阿米巴病
( amibabing )
别名： 痢疾 , 阿米巴痢疾
西医
| 简介： |
| 阿米巴病又称阿米巴痢疾（溶组织内阿米巴），溶组织内阿米巴是阿米巴痢疾的主要病原，寄生在大肠腔和肠粘膜，主要横结肠和盲肠引起阿米巴痢疾，并可侵入肝、肺，脑、泌尿生殖系统和皮肤等器官组织引起病变，尤其在肝、肺引起继发性肝脓肿和肺脓肿等。临床表现以腹痛、腹泻、里急后重、排出腥臭脓血样大便为特征。 |
| 病因： |
| 溶组织阿米巴是一种寄生人体组织和结肠内的单细胞原虫，有滋养体和包囊两种不同的形态。在粪便中常见的是滋养体和包囊，在组织中仅有滋养体阶段。1．滋养体 活滋养体大小不一，直径12～60μm，平均直径20～30μm ，活动性较强。滋养体借助于伪足活动，滋养体通常作进行性和定向运动，伪足功能有①内摄作用或胞饮作用；②胞吐作用；③附着作用；④穿刺作用；⑤释放细胞毒物质；③接触溶解宿主组织的作用。 吞噬红细胞是溶组织内阿米巴的特征。在染色标本中，细胞核球形，约占滋养体的1／6～1／5，核周染粒小而一致，规则排列，一个明显的核仁位于核中心，典型呈车轮状。核仁与核膜有网状核丝连结。核的特征具有特征意义。2．包囊：包囊由透明囊壁包绕，包囊一般呈球形，直径约10～20μm。包囊含1～4个细胞核及典型的染色小体，各有一颗位于中央的核仁。 包囊具有保护性外壁，对外界环境抵抗力较强，在一般温度中能生存2～4周，潮湿环境中可长期存活，在水中能生存一个月，在冰冻情况下能生活数天。一般饮水消毒所含余氯浓度对它无杀灭作用，在酸性环境中可存活，但在60c时只能活10分钟， 50％酒精能迅速将其杀死。 3．致病因素 （1）虫株与致病力的关系：阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，具有较强的毒力；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力也可受不同因素的影响而改变，如长期离体培养，可使原先毒力强的虫株毒力减弱，有时再通过实验宿主又可使毒力提高。 （2）宿主的抵抗力与致病作用的因素；溶组织内阿米巴能否侵入组织，与宿主的功能状态密切有关。免疫抑制。蛋白缺乏、营养不良、感染、肠道功能紊乱、长期服用激素、患肿瘤，结核，伤寒、血吸虫病、晚期妊娠、产后感染等均可引起宿主全身或肠道防御功能低下，有利于溶组织内阿米巴的侵入而致病。 （3）细菌与致病作用的关系：阿米巴能引起肠壁损害，取决于肠内细菌或病毒的作用，它使肠壁破损，为阿米巴侵袭创造条件，说明细菌对阿米巴的致病起着重要作用。细菌的作用机理：①细菌可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴侵袭，两者起协同作用。②细菌本身可作为阿米巴的营养来源，提供适宜的理化条件，促进阿米巴增殖。③细菌可能提供某种因素，促进它的代谢或分泌某些物质，增强致病力。 |
| 季节： |
| 夏秋季发病较多。 |
| 地区： |
| 本病是全球性疾病，以热带和亚热带地区为多见。我国南北各地区均有发生。 |
| 人群： |
| 各年龄组人群普遍易感。 |
| 发病机理： |
| 溶组织内阿米巴大滋养体侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠（87％）和升结肠（57％），其次为直肠、乙状结肠、结肠、脾曲、横结肠，肝区和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。 1．急性期 阿米巴侵入粘膜后借其伪足的活动及所分泌的溶组酶破坏粘膜，产生糜烂和浅表溃疡。由于滋养体大量繁殖，增加粘膜破坏的速度。阿米巴病灶通过细长管状溃疡与肠腔相通，损害可在基膜或在粘膜肌层停止，然后向两侧扩大，形成底宽的凹陷坏死区，典型的呈烧瓶样溃疡，溃疡之间粘膜可正常。阿米巴造成的早期损害，通常没有细菌介入，坏死中心区炎症反应低。如果继发细菌感染则可有大量的中性粒细胞浸润。病变部位易有毛细血管血栓形成，出血及坏死。由于血管的破坏，故排出物中含红细胞很多。 严重者可深及肌层，甚至穿破浆膜层。浆膜每与邻近组织发生粘连，故发生急性肠穿孔的机会较少。但易腐蚀血管，可引起大量肠出血。在病变愈合过程中组织反应消退，淋巴细胞消失，代之以结缔组织。 2．慢性期本期特点为肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。溃疡反复发生，有时愈合，愈合溃疡边缘又可有粘膜增生。粘膜下层纤维结缔组织增生，肠壁增厚，形成局部包块，称为阿米巴肿，有的形成新的溃疡。阿米巴原虫可经门静脉侵入肝脏，使肝组织液化坏死而导致脓肿形成。偶可引起肺、脑、脾等处脓肿形成。 细菌的作用机理：①细菌可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴侵袭，两者起协同作用。②细菌本身可作为阿米巴的营养来源，提供适宜的理化条件，促进阿米巴增殖。③细菌可能提供某种因素，促进它的代谢或分泌某些物质，增强致病力。 溶组织内阿米巴致病性可能与虫株有关，有些阿米巴虫株无致病力，有的致病力很强。在形态相同的溶组织内阿米巴同功酶的研究中，鉴别出Ⅶ酶型为致病株阿米巴，Ⅺ酶型为非致病株阿米巴。阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，具有较强的毒力；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力也可受不同因素的影响而改变，如长期离体培养，可使原先毒力强的虫株毒力减弱，有时再通过实验宿主又可使毒力提高。 阿米巴滋养体借其伪足的机械作用和多种溶组织酶的蛋白水解活性，穿透大肠粘膜和粘膜下层、造成溃疡。溶组织酶包括酪蛋白酶、明胶酶、透明质酸酶、纤维蛋白溶解酶、磷酸酯酶等。不同虫株所含同功酶不同。溶组织阿米巴与靶细胞直接接触时可释放出不耐热的内毒素，并原虫能经旁路途径激活补体。以上都参与致病过程。 |
| 病理： |
| 肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。溃疡反复发生，有时愈合，愈合溃疡边缘又可有粘膜增生。 阿米巴侵入粘膜后借其伪足的活动及所分泌的溶组酶破坏粘膜，产生糜烂和浅表溃疡。由于滋养体大量繁殖，增加粘膜破坏的速度。阿米巴病灶通过细长管状溃疡与肠腔相通，损害可在基膜或在粘膜肌层停止，然后向两侧扩大，形成底宽的凹陷坏死区，典型的呈烧瓶样溃疡，溃疡之间粘膜可正常。 |
| 病理生理： |
| 阿米巴滋养体借其伪足的机械作用和多种溶组织酶的蛋白水解活性，穿透大肠粘膜和粘膜下层、造成溃疡。溶组织酶包括酪蛋白酶、明胶酶、透明质酸酶、纤维蛋白溶解酶、磷酸酯酶等。不同虫株所含同功酶不同。溶组织阿米巴与靶细胞直接接触时可释放出不耐热的内毒素，并原虫能经旁路途径激活补体。 |
| 诊断标准： |
| 1.急性阿米巴痢疾 （1）大多缓起，大便次数渐多、恶臭，呈暗红色果酱状粘液血便。全身症状轻。 （2）暴发型有寒颤高热毒血症状，有里急后重，大便呈血水样。 （3）大便镜检找到溶组织阿米巴大滋养体。 2.慢性阿米巴痢疾 （1）急性期后，时有腹痛、腹泻、腹胀和痢疾症状。 （2）肠镜检查可见散在溃疡，边缘充血隆起，中央下陷。 （3）大便找到溶组织阿米巴大滋养体。间隙期或带包裹者仅找到小滋养体或包囊。 |
| 诊断依据： |
| （1）急性典型：症状轻，腹泻每日10次左右，粪便常带有粘液与血，果酱样有恶臭。里急后重，右下腹部痛。（2）急性暴发型：急发病有高热，毒血症出现，便1日多达20次以上，血水样便，里急后重，肠出血或肠穿孔。 （3）急性非典型：病情较急性典型病例轻，且缺乏典型的痢疾样便，而与一般肠炎相似。 （4）慢性急性发作型：发作时症状与急性型相同。 （5）慢性迁延型：症状时轻时重，时发时愈，腹痛，便秘与腹泻交替出现，持续数月或十数年。 （6）带虫者：一般无症状。仅查粪便时发现包囊： |
| 发病： |
| 本病潜伏期短者仅4～7天，长者数月或数年。 |
| 病史： |
| 临床症状轻重不一，最常见于带虫者（或称排包囊者），可多达80％；患者感染后无症状，也无抗体形成，但粪检有溶组织阿米巴包囊。肠道溃疡小而表浅时，虽有组织受累和抗体形成，却不出现症状，但粪检时有包囊。 |
| 症状： |
| 腹痛、腹泻、里急后重、排出腥臭脓血样大便。 |
| 体征： |
| 按病情严重程度，病变范围和部位分为急性期和慢性期。 （一）急性期 （1）急性典型：起病大多缓慢，以腹痛，腹泻开始，大便次数可达每日10次左右。便时有不同程度的腹痛和里急后重，病变部位高者则腹痛为多，部位低者则里急后重较明显。腹部压痛以两侧下腹部为显著，尤以右侧为明显。粪便量中等，带有暗红脓血和粘液，有腐败腥臭气味，含滋养体，患者体温和白细胞计数多正或略高。症状常持续数天或数周，缓解后常易再发。 （2）急性暴发型（中毒型）：起病多急，以畏寒，高热起始，大便次数每日多达10～20次，呈水样或血水样，奇臭，含大量活动性阿米巴滋养体。由于大量毒素被吸收引起机体的强烈反应。毒素刺激内脏神经和炎症刺激肠壁神经末梢引起肠管痉挛而出现腹痛；因肠管痉挛，肠蠕动增加，肠壁吸收水分减少，以及肠壁血管浆液渗出而出现腹泻；因炎症刺激直肠及肛门括约肌引起痉挛出现里急后重，因肠粘膜弥漫性充血水肿，大量中性粒细胞浸润，伴有大量粘液及纤维素的渗出，最后溃疡形成，溃疡面出血，而出现粘液脓血便。并出现呕吐、失水、虚脱，神昏谵语、脉数等神经系统症状以及循环衰竭的表现。此型病人由于感染重，机体抵抗力减弱，并多伴有痢疾杆菌或化脓性细菌的感染，肠壁多呈弥漫性坏死、故常可发生肠出血、肠穿孔，多数病人在1～2周内，因毒血症或衰竭而死亡。 （3）急性非典型：病情较急性典型病例轻，缺乏典型的阿米巴痢疾样粪便，往往与一般肠炎症状相似。 （二）慢性期 （1）慢性急性发作型：发作时症状基本上与急性阿米巴病相似。 （2）慢性迁延型：常为急性型的继续，病程持数月至数年不愈，腹泻反复发作或与便秘交替出现。腹泻每日3～5次，大便呈黄糊状或软便，腐臭，带有少量粘液，伴腹痛隐隐，粪便镜检可发现少量红、白细胞。间歇期患者无特殊症状，或者有轻度的便秘，腹痛、腹胀、腹部不适等胃肠功能紊乱的征象。 |
| 体检： |
| 右下腹压痛，体征不典型。 |
| 影响诊断： |
| x线钡剂灌肠检查： 阿米巴病的病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象，此种变化无特异性，有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。x线平片可显示腹膜炎的证据。 |
| 实验室诊断： |
| （1）粪便可见红、白细胞。查到阿米巴滋养体。（2）培养出阿米巴原虫。 （3）肠镜可查到溶组织阿米巴滋养体。 |
| 粪便： |
| 粪便应在排出后1～2小时内进行检查。时间过久，活动性滋养体的胞质、迅速退行性变而难以辨认，与结肠炎不易鉴别。取标本时应挑选含血液粘液部分。阴性者应反复检查可提高阳性率，连续6次涂片检出率为90％以上。 1、镜检：从脓血便中挑选粘液部分，用生理盐水做直接涂片，加盖片镜检滋养体。溶组织、内阿米巴滋养体活动快，伸出透明的指状或舌状伪足，内含有被吞噬的红细胞，此为重要诊断依据。在阿米巴痢疾粪便涂片中常有夏科雷登结晶体，此结晶可提供感染溶组织内阿米巴的间接证据。从成形粪便中挑取少量材料在碘液中涂片，加盖片镜检包囊。包囊大小为10～20μm，细胞质呈黄绿色，糖原泡边缘不清，呈棕红色，细胞核1～4个。核仁中心位，核周染粒串珠状，折光。包囊浓集可采用甲醛醚沉淀或硫酸锌浮聚法；浓集法的阳性率可提高到70％，而非浓集法者仅30％。 2．阿米巴培养:反复检查粪便阴性者可作阿米巴原虫培养。常用的培养法是营养琼脂双相培养基和locke氏液鸡蛋血清培养基,血清和米粉是后者的必需成分、细菌的存在也非常必要。但阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高。 |
| 其他诊断： |
| 诊断性治疗： 凡有痢疾样腹泻或肠道功能紊乱而病因不明，经各种检查仍不能确诊时，可给与足量磺胺药物或抗生素治疗，如果效果明显时，亦可作出临床诊断。 |
| 免疫学： |
| 间接血凝试验，间接荧光抗体试验，酶联免疫吸附试验阳性，均有诊断价值。 |
| 鉴别诊断： |
| 阿米巴病应与细菌性痢疾、血吸虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎、结肠癌、肠结核等疾病相鉴别。 （一）急性菌痢：当地急性菌痢流行情况，发病季节，病前1周内的与病人接触史或生冷不洁饮食史等。多数病人起病急，伴有发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液便或脓血便，左下腹压痛等。慢性患者的过去发作史有一定的诊断参考价值。若病情发展快、高热、精神萎靡、嗜睡、惊厥（昏迷，甚至发生循环或呼吸衰竭，则为中毒型菌痢。大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及x线钡剂检查对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾病有一定价值。 （二）血吸虫病：本病特为有疫水接触史，起病较缓，肝脾肿大，嗜酸粒细胞增多，粪便中找到血吸虫卵、或孵化发现毛蚴；肠粘膜活检可发现血吸虫卵。本病在急性期及慢性期均可有痢疾样腹泻，因此必须进行多项实验室等检查方可确定诊断。 （三）慢性非特异性溃疡性结肠炎：患者体弱消瘦，长期腹泻、脓血便以血便为主，临床上与慢性阿米已病难以鉴别。乙状结肠镜检查肠粘膜广泛充血、水肿、出血、糜烂及多数散在性溃疡，多次病原体检查阴性，血清免疫学试验阿米巴抗体阴性，钡剂灌肠x线检肠粘膜皱纹消失，后期结肠变短，管腔变小，可见狭窄区。特效治疗无效时，可考虑本病。 （四）结肠癌：慢性阿米巴病与结肠癌均有腹痛、腹泻、脓血便等表现，左侧直肠癌患者往往有排便习惯的改变，粪便变细含血液，有腹胀等不适感。右侧直肠癌的主要临床表现为进行性贫血、消瘦、不规则发热等，并有排便不畅之感，粪便大多粘糊样，含有少量粘液，很少有鲜血，隐血试验阳性，晚期大多可们及腹块，活组织检查及治疗性诊断等进行鉴别、高位者进行钡剂灌肠或纤维结肠镜检查有助于鉴别。 （五）肠结核：大多有结核病史和原发结核病灶存在，患者长期有不规则的微热、盗汗、营养障碍、体软无力、消耗等，粪便多呈黄色稀粥状，带粘液而脓血少，腹泻与便秘交替出现。胃肠x线检查有助于诊断。粪便浓缩找结核杆菌。必要时，给与试验性抗结核药物治疗2～3周。 |
| 疗效评定标准： |
| 1．症状消失，大便性状恢复正常，每日大便次数不超过2次。 2．停药后，粪便镜检及培养阿米巴隔日1次，连续两次阴性。慢性患者粪便浓集法找溶组织阿米巴包囊阴性，至少两次。 3．乙状结肠镜检查粘膜正常。 4．血清学检查两次以上阴性者，但抗体的效价痊愈后可持续数月甚至数年，故阳性结果应结合临床进行制定。 5． 出院后每月随诊1次（包括症状，体征、大便检查及阿米巴培养等），共6次，各项均为阴性。 |
| 预后： |
| 一般急性阿米巴病的预后较好，大多在短期内治愈。如果治疗不及时或治疗不当少数患者转为慢性阿米痢疾。预后与病程长短，有无并发症有二定关系。如有合并肝脓肿、脑脓肿、肠穿孔、腹膜炎者预后较差。因此，早期确诊、早期合理治疗者预后比较好。 |
| 并发症： |
| 一、肝脓肿。 二、脑脓肿。 三、肠穿孔和腹膜炎。 |
| 治疗： |
| 注意休息，给与易消化饮食。高热、腹泻频繁、腹痛剧烈时纠正水、电解质紊乱。脱水时采用口服补液：葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g或枸橼酸三钠2.9g，氯化钾1.5g、加温开水至1000m1。脱水明显者给与静脉补液，酸中毒时，应给碱性溶液。合理选用有效药物，根治肠道内的阿米巴，防止其进入肝脏；密切注意多种并发症的发生，特别是腹膜炎。 抗病原治疗主要在于消灭组织型与肠腔型滋养体，但各种药物各有其适用范围，根据病情适当选用如下药物。 1．兼杀灭组织型和肠腔型阿米巴药物 （1）甲硝哒唑（metronidazole，灭滴灵） 本品为一低分子量（171）硝基咪哩类药，其分子式与化学结构为：1-（β-羟乙基）-2-甲基-5-硝基咪唑。 本品对阿米巴原虫有杀灭作用。本品易弥散入需氧和厌氧微生物，但仅在后者其硝基团能还原成氨基衍生物，生成极为活跃的、对氧不稳定的中间产物，如羟胺及（或）亚硝基衍生物，此等中间产物在细胞内可干扰rna、dna和蛋白的生成。口服后易吸收，服用单剂250mg、500m，和2000m，后高峰血浓度在1～3小时内到达、分别可达6μg、12μg和35μg/m1，半衰期为6～13小时、反复给药无蓄积现象。饮食可延缓吸收，但不影响高峰血浓度。本药抑制原虫氧化还原反应，使病原体氮链发生断裂，体外有明显的杀阿米巴原虫作用，并有明显的抗厌氧菌作用。对各种部位的阿米巴均有效，广泛分布于体内各器官和大多数体液中。口服0.4～0.8g，每日3次，5～10天为一疗程，静脉内用药以15mg/kg即刻应用；之后以7.5mg／kg，每6～8小时重复。副作用：常见副作用为金属味、口干、恶心、呕吐、结肠炎。此外，尚有嗜睡、头痛、眩晕等，大剂量可致抽搐。 （2）甲硝磺酰哒唑（tinidozole，fasigyn）：本药理特性与甲硝哒唑相似，吸收比甲硝哒唑快，疗效与甲硝哒唑相似。每日2g，一次口服，连服3～5天。 （3）哌硝噻唑 (1-（5-硝基-2-噻唑基）-4-乙酰哌嗪)：其疗效与甲硝哒唑相仿，无明显副作用。 2．杀灭肠腔型阿米巴药物 （1）卤化羟基喹啉类，①喹碘仿。本品含碘28％，动物实验有直接杀灭阿米巴滋养体的作用，可能抑制原虫体内酶的活他或卤化其蛋白质而起作用。一般与杀组织内阿米巴药物同用。成人0.5～1.0g,每日3次，连续8～10天为一疗程，必要时间隔一周后重复一疗程。副作用轻微。②双碘喹啉：本品含碘64％，半衰期12小时；作用及用途同喹碘仿。③氯碘喹啉：本品含碘40％、氯12％。口服后较双碘喹啉易吸收。口服剂量为250mg，每日3次，连续10天为一疗程。半衰期：11～14小时。毒性低，偶有胃部不适感。卤化羟基喹啉类一般仅适用于轻、中型阿米巴患者；对重症往往无效，但随后应用以清除感染；治愈率可达80％。 （2）五价脾剂：药物中的含胂与原虫体内的主要巯基酶结合，抑制原虫生长与繁殖和包囊形成。本药能直接杀灭肠内阿米巴滋养体。对慢性阿米巴肠病和带虫者效果好。副作用有上腹部不适，恶心、呕吐、腹泻、皮疹等，个别患者出现严重的副作用，如剥脱性皮炎，粒细胞缺乏症、肝炎等，因毒性大，现已停用或少用。口服剂量250mg，每日二次， 10天为一疗程，必要时须间隔10天后再给第二个疗程。 （3）二氯乙酰胺糠酯：本药口服后在肠道内分裂为二氯乙酰胺和糠酸，二氯乙酰胺90％被迅速吸收；然后与葡萄糖醛结合，1小时内血浓度达到高峰，6小时内降低，然后从尿中排出，未吸收者为抗阿米巴活性物质。对肠腔内阿米巴有较好的疗效。单独使用仅适应于无症状原虫携带者。毒性低，主要副作用是胃胀、恶心、呕吐、厌食等。口服500mg，每日3次，10天为一疗程。孕妇与（2岁的儿童不宜用。本药常与甲硝哒唑合用治疗肝脓肿，以根除再感染的可能。 （4）抗生素类：四环素和红霉素间接起抗阿米巴作用。但四环素的副作用大，现在一般停用四环素。巴龙霉素仅作用于肠腔内阿米巴，因此适用于肠内阿米巴病。有肾功能不全和溃疡性结膜炎患者不宜应用。 3．杀灭组织型阿米巴药物 （d吐根碱（依米丁， emetine）：对溶组织阿米巴滋养体有直接杀灭作用，作用强，效果快，通过阻断核酸核蛋白的合成而阻止滋养体的分裂，因原虫摄取药物比宿主细胞快而具选择性毒性。在大多数组织内可达有效浓度，经肾排泄。口服吸收不规则并可催吐，故只能注射，主要贮存于肝、肺、脾、肾，其它组织如心、横纹机、肠壁肌肉仅见少量。体内有贮积，停药后1～2月尿中仍可检出微量。有器质心脏病、肾功能不全、孕妇者忌用。一般治疗剂量，按每日1mg/kg计算，成人一般为0.06g/日或0.03g每日二次，深部肌注，连续6天；重症者再继以每日0.03g连续6天，共12天：病情严重不易治愈者每日0.06g连续9天，停药三天后，再以同量继续3天。本药毒性较大，多数患者用药后出现毒副反应：①注射部位疼痛，甚至局部有无菌性脓肿或肌炎。②腹泻、恶心、呕吐等。③血压下降，约半数出现轻度心电图变化，t波和p波平坦或倒置，p-r和q-t期限延长，早搏，短暂心房颤动。严重心肌中毒者出现传导失常，较常见的有心动过速和其他心律紊乱、④全身肌无力、疲乏、头痛、偶因神经肌肉接头阻断和中毒性肌炎，引起神经闪痛、感觉障碍、肌肉萎缩等。 由于吐根碱毒副作用大，一般患者不宜使用。用吐根碱期间应卧床休息，每天检查心血管系、神经肌肉系症状与体征。若出现脉率超过110次／分或血压降低，有心电图异常并胸痛、全身无力者应停用吐根碱。 （2）去氢吐根碱：本品为吐根碱的衍生物，作用与吐根碱相同、毒性低、副作用小，但有时可引起低血压、多发性神经炎等。剂量每日1～15mg/kg计算，一般60mg/天，皮下注射3～10天。有器质性心脏病和肾功不全者慎用。 （3）氯化喹啉（氯喹）：仅适用于阿米巴肝病。本药插入dna碱基配对中而抑制核酸与蛋白质的合成，从而干扰阿米巴虫的繁殖。低浓度时药物抑制受染红细胞的核酸合成，高浓度时氯喹也可抑制哺乳类动物细胞的核酸合成和复制。氯喹体外作用较卤化羟基喹啉类及卡巴胂强，但不及吐根碱，口服后在高位小肠全部吸收，与组织蛋白及核酸有高度结合能力，肝、脾、肾、肺等器官内药物浓度较血浆高200～700倍，对肠外阿米巴疗效显著，排泄缓慢，在体内有蓄积。本药半衰期为48小时，停药后数周才从组织中消失。剂量成人每日0.6g连服2天后改为每日0.3g，2～3周为一疗程，适用于肠外阿米巴病，阿米巴肠病除采用甲硝哒唑外，应用氯喹可预防肝脓疡。氯喹毒性轻微，大剂量出现头痛、视力模糊、胃肠道反应、皮疹等，也有出现窦房结受抑制而致心律失常，甚至心肌损害等。极个别患者用氯喹后发生药物性精神病。疗效一般较好，症状常在用氯喹治疗后48～72小时开始缓解。 阿米巴病的最佳疗效决定于首选药物及联合用药。目前常用的首选药物及联合用药的治疗方案如下： 4．急性期阿米巴病 原则上首先选用抗组织中阿米巴的药物，同时联合应用肠腔内杀虫药物。首选甲硝哒唑加二氯乙酰胺糠酯或双碘喹啉；次选二氯乙酰胺糠酯或双碘喹啉加吐根碱（去氢吐根碱）。 （1）甲硝哒唑： 400～800mg，每日3次，连用5～10天，大多于1～2天内即可改善症状，治愈率达90％；若包囊排出，可加用二氯乙酰胺糠酯0.5g，每日三次，服10天。或双碘喹啉0.6g，每日3次，服20天。 （2）也可用甲硝磺酰哒唑代替甲硝哒唑，每日2g顿服，连续3～5天，疗效好，毒副作用比较轻。 （3）氯喹加双碘喹啉：氯喹每日0． 6g，连服2天后改为每日0． 3g，2～3周为一疗程。双碘喹啉每日0.6g，一日三次，连服15～20天为一疗程，必要时间隔2～3周再进行第二个疗程。 （4）对急性暴发型阿米巴病，可以用甲硝哒唑静脉内注射，也可选用吐根碱或去氢吐根碱1mg／kg／日（可分2次，上下午各肌注或深部皮下注射一次），疗程6日，继以氯喹。吐根碱类药物对组织内滋养体有效，对肠腔内无效，而且毒性较大，除在严重阿米巴病外，一般不应用。 4．慢性期阿米巴病 抗阿米巴药物可根据病情轻重选用如下药物。 （1）无症状型阿米巴病：首选二氯乙酰胺糠酯0.5g，每日三次，共服10天；次选双碘喹啉0.6g，每日三次，一个疗程15～21天，或喹仿0.5～1.0g，每日三次，8～10天为一疗程。 （2）轻型阿米巴病：首选二氯乙酰胺糠酯或双碘喹啉加抗生素；继以磷酸氯喹（第1～2日1～1.5g／日，2～3次分服，以后0.5g／日，2次分服，14日为一个疗程）。或甲硝哒唑0.4～0.8g，日三次， 10天为一个疗程。次选为巴龙霉素每日25～30mg／kg，疗程5～10天：继以甲硝哒唑或氯化喹啉。 |
| 中西医结合： |
| 急性阿米巴病病情轻，并初期按中医辨证分型法单纯服用汤药即可治愈。如果病情重时，服用中药汤剂，同时加抗阿米巴药物联合用药。 慢性阿米巴病：久延不愈者，用中药及西药抗阿米巴药物之外，并用针灸疗法有较好的疗效。 1．中医对阿米巴病采用清热解毒、治血止痢的方法，血行则便脓自愈，气调则后重自除。赤痢重用血药，白痢重用气药，行气和血消除里急后重。疫毒痢治疗，重用清热解毒，凉血泻火药。噤口痢治疗，用安胃降浊之法。寒湿痢治疗，以温中燥湿调气为主。休息痢治疗，虚实挟杂，正虚邪恋，应扶正祛邪并用以调理脾胃为主。虚寒痢治疗，以温补脾肾固涩为主。急性阿米巴痢疾，用解毒生化汤（白芍、金银花、甘草、三七粉、鸦胆子等）。 2． 西医用抗阿米巴药物、根据药物的作用，用药治疗如下： （1）杀灭组织型阿米巴药物，如吐根碱和去氢吐根碱、氯化喹啉等。 （2）杀灭肠腔型阿米巴药物，如双碘喹啉、喹碘仿、氯碘喹啉、五价胂剂、抗生素类等。 （3）兼杀灭组织型和肠腔型阿米巴药物，如甲硝哒唑、甲硝磺酰哒唑、哌硝噻唑等。 |
“阿米巴病” 相关论述
阿米巴病为溶组织内阿米巴原虫的感染。人经口感染阿米巴包囊，在肠腔内脱囊而出成为小滋养体，在结肠内与肠道菌丛共生。小滋养体在随宿主肠内容下移过程中，逐渐转变成包囊。此时并无症状，称为排包囊者，是重要的传染源。小滋养体在一定条件下侵入肠壁，成为大滋养体，因破坏肠组织而引起阿米巴痢疾。大滋养体不能形成包囊，但可经血流至肝和其他器官引起阿米巴炎症和脓肿，统称为肠外阿米巴病。
抗阿米巴病药的选用主要根据感染部位和类型。急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病首选甲硝唑；而依米丁和氯喹只在甲硝唑无效或禁忌时偶可使用。对于排包囊者肠腔内的小滋养体和阿米巴痢疾急性症状控制后肠腔内残存的小滋养体，则宜选用主要分布于肠腔内的二氯尼特，偶可考虑应用卤化喹啉类、巴龙霉素和四环素等。
甲硝唑（metronidazole，灭滴灵）250和500mg片剂，口服给药。阿米巴痢疾：0.4～0.8g/次，3次/日，共5日。肠外阿米巴病:0.75g/次，3次/日，共10日。阴道滴虫病和男性尿道滴虫感染:250mg/次，3次/日，共7日，或2g顿服。贾第鞭毛虫病:0.25g，3次/日，共5～7日；或2g/日，连用3日。厌氧菌感染:7.5mg/kg，q ·6h，首剂加倍，共7～10日，静脉注射。
二氯尼特糠酸酯(diloxanide furoate，furamide)成人:500mg，3次/日，共10日；儿童:20mg/kg/日，分3次给药，共10日；口服给药。
喹碘方(chiniofon)0.25～0.5g/次，3次/日，共10日；口服给药。
氯碘羟喹(clioquinol)0.25g/次，3次/日，共10日；口服给药。
双碘喹啉(diiodohydroquinoline)0.6g/次，3次/日，共14～21日。
去氢依米丁(dehydro emetine，去氢吐根碱)成人:1～1.5mg/kg/日，极量90mg，深部肌内注射 ，连用5日；儿童也按上述方法按体重计算剂量，每12小时各给半量。重复疗程时宜间隔30日。
磷酸氯喹(chloroquine phosphate)肠外阿米巴病:0.25g/次，3～4次/日，儿童酌减，3～4周一疗程。必要时可适当延长疗程。
滴维净(devegan)每次1～2片塞入阴道穹窿部，1～3次/日，10～14日一疗程。
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。
【病因和发病机制】
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。
溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明，滋养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解（contact lysis）的特点。滋养体表面有具溶酶体活性的膜结合酶（membrane bound enzyme），最近有人纯化一种膜结合的成孔蛋白（pore-forming protein），通过膜电位变化打开离子通路，使细胞因离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。
阿米巴致病的免疫机制目前了解得不多。已知阿米巴感染可诱导人和实验动物的体液免疫，产生抗体，但不具有保护和防止再感染的作用。阿米巴病的发病与宿主的细胞免疫状态有关，接受抗淋巴细胞血清注射后的实验动物所发生的病变程度较重。对阿米巴病患者的若干细胞免疫指标测定亦表明有细胞免疫功能的低下。
【病变】
病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。病变为伴组织溶解液化的坏死性炎，可分为急性期和慢性期。
1．急性期 病变肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色帽针头大小的点状坏死或浅在溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）（图19-1，图19-2），对本病具有诊断意义。溃疡间粘膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。在严重的病例，邻近溃疡可在粘膜下层形成遂道样互相沟通，其表面粘膜可大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡，其直径可达8～12cm。
[imgz]binglixue439.jpg[alt]结肠急性阿米巴痢疾[/alt][/img]
图19-1 结肠急性阿米巴痢疾
肠粘膜上可见多数大小不等的坏死灶及潜行性溃疡
[imgz]binglixue440.jpg[alt]急性阿米巴痢疾的结肠溃疡[/alt][/img]
图19-2 急性阿米巴痢疾的结肠溃疡
溃疡深达粘膜下层，溃疡口小底大呈烧瓶状，溃疡口周围的粘膜悬覆于溃疡面上
镜下，阿米巴引起的液化性坏死为无结构的淡红染病灶，其附近组织炎症反应轻微，仅见充血、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。溃疡形成时，在溃疡底和边缘仍见残留的坏死组织，周围炎症反应也不明显。如继发细菌感染则可有中性粒细胞浸润。在坏死组织与活组织的交界处常可找到阿米巴滋养体，在肠壁的小静脉腔内有时也可见到（图19-3）。在组织切片上，滋养体一般呈圆形，直径约20～40μm，核小而圆，隐约可见；胞浆略呈嗜碱性，其中可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙，可能因组织被溶解所致。
[imgz]binglixue441.jpg[alt]急性阿米巴痢疾[/alt][/img]
图19-3 急性阿米巴痢疾
结肠粘膜下层小静脉内可见成堆的阿米巴大滋养体
临床上，急性期主要为肠道症状，表现为腹痛、腹泻、大便量增多因含粘液和大量血液及坏死溶解的肠壁组织而呈紫红或暗红色的糊状，伴腥臭。粪检时易找到阿米巴滋养体。由于本病的直肠及肛门病变较轻，故里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现也很轻微。
急性期多数可治愈。少数情况下，因溃疡过深，可引起肠穿孔。但因本病病变发展较缓，在穿孔前溃疡底的浆膜层常与邻近组织粘连，故穿孔时仅形成局限性脓肿，很少引起弥漫性腹膜炎。肠壁的小血管破裂引起出血者比较常见，但大血管被破坏导致大出血者则很少见。少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。
2．慢性期 病变病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包块，称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。
肠外阿米巴病（extraintestinal amoebiasis）可见于许多器官，以肝、肺及脑为常见。
1．阿米巴肝脓肿 阿米巴肝脓肿是肠外阿米巴病中最常见者。国内临床资料统计，阿米巴痢疾合并阿米巴肝脓肿者为1.8％～10％，而尸检统计则为36.6％，甚至高达60％。肝脓肿大多发生于阿米巴痢疾发病后1～3个月内，但也可发生于痢疾症状消失数年之后。阿米巴滋养体系通过侵入肠壁小静脉，经肠系膜静脉、门静脉而到达肝。阿米巴肝脓肿可为单个或多个，但以单个者为多见，且多位于肝右叶（80％）。因原因可能是由于肠阿米巴病多位于盲肠及升结肠，其血液流入肠系膜上静脉，经粗短的门静脉时血流快，来不及与肠系膜下静脉流入的血液相混合而大部分进入肝右叶。此外，肝右叶体积远比左叶为大，故受侵犯的机会也较多。
肉眼观，脓肿大小不等，大者可达小儿头大，几乎占据整个肝右叶。阿米巴肝脓肿的内容非一般脓液，而为阿米巴溶解组织所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱样物质，炎症反应不明显，但习惯上仍称为脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观（图19-4），具有一定的特征性。
[imgz]binglixue442.jpg[alt]阿米巴性肝脓肿[/alt][/img]
图19-4 阿米巴性肝脓肿
肝右叶为一巨大的脓肿所占据，脓肿壁呈破絮状外观
镜下，见脓肿壁有不等量尚未彻底液化坏死的组织，有少许炎性细胞浸润，在坏死组织边缘的活组织中可查见阿米巴滋养体。慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。
临床上，阿米巴性肝脓肿常表现长期发热伴有右上腹痛及肝肿大和压痛，全身消耗等症状。
阿米巴性肝脓肿可继续扩大并向周围组织穿破。肝右叶脓肿向上穿破时，可在肝和横膈之间形成膈下脓肿。如果肝和膈肌先有粘连，则肝脓肿常破入胸腔、肺，形成脓胸或肺脓肿。阿米巴肺脓肿继而穿破支气管，造成肝－支气管瘘或胸膜－支气管瘘。肝左叶脓肿如向上穿破，可破入纵隔、左胸腔和心包。肝脓肿向下穿破时，可穿入腹腔及腹腔器官，如胃、肠及胆囊等，引起相应部位的阿米巴性炎症。慢性阿米巴性脓肿常继发细菌感染而与一般细菌引起的脓肿相似，其脓液呈黄色或黄绿色，病情也相应恶化。
2．阿米巴性肺脓肿很少见，绝大多数是由肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来。脓肿常位于右肺下叶，为单发性，由于横膈被穿破，故肺脓肿常与肝脓肿互相连通。脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质，如破入支气管，坏死物质被排出后形成空洞。临床上患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见大量阿米巴滋养体。
3．阿米巴性脑脓肿极少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。
偶尔直肠的阿米巴病变可直接蔓延至肛周和会阴皮肤，引起边缘也为潜行性的溃疡。阴道、宫颈、精囊腺、前列腺、尿道等器官亦可被侵犯。
常见者为溶组织阿米巴引起的阿米巴肠道感染和阿米巴肝脓肿。急性阿米巴肠道感染，粪便中排出大量滋养体，在外界环境中滋养体很快死亡，因此在传播方面意义不大。但慢性或无症状患者，粪便中排出阿米巴包囊，是本病重要的传染源，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者。通过污染的手、苍蝇、蟑螂将包囊带至食品，经口感染而患病。水源或蔬菜被人粪污染后，可引起局部流行。包囊被吞食后，通过胃和小肠到达回肠末段，因该处氧压低，呈碱性反应，有利阿米巴生长，包囊脱囊而出，增殖成滋养体。滋养体在肠壁繁殖，破坏局部组织，形成肠壁损伤而发病。好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠和乙状结肠。滋养体随宿主肠内容物下移过程中，特别是慢性阿米巴肠道感染，肠壁增厚，加上宿主抵抗力强时，滋养体变小，在肠腔内形成包囊，随粪便排出体外。包囊有保护性外壁，对外界环境抵抗力强，在一般温度中能生存2～4周，在冰冻情况下能生活数天。肠道阿米巴随门静脉进入肝，导致肝组织坏死，形成肝脓肿。
（一）临床表现
1．阿米巴肠炎 急性期起病缓慢，可有发热，腹痛，腹泻，里急后重，有脓血便或典型的果酱样大便。慢性期通常为急性期未经彻底治疗的延续。有时表现有低热、大便次数多、腹胀等不适，久病后有消瘦、营养不良。
2．阿米巴肝脓肿 不规则发热，盗汗，肝区痛，亦有因肝右叶脓肿刺激膈肌而表现右肩痛，常伴有消瘦、贫血、营养不良。肝肿大有压痛，肝区叩痛明显，右下胸壁有水肿，肋间隙有触痛。有时肝脓肿穿破膈肌进入肺，病人突然咳出大量巧克力样脓痰。
（二）实验室检查 急性期血白细胞升高，慢性期白细胞计数多正常，但有贫血、血沉快。胸透右膈肌抬高?
■［此处缺少一些内容］■
3．合并细菌性感染 肠道主要是革兰阴性杆菌及厌氧菌，阿米巴脓肿常有混合感染，可根据脓液培养所得细菌及其药敏反应来选用适当抗生素，一般可用氨基苄或氧哌嗪青霉素。
4．其他 除注意休息外，还要加强营养，如贫血、营养不良可少量输血等。
吐根碱为植物性生药吐根生物碱，也称依米丁，主要治疗肠道或肠外阿米巴病，对阿米巴原虫有直接杀灭作用。常用量为3％－6％溶液1m1（相当于0.03一0.06无克），深部皮下注射，连用6天为一疗程。在30天内不应该施行第二疗程。吐根碱不能用于肌肉注射，因可引起疼痛或局部不坏死，也不能用于静脉注射，因可引起血管扩张，血压下降，心律失常等不良反应。吐根碱的毒性较大，治疗量中与中毒量接近，而且排泄缓慢，当用量过大或用药过久时，都能引起中毒现象。
临床应用吐根碱时要经常测量血压及脉搏，如血压下降时即应停药，一般对心肝、肾有病者及幼儿，孕妇等应禁用。
1．毒理
吐根碱口服或注射均可迅速吸收，吸收后主要由肾脏排泄，少量也经肠道排出，但排泄较缓慢，注射后20－40分钟即可在尿中发现，但停药40－60天后，尿中仍有药物排出，因而极易蓄状中毒。吐根碱为细胞原浆毒物，也是毛细血管毒。口服吐根碱对肠平滑肌有剌激作用，甚至可使肠痉挛。由于肠蠕动增加通过中枢的反射作用，可引起明显的催吐。大剂量时吐根碱吸收后可引起心、肝、肾及骨骼肌的病变。病理可见中毒性胃炎，心肌及骨骼肌细胞肿变性，肝脂变性等。
吐根碱中毒量决定于机体对药物敏感性，致死量为10－25mg/kg，但也有谓最小致一为200mg者。
2．临床表现
（1）消化系统症状：恶心、呕吐、腹泻、腹泻，同时伴有头痛、头晕。
（2）骨骼肌症状：骨骼肌疼痛、僵硬，尤以四肢为甚。严重病例可有腕及足下垂、感觉障碍、腱反射减弱或消失，但无肌萎缩。
（3）心血管系统症状：为吐根碱中毒的最常见症状。如心动过速、心前区痛、血压下降、呼吸困难、心律失常，心电图可见r-r及q-间期延长，t波在各导联上呈平坦或倒置。
（4）中毒性肝病时，可有肝脾肿大，损害肾脏时可出现蛋白尿及水肿。
（5）注射的局部可发生局部肌炎，局部肌肉压痛，僵硬。
（6）少数病例可发生皮疹，荨麻疹及出血疹等。
3．治疗
（1）临床应用引起中毒时，应立却停药。误中毒者应立即洗胃及导泻。
（2）保护心、肝、肾等。
（3）一般忌用兴奋剂。
（4）绝对卧床休息，卧床时间视心脏及血压情况而定（有条件者做心电图观察）。因吐根碱排泄缓慢，故应有稍长的卧床观察时间。
阿米巴病是大肠受单细胞寄生虫，溶组织内阿米巴感染所致。
溶组织内阿米巴有二种形式存于其生活史中：活动的寄生虫（滋养体）和休眠的寄生虫（包囊体）。滋养体生活于肠内容物中，饲细菌或寄生于肠壁。当感染开始，滋养体可致腹泻，而被排出，在体外，脆弱的滋养体易死亡。当受染者无腹泻时，滋养体通常在肠内变成包囊体，包囊体很坚韧，可直接从人传给人或间接通过食物或水传给人。
在美国，直接传播是更常见的途径，是通过接触感染的粪便发生。阿米巴病在有不良卫生习惯人群中和性接触，特别是男性同性恋，而不是偶尔的性接触中更易传播。包囊体间接传播更常见于卫生不良地区，如移民营。生长于人粪施肥的土地，用污染的水冲洗，或受染者制作等都可使水果和蔬菜受污染。
【症状】
大多数受染者，特别是生于温带者没有症状。有时，仅有鲜为人注意的模糊症状。症状包括有间歇性腹泻和便秘，胀气，和痉挛性腹痛，可有腹部压痛，解粘液和血性粪便。病人可有低热。发作间期痉挛性腹痛减少，粪便疏松或很软。消瘦和贫血常见。
滋养体侵袭肠壁可形成大肿块（阿米巴瘤）。阿米巴瘤可致肠阻塞而误诊为癌肿。偶尔，滋养体穿过肠壁，肠内容物入腹腔致严重的腹痛和腹部感染（腹膜炎），而需要立即急诊处理。
滋养体侵袭阑尾和其周围的肠组织可致轻型阑尾炎。此阑尾炎手术，滋养体可围绕腹部扩散，因此，术前应给杀灭滋养体药物48～72小时后，才宜外科手术。
滋养体可致肝脓肿形成，症状包括肝区痛或不适，间歇性发热，出汗，寒战，恶心，软弱，体重下降和偶可有轻度黄疸。
偶尔，滋养体可通过血流扩散，而使肺、脑和其他器官感染。皮肤也可受染，尤其是臀部和生殖器周围。同样，也可致外科或创伤的伤口感染。
【诊断】
阿米巴病的诊断有赖于实验室检查受染者的粪便；诊断常需3～6份标本。直肠镜（可弯曲的观察管）可观察直肠内面和取所见溃疡的组织标本。
阿米巴肝脓肿者几乎其血中总是有高水平的抗阿米巴抗体。而此抗体在血中可保留数月或数年，高效价的抗体不显示有新近的脓肿。因此，若医生想到已形成肝脓肿，可用杀阿米巴药。若药物有效，可确诊出拟似的阿米巴病。
【治疗】
有数种口服杀阿米巴药物——如碘喹仿、巴龙霉素，和安特酰胺——杀肠阿米巴。甲硝唑或去氢吐根碱用于严重的阿米巴病和肠外阿米巴病。治后1，3和6个月反复查粪便阴性才能确信为治愈。