些研究表明,感染之对原发性胃炎的特异性感染清除后胃炎严重程度得以改善,一般认为该菌在慢性活动性胃炎发病机制中的病因学作用提供了支持的依据,该菌在消化性溃疡中的病因,发病机制中之作用尚未确立,支持hp感染是十二指肠形成之一因素的主要证据,是予以针对根除近端胃肠道hp繁衍之治疗使十二指肠溃疡复发率降低的一系列研究,这些治疗方案涉及了一些药物。河南医科大学第二医院用纸片扩散法和琼脂稀释法,体外测定了20株hp对15种抗菌药物敏感性,结果表明,红霉素、氨苄青霉素和青霉素g抑菌作用最强。庆大霉素、卡那霉素,呋喃唑酮,链霉素,四环素和土霉素次之。利福平对44%的菌株有中度抑菌作用。氯霉素,杆菌肽,洁霉素,磺胺嘧啶和复方新诺明对hp均无效。其中红霉素对hp的抑菌作用最强,高度和中度敏感者占90%和10%,其平均抑菌浓度为≤4mg/ml,氨苄青霉素次之。高度和中度敏感者占75%和25%。在临床治疗中,庆大霉素,羟氨苄青霉素,土霉素,呋喃唑酮等抗菌药物对清除胃内hp的繁殖有肯定的效果,如北京医科大学第一医院报告,庆大霉素对hp清除率为56.7%,消化性溃疡的愈合率为70%,有73.3%的慢性胃窦炎的症状有明显好转。他们应用黄连素,呋喃唑酮和土霉素治疗hp阳性的十二指肠溃疡也取得了与庆大霉素相似的疗效。华山医院和南方医院都证实,呋喃唑酮和霉尼替丁在溃疡愈合方面疗效相似。但是在缓解炎症和消除hp方面,前者明显优于后者。华西医科大学附院用羟氨苄青霉素治疗hp阳性的消化性溃疡。4周后hp阴转率高93.8%,溃疡愈合率为88.2%,同时用雷尼替丁加胃舒平治疗,hp阴转率为26.9%,两种药物均无直接的杀菌作用,其机理有待进一步研究。文献报道,西米替丁治疗溃疡病愈合后一年复发率达80%,说明用呋喃唑酮对溃疡病的远期疗效大大优于西替咪丁。综上所述我们认为,hp的成功清除可导致急性和慢性胃炎及胃溃疡的显著改善。慢性炎症的消退是相当缓慢的进程,粘膜完全愈合显然需数月之久,甚至数年,慢性胃炎及胃溃疡及其它成份中许多尚未解决的问题尚待更长时间内随访中研究。hp对胃癌的作用尚有争论待今后进一步的研究。
目前对hp的生物学性状已基本了解。hp借助于鞭毛的动力,尿素酶产生的“氨云”的自身保护作用,逃避宿主免疫反应的能力,依靠粘附作用而定居在胃粘液层之下、上皮细胞的表面。hp产生的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶和细胞毒素及在局部产生的免疫反应,可造成胃粘膜上皮细胞的损害。
人类hp实验感染有2例成功的报道。口服从病人体内分离出的hp菌株,1例出现急性胃炎症状,另1例出现急性胃窦炎表现,并且转为慢性,均伴有相应的组织学改变,hp阳性。经抗菌治疗后症状好转,组织学炎症改善,hp也转阴。对2例试验者胃内分离出的hp菌株进行鉴定,其生化特性及药敏试验与吞服的菌株一样。提示hp能定居在正常人胃粘膜,并引起急、慢性胃窦炎。hp实验感染制备动物胃炎模型、已取得一些进展。感染悉生乳猪、悉生狗、无胸腺小鼠、balb/c裸鼠已获得成功。hp作为胃炎的致病菌,基本达到了koch的原则。
morris对自身感染前、中、后期的基础酸进行了观察,吞服hp5d内胃液ph值呈酸性,第8日升至7.6,持续21d,第29天降至正常。从而提出hp可引起低胃酸症。此后graham等报道了1例hp感染引起低胃酸症的病例。pereson等对12例健康志愿者吞服hp后出现自发性低胃酸症者,在发病时及6个月后测血清hpigg抗体量,6个月时有9例抗体滴度明显升高,也证实hp可以引起低胃酸。在低胃酸症者胃癌危险性增加,胃酸分泌减少,致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生,所产生的亚硝酸盐与n-亚硝基化合物具有致粘膜癌变作用。
意大利学者采用组化和电镜技术分析了a型、b型和癌相关性慢性胃炎的分泌上皮萎缩,增生和化生病变,发现100例b型胃炎中87例见hp附着于小凹和表面上皮,上皮细胞肿胀形成微乳头和近腔面糜烂。病变均发生于hp阳性的病例及标本,病变程度和范围与细菌感染量有密切关系。超微结构见近腔面的胞浆空泡样变性的细胞内均可见hp附着其腔面,严重者近腔侧粘液颗粒、胞浆丧失,腺体中度萎缩,少数明显肠化生。在早期癌旁组织中36例腺癌中29例有不典型增生,有些伴Ⅲ型肠化生,有的可见该区轻度细胞学和结构的改变。提示hp是b型胃炎的病因。认为癌相关性胃炎、腺体萎缩及其被增生-化生上皮取代,则胃癌危险性增加。
自1983年marshall和warren从胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌(hp),并指出与慢性胃炎的关系,引起了人们的重视。hp检出的方法很多,我们于1990—09~1991—09对因上消化道症状而作胃镜检查,诊断为慢性胃炎和消化性溃疡的120例彝汉患者进行胃粘膜活检,做hp尿素酶试验检查,现将其分析报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
本组120例,其中男70例(58.3%),女50例(41.7%);汉族72例( 60.0%),彝族48例(40.0%)。年龄19岁以下12例(10.0%),20岁~29岁33例(27.5%),30岁~39岁28例(23.3%),40岁~49岁24( 20.0%),50岁~59岁16例(13.3%),60岁以上7例(5.8%)。
1.2 方法
实验原理是根据hp 在繁殖过程中产生大量的尿素酶将尿素水解成氨和hco3[sb]-[/sb],使试剂变成碱性而使酚红指示剂变色,尿素酶试验阳性提示hp的存在。我们于受试者经胃镜直视下在胃窦部幽门前3cm处取胃粘膜1~2块,采用福建三强生化有限公司提供的hput试剂药盒做尿素酶试验,其阳性为hp感染定植的标志。
2 结果
表1 慢性胃炎及消化性溃疡尿素酶试验
诊断 | 例数 | 尿素酶试验阳性 | 阳性率% |
慢性胃炎 | 101 | 60 | 69.3 |
消化性溃疡 | 19 | 12 | 63.2 |
计 | 120 | 81 | 67.5 |
3 讨论
目前hp与慢性胃炎的关系已较为明确,是产生慢性胃炎的主要原因。文献记载在慢性胃炎中hp检出率为38.2%~78.5%,我们的检出率为68.32%,与文献记载一致。hp与消化性溃疡关系尚不如与慢性胃炎的关系那样明确。但在消化性溃疡中hp的检出率高于慢性胃炎,应用杀灭hp药物可加速溃疡愈合,文献记载消化性溃疡hp检出率为50%~85.1%,本组为63.2%,亦与文献记载一致。
关于胆汁返流与hp感染的关系尚无一致的看法,本组资料胆汁返流48例中,44例检出hp,阳性率为91.7%,占本组总共阳性率的54.3%,表现出明显的相关性。资料表明hp极不耐性环境,体外实验以ph6.5时生长最好,ph<3.5或>7.5时生存能力下降,但是人正常胃液ph为1.3,碱性的胆汁返流入胃提高了胃液ph值,更有利于hp生长。
通过胃镜取材,利用hput(cput)药盒对彝汉慢性胃炎和消化性溃疡患者进行hp感染的检测,从而证明hp感染亦是本地区慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因素,伴有胆汁返流的更为明显的相关性,为临床治疗以上疾病提供了可靠的依据,应用临床取得了良好的效果,并收到了很好的社会效益和经济效益。
近来研究显示幽门螺杆菌(helicobacter pylori, hp)与胃炎和消化性溃疡密切相关。作者对慢性胃炎和消化性溃疡中hp的分布进行了观察,为评价hp与胃炎和消化性溃疡的关系与临床意义提供依据。
1 对象和方法
1.1 对象
对375例病人因上消化道症状进行了胃镜检查,其中慢性胃炎247例(男:女=1.5:1,年龄16岁~70岁,平均39.1岁),消化性溃疡128例(男:女=4.6:1,年龄14岁~67岁,平均39.2岁)。在胃镜检查前,病人均未用过抗生素、铋制剂等影响hp检查的药物。
1.2 方法
①胃镜检查:胃镜和活检钳均用2%戊二醛浸泡15min消毒,使用前用浅水冲冼。除吻合口溃疡外,全部病倒均在胃窦部距幽门口5cm范围内取活检标本。部分病例还在十二指肠球部取活检标本,球溃疡病例在溃疡周边取,球炎病例在炎症明显处取,而球正常者在球前壁取。吻合口溃疡在溃疡周边组织。为防止不同部位的hp相互感染,每取完一个部位,均更换活检钳。②微生物学检查:以无菌手续用活检钳取活检标本3块:一块放在血琼脂平皿(改良skirrow配方,万古霉素10mg/l,多粘菌素b2500iu/l,tmp5mg/l)上涂抹做hp培养。一块放在玻片上制成涂片,加热固定,革兰染色,镜检hp并计数分级。一块放入尿素酶鉴定培养基中,观察颜色反应,如变红,则可能hp阳性。培养皿放在10%co2、5%o2和85%n2条件下,37°c培养3d~7d,观察菌落、细菌形态,并进行生化鉴定和药敏试验。hp阳性的依据为hp培养阳性或组织标本尿素酶阳性,加上涂片发现典型的弯曲样细菌。为比较hp在不同病种、不同部位的寄生密度,将hp在涂片中的数量分成7个等级。Ⅰ级:全片hp数量<100个;Ⅱ级:全片hp数>个,每视野hp数量<100个;Ⅲ级:100≤每视野hp数<200;Ⅳ级:200≤每视野hp数<300;Ⅴ级:300≤每视野hp数<400;Ⅵ级:400≤每视野hp数<500;Ⅶ级:每视野hp数量>500。每例整张涂片取hp数量最多的5个视野平均数,为其每视野hp数。③组织病理学检查:活检标本在福尔马林溶液中固定,常规石蜡包埋、切片、h—e染色,显微镜下观察组织结构。
2 结果
hp在显微镜下为弯曲“s”形或“海鸥”形的革兰染色阴性细菌,直径0.2μm~0.6μm。ta ya1.6~4.4。培养3d~4d的菌落为0.3mm~1mm、半透明、灰色、湿润、稍隆起的圆形菌落。生化鉴定:尿素酶阳性,氧化酶阳性,双糖铁培养基上不发酵、不产h2s,醋酸铅试纸法h2s(+)对1%甘氨酸部分耐受,不还原硝酸盐,不水解马尿酸。对痢特灵、庆大霉素、灭滴灵敏感,对先锋v部分敏感。在375例患者中275例hp阳性,阳性率为73.33%。消化性溃疡组的hp检出率为96.9%(124/128),其中十二指肠溃疡为97.4%,二者均比慢性胃炎组hp检出率(61.1%,151/247)显著增高(p<0.01,p<0.01,表1)。慢性胃炎病例,151例男性中97例hp阳性(64.2%)96例女性中54例hp阳性(56.3%),二者差别(p>0.05)。
胃窦部hp阳性时十二指肠球部的hp检出率胃炎组为51.4%(19/37),十二指肠溃疡组为88.6%(31/35),二者差异显著(p<0.01)。胃炎组以在球部有胃镜下明显炎症者hp感染率为高(表2)。十二指肠球部hp阳性时,其胃窦部hp也阳性,反之则不尽然。
表1 hp在胃十二指肠疾病中的分布
诊断 | 病例数 | hp阳性 | |
例数 | % | ||
胃溃疡 | 6 | 6 | 100.0 |
十二指肠溃疡 | 115 | 112 | 97.4 |
复合溃疡 | 6 | 5 | 83.3 |
吻合口溃疡 | 1 | 1 | 100.0 |
萎缩胃炎 | 224 | 143 | 63.8 |
浅表胃炎 | 19 | 5 | 26.3 |
糜烂胃炎 | 4 | 3 | 75.0 |
合计 | 375 | 275 | 73.3 |
表2胃窦部hp阳性时十二指肠球部hp检出率
诊断 | 胃窦部hp(+)病例数 | 球部hp(+) | |
例数 | % | ||
无球炎 | 29 | 14 | 48.3 |
胃炎 | |||
球炎 | 8 | 5 | 62.5 |
十二指肠溃疡 | 35 | 31 | 88.5b |
[sb]b[/sb]p<0.01,vs胃炎
胃炎病例中, hp感染率随着患者年龄的增大而增高(p<0.05,表3)。
表3 hp在不同年龄组胃炎病人中的分布
年龄(岁) | 病例数 | hp阳性 | |
例数 | % | ||
20~ | 128 | 70 | 54.7 |
40~ | 105 | 68 | 64.8 |
60~80 | 13 | 12 | 92.3 |
合计 | 246 | 150 | 61.0 |
[sb]a[/sb]p<0.05。
hp寄生数量,在胃窦部球溃疡组高于胃炎组(p<0.01),在十二指肠球部二组差别不显著(p>0.05)。而二组都显示出胃窦部hp数量比十二指肠球部高(p<0.01,表4)。
3 讨论
本文在375例患者中,检出hp为73.3%,其中慢性胃炎hp阳性率为61.13%,hp的检出与性别无关,与文献报道相符。有报道在无消化道症状人群和非溃汤性消化不良人群中,hp感染率随患者年龄增加而增加。本文发现在胃镜和病理证实的胃炎患者中,hp感染率随患者年龄的增加而增加,提示在慢性胃炎中,随着患者年龄的增加,hp相关性胃炎所占的比例逐渐增大。
表4 hp在胃窦部和十二指肠球部的分布
病例数 | hp数量分级 | p值 | ||||||||
Ⅰ | Ⅱ | Ⅲ | Ⅳ | Ⅴ | Ⅵ | Ⅶ | ||||
胃炎 | 28 | 4 | 8 | 7 | 2 | 2 | 2 | 3 | ||
胃窦部 | 胃溃疡 | 30 | 1 | 4 | 6 | 4 | 3 | 4 | 8 | <0.01 |
胃炎 | 19 | 18 | 1 | |||||||
球部 | 球溃疡 | 26 | 19 | 2 | 1 | 2 | 1 | 1 | >0.05 | |
胃窦部 | 10 | 1 | 2 | 4 | 1 | 1 | 1 | |||
胃炎 | 球部 | 10 | 9 | 1 | <0.01 | |||||
胃窦部 | 10 | 2 | 3 | 1 | 2 | 2 | ||||
球溃疡 | 球部 | 10 | 8 | 1 | 1 | <0.01 |
128例消化性溃疡中,hp检出率为96.9%,较慢性胃炎组明显增高,并且溃疡病例(吻合口溃疡除外)全部伴有不同程度的胃窦部炎症,与文献报道一致。说明hp相关性胃炎与消化性溃疡有非常密切的关系。文献报道hp仅寄生在胃化生的十二指肠粘膜,而十二指肠溃疡的球部胃化生率比球炎高。本文也观察到十二指肠溃疡病例其球部的hp感染率比非溃疡病例高。在胃炎和十二指肠溃疡中,胃窦部hp感染率比球部高,在球部hp阳性的病例,其胃窦部hp也阳性,反之则不尽然。提示hp感染最初是在胃窦部,以后扩展到十二指肠球部。hp的寄生密度,在胃窦部球溃疡组大于慢性胃炎组,在十二指肠球部二组无显著差别,二组又全显示在胃窦部的hp数量比十二指肠球部高。提示单独hp感染所产生的损伤尚不足以造成溃疡的发生,还应有其它因素存在。
近年来,国内外学者对幽门螺杆菌(helicobacter pylori, hp)与上胃肠疾病之间的关系进行了大量研究,确定了hp是非自身免疫性(b型)慢性胃炎的重要病因。然而,对hp相关性胃炎的临床和病理特征尚缺乏系统性研究。本研究旨在通过对hp阳性和阴性两组慢性胃炎病人的多方面对比研究,以阐明hp相关性慢性胃炎的临床和病理特点。
1 对象和方法
1.1 对象
全部病例均经胃镜及胃粘膜活组织检查证实为慢性胃炎。诊断标准符合1982年重庆会议制定的“慢性胃炎的胃镜诊断标准试行方案”。慢性浅表及萎缩性胃炎共173例,均系1990—04~1991—04间因消化不良症状持续4周以上而进行内镜检查的病人。其中有hp定居(hp阳性)者99例,男57例,女42例,平均年龄46岁;无hp定居(hp阴性)者74例,男51例,女23例,平均年龄45岁。
1.2 方法
①组织炎症的判断:活检标本用10%甲醛溶液固定。切片用苏木精的伊红染色。胃炎的组织学分级系根据单个核细胞(慢性胃炎)和多形核白细胞(活动性胃炎)的存在情况判断,分别分为0级、1级、2级和3级。②微生物学:组织切片检查hp采用warhtin-starry银染色。分级细菌培养将胃粘膜活组织研碎,2h内接种在加有万古霉素、二性霉素和甲氧苄氨嘧啶的血琼脂培养基上,在37°c和微需氧条件下培养4d~7d。如7d后培养基上仍无细菌生长,则认为阴性。胃粘膜活组织尿素酶试验阴性认为无hp定居。上述三项检查至少两项阳性,才认为有hp定居。上述三项检查均为阴性,方判断为无hp定居。③血清胃泌素测定:采用放射免疫双抗体法。药盒由中国科学院原子能研究所提供,合成人胃泌素以[125]i标记。反应物在4°c静置24h后离心20min(3000r/min)弃上清液沉淀物,以ng/l表示。④胃内酸度测定:应用五肽胃泌素法。分别测定基础胃酸排出量(bao),最大胃酸排出量(mao)和高峰胃酸排出量(pao)。均以mmol/h表示。⑤十二指肠胃反流的诊断:采用牛奶q9myc—ehida试验。根据胃区有无放射性出现,确定为有或无十二指肠胃反流;并根据胃区影像,将十二指肠胃反流分为Ⅰ°、Ⅱ°和Ⅲ°。
统计学分析 两样本均数比较采用t检验,多个样本均数比较采用方差分析,样本率的比较采用x2检验。p<0.05被认为差异有显著性。
2 结果
表1 hp+组与hp-组的临床症状比较
症状 | hp+组 | (n=99) | hp-组 | (n=74) |
n | % | n | % | |
上腹痛 | 64 | 64.6 | 48 | 64.9 |
上腹胀满 | 25 | 25.3 | 18 | 24.3 |
嗳气 | 16 | 16.2 | 12 | 16.2 |
反酸 | 23 | 23.2 | 17 | 23.0 |
烧心 | 17 | 17.2 | 14 | 18.9 |
食欲差 | 14 | 14.1 | 12 | 16.2 |
恶心 | 12 | 12.1 | 11 | 14.9 |
上腹不适 | 8 | 8.1 | 7 | 9.5 |
各种消化不良症状的发生率在hp阳性与hp阴性两组病人之间差异均无显著性(表1)。血清基础胃泌素及胃内酸度测定检查结果见表2
表2 血清基础胃泌素及胃内酸度(x±s)
项目 | hp+组(n=37) | hp-组(n=34) |
胃泌素(ng/l) | 141.9±124.8 | 172.2±135.0 |
bao(mmol/h) | 4.0±4.0 | 4.4±4.2 |
mao(mmol/g | 15.8±9.4 | 16.4±10.6 |
pao(mmol/h) | 23.2±14.0 | 24.0±13.7 |
hp阳性组的胆汁反流率为39.1%(18/46),hp阴性组为48.5%(16/33),两组差异无显著性(p<0.05);hp阳性组的Ⅱ°、Ⅲ°反流率为19.6%(9/46), hp阴性组中度以上反流率倾向低于hp阴性组,但其差异无统计学意义(p=0.09,0.1>p>0.05)。
两组组织病理学特点存在明显不同。hp阳性组重度慢性炎和活动性炎明显增多,腺体萎缩和肠化生也明显多见(表3)。随着慢性炎症程度的加重hp阳性率也逐渐增高,即轻度炎症hp感染率为10.0%(4/40),中度为62.7%(47/75),重度为82.8%(48/58);活动性炎的hp阳性率达91.2%(62/68)。表4显示,随着hp密度的增加,重度活动性炎明显增多(0.01<p<0.05)重度慢性炎也有增多趋势,但差异无显著性(0.1>p>0.05,表4)。
表3 hp阳性组与hp阴性组的组织病理学比较
组别 | 慢性炎(%) | 活动性炎 (%) | 腺体萎缩 (%) | ||
1级 | 2级 | 3级 | |||
hp阳性(n=99) | 4.0 | 47.5 | 48.5 | 62.6 | 21.2 |
hp阴性(n=74) | 48.7[sb]b[/sb] | 37.8[sb]b[/sb] | 13.8[sb]b[/sb] | 8.1[sb]b[/sb] | 6.7[sb]b[/sb] |
[sb]b[/sb]p<0.01vshp阳性。
表4 hp密度与重度炎症的关系
hp密度 | n | 3级活动性炎 | 3级慢性炎 | ||
n | % | n | % | ||
1级 | 48 | 5 | 10.4 | 18 | 37.5 |
2级 | 25 | 5 | 20.0 | 12 | 48.0 |
3级 | 26 | 10 | 38.5 | 18 | 69.2 |
3 讨论
hp相关性慢性胃炎能否引起消化不良症状,人们一直存在着不同的看法,有的学者提出可以引起消化不良症状,但也有人对此表示怀疑。本研究结果显示,hp相关性慢性胃炎的消化不良症状并无特异性,与hp阴性胃炎完全相同。为了进一步弄清hp与消化不良症状的关系,我们应用胶体次枸橼酸铋(cbs,得乐冲剂,丽珠制药厂生产)对49例hp相关性慢性胃炎进行了治疗。结果显示,40例hp得到清除,但其中5例消化不良症状无任何改善。而hp未被清除的9例,症状均缓解。cbs的治疗效果也说明hp与消化不良症状无明显关系。
本研究结果表明,hp阳性慢性胃炎病人和阴性病人的血清基础胃泌素水平及bao,mao,pao差异均无显著性。与以前的研究不同。这表明在十二指肠溃疡病时hp可以引起胃酸过多,并可能引起血清基础胃泌素增高,而在慢性胃炎时则否。可能是hp对不同疾病产生不同影响的结果。
已经证明,胆汁无论是在活体外和活体内对hp均有杀菌效应。本研究结果显示,hp阳性与阴性慢性胃炎的胆汁反流发生率无显著不同,但如将Ⅱ°、Ⅲ°反流率合并进行比较(hp阳性病人为19.6%,hp阴性病人为36.4%),虽差异无显著性,但p值=0.09,从而表明hp阳性率较少,显示高浓度胆汁对hp有一定杀菌作用的结果
本研究结果表明,hp感染在hp相关性胃炎,重度慢性炎症及活动性炎症较多见,而且炎性浸润,特别是多形核细胞的浸润程度与细菌数量有密切关系,即菌量愈多,多形核细胞浸润愈明显。这一研究结果与文献报道相一致。我们应用cbs治疗发现hp被清除的40例中活动性炎症消除率达89.3%,而hp未被清除的9例中活动性炎症消除率仅为为33.33%(p<0.01);慢性炎症的减轻率分别为56.8%与55.6%(p>0.05)。进一步表明hp感染与多形核细胞浸润的密切关系。此外,本研究结果还显示hp相关性胃炎时胃粘膜组织的腺体萎缩及肠化生明显增多,与文献报道相似,提示hp感染使胃粘膜组织的损伤加重。
hp研究至今已有足够的证据表明hp是慢性胃炎的病原菌。①慢性胃炎中的hp检出率很高(50%~80%),而正常胃粘膜则很少检出hp(0~6%)慢性活动性胃炎更高,可达90%以上。②胃粘膜上hp密度与多形核白细胞的浸润呈正比。在无hp的胃粘膜层看不到多形核白细胞浸润。hp感染量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关。③慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中的hp抗体明显升高,并可在其胃液中检出hp免疫球蛋白。④抗hp治疗后慢性胃炎患者的胃粘膜组织病理学改变可明显改善,而hp感染复发者炎症也复发。⑤正常志愿者吞服hp菌悬液后,可引起急性胃炎的典型症状和病理学变化。⑥制备hp胃炎动物(乳猪、猴)模型获得成功。⑦在自身免疫性胃炎,淋巴细胞性胃炎和术后胆反流性胃炎,hp的检出率很低,提示hp并不是胃炎的继发感染。因此,hp做为胃炎的一种病原菌已基本满足koch定律的要求。
幽门螺杆菌(hp)感染与慢性胃炎和消化性溃疡(pu)的关系已有许多报道,且成为当前研究的热点。本文报告我院对7347例经内镜及病理诊断的慢性胃炎和pu患者,用快速尿素酶试验检测胃窦部hp感染情况的统计资料,并对慢性胃炎和pu与hp感染的关系进行探讨。
1 对象和方法
受检者7347例,大部分为门诊患者,少数为住院患者,年龄14岁~81岁,男5101例,女2246例,均有不同程度的上消化道症状,如腹痛、腹胀、反酸、嗳气、干呕及上腹部不适。经内镜、电子内镜检查、诊断慢性胃炎和pu者,在胃窦部距幽门口5cm以内取活组织,用福建三强生物化工有限公司的hp感染快速尿素酶试剂盒(hput—h102)进行检测,方法及判断标准均按试剂盒使用说明进行。同时对诊断慢性胃炎者在胃窦部取活组织送病理以确定胃炎的类型及炎症活动还是静止。对胃溃疡(gu)患者在溃疡周边取活组织4~6块,以排除癌性溃疡。
2 结果
受检者7343例,尿素酶试验阳性3223例,阳性率43.9%,其中男性尿素酶阳性者2458例、阳性率48.19%;女性尿素酶阳性者765例,阳性率34.1%。尿素酶试验阳性率男性高于女性(p<0.05)不同年龄组hp感染情况见表1(p>0.05)。
表1 不同年龄组hp感染情况
年龄(岁) | n | 阳性(n) | 阳性率(%) |
<20 | 154 | 60 | 39.0 |
21~ | 1431 | 597 | 41.7 |
31~ | 2370 | 1099 | 42.6 |
41~ | 1673 | 716 | 42.8 |
51~ | 985 | 427 | 43.1 |
>60 | 734 | 324 | 44.1 |
p>0.05 |
内镜结合病理诊断慢性胃炎5846例,hp阳性2199例,阳性率37.6%。其中浅表性胃炎3279例,hp阳性1337例,阳性率40.8%;萎缩性胃炎2576例、hp阳性925例,阳性率35.9%。hp阳性率浅表性胃炎略高于萎缩性胃炎。慢性胃炎活动期2163例,hp阳性1298例,阳性率60.01%,慢性胃炎静止期3683例,hp阳性901例,阳性率24.46%,炎症活动期高于炎症静止期(p<0.05)。pu1501例,hp阳性1024例,阳性率68.22%。其中gu346例,hp阳性237例,阳性率68.50%;十二指肠溃疡(du)954例,hp阳性645例,阳性率67.61%;(cu)83例,hp阳性62例、阳性率74.70%。不同分期溃疡(不含cu)hp感染情况见表2(p>0.05)。
表2 不同期溃疡患者hp感染情况
溃疡分期 | n | 阳性n | 阳性率(%) |
活动期 | 997 | 682 | 68.4 |
愈合期 | 394 | 259 | 65.7 |
瘢痕期 | 27 | 21 | 77.8 |
p>0.05 |
3 讨论
自1983年warren和marshall报告了幽门螺杆菌(hp)以后,在关慢性胃炎和pu与hp关系受到了国内外学者高度重视,大量研究证明,hp与慢性胃炎和pu有密切关系。hp感染是b型慢性胃炎的主要发病因素之一,hp与pu也存在明显相关关系,但是否为因果关系尚难定论。本组资料结果显示,尿素酶试验阳性率男性高于女性(p<0.05)。各年龄组间的阳性率随年龄增大而增加,虽无统计学差异,但反映hp在各年龄组普遍易感。就pu和慢性胃炎而言,pu的阳性率高于慢性胃炎的阳性率(p<0.05)。在慢性胃炎中,浅表性胃炎的阳性率略高于萎缩性胃炎,炎症活动期的阳性率高于炎症静止期(p<0.05),显示hp感染与慢性胃炎的炎症活动关系密切,是慢性活动性胃炎的重要致病因素。萎缩性胃炎hp阳性率稍低于浅表性胃炎,可能与萎缩性胃炎大多伴有肠上皮化生有关,肠上皮化生可能不是hp生长的适宜环境。本组资料亦显示,不同部位和不同分期溃疡病患者,胃窦部粘膜hp检出率虽有所不同,但无统计学差异(p>0.05)。因此,hp感染与溃疡形成及愈合似无直接关系,有否因果关系有待于进一步探讨。
从1990年5月至今,我院胃镜室通过胃镜检查于胃窦部钳取活组织一块作快速尿素酶检测幽门螺杆菌(helicobacter pylori, hp)1200多例,其中慢性胃炎(sg)与消化性溃疡(pu)1082例,为探讨hp与sg,pu的发病关系,将结果分析报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
除胃镜疑诊消化系肿瘤外,所有胃镜诊断的sg,pu1082例,其中男576例(53.2%),女506例(46.2%);年龄<30岁252例(23.3%),31岁~50岁470例(42.4%),50岁以上360例(33.3%),平均年龄47.2岁。年龄15岁~78岁;病程<1年215例(19.9%),1年~10年591例(54.6%),>11年277例(25.5%),病程2d~40a。
1.2 方法
本组使用日本olympus厂生产的ogf胃镜进行检查,由福建三强生物化工有限公司提供快速尿素酶试验药盒(hput—h104)。在胃镜下于胃窦部距幽门口2cm~3cm处钳取胃粘膜组织一块,置hput—h104药盒内,滴入指示剂,观察1min~3min,由澄清无色变浅黄色为+,深黄色为++,橙黄色为+++。
2 结果
表1 慢性胃炎和消化性溃疡1082例hp检出表
hp | 慢性胃炎 | 消化性溃疡 | 胆汁返流 | ||||
浅表性 | 浅萎性 | 萎缩性 | 十二指肠溃疡 | 胃溃疡 | 复合溃疡 | ||
阳性 | 370 | 120 | 56 | 152 | 29 | 13 | 6 |
(%) | 66.4 | 59.2 | 48.7 | 83.1 | 55.8 | 68.4 | 13.3 |
阴性 | 187 | 84 | 59 | 31 | 23 | 6 | 39 |
(%) | 33.6 | 40.8 | 51.3 | 16.9 | 44.2 | 31.6 | 88.4 |
合计 | 557 | 206 | 115 | 183 | 52 | 19 | 45 |
表2 慢性胃窦性病理与hp的关系
hp | 浅表性胃炎 | 萎缩性胃炎 | ||
轻 | 中 | 重 | ||
阳性 | 31 | 28 | 51 | 59 |
(%) | 52.5 | 58.3 | 77.3 | 55.1 |
阴性 | 28 | 20 | 15 | 48 |
(%) | 47.5 | 41.7 | 22.7 | 44.9 |
1082例中, hp阳性596例(55.1%), hp阴性486例(44.9%)。其中pu254例,hp阳性194例(76.4%),而在十二指肠、胃溃疡、复合溃疡的hp阳性分别为83.1%,55.8%和68.4%(表1)。说明hp与pu的发病有着相关性。慢性胃为878例,hp阴性548例(62.4%),而浅表性、浅萎性、萎缩性的hp阳性分别为66.4%,59.2%和48.7%。伴胆汁返流者45例,hp阳性仅6例(13.3%)。
重度浅表性胃炎的hp阳性明显高于萎缩炎,分别是51/66例(77.3%)和59/107例(55.1%)。经统计学处理,有显著差异(表2,p<0.05)。重度炎症的hp阳性也明显高于中、轻度炎症,分别是77.3%、58.3%和52.5%,说明hp感染与炎症的活动性关系非常密切,上述结果与文献报道相一致。
3 讨论
本组检出的pu的hp阳性高于sg,有统计学差异,pu中,hp阳性以du高于gu,经统计学处理有明显差异(p<0.05)。在sg中,hp阳性的浅表炎>浅萎炎>萎缩炎。从有病理检查的慢性胃窦炎看,hp与病理组织检查的浅表炎症严重程度有关,炎症越重,阳性越高,伴活动性病变与阳性率高于非活动性病变者。从本文说明hp感染与sg、pu的发病关系密切。目前认为,hp感染主要是人与人之间通过粪—口或口—口途径感染的可能性大,有人认为内窥镜检查也可传播hp。但为何在人群中传播目前尚不清楚。hp进入胃内,主要在胃窦部粘液和粘膜层之间生长、繁殖,粘液是hp的保护层,避免胃酸对其生长的不利影响。hp可产生大量尿素酶分解胃液、食物、唾液、局部血液和组织中的尿素为二氧化碳(co[xb]2[/xb])和氨(nh[xb]3[/xb]),氨可中和胃酸以利hp生长。hp通过其“吸咐基底”吸附在胃粘膜上皮细胞上,引起上皮细胞形态和结构的改变,小凹上皮增生反应以及固有膜内炎症反应,出现炎症细胞浸润,主要是淋巴细胞和浆细胞,hp量多时可以出现中性多形核细胞增多。使炎症呈活动状态。局部免疫增强时,胃部炎症消退,胃酸分泌恢复。然而胃窦部仍持续存在hp,可引起慢性炎症,粘液分泌减少,从而增加胃粘膜上皮细胞对胃酸的敏感性,最终导致胃窦部溃疡的发生。一般认为,hp选择在胃型上皮细胞生长,当球部出现胃型上皮化生时,hp则可通过上述机制引起十二指肠球部溃疡的发生。酒精、胆汁、非甾体消炎止痛药、激素或其它刺激物则可促发溃疡发生。
胆汁、十二指肠液、胰液不利于hp生长,故胆汁返流胃炎不见hp,本组统计胆汁返流45例,hp阳性6例(13.3%),与国内外报告一致。原因是胆汁与胰液混合,其中卵磷酯转化为溶血性卵磷酯对hp具有直接损害作用,同时可破坏胃粘膜屏障,削弱了hp表面粘液这一保护层,破坏了中性环境,使之难于生存,hp暴露于胃腔表面更易被胃酸或口服抗菌素所杀灭。
本文通过快速尿素酶试验测定胃十二指肠疾病人胃窦hp感染状态以了解hp感染与慢性胃炎镜下表现及胃十二指肠溃疡之间的关系。
1 对象和方法
1.1 对象
慢性胃炎组,共1106例,男413例,女693例,根据悉尼新分类分为充血渗出型、隆起糜烂型、扁平糜烂型、粗襞增粗型、胆汁返流型、皱襞萎缩型等7型。溃疡病组:胃溃疡120例,十二指肠溃疡398例,复合型溃疡59例,此外尚有34例胃大部切除术后病人,如病人既有溃疡,又有7型胃炎中任何一型或两型者亦将其归入相应溃疡病组。
1.2 方法
所有病例均停用抗hp药物2周以上,采用olympus gif—p[xb]10[/xb]型胃镜操作。胃镜检查过程中在胃窦距幽门口2cm处钳取胃粘膜1块,并立即将组织放入内有尿素酶试剂溶液的离心管中进行测定,结果判定标准:如全溶液呈红色,则为重度感染(Ⅲ级),溶液一半为红色为中度感染(Ⅱ级),如仅胃粘膜标本周围为红色系轻度感染(Ⅰ)级,如颜色无变化则为阴性(0级)。资料采用卡方检验进行统计学处理分析。
2 结果
男性病人和女性病人中hp感染率的差别具有显著性意义(p<0.01),其感染情况见表1。慢性胃炎组的hp感染情况见表2。消化性溃疡hp的感染情况见表3。
表1 男和女病人hp感染差异
组别 | n | hp阳性n | 阳性率(%) |
男 | 844 | 399 | 47.8 |
女 | 873 | 555 | 63.7[sb]b[/sb] |
合计 | 1717 | 954 | 55.6 |
[sb]b[/sb]p<0.01.vs男性。
表2各型慢性胃炎hp感染状态
组别 | n | hp阳性n | 阳性率(%) |
皱襞增粗型 | 20 | 14 | 70.0 |
充血/渗出型 | 879 | 437 | 49.7 |
扁平糜烂型 | 88 | 43 | 48.9 |
隆起糜烂型 | 38 | 18 | 47.3 |
胆汁反流型 | 31 | 13 | 41.9 |
出血型 | 21 | 8 | 38.1 |
皱襞萎缩性 | 29 | 10 | 34.5 |
表3 消化性溃疡病人hp感染情况
组别 | 检查例数 | hp阳性例数 | 阳性率(%) |
胃溃疡 | 120 | 73 | 60.8 |
十二指肠溃疡 | 398 | 283 | 71.1 |
复合型溃疡 | 59 | 41 | 69.5 |
本文结果还显示hp重度感染在十二指肠溃疡组中最高为23.1%,胃大部切除术后病人hp感染率亦达41.2%,但无重度感染。
3 讨论
既往胃镜医生将慢性胃炎发为浅表性胃炎、肥厚性胃炎及萎缩性胃炎,按部位又分为胃窦胃炎、胃体胃炎和胃底胃炎,hornic和blaser等发现hp感染与b型胃炎关系密切相关,而萎缩型胃炎则因其胃内酸度较低,其hp感染明显降低。1990年悉尼国际胃肠病大会对慢性胃炎实行新分类后,有关慢性胃炎与hp感染鲜见有系统性报道,我们的研究结果显示各型胃炎的hp感染率虽有所不同,并显示皱襞皱粗型胃炎最高、皱襞萎缩型最低,但各型胃炎之间的hp感染率差异无统计学意义,这说明慢性胃炎胃镜下形成学差异与hp感染率高低无密切联系。
早期人们发现消化性溃疡病人hp感染率极高,因而有结论谓“无hp既无溃疡”。十二指肠溃疡hp感染率国外报道的较高,dolley等观察达98%,高于本文研究的71.1%。本文结果显示胃溃疡hp阳性率为60.8%,国外研究显示为58%~100%,且认为胃角溃疡hp阳性率最高;结果还显示复合型溃疡hp阳性率为69.5%,高于胃溃疡而低于十二指肠溃疡。hp引起十二指肠溃疡的机制包括:①细菌表面有一种蛋白质能粘附宿主细胞,hp能利用产生的氨中和胃酸以保护细菌免受杀伤并引起胃窦炎,炎症使泌酸细胞对胃泌素敏感性增加;②十二指肠球部粘膜胃上皮化生并导致活动性十二指肠球炎,这样由于hp引起的直接或间接的免疫介导的损伤降低了十二指肠球部粘膜对胃酸侵蚀的防御能力。hp引起胃溃疡的机制则稍有不同,spychal等认为hp本身及因之而发生的炎症能导致胃粘膜上皮细胞水肿变性并损害胃粘膜屏障。不过尽管服用de-nol及灭滴灵等药物治疗消化性溃疡后能降低其复发率,但是使用一些与抗hp无关的药物如甲氰咪呱、洛赛克等对溃疡亦有良效。此外我们观察到,虽然hp主要侵犯胃窦部,可是一些胃大部切除术后病人的吻合口附近hp感染率亦达41.2%,这提示hp与消化性溃疡的关系仍需进一步探讨。
hp经消化道传染,且具有家庭内聚集的现象,我国农村健康人群hp感染率达65.4%。本文结果显示hp总的感染率达55.6%,男病人hp感染率显著低于女病人,这种性别差异是否与本地区生活习惯有关尚待深入探讨。
慢性胃炎和消化性溃疡(pu)与幽门螺杆菌(helicobacter pylori, hp)有密切关系。我们对352例病人hp感染情况进行了观察,现报告于下。
1 对象和方法
1.1 对象
对有上腹隐痛、饱胀、反酸、嗳气等上消化道症状者做胃镜检查。取其中资料完整的352例进行了统计。其中男231例,女121例,年龄16岁~78岁。对照组112例,均为无消化系症状者。其中男78例,女34例,年龄21岁~59岁。
1.2 方法
使用olympusgif—k[xb]2[/xb]胃镜,对观察组每例病人采取胃窦部活组织标本。同时采用快速尿素酶试验法(兰州军区军医学校研制试剂盒)和胃粘膜涂片giemsa染色镜检法,两项均为阳性者定为hp阳性。快速尿素酶试验是对于将活组织标本放入试剂盒后,1h内试剂颜色由淡黄色变为樱红色者定为阳性,至1h内试剂颜色无变化者定为阴性。对照组采用与观察组完全相同的条件与方法进行观察对照。慢性浅表性胃炎(csg)和慢性萎缩性胃炎(cag)的诊断全部经病理组织学确定。对胃溃疡(gu)和十二指肠溃疡(du)则经胃镜并结合病理组织学确定诊断。
2 结果
在所观察的352例中,csg247例,其中hp阳性152例,检出率为61.5%。cag15例,其中hp阳性12例,检出率为80.0%。du68例,其中hp阳性58例,检出率为85.2%。gu22例,hp阳性17例,检出率为77.3%。hp总检出率为67.9%,对照组112例中,csg69例,cag2例,du2例,正常胃粘膜39例。共检出hp23例,总检出率为20.5%。
在观察组90例pu中,溃疡面大小在0.5cm×0.5cm以下者36例,其中hp阳性32例,检出率为88.9%。溃疡面大小在1.5cm×1.5cm以上者16例,hp阳性16例,检出率为100%。在90例pu中活动性溃疡72例,hp阳性68例,检出率为94.4%。非活动性溃疡18例,hp阳性者8例,检出率为44.4%。
3 讨论
大量资料证明慢性胃炎及pu与hp感染有高度相关性。本观察组hp检出率:csg61.5%,cag80.0%,du85.2%,gu77.3%,而hp总检出率为67.9%,与对照组hp总检出率20.5%相比,两组有极显著性差异(p<0.01)。与报道一致。另提示消化系症状的有无与hp检出率的高低关系密切。溃疡面的大小与hp检出率呈正相关。活动性消化性溃疡hp检出率(94.4%)远高于非活动性消化性溃疡(44.4%)。这可能是由于hp感染愈重,该处炎症亦愈重,随之溃疡面亦愈大并多呈活动性溃疡之故。
上述资料进一步提示hp与慢性胃炎及pu关系密切。hp感染在引起慢性胃炎及十二指肠粘膜病变,并由此而使其粘膜防护机制减弱,最终导致pu上有重要意义。同时对其症状加剧早期复发和顽固不愈亦起重要作用。其致病机制可能是hp菌体与上皮细胞结合后,hp的代谢产物、毒素、酶类特别是氨,过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a[sb]2[/sb]和c破坏胃窦部粘膜的氨基已糖和磷脂,诱导炎症细胞合成,以及细胞毒素,免疫损伤等因素引起上皮细胞的损伤等有关。但其确切机制尚有待进一步阐明。hp可能是通过“口—口”或“粪—口”途径传播。有报道在家庭内通过密切接触可造成传播。直接接触胃液在hp感染的传播中有重要作用。故从事消化内镜的医生和护士是最易受hp感染的高危人群之一。
对hp的抗菌治疗在慢性胃炎和pu的治疗和预防复发方面有重要价值。抗hp药物如呋喃唑酮和次枸橼酸铋(de-nol)等均有促使溃疡愈合。hp阳性的pu患者抗hp药物有效。如能彻底清除hp可使pu根治。同时也进一步证明pu和慢性胃炎与hp感染有高度相关性,使“无hp无溃疡”的观点得到更多人的肯定。根除hp的方案很多,目前学者们都在在致力于寻求更为有效、安全、价廉、疗程短、使用方便、顺从性好和适合我国国情的根除hp方案。相信符合上述要求的“最佳方案”不久将会运用于临床。
为了研究观察中药三黄片(由黄连、黄芩及大黄组成,河北承德制药厂生产)治疗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,hp)相关性慢性胃炎的效果,并用丽珠得乐即胶体次枸橼酸铋(珠海丽珠制药厂生产)作对照。
1 对象和方法
1.1 对象
作者对58例经胃镜及胃粘膜活组织检查证实慢性hp阳性(培养、尿素酶以及warthin-starry银染三项中至少两项阳性方认为阳性)的病人进行了观察。
1.2 方法
随机分成三黄片组(28例)及得乐组(30例)。三黄片为4片,tid;得乐110mg,tid。疗程均为8周。三黄片组每两周需间隔4d。疗程结束后3d之内再行胃镜、hp以及组织病理学检查,观察两种药物的治疗效果。
疗效指标 ①hp清除,培养、尿素酶试验及warthin-starry银染均为阴性方认为hp被清除;②胃窦炎程度,根据炎症细胞浸润的多少分成轻、中、重度,治疗后凡炎症减轻一级以上者为好转;③活动性炎症,凡中性粒细胞浸润者为活动性炎症,否则为非活动性炎症。
2 结果 | |||||||
项 目 | n | hp清除 | 胃窦炎减轻 | 活动性炎症消失 | |||
例 | % | 例 | % | 例 | % | ||
三黄片组 | 28 | 18 | 64.3 | 20 | 71.4 | 21 | 75.0 |
得乐组 | 30 | 22 | 73.3 | 24 | 80.0 | 24 | 80.0 |
治疗结果见表1,两组间的配对检验,p>0.05。hp的根除:在hp清除病人中,停药1个月之后,有少数病人作了hp复查;三黄片组7例有2例根除,得乐组8例中有3例根除。
3 讨论
本研究结果显示:中药三黄片对hp有杀灭作用,其清除率为64.4%,与对照组比较无显著差异,而且随着hp的清除,活动性炎症消失,胃窦炎也随之好转,这个结果与得乐组大致相同(p>0.05)。在治疗中未发现明显副作用。关于hp的根除,因复查的例数太少,未作统计学分析。
1990年在悉尼召开的第九届世界胃肠病大会上,幽门螺杆菌(hp)已被正式定为慢性胃炎的致病菌。现代医学用铋剂和抗生素对hp感染的治疗具有一定的疗效,但停药后复发率高,长期联合应用抗生素的安全性值得重视,且易经起肠道菌群紊乱。由此寻求疗效好、毒性低的中医药治疗方法就显示了其必要性。本研究运用中西药治疗hp感染性慢性胃炎气虚血瘀证,进行了临床症状,hp抑杀及病理组织学观察对照。以探求其疗效及其机理。
1 对象和方法
1.1 对象
有上腹部疼痛等上消化道症状,经内窥镜、病理检查证实为hp感染性慢性胃炎,属中医气虚血瘀证患者80例,其中治疗组50例,对照组30例。治疗组男24例,女26例;年龄25岁~68岁,平均41.5岁;病程2a~15a。对照组男13例,女17例,年龄27岁~64岁,平均43.4岁,病程1a~13a。两组均符合慢性胃炎的诊断标准,辨证均为气虚血瘀证。hp分级,病理分级标准按全国胃癌病理研究会会议(1987,济南)标准及有关文献,在此基础上根据分析情况将各种病理变化于治疗前后分别记分统计。
1.2 方法
益气活血剂方药:党参15g,白芍15g,白术10g,木香6g,丹参15g,红花10g,黄芩10g,仙鹤草15g,山楂10g,神曲10g,甘草6g等水煎服,每日1剂,3个月为1个疗程。对照组口服庆大霉素,每次4万u,每日3次,1个月1个疗程,两组均未服用其他药物。
2 结果
2.1 疗效标准
参照1989年11月南昌会议制订的“慢性胃炎中西医结合诊断、辨证和疗效标准”。
2.2 治疗效果
各主要症状均有不同程度改善。治疗组、对照组胃痛有效率分别为87.5%,66.7%;腹胀86.4%,75.0%;嗳气81.4%,58.3%;纳差90.9%,80.0%;嘈杂83.3%,63.2%;便溏86.7%,68.8%;其中胃痛、嗳气等症状两组间显示有统计学差异(p<0.05)。
抑杀hp 治疗组、结照组对hp皆有明显抑杀作用。治疗组阴转率34.1%,有效率79.5%;对照组阴转率86.7%,有效率80.0%,经卡方检验两者有效率无显著性差异(p>0.05,表1)。
表1 两组抑杀hp比较[(n(%))]
组别 | n | 阴转 | 好转 | 无效 | 加重 |
治疗 | 44 | 15(34.1) | 20(45.4) | 8(18.2) | 1(2.3) |
对照 | 30 | 11(36.7) | 13(43.3) | 3(10.0) | 3(10.0) |
表2 治疗组病理织学改变(n)
病理表现 | 治疗前(分值) | 治疗后(分值) | ||||||
0 | 1 | 2 | 3 | 0 | 1 | 2 | 3 | |
hp[sb]b[/sb] | - | 13 | 10 | 21 | 15 | 23 | 4 | 2 |
炎细胞浸润[sb]b[/sb] | - | 1 | 13 | 30 | - | 19 | 18 | 7 |
充 血[sb]b[/sb] | 7 | 15 | 22 | - | 19 | 19 | 6 | - |
水 肿[sb]b[/sb] | 24 | 17 | 3 | - | 40 | 4 | - | - |
腺体萎缩 | 13 | 25 | 6 | - | 11 | 29 | 3 | 1 |
腺体化生 | 23 | 16 | 5 | - | 28 | 12 | 2 | 2 |
腺体增生 | 16 | 28 | - | - | 18 | 26 | - | - |
[sb]b[/sb]p<0.01
病理组织学改变情况 从治疗组44例患者治疗前后病理检查情况看,中药有明显抑杀hp,减轻炎性细胞浸润,减轻充血、水肿作用,经配对比较秩和检验均呈非常显著性差(p<0.01),但对腺体萎缩、腺体化生和增生无明显作用(p>0.05,表2)。
从治疗组与对照组的病理比较来看,治疗组在改善炎性细胞浸润、充血、水肿方面优于对照组,而在腺体萎缩、化生、增生方面未见改善优势。
3 讨论
hp感染性慢性胃炎从临床辨证来看,大部分病例表现有脾胃虚弱症状,应用健脾益气方药多能收到明显效果。所以脾胃虚弱为其基本病理基础。清·叶天士指出“初病在经,久痛入络。”hp感染性慢性胃炎病程较长,易于反复发作。病久或由脾胃气虚,推动无力,或由脾胃滞,血行不畅而致胃络瘀滞。所以气虚血淤证是hp感染性慢性胃炎的主要病机。
本组病例经中药治疗后,患者胃痛、腹胀、纳差、嗳气、嘈杂、便溏等症状均有较明显的改善,其有效率均在81%以上。证实本方对伴hp感染的慢性胃炎确有疗效。本结果表明中西药对hp皆有明显抑杀作用,两者疗效相近。中药可能通过对机体的整体调节,增强机体的免疫机能以及部分中药对hp的直接抑杀作用而达到清除hp的目的,且在用中药治疗过程中未见任何毒副作用。由于hp感染性慢性胃炎多见于b型胃炎,所以本研究病例治疗前后均按常规取材,且必须在胃窦小弯处取活检标本。病理观察以窦小弯处为重点,并对治疗组前后变化做了统计分析,其他部位暂未作统计。结果显示:中药在减轻胃粘膜炎性细胞浸润,消除充血、水肿方面有较好疗效,与治疗前相比有非常显著性差异。说明本方可通过以上作用而产生临床治疗效果,但在改善腺体萎缩、腺体化生和增生方面未见显著性差异,有待进一步研究观察。
本方中党参、黄芪、白术益气健脾。现代药理研究证实,党参可提高淋巴细胞转化率和网状内皮系统吞噬功能。黄芪具有双向调节免疫功能的作用,是一种免疫调节剂。白芍、甘草柔肝健脾,缓急止痛。丹参、红花、木香活血行气。现代药理学证明活血药具有调节全身及局部血液循环,改善毛细血管通透性,增强吞噬细胞功能,促进炎症吸收,调节免疫功能的作用。黄芩清热解毒,与木香同用具有对hp的抑杀作用。仙鹤草“消宿食,散中满”(清·赵学敏《本草纲目拾遗》)。山楂、神曲和胃健脾。诸药合用,可达扶正祛邪,邪去正复之目的。
慢性胃炎源于中医学胃脘痛的范围,以上腹部疼痛为主要表现,是一种常见的慢性病。现根据其临床分型,辨证施护如下。
1 临床分型
1.1 胃热挟滞型胃胀痛,拒按,恶心呕吐,嗳腐酸臭身热,面赤,尿黄,苔厚,脉滑。
1.2 肝气犯胃型胃脘胀满,疼痛按之减轻,连及两胁,气怒时疼痛加重,苔薄白,脉沉弦。
1.3 胃络淤阻型胃刺痛,痛有定处,而拒按,食后较甚,吐血,但黑,舌质有瘀斑,脉涩。
1.4 胃阴不足型口干欲饮,手足烦热,心悸寐少,便干,舌质红,脉细数。
1.5 脾胃虚弱型胃隐痛,喜按喜暧,冷吐清水,舌淡脉沉缓。
2 临床护理
2.1 饮食调整
①慢性胃炎多属阳虚,宜食温养类食物,如面条、汤饭、汤包等。禁忌生冷瓜果等凉性食物。②急性发作时,疼痛加剧,恶心呕吐时多属热证,宜食清热利尿类食物,如西瓜、荠菜,禁忌辛辣食物及烟酒等。③对胃络淤阻型,应暂停进食,给予静脉补液,待吐血、便血症状消失后再进流质饮食,如牛奶、果汁、鸡汤等。
2.2 情态护理
①多数患者由于病情牵延不愈,对治疗失去信心,意忌消沉,愁忧思虑则伤心,心为五脏六腑之主,心伤则五脏六腑皆摇,所以,护理工作中,要随时注意患者的思想动态,密切配合治疗,增强治愈信心。②患者对疾病认识不足,在时过于紧张,有时则过于轻视,对过于紧张的要给予安慰,服从治疗,力争疾病向好的方向转化,对思想上麻痹大意认为“自己的病不要紧,治不治无所谓”的患者要严肃指出不积极治疗的后果,教育患者重视治疗和摄生,针对患者的不同情况,给予正确的指导,使患者保持最佳的身心状态,接受治疗。③适寒暑,避时邪。适寒暑的各项措施;如天气炎热贪凉避暑,食生冷瓜果,可导致脾阳被遏,运化失常,误食腐败食物,而使病情加重。
2.3 对药物治疗的护理
①化食导滞,消淤制酸止胃痛,消胀。服药后,观察疼痛性质,腹胀情况,并及时报告医生。②舒肝解脾,理气和胃法。观察病人情感变化,观察有无嗳气呃逆,两胁疼痛是否减轻。③温中祛寒,健脾益胃。观察病人面色是否转红,食欲是否增加,有无泛酸、吐清水症状出现。④活血化淤和胃止痛。用药后,应观察呕吐情况及呕吐性质和量,大便颜色,疼痛性质及时间长短,如有大量吐血,但血情况,应及时报告医生,给予抢救处理。
我院自1988年以来对1240例胃炎患者进行胃镜检查,钳取胃粘膜进行涂片镜检,细菌培养尿素酶试验,药盒培养及电镜观察,发现各种胃病胃粘膜组织中幽门螺杆菌(hp)的阳性率均很高,其中以慢性萎缩性胃炎阳性检出率最高,因此我们对hp与慢性胃炎的发病的关系及主治护理进行了广泛的研究。
1 临床资料
对680例慢性胃炎病人的胃粘膜活检,在透谢电镜下可发现有大量的hp聚集在胃粘膜细胞的交界处,沿细胞间隙侵入腺腔,与hp接触处的上皮细胞微绒毛消失,表面凸凹不平,界膜不规整,且48%可见细胞肿胀,胞质内陷,胞核不清,空泡样变。粗面内质网高度扩张,细菌壁溶解。间质常伴有水肿,出血,白细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润等炎性改变。
有关文献报道,大约有50%~70%的慢性胃炎患者有hp的感染,在慢性活动性胃炎hp的检出率达90%以上,由此看来hp存在于多种胃病,但以胃炎为多见,此与国内外报道一致。关于胃炎的发病,近年来国内外专家认为与hp感染密切相关。
多年来我们通过对多种中药及不同组方进行hp的抑菌试验发现:hp对三七、厚朴、党参敏感;对乌梅、元胡中度敏感;对大黄、黄连高度敏感。据此我们组建了活胃Ⅰ号冲剂,活胃Ⅱ号胶囊及采用张琳教授研制的胃尔康胶囊疗效显著,总有效率达97%以上。
配合羟苄青霉素对hp和慢性胃炎均有良好的疗效,可使大约50%病人的hp消除。
庆大霉素对hp也有很强的杀灭作用。可作为饭前口服药,每日3次,每次8万u。一般15d为1个疗程。
2 护理
加强饮食护理:在病人的疾病发作期要以清淡的食品为主,如稀粥、面条、豆浆、牛奶等。病情缓解后可进食一些软的米饭,面食、鱼、肉、蛋类食品,忌食不易消化的食物。可进食一些有利于疾病治疗的饮食,如蒜素,它可与食物中的蛋白质结合,起到分解蛋白质的作用,有利于维生素b1的吸收,还可阻断亚硝胺的合成,防止胃癌的发生。进食必须细嚼慢咽冷热适度,忌食过冷过热的食物,忌食刺激性食物。
情志护理:要对病人进行卫生宣传教育使病人提高对疾病的认识,解除精神上的恐惧感。要多关心病人疾苦,调动其主观能动性,取得积极的配合,早日康复。要做好病人的协调工作,为患者排忧解难。慢性胃炎的病人,一般患病的时间较长,可能有这样或那样的予盾出现,都有碍于疾病的治疗,因此我们必须深入了解情况,帮助协调,级病人排忧解难,使病人安心治疗,收效显著。
慢性胃病主要我括各类慢性胃炎和各型消化道溃疡病。本文主要讨论由不同病因引起和各种慢性粘膜炎性病变。慢性胃炎旧式分类法分为:浅表性、肥厚性和萎缩性胃炎;新式法分为:胃体胃炎和胃窦胃炎。胃窦胃炎以胃窦部粘膜受累为主,与外在因素或胆汁反流等因素有关系。胃体胃炎与免疫关系较密切,以胃体部组织粘膜受累为主,据临床实践,胃窦胃炎多于胃体胃炎。依据胃体区、胃窦区、胃贲门区,移行区的受累程度,慢性胃炎又分为轻度、中度和严重三种。于是临床上亦见到混合型慢性胃炎。
1 病因病理
1.1 急性胃炎的遗患
急性胃炎后,胃粘膜病变经久不愈而演变成为慢性胃炎。
1.2 刺激性食物或药物长期作用
如茶、烈酒、咖啡、辛辣及粗糙食物和水杨酸盐类等药;不良的饮食习惯和过度吸烟等。
1.3 胆汁反流
由于幽门松弛,胆汁反流至胃内,破坏胃粘膜屏障,从而使氢离子回渗至粘膜内引起系列病理反应,长期反流而形成慢性胃炎。
1.4 免疫因素
部分萎缩胃炎患者的血液,胃液或在受损伤的粘膜的浆细胞内,都可找到抗壁细胞抗体。此种原因的萎缩性胃炎主要为胃体胃炎。萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫性的淋巴细胞浸润。体外淋巴细胞转化试验与白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上有重要意义。
1.5 综合性病因论
例如:鼻腔、口腔、咽喉等部位慢性感染灶的细菌或病毒长期刺激胃粘膜而发生胃炎。心力衰竭或门脉高压症可使胃长期处于瘀血状态,造成胃粘膜持续缺氧与营养障碍,引起胃粘膜慢性炎症。胃酸缺乏使细菌易于繁殖,能引起慢性胃炎。营养缺乏引起胃粘膜膜变性。胃次全切除,胃空肠吻合术后的吻合口和胃残端易出现慢性胃炎。甲状腺机能亢进或减退,慢性淋巴性甲状腺炎、糖尿病,慢性肾上腺皮质机能减退症等都可伴发慢性胃炎。
1.6 病原微生物
除上述病因外,由于1983年发现了病原菌——hp,它的理化因素和生物因素是发生各类型慢性胃炎和消化性溃疡病的直接致病原因,是当前慢性胃病病因说的主要观点。
1.7 病理
①浅表性胃炎:浅表性胃炎其胃粘膜充血,水肿或伴有渗出物,糜烂及出血等。组织学检查胃腺体正常,粘膜浅层有淋巴细菌及浆细胞浸润。②萎缩性胃炎:萎缩性胃炎表现为粘膜皱壁平坦甚至消失,粘膜层变薄。组
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用为好。生胃酮可促进胃粘膜粘液分泌和粘液的断稠度增高,形成保护胃粘膜表面的屏障。及法及用量遵医嘱。④维生素与铁剂,如伴发贫血者可肌注维生素b[xb]12[/xb],对缺铁性贫血者,用硫酸亚铁0.3g每日3次。⑤抗生素,由于低酸或缺酸常使胃内细菌繁殖,对本病的发展有一定关系,可选用抗菌药物治疗。⑥激素的应用,严密观察下,对自身免疫所致的慢性胃炎(消化性溃疡病禁用),一般用强的松5mg,每日3次或地塞米松0.75mg,每日3次。病因病原疗法,此法是杀灭病原体(菌)具有抗生性的直接特效治疗方法,丽珠得乐是一种水溶性的胶态铋变成不溶性的白色沉淀物,从临床上说,慢性胃病或慢性消化道疾病,胃内大多滋生着病原性的,得乐是唯一能杀灭这种细菌的药品。现已实践证实得乐在胃内吸收少,无毒副作用,得乐必须空腹口服,每日4次,28d为1疗程,根据病情,按说明规定应用,可收到满意的效果。
近年来国内外文献指出:肖化性溃疡,慢性胃炎的发病与幽门螺杆菌(hp)的感染密切相关。而得乐冲剂是诸多治疗胃病药物中唯一能杀灭这种细菌的药物。我院于1995年底开始用国产得乐冲剂口服治疗62例慢性胃炎,同时以三九胃泰治疗38例慢性胃炎作为对照,以观察近期疗效。报告如下。
1 对象及方法
本组病例均经纤维胃镜检查证实为慢性胃炎,病人主要临床症状有上腹疼痛、嗳气、反酸。部分病例经粘膜活检作了hp检查(涂片镜检,细菌培养及尿素酶试验)。治疗前,全部病例停用各种治胃病药物,合并有消化性溃疡病例均未列入。病人随机分为治疗组及对照组。治疗组62例,男45例,女17例,平均年龄43例。其中慢性胃炎窦44例,十二指肠球炎10例且全部合并有慢性胃窦炎,慢性胃体炎8例。对35例进行hp检查,对其中阳性28例口服国产得乐冲剂治疗。每日4次,每次餐前服1包用30ml温开水冲服,临餐前加服1次,4周为1疗程。
对照组38例。男30例,女8例,平均年龄42.5岁。其中慢性胃窦为28例,十二指肠球炎7例且合并有慢性胃窦炎,慢性胃体炎3例。有21例进行了粘膜活检幽门螺杆菌hp的检查,阳性16例。治疗方法每日口服三九胃泰两次,早晚餐前各一包用温开水冲服,15d为1个疗程,连用两个疗程。全部病例于疗程结束后3d~5d内进行纤维胃镜复查,hp阳性病例作hp得查。
2 结果
治疗组62例中56例服药4周后临床症状消失,大部分病例人腹疼痛消失出现在服药后10d左右,胃镜下粘膜充血,水肿或浅表糜烂恢复正常。4例服药后症状基本消失,胃镜下粘膜充血,水肿或浅表糜烂胃治疗前明显好转,2例无效。总治疗愈率达92.9%。28例hp阳性病例治疗结束后复查23例转阴,转阴率达82.1%。对照组38例中25例服药后临床症状消失。大部分病例上腹疼痛消失出现在服药15d以后。胃镜下粘膜充血,水肿或浅表糜烂恢复正常,8例服药后临床症状基本消失,胃镜下粘膜病变轻治疗前明显好转,5例无效。总治愈率86.8%,对照组16例hp阳性的病例在疗程结束后复查仅5例转阴,两组比较有显著差异(p<0.01)。
3 讨论
得乐,国外商品名de-nol又称胶态枸橼酸铋,亦称三钾二枸橼酸是一种水溶性的胶体大分子化合物。由荷兰glitbrocaedos厂生产,国内现由珠海经济特区丽珠制药厂生产。该药进入胃内后在胃酸的影响下,水溶性的胶态铋变成不溶性的白色沉淀,并与溃疡面或炎症部位的蛋白质结合形在一层保护膜,隔绝胃酸和胃蛋白酶对溃疡和炎症部位的侵蚀,为愈合创造有利的内环境,同时还能促进胃粘膜的再生和胃粘液的分泌。所以对消化道溃疡的近期治愈率略高于h[xb]2[/xb]受体阻滞剂,且治疗消化性溃疡和慢性胃炎病人的近期复发率大大低于多种胃药。
近年来许多学者对hp与慢性胃炎和消化性溃疡的关系及药物敏感性等诸多方面已进行了大量的研究。我们以胶态铋剂治疗慢性胃炎效果表明,慢性胃炎中的hp转阴时,其临床症状和病理改变也有明显的改善,与对照组有显著性差别,说明胶体铋不仅能促进粘膜愈合,且能杀灭hp,证实对慢性胃炎有良好的治疗效果。大多数患者服药4周后不仅临床症状消失,hp转阴,组织病理也有好转,但远期效果尚需进一步观察。
慢性浅表性胃炎(csg)与慢性萎缩性胃炎(cag)是胃的常见病,二病的发病年龄、发病部位,大体形态基本相似,但cag多伴发生于胃粘膜的整体部、多数有发展到胃癌的可能,本实验目的在于通过用药不同时csg和cag的临床观察以及得乐冲剂的药理作用。
1 对象和方法
1.1 对象
8例中,男6例,女2例,年龄最大56岁,最小29岁,单纯csg4例,单纯cag3例,csg合并cag1例,8例均由纤维胃镜和幽门螺杆菌(hp)尿素酶试验阳性确诊。4例cgs长期饮浓茶,饮酒日二次,每次100ml,吸烟,上腹隐痛、腹胀,食欲不振、服过中药平胃汤加减和西药胃酶素、胃舒平,口服庆大霉素,自感服药后症状好转,但反复出现上腹隐痛。3例cag和1例csg合并cag,长期暴饮暴食,进食不规律,进酸辣食物,2例吸烟、饮酒、2例不吸烟,少量饮酒(女),爱饮浓咖啡,临庆症状为反复出现嗳气,上腹痛,饱胀食欲不振、反酸、采用胃舒平,甲氰咪胍,猴头菌片,三九胃泰治疗,但临床症状不能根除。
1.2 方法
以上8例全采用得乐冲剂缓冲服,并忌食刺激性食物,每日4次,每次1小包,28d为1疗程,饭前半小时左右冲服。
2 结果
4例csg服得乐冲剂3个疗程后,临床症状消失,身体恢复正常,1a后未见复发。其他4例自感胃部不适,继续服用得乐冲剂2个疗程后,身体逐渐恢复。跟踪观察1a~2a复发4例。
3 讨论
胃炎病因较多,特别是近年来有关专家有胃炎的病因探索,尤其hp的发现使胃炎的诊治有了新进展,得乐药物,服后能使炎症和溃疡面形成覆盖性的保护膜,增加胃粘膜的分泌,促进其再生,以利炎症和溃疡自身愈合。但引起胃炎的发病因素较多,在病人服药过程中一定要病人注意其他因素刺激:如药物,精神神经因素,烟酒等,以取得较好的疗效。
慢性胃炎是我地区的常见病、多发病,目前治疗此病的药物繁多,但疗效都不满意。麦滋林-s颗粒(以下简称m-s)是一种新开发的治疗消化道疾病的药物,自临床应用以来,国内外各家进行了广泛深入的研究。我院于1994—05~1995—05应用此药物对幽门螺杆菌感染的胃炎进行了临床观察,疗效显着,报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
选有上腹部不适、腹肛、上腹部疼痛、嗳气、食欲不振,并经胃镜和活检病理诊断为有hp感染的慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的患者。随机分为m-s治疗组(46例)和三九胃泰对照组(20例),治疗组中男性30例、女性16例,年龄17岁~67岁,其中浅表性胃炎26例,萎缩性胃炎20例,对照组中,男性12例,女性8例,年龄20岁~72岁,浅表性胃炎13例,萎缩性胃炎7例。
1.2 方法
m-s由日本寿制株式会社与味之泰株式会社提供,每包含量为0.67g。对照采用南方制药厂出品的三九胃泰冲剂,每包含量为20g。m-s,每晶3次,每次0.67g于饭前半小时用温开水冲服。三九胃泰,每日3次,每次20g于饭前半小时用温开水冲服。两药疗程均为4周。治疗过程中不用任何辅助药物。凡是列为治疗组和对照组的患者,用药后每周来院随诊记录症状、体征及副反应。4周末做胃镜检查,并取胃窦粘膜活检作病理检查、与用药前病理变化进行对比。
2 结果
表1 幽门螺杆菌(hp)检测结果
m-s组 | 三九胃泰组 | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
n(%) | n(%) | n(%) | n(%) | |
+++22(48) | +++5(10.0) | +++10(50.0) | +++8(40.0) | |
++6(13.0) | ||||
+4(8.6) | ++2(10.0) | |||
-7(15.2) | ||||
++16(35) | ++2(4.3) | ++8(40.0) | ++6(30.0) | |
+4(8.6) | ||||
+2(10.0) | ||||
-10(21.7) | ||||
-8(17.0) | +2(4.3) | +2(10.0) | +1(5.0) | |
-6(13.0) | -1(5.0) | |||
阴转率23(50%) | 阴转率1(5%) |
2.2 胃镜检查结果:表2
表2 胃镜检果结果
病变 | m-s组(n) | 三九胃泰组(n) | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | |
水肿充血 | 26 | 5 | 13 | 4 |
白色渗出物 | 2 | 0 | 2 | 1 |
糜烂 | 3 | 0 | 1 | 0 |
粘膜苍白 | 20 | 20 | 7 | 7 |
m-s组用药后hp阴转率为50%,三九胃泰组阴率为5%(表1,p<0.01),有极显著差异。服用m-s治疗组粘膜充血、水肿消失21例占80.7,与三九胃泰对照组(69.2%)相比有显著差异(表2,p<0.05),而且,m-s治疗组粘膜糜烂、渗出亦均消失。
副反应 m-s组及三九胃泰组在用药过程中均未见明显反应。m-s组有35例治疗前后均进行了血、尿常规及肝功能的检查,均未见异常改变。
3 讨论
麦滋林-s颗粒是一种消炎性抗溃疡剂,其中有效成分水溶性菌和l-谷氨酰胺所组成具有抗炎、抗过敏、抗溃疡和杀灭幽门螺杆菌以及具有保护胃粘膜,增强胃粘膜防御等多种功效。另外,m-s颗粒的代谢、排泄速度慢,生物半衰期长,经一次口服药物以后,血药浓度在48h仍然保持一定水平,说明该药和药效持久。该药不但具有促进炎症吸收、溃疡愈合及防止复发的作用,而且对胃炎有预防和治疗作用。
本组用m-s治疗慢性胃炎(hp感染)46例,用药4周后上腹部不适、腹痛、腹胀、嗳气等症状的好转明显优于三九胃泰组。临床好转程度与用药时间成正比。本组胃炎通过胃镜活检hp的测定结果表明,m-s除了能明显缓解慢性胃炎的临床症状外,还能明显杀死hp的测定结果表明,m-s除了能明显缓解慢性胃炎的临床症状外,还能明显杀死hp及在一定程度上减轻胃粘膜的病理改变。如充血、水肿消失率达80%以上,少数病例有粘膜糜烂、渗出亦均消失。hp阴转率达50%,而炎性细胞浸润的改善达70%以上,说明m-s对临床症状的良好疗效有其病理改善的基础。今后治疗慢性萎缩性胃炎。预防胃癌的发生和治疗hp感染,可谓首选药物。
综上所述,本组未发现m-s有明显副反应,说明该药安全有效,是目前治疗慢性胃炎(hp感染)较好的药物之一,远期疗效尚待进一步观察。
1984的marshall成功地从胃炎病人的胃内分离出了幽门螺杆菌(hp),以后又对hp的形态理化特点及与胃炎的发病作了大量的研究,从而揭示出hp与胃炎的相关性因素。经研究hp常寄生在胃窦部向胃体部蔓延,组织学检查多见于胃液深层胃表面上皮游离面,两个表面的上皮交界处,胃小弯固有膜浅层的腺体内寄生,从此胃炎的致病因素就有了突破性进展,为药物治疗开辟了新的途径。hp对先锋霉素、氯霉素、庆大霉素和四环素等敏感,但这些抗生素虽有治疗价值,往往有毒副作用,长期服用会出现胃部不适,食欲不振,甚至诱发出血及耐药,所以我们选用得乐冲剂治疗慢性胃炎取得满意结果,现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
我院自1994—02~1995—10对1000例有消化系统症状经olympusxo—10型内镜检查,确诊为浅表性活动性胃炎346例,镜检时在胃炎部取标本活检作hp培养及尿素酶试验均为阳性,其中男278例,占80.3%,女68例,占19.65%,年龄24岁~62岁,平均45岁。
1.2 方法
随机分为两组:a组口服得乐冲剂193例,占55.7%;b组口服庆大霉素8u153例,占45.7%。在治疗期间停用一切消化系统药物及抗生素,a组取得乐冲剂1包混于20ml水中餐前半小时口服,每日3次,b组取庆大霉素8u在餐前半小时口服,每日3次,连服4周停服,2周后复查胃镜活检及尿素酶试验。
组织学、hp检查标准及疗效标准 在活检粘膜中见中性粒细胞浸润为活动性,活动性胃炎程度根据粘膜内中性白细胞多少分为三度,轻度<10个、中度10~30个、重度>30个,用改良giemsa切片染色及尿素酶试验阳性,再根据分布数量在密集处三个视野平均数分为四级,平均每个视野所见典型hp<10条(+)为一级、10~60条(++)为二级、60~120条(+++)为三级,>120条(++++)为四级。
疗效判断 显效:症状缓解胃粘膜内中性白细胞消失,hp(-);有效:症状减轻胃粘膜内中性白细胞减少,hp减少;无效:与治疗前无改变。
2 结果
2.1 hp与胃炎的相关性
慢性胃炎的病因大量资料证实与hp相关是通过感染而发病的,我们检查时发现hp与慢性活动性胃炎呈e相关,hp1级139例,占30.8%,轻度活动34例,占25.75%;中度活动86例,占65.15%;重度活动12例,占10.9%。hp2级124例,占35.6%;轻度活动40例。占32.32%;中度活动52例,占41.99%;重度32例,占25.9%。hp3级54例,占15.6%,;轻度活动16例,占14.3%;中度26例,占64.3%;重度12例占21.4%。hp4级36例,占10.4%;轻度活动4例,占11.19%;中度活动16例占44.4%;重度活动16例占44.4%(r=0.885 p<0.01)。
2.2 hp消失与症状改善情况
经得乐治疗后hp消失程度与症状呈e相关性,a组193例显效125例占64.7%,有效52例占26.9%,无效16例占8.2%,况有效率为91.6%。b组153例显效84例占54.9%,有效29例占18.9%,无效40例占26.1%,总有效率为75.8%。a组与b组比较有显著羞异性p<0.05。hp转阴率a组治疗两周转阴率88%,四周转阴率91%;b组两周转阴率16.0%,四周转阴率75.8%,有显著差异(p<0.05)。
3 讨论
自从胃中分离出hp以来,从生物学的观点看,胃炎的病原体可能就是hp,其理由是:①多形核细胞的数量与hp的数量之间呈e相关,在缺乏多形核细胞的胃粘膜中也不出现hp。②抗hp药物治疗有效,在慢生胃炎活期hp检出率很高,约在50%~95%,组织学上没有胃炎证据的hp检出率低,充分说明hp与胃炎之间有因果关系,用得乐治疗复发率比抗h[xb]2[/xb]受体药物要低,得乐的治疗机理在酸性条件下(ph<5)产生氯氧化铋等化合物对胃炎性粘膜具有亲和力,并使炎性渗出物中蛋白形成一种蛋白铋保护粘膜,众而使酸蛋白酶和胆汁与炎性组织隔绝杀灭hp,促使炎性消散。③刺激粘液分泌与粘液糖蛋白结合,表成保护性薄膜,免受胃酸损害利于胃炎的消散,而炎症消退后使胃内环境发生改变hp不能生存。④hp在粘液深层粘膜表面需氧生活,得乐能为胃蛋白酶形成薄膜隔绝无氧使hp灭活。经过对照研究提示,得乐治疗胃炎总有效率91.6%,而庆大霉素却只有75.8%,得乐灭活hp并随着hp消失胃炎组织学的改变,再经内镜复查有明显改善消化症状亦呈相应减轻或消失,得乐治疗胃炎是由于其抗菌作用或细胞膜的保护作用,口服得乐后胃粘膜活体组织电镜检查发现,得乐的铋剂包裹着hp并使细菌细胞肿胀和溶解崩溃。三钾二枸橼酸络合铋所形成的铋蛋白质络合物膜能保护胃粘液免受胃酸作用,有利于胃炎的消散,而炎症消退后胃内环境发生改变又使hp不能生存。
我院门诊采用甲硝唑片剂口服治疗慢性胃炎30例、现将临床表现及疗效情况分析如下。
1 临床资料
1.1 对象
男20例、女10例,的龄:18岁~25岁3例,26岁~35岁8例,36岁~50岁19例。发病诱因:急性胃炎患者5例,长期服用刺激物16例,鼻腔、口腔、烟喉等慢性感染病灶者7例,诱因不明者2例。病史年限:1a~2a4例,3a~5a12例,6a~10a9例,11a以上者5例。上腹部疼痛,餐后胀满18例,胃烧灼感,返酸8例、反复有上消化道少量出血1例,嗳气伴有恶心、呕吐2例,腹泻、消瘦伴有贫血1例。超声检查:饮水500ml后探查见胃壁轻度增厚、粘膜层回声不规则,胃蠕动增强,排空加快者25例,胃壁变薄、粘膜层回声不规则,胃蠕动减弱、排空较慢者5例。x线钡餐检查:可见有不同程度胃窦部激惹现象,粘膜纹增粗者25例,胃张力不同程度降低或粘膜纹变细有改变者5例。疗效标准:治愈:临床症状消失上腹部压痛消失,食欲正常。超声检查未见异常,钡餐透视正常。好转:临床症状基本消失或减轻,食欲改善,上腹部压痛改善不明显,超声检查胃壁改变范围缩小,胃蠕动排空功能趋向正常,钡餐透视粘膜病变减轻或范围缩小。无效:症状和超声检查,钡餐透视无变化。
1.2 治疗方法与疗效
甲硝唑片剂0.4g,每日3次口服,2周为1疗程。治愈17例,好转6例,无效7例。
2 讨论
慢性胃炎是一种常见病,由于纤维内镜的广泛应用对本病的认识有进一步提高,慢性胃炎有原发性和继发性两种,本文讨论原发性慢性胃炎,在胃疾病中发病率最高,尤其慢性浅表性胃炎多见,随着年龄增长慢性胃炎发病率也增高。通过口服甲硝唑片剂治疗可缓解多数慢性胃炎的临床症状和体征。超声检查胃壁形态及蠕动力多数趋向正常,钡餐检查部分慢性胃炎粘膜病变得到改善,这与抑制幽门螺杆菌有关。
慢性胃炎及消化性溃疡是多发病、常见病,属于祖国医不的“胃脘痛”“心胃气痛”“痞证”等范畴。长期以来,尽管采用了中药、西药等多种治疗方法,取得了较好的效果,但由于这些疾病的病因及发病机理始终未能阐明,仍然有相当一部分病人反复发作,行延不愈,因此,直接影响症这些疾病的根治。
自从1983的由warren和marshall首次从胃粘膜活检标本中分离出幽门螺杆菌(helicobacter pyloiri,hp)以来,国内外大量的研究资料证明,hp为慢性胃炎的致病菌,hp感染与消化性溃疡密切相关,根除hp即可使胃炎痊愈,并可防止溃疡复发。现虽有多种抗生素及铋剂单独或联合用于该菌的治疗,也取得明显疗效,但随着根除率的提高,副作用也随之增加,在很大程度影响了治疗的顺从性。加之hp在特定环境下极易产生耐药性,并且停药后复发率也很高。因而寻求疗效高、副作用少、复发率低的治疗方法及药物是临床上的一个重要研究课题。中医药治疗,尤其是中医结合治疗方法,为根除hp,根治慢性胃炎和消化性溃疡,开辟了一条新的治疗途径,显示了极大的优越性和必要性,而且有着非常广阔的前景。为此,国内很多医院及研究人员,对此倾注了极大热情,进行了广泛深入的研究,并取得了可喜的成果和长足进展。
中西医结合治疗各种疾病已经显示出其独到的长处,同理应用在hp阳性慢性胃病治疗上也一定会起到良好的作用。
马连生等为了寻找难愈性溃疡的有效治疗方法及药物,对508例胃及十二指肠溃疡患者随机分为内镜下局部治疗配合穿甲胃弹冲剂组(局组)和西米替丁组(西组)对比治疗。局组患者在内镜下进行清创,用细胞刷轻微清除苔膜,通过内镜注射针将山莨菪碱8ml(含40mg),丹参注射液4ml(含6g)注射溃疡底部与边缘交界处,如溃疡浅,则可直接注于底部。每次根据大小、形态、深浅分4~5点注射在粘膜与肌层之间,最后将50%混悬液20ml(由白芨、三七等配制而成)直接通过塑料导管注覆在溃疡面上,直至溃疡面被药液覆盖为止。每7d注射及注覆1次,一般需2~3次。术后配合口服穿甲胃弹冲剂(含穿山甲6g,黄芪12g,三七5g,黄连5g,细辛3g,白芨10g)。西组晚睡前口服800mg西米替丁,疗程为4周。治疗过程中不用其他抗溃疡及抗酸药物,禁用生、冷、硬等刺激性食性。结果显示两组近期愈合率、总效率无显著性差异;主要症状缓解率,局组第1周为70%,第2周为97%。西组分别为33.0%和64.5%,两组差异显著.hp消失率,局组胃溃疡(gu)和十二指肠溃疡(du)分别为71.2%和78.3%,西组分别为5.3%和7.2%,两组有非常显著差异。18个月随访局组复发率gu和du分别为13%和14.2%,西组为63%和71.3%,两组有非常显著差异。临床实践证明,穿山甲、白芨、黄芪具有生肌、活血化淤、扩张胃壁,改善局部血液循环,使坏死细胞迅速修复的作用。三七、黄连、细辛有较强的杀菌及止痛作用,可直接杀灭hp,还可改善粘膜周围血液循环,促进溃疡周围炎性肿块及胃炎吸收,显著地降低复发率。因此局部清创敷药、注射,配合口服穿山甲胃弹冲剂,治疗难愈性溃疡具有愈合率高、复发率低、副作用少及清除hp等作用,为治疗难愈性溃疡,提供了新的药物、新的方法,开创了新的途径。
李廷荃等采用胃镜直视下清创配合局部敷撒中药粉末法治疗消化性溃疡33例,与口服雷尼替丁组30例作对比观察。并对两组痊愈病例随访一年。治疗组是在胃镜检查发现溃疡后,在胃镜直视下用活检钳或细胞刷彻底清除溃疡创面坏死组织,边缘常规活检。然后经由钳导孔入装有中药粉末的塑料和(寻管末端以少许凡士林封口,以防胃液进入导管,导致药粉结块堵塞,外端连接50ml注射器)向溃疡面喷哂,使之在创面上形成较为均匀的药膜,术后4h进食。如未愈10d后重复上述治疗1次。中药组成:枯矾、冰片、硼砂、青黛、珍珠各等份,研极细末,过160目筛,装瓶密封。对照组用市售雷尼替丁胶囊0.3g,睡前服,30d为1个疗程,疗程结束3d内做胃镜复查。结果显示,在疼痛缓解时间、治愈率、复发率三方面,治疗组分别为2.85d±1.15d,87.9%,6.9%,对照组分别为7.85d±2.56d,50%,46.7%,两组差异显著。
徐永正对20例活动性消化性溃疡采用锡类散胃镜下直接喷涂合小剂量雷尼替丁口服治疗,并与22例单服雷尼替丁组进行对比观察,疗效较满意。两组用药时间均为4周,治疗组胃镜内给药2次。治疗期间停用其它抗溃疡及止酸等药物。治疗组与对照组的溃疡愈合率、hp转阴情况分别为91.6%(11/13)例和57.1%,(2/15)例,两组间有显著差异。治疗组由于用药前将溃疡表面之污苔刮除冲洗清洁后,有利于溃疡组织的修复及愈合,更重要的在溃疡面直接喷涂较高浓度的锡类散,药物不断向创面及深处渗透而被吸收,加之胃液体被抽除,使药物在胃内有较长的作用时间,更促进溃疡愈合。而锡类散中的牛黄、青黛有清热解毒消炎作用;人指甲、壁窠不公有解毒消炎之效,并有祛腐生新作用,而冰片又有较好的止痛作用,自然有利于加速溃疡之愈合。锡类散合小剂量雷尼替丁治疗,对脾胃温热偏重和脾胃气滞有明显的疗效,较脾胃虚寒,胃阴不足为重者为好。
甘智诚等用中西医结合方法治疗溃疡病452例,并随机分为溃疡片治疗组,溃疡片加小剂量痢特灵治疗组和甲氰咪胍组(对照组)。两治疗组经中医辨证分为三型:①胃阴不足型(脘腹痛、口干、腹胀、怕热喜冷、大便干结、舌质红少津、脉细数);②脾胃虚寒型(脘腹隐痛、喜按喜暧、口吐清水、舌质淡、苔薄白、脉虚缓);③寒热夹杂型。分别口服溃疡1号片(丹参12g,沙参12g,麦冬12g,川楝子90g,苦参100g,甘草30g,白芨120g),溃疡Ⅱ号片(黄花120g,丹参120g,白芨120g,桂枝90g,白芍90g,苦参60g,甘草50g,氢氧化铝60g,氧化镁90g),溃疡Ⅲ号片(半夏45g,干姜60g,丹参120g,白芨120g,黄连45g,党参120g,川楝子100g,苦参100g,甘草90g)。溃疡片组,每次2片,均不加其它抗溃疡药物,42d为1疗程。溃疡片加痢特灵组,每次5片,每日4次,并加服疼特灵0.1g、每日3次,痢特灵服10d停5d,再服10d,为减少痢特灵副作用,同时加服了vb1和vb6各10mg,每日3次,25d为1疗程。对照组服甲氰咪胍0.2,每日4次,睡前倍量,30d为1疗程。结果溃疡片加痢特灵组治愈率明显高于单服溃疡片组,而与甲氰咪胍近期治愈相似。但溃疡片加小剂量痢特灵比甲氰咪胍经济,又无明显副作用,且复发率低。溃疡片的方剂中利用中医治则,热则寒之,寒则热之,扶正祛邪,调动机体内因等理论,并佐以消炎生肌,另外hp对痢特灵敏感,故加用痢灵效果更佳。
于本固等应用去南白药加甲氰咪胍治疗60例消化性溃疡病人,并同时对另外60例消化性溃疡患者仅服甲氰咪胍做为对照。4周为1疗程,共2个疗程,第一疗程治疗组总有效率为90.0%,对照组为68.3%;第二疗程总有效率二组无显著差异。云南白药具有活血化瘀,祛腐生肌、止血散痛、促进创口愈合等功能,此外,对多种细菌有明显的抑制作用。云南白药与甲氰咪胍伍用,不仅可以显著地提高疗效,而且可以大大地缩短疗程,减少不良反应,值得进一步探讨。
李方跃等应用中药金铃子散(川楝子粉0.5g、元胡粉0.5g、加醋酸洗必素0.2)治疗60例典型慢性胃炎及溃疡病。三药混合装入胶囊为一次量,每日3次,饭前口服,4周为1疗程,服药期间不加任何解痉镇痛药或消炎药。疗程结束后做胃镜、病理及hp复查。对照组服复方胃友2片每日3次,5周为1疗程。结果总有效率近100%,hp阴转率96.7%,比对照组有显著差异。金铃子散中的川楝子,元胡利气活血,止痛功效好,洗必泰对革兰氏阴性和阳性菌,霉菌,均有杀灭作用,对粘膜刺激性小、过敏反应少,具价格低廉,疗效可靠。
胡新兰等应用广泛分布在新疆各地的野生植物——骆驼蓬为原料制成骆驼蓬碱片(骆消新)每次40mg,每日3次,与呋喃唑酮(每次0.1g,每日3次)和甲氰咪胍组(每次0.2g,每日3次,睡前增服0.4)治疗经胃镜、病理、细菌检查确诊的消化性溃疡。疗程28d~30d,服药期间不用其它抗酸剂。通过临床观察症状缓解情况及胃镜下溃疡的愈合情况看,骆驼蓬和呋喃唑酮对消化性溃疡的总有效率分别为85.7%和90.9%并与甲氰咪胍对照组无显著差异。骆驼蓬为多年野生植物,容易提纯加工制作的中药,广泛用于肠道感染,对消化性溃疡的治疗,可能与hp的抑杀有关。
我科自1994年2月以来,采用中西医结合的方法治疗慢性胃炎56例,效果显着,报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
本组病例男51例,女5例,年龄17岁~56岁,病程均在5月~12a,其中浅表性胃炎38例,萎缩性胃炎5例,胃窦炎13例。诊断标准均依人民军医出版社出版的《临床疾病诊断依据治愈好转标准》为准,所有治疗病例均经纤维胃镜检查确诊,治愈好转以胃镜检查为准。
1.2 方法
所有病例均采用中西医两法治疗。①西医治疗:①灭滴灵片0.2g,3/d口服,庆大霉素注射液8万u,加水约10ml口服,2/d。②中医治疗:胃炎汤口服,每日1剂。处方:党参30g,丹参25g,川楝20g,黄芪20g,红花15g,川芎5g,没药15g,元胡15g,乌药15g,砂仁20g,吴茱萸10g,黄连10g,水煎服,先将药物用温水浸泡半小时,后用文火煎熬,连煎3次,将3次所剩药液混一起,分2次上、下午口服。根据临床症状而加减,如呕吐明显者于上方去黄连加半夏,苏梗各15g,如泛吐酸水者加乌贼骨20g,如便秘者加火麻仁15g,如胃中潴液、漉漉有声者加茯苓20g,如受寒凉刺激症状明显者加良姜香附各15g。
治愈好转标准 治愈:①临床症状消失,食欲正常,胃酸分泌正常。②胃镜所见及粘膜组织学改变基本恢复正常。好转:①症状基本消失或减轻,胃酸分泌接近正常。②胃镜所见及粘膜组织学改变减轻,或病变范围缩小。
2 结果
所治56例中治愈38例,治愈率67.8%,好转18例,好转率32.2%,总有效率为100%,治疗时间最长为62d,最短者为21d,无一例发生不良反应,未见毒副作用。
3 讨论
现已公认,幽门螺杆菌(以下简称hp)为慢性胃炎之病因,50年前,从胃粘膜中发现g[sb]-[/sb]弯曲杆菌并没有引起人们的注意,近10a来,通过大量的临床试验数据证实hp是引起慢性胃炎,特别是慢性胃窦炎的一种主要因素,这种细菌在我国感染率极高,慢性胃炎的阳性率80%~95%,它与胃炎的关系从以下五个方面已得到证实①与慢性胃窦炎密切相关。②在胃粘膜急性炎细胞浸润处存在种细菌。③细菌的密度与炎症细胞浸润数量成正相关。④直接抗hp能逆转或使胃粘膜的急性炎症好转。⑤吞服hp后出现实验性胃炎,人类受hp感染后即可出现急性胃炎的表现,急性期若不能得到很好的治疗,会很快转变成慢性胃炎。该菌开始时寄存于胃窦的表浅粘膜内,穿透整个粘膜层分布于腺体周围,并不断向胃体扩散,造成淋巴细胞、浆细胞浸润,而发生腺体萎缩,且与胃腺肠化密切相关。有关资料表明,抗hp的抗生素很多,且联合用药效果较好,故笔者采用灭滴灵、庆大霉素联合使用,起到了协同相加的作用,同时据实验表明,温胃散寒,健脾补气,活血化瘀对增生性病变有不同程度的软化和促进吸收功能,在调节机体反应性的基础上又直接或间接地达到抗菌目的,同时改善微循环,加快血流速度,改善组织营养,促进病变恢复,降低毛细血管的通透性,减少炎性渗出,促进炎症吸收。以上中西医疗法结合治疗,取长补短,协同作战,见效快,疗程短,无毒副作用及不良反应。临床上收到显著疗效,且价格低廉,不受条件限制,易被患者接受,有利于基层推广使用。