血吸虫病
( xuexichongbing )
别名： 蛊胀 , 日本血吸虫病 , 水胀 , 水症 , 曼氏血吸虫病 , 蛊虫病
中医
| 简介： |
| 晚期蛊虫病指蛊虫病病程迁延日久，以体瘦、胁下痞块、腹水为主要表现者。慢性蛊虫病指蛊虫病病程超过6个月，以腹痛腹泻、消瘦、贫血等为主要表现者。急性蛊虫病指感染蛊虫疫毒初期，以肤痒、咳嗽、发热、腹痛腹泻等为主要表现者。以皮肤瘙痒，咳嗽，腹痛腹泻，胁下痞块，消瘦，腹水，大便检查见蛊虫（血吸虫）卵等为主要表现的寄生虫病。 |
| 病因： |
| 初期由于表里受邪。当虫邪蛊毒经由皮毛侵入而首先犯及肺卫，肺与大肠相表里，蛊毒由脏入腑，由表入里，下迫大肠，传化失司，甚至败坏肠膜脂膏。中期由于肝脾受损。肺朝百脉，蛊毒虫邪随血脉飘流，引起脏腑器官受损。由于肝为藏 血之脏，脾有统血之功，蛊毒虫邪裹于血中，随血而藏于肝，侵于脾，导致肝脾受损则最为常见。末期由于水裹气结血凝。肝脾郁滞日久，由气郁血瘀进一步酿成气结血凝，而结为痞块。倘使脾气不虚，能运化水谷津液，则血虽凝结而无水裹之虞；若脾气虚衰，运化失司，则形成血凝气结水裹的病机，于是发生积水而胀满。 |
| 病机： |
| 初期由于表里受邪。当虫邪蛊毒经由皮毛侵入而首先犯及肺卫，卫阳被郁，则发热恶寒、身困倦疼痛、发疹；肺失清肃，则咳嗽、胸痛、痰血；蛊热不解，由表入里，此即所谓"溪温"、"蛊疫"初得之病机。肺与大肠相表里，蛊毒由脏入腑，下迫大肠，传化失司，则腹痛、便秘或泄泻；蛊毒败坏肠膜脂膏，又可出现下痢脓血，形成所谓"肠蛊痢"。中期由于肝脾受损。肺朝百脉，蛊毒虫邪随血脉飘流，引起脏腑器官受损。由于肝为藏血之脏，脾有统血之功，蛊毒虫邪裹于血中，随血而藏于肝，侵于脾，导致肝脾 受损则最为常见。蛊毒虫邪沉积于肝脾，使气机郁滞，经隧阻涩，久之，积聚痞块由此而生。末期由于水裹气结血凝。肝脾郁滞日久，由气郁血瘀进一步酿成气结血凝，而结为痞块。倘使脾气不虚，能运化水谷津液，则血虽凝结而无水裹之虞；若脾气虚衰，运化失司，则形成血凝气结水裹的病机，于是发生积水而胀满。古人所谓"蛊胀"、"水胀"或"水症"等，都是此种病机演变的结果，名异而实同。气以行血，血以载气：气生于水，水化于气。故水愈停，则血愈凝、气愈滞；血愈凝，则气愈滞、水愈停，水停、气滞、血瘀二者恶性往复，互为因果。 胁下痞块盘踞，腹中浊水停留， 清阳不升，浊阴不降，三焦无以化行，则二便不利。浊水郁久，化生湿热，则耗真阴。肝郁日久，遏郁生热，暗耗肝阴，引起肝阳上亢；木不疏土，则脾气不展，使已为血瘀、水停所困的脾胃，更加困惫不堪。脾胃困惫，失于运化，水谷纳少，既不能"荣木"以养肝，"生金"以荣肺，又不能以后天养先天，充肾精而生气血。肾气虚，精不足，一则发育生长迟缓而成虚损；二则不能主水、司二便，浊水更加泛滥；三则不能温助脾阳，使脾胃愈虚。水谷生气血，气血长肌肉，脾胃虚极，水谷纳少，气血无源，以致大肉脱陷，赢削瘦极。如此恶性因果，循环不已，终至五脏交亏，阴阳两虚，气血衰惫。这就是本病的病势发展和脏腑传变的一般过程。不过阳易虚而易复，相对说来较易治疗。素禀阴虚、血虚者，则病偏肝肾，常表现为阴虚阳亢，加之浊水生湿热，故阴损更难治疗，可因痰热上泛心包，内闭外脱为终局。此外，也可因为脉络瘀久生热，热伤血脉，致使血不循经；或脾气虚甚，不能统血，造成突然大量吐血、便血、衄血，以致气随血耗而告终。 蛊虫病是蛊毒由皮毛侵入肺部，下涉肠道，淤积肝络，阻碍气血水液运行。 |
| 诊断： |
| 急性期（1）表里受邪： 证候：发热恶寒或往来寒热，头身疼痛，胸胁苦满，无汗，发疹奇痒，时现时隐，咳嗽胸痛，或恶心呕吐、，腹痛腹泻，苔白或黄，脉多浮数或弦数。病甚者，邪热传里，发热持续，汗出，口渴，便秘或腹泻便脓血，神志迟顿，谵妄，苔黄或黄燥，脉多滑数。 证候分析：蛊毒虫邪由皮毛而入，初犯肺卫，使卫阳被郁，营卫失和，病在太阳之表，故寒热无汗、头身痛、发疹；肺气失宣，故咳嗽胸痛。如兼往来寒热、胸胁苦满、恶心呕吐，是病由太阳而波及少阳，为太阳少阳并病。如热邪传里，高热持续，汗出，口渴，谵妄，更兼腹痛腹泻便脓血，则病涉阳明，为三阳并病。 （2）气阴两虚： 证候：发热不退，面苍神倦，全身乏力，形体消瘦，心悸气短，咽干口燥，烦不得卧，舌红苔黄，脉细数。 证候分析：热邪稽留，耗气伤阴。心气伤则神倦乏力，心悸气短，肾阴损则咽干口燥；肾阴不齐心火，则心烦不得眠；气阴两伤不能充肌肉颜色，故形体消瘦，面色苍暗，是病由三阳转少阴之证。 慢性及晚期（1）痞块： ①实证： 证候：形体尚充，或较瘦削，面色有华，目光有神，唇甲红润，步履自如，食欲正常，二便自调，痞块较小，质地较柔，胸胁胀急，时时作痛，舌红有瘀点，苔白滑，脉弦紧。 证候分析：蛊毒虫邪沉积肝脾，气结血凝，结为痞块，滞于胁下，气血受阻，故绷急作痛。由于脏气较盛，或为病不久，故痞块小而柔，且无积水或积水甚少。正气未衰，所以形神色脉均较虚证为佳。 ②虚证： 证候：面色萎黄、晦褐或淡白，肌肉瘦削，四肢如柴，形气尪赢，目少神光。唇甲淡白，卧床不起，神疲懒言，食欲衰少，便溏溲短，痞块如杯如盘，大者竟横过脐眼，质坚如石，甚者表面崎岖，边缘不齐，舌有瘀点，脉细涩弱。偏阳虚者，畏寒肢冷，喜温喜暖，但欲寐，舌淡嫩，苔白滑，脉沉迟涩弱。偏阴虚者，潮热心烦，面赤颧红，咽干口燥，少寐易怒，舌红唇赤，脉细数弱。 证候分析，痞块盘踞日久，或因素体不足，脏气本虚；或因反复攻削，未予补益，大伤元气；或因重复受邪，量多毒大，其势难当，致使元气日益减掼，五脏交亏，气血衰少，而呈现种种不足之症，表明正气大虚。如痞块既大而坚，崎岖不齐，盘根错节，势若牢不可破，表明邪气大实。 （2）蛊胀： ①实症： 证候：面色苍白或淡白，目光有神，精神苦闷，时欲太息，形体尚充，或稍瘦削，腹部胀满如鼓、如箕或如抱饔，青筋怒张，按之浮动，水振明显，或可扪及胁下痞块，饮食稍减，多餐则觉胀满不适，或口渴，或腹部烦热，睡眠不适，甚或不能平卧，呼吸气粗，声音虽低而不怯弱，大便于或不爽，小便短少黄赤，舌边红润或淡红，苔白滑或黄滑，脉弦滑有力。亦有胀满不甚，舌脉平正者。 证候分析：浊水实邪，停聚腹中，日积月累，由少而多，壅滞满腹，故腹中胀满，按之 浮动，有水振声；水留血滞，故青筋怒张；水郁化热，故腹部烦热；浊水不化，水津不布，故口渴；水阻脾困，运化不行，故食减，多餐则更觉胀满；水滞肠道，传化紊乱，故大便干或不爽；水溢高原，肺气不降，故呼吸气粗，时欲太息；心神不宁，则睡眠不适，精神苦闷；水之停聚，源于小便短少，小便短少艰涩则是三焦气化不行引起，三焦气化失司又是胁下痞块梗阻所致，故胁下痞块为积水之根蒂。形体尚充，能进饮食，脉息有力，是胃气未败，正气不虚之象。如形体瘦削，但目光有神。能进饮食，脉息有根，则属“形败气不败”之候，切勿视为至虚之证。如胀满不甚，积水轻度，病势缓和，色脉平正，则是实证中的轻证。 ②虚证： 证候：面色淡白或晄白或苍黄或惨白无华，目光少神，精神疲惫，呼吸短浅或不续，声音低微，腹胀脐平，按之坚满或不坚而失弹性，不思饮食，头眩，心悸，或自汗，肌削骨立，形体赢瘦，肤不泽润，小便短少更甚。偏阳虚者，畏寒神怯，四肢不温，但欲寐，大便泄泻或滤薄，舌淡白，苔白润，脉沉迟无力。偏阴虚者，身有微热，四肢烦热，或盗汗，或咽干，舌红光剥无苔，脉细无力或弦大无根。 证候分析：水停腹中，脏腑之气，升者不升，降者不降，生化迟缓，运转呆滞，日久则由实转虚。脾气虚不能运化水谷，以生气血，长肌肉，润肤泽毛，故食少、肌削、赢瘦、皮肤不润；肺气虚故息短不续，声音低微；心气虚则心悸气短；肾气虚不能司二便，故小便更加短少；脏腑气血皆虚，正气不支。故少神、疲惫、面无华色。 （3）下痢： 证候：腹痛腹泻，或大便带血，日2～3次，重者腹中绞痛，里急后重，粪便脓血相混，常持续数月数年，或有发热，腹胀胸满，饮食不香，苔黄滑或腻，脉多濡数或弦数。 证候分析：下痢一症，常出现在本病过程中，乃因蛊毒虫邪挟湿热浊气内侵肠道，使肠道传化失常，肠膜脂膏败坏而引起。感邪轻者，日2～3次，无须介意。感邪重者，腹中绞痛、里急便脓血，状同痢疾。由于肠道曲折幽深，蛊毒虫邪最易残留，故延绵经年不愈。 （4）黄疸： 证候：阳黄则身目黄色鲜明如橘子，小便不利，色如浓茶，大便干，口渴口苦，或发热， 舌红苔干厚黄腻，脉象滑数或濡数。阴黄则黄色暗晦，小便不利，色淡黄，大便溏，不渴口淡，不发热或身凉，舌淡苔白滑或灰腻，脉沉缓或濡缓。虚黄则眼目黄染，面以土色，神倦无力，声低息微，或四肢浮肿不温，舌质紫暗或嫩红无苔，或白苔，脉细弱。急黄则发病急骤，黄疸加深甚快，身目黄色鲜明光亮，高热口渴，喜凉饮，迅速出现烦躁、谵妄、神昏，或吐血、衄血、便血、或斑疹、小便不利，大便多秘结，舌红绛或紫暗，苔黄燥或黄腻，脉弦数或细数或革数。 证候分析：本证由蛊毒虫邪内聚肝脾，致使肝脾郁结，胆气壅滞，胆液泛溢所致。如肝 经郁热偏盛，而从热化，则发为阳黄；脾湿偏盛，而从寒化，则发为阴黄。临床所见，阴黄阳黄可以互相转化，但恒以阴黄为多见。如郁热湿邪遏滞太甚，化火化毒，妄入心营，心包受邪，神明失主，则发生急黄危证，多因阴津消亡，气脱神散，不可逆转而陷入绝境。观察黄疸的深浅程度，常为揆度病势轻重和正气盛衰的标志。如黄疸由深而浅，渐次消退，表明脏腑郁滞渐趋疏利，正气渐盛，病势由重转轻。如黄疸由浅而深，日渐加重，有增无减，提示脏腑郁滞更甚，正气江河日下，病势由轻转重。 （5）虚损： 证候：面色苍暗或晄白不荣，形气赢弱，毛发枯槁，唇甲淡白，骨骼纤细，肚大肢小，男子阳萎，女子无经，发育迟缓，年已弱冠，形同侏儒，舌脉皆虚。 证候分析：本病过程中，五脏气血均有虚有损，而此处之“虚损”，是指以损伤肾精最为突出者。多见于儿童患者，常因先天不足，又加反复受邪，在五脏交亏过程中侧重伤肾而引起。肾藏精主骨，精主生长发育，肾精虚损，故出现一派发育生长迟缓的症状。 兼夹证： 在慢性及晚期过程中经常发生的，通常要优先处理的一些证候，不先解决好这些问题，势必影响对主症的治疗。 （1）发热： 证候：发热有高有低，有久有暂，或高热弛张，或低热起伏，或一时性，或持续性，偏气虚者，常自汗出，心累气短，四肢欠温，舌淡白胖嫩，苔白滑。偏阴虚者常有盗汗，颧红咽干，多梦少寐，手足烦热，舌红瘦少津。夹湿热者，发热不扬，或自觉腹中灼热，常喜露肚贪凉，身倦肢烦，胸闷不饥，渴不欲饮，时时心烦，舌红苔黄腻而厚。脉多濡数。 证候分析：本病在慢性及晚期过程中的发热，除重复感受蛊毒虫邪引起者外，一时性者，多系外感风寒、风热，数日即解；持续性者，良由内伤引起。本病晚期阴阳气血尽皆亏虚，阳气偏虚者，阴火上乘而发热；阴津偏虚者，阳气虚无而发热。湿热引起发热，则系浊水郁久所致。不管何种发热皆能消烁人的元气和阴精，导致进一步的亏损。 （2）出血： 证候：鼻衄、齿衄，以量少而频为多见。大量吐血、呕血或大便下血，其势甚猛，往往骤然发作，面色苍白，精神疲惫，情绪紧张，形容消瘦，口渴烦躁，胸腹胀闷，泛泛欲吐，斯时痞块显著缩小或消失，脉呈芤象；如继续发展，则冷汗淋漓，四肢厥逆，烦躁颠倒，神思恍惚，脉由芤转散。 证候分析：本病慢性及晚期，脉道瘀阻，加之肝脾两虚。藏血无能，统血无力，以致出 血。若大量出血不止，出现冷汗肢厥躁烦脉散，是气随血耗，阳随阴消的危象，往往陷于死亡。 （3）痞满： 证候：腹部痞满，或绷急紧张，或外观胀满并不太甚，常因情绪或进食而突然苦满难受，甚至不能入眠，不能饮食，精神苦闷，嗳气矢气，常可暂缓，用手敲按，鼓鼓有声，舌脉无特殊。 证候分析：腹部痞满本是慢性及晚期所常见，但如突然痞满难忍，以痞满为主要痛苦者，则不可常规视之。此等病人其积水之程度与自诉之胀满感通常不成正比，乃浊水裹郁气而引起。 （4）肝阳： 证候：头晕眼花或发黑，或头痛，心烦易怒，腰酸肢软，口苦，失眠，不欲食，自觉胸中热气上冒，舌边红，苔薄黄，脉弦滑，或细数无力。 证候分析：肝气郁久化热，时时上冒引起者，属实，脉多弦滑。肾气亏虚，水不涵木引起者，属虚，脉多细数无力。动则扰阳，静则生阴。肝阳上亢，不能入眠，既扰阳又不能生阴而反耗阴。且肝阳太亢，更侮脾土，使已困之脾更加困顿。如此恶性循环，以致病势进一步恶化。 |
| 类证： |
| 1．疟疾：其往来寒热休作有时，无疫水接触史，寒战时血液涂片或骨髓涂片或找到疟原虫。 2．痢疾：血象检查中性粒细胞显著增高，大便培养有痢疾杆菌生长，查不到蛊虫（血吸虫）卵。 3．肺热病：血象检查中性粒细胞明显增高，大便查不到蛊虫卵，无腹痛、便下红白粘冻等症，肺部x线检查有助于鉴别诊断。 |
| 治疗： |
| 治疗原则 本病急性期以杀虫、解蛊毒为主，辅以解表清里，滋养气阴为基本治则。力求灭虫彻底，以达到根治目的。 本病慢性及晚期治疗较为复杂。大抵有兼证者，先治兼症，后治主症。有积水者，先除积水，后破证块。虚证当补，实证当攻。虚证为主者，先补其虚，后务其实；实证为主者，先攻其实，后务其虚。或一补一攻，二补一攻，二攻一补，寓补于攻，寓攻于补。补有温补滋 补，补阴补阳，补气补血，以及补不同脏腑之侧重；攻有峻下缓下，分消，通瘀，行气，软坚之各殊，务须权衡病位虚实，揆度邪正消长，才能审时度势，按生克，论制化，行攻补，将克制变为生化，从乘侮转为促进，方能药证相对。过程中不忘杀虫、解蛊毒以图其根本。此期的治疗步骤可概括为：消积水一攻痞块一扶正气一除虫毒。 急性期： （1）表里受邪：治法：杀虫、解蛊毒，和解表里。 方药：杀虫、解蛊毒常用方：①南瓜子仁去油粉剂，成人每次服80g，一日3次，连服30 天。本药副反应轻微，常有轻度的腹泻、腹胀、食欲减退和头晕，少数人有恶心呕吐。其副反应一般均在继续服药10天后减少或消失。②复方槟榔丸，成人每次10g，一日2次，饭前温开水吞服，20天为一疗程，总量400g，儿童酌减。③鸦胆子去壳取仁，每粒重0.4g，成人每次10粒装胶囊吞服，一日三次，连服40天为一疗程。如上述药物杀虫无效，可采用有关的西药治疗。 和解表里，如太阳少阳并病，用柴胡桂枝汤两解表里。腹痛腹泻下痢，里急后重显著者，是肠道邪热偏盛，用葛根黄芩黄连汤加白头翁、木香、芍药解表清里，调气和血。干咳胸痛痰血突出者，是肺经邪热化燥，用清燥救肺汤加贝母、百部、连翘，清热润肺。如高热持续、口渴、杆出、谵妄者，是热入阳明，用白虎加人参汤重剂、甘寒清热。 （2）气阴两虚：治法：益气滋阴，清热生津。 方药：如阳明邪热伤及肺胃气液，常用竹叶石膏汤加减，热势偏高者，重加石膏、知母； 津液偏亏，口渴，唇焦、舌干者，加生地、花粉、玉竹、石斛；大便秘结、时时谵语，腑热成实者，加大黄、芒硝泄热存阴。如余热未尽，心肾阴伤，口干咽燥，烦不得眠者，用黄连 阿胶加生地、麦冬。如长期发热，身倦少气，面苍形瘦，手足欠温，舌淡白而润，脉弱者，是阳虚气弱，阴火上乘，用补中益气汤加青蒿、鳖甲甘温除热。 慢性及晚期： （1）痞块： ①实证： 治法：以攻为主。包括活血化瘀、破气通络、软坚散结等具体治则。 方药：大黄zhe虫丸与瓦楞子丸为攻坚猛剂，适用于体气较强，痞块较大而坚者，二方可交替使用。一般用法是，大黄zhe虫丸一次4.5～6g，一日三次，服10天，改用瓦楞子丸，一次9～15g，服10天）为一疗程，休息3～5天。均空腹温开水下。儿童酌减量。膈下逐瘀汤与肝脾消肿丸为攻坚缓剂，适于体气较差，或痞块较小而软，肝脾气郁显著者。用法：肝脾消肿丸一次3g，一日3次，温开水下；膈下逐瘀汤水煎服，二方可以单独使用，亦可配合应用：如夹气滞，胸脘痞满难受，嗳气矢气略舒者，可另用四磨饮，以疏利气机。如夹水积、必须兼用消水剂，如舟车丸。 攻坚之剂，如其有效，则痞块逐渐缩小，或转软化，各种症状亦随之而改善。但攻坚之剂，本属克伐之品，最易耗气，故在疗程间当进补益，以恢复体力。如服药过程中，出现精神疲乏，一身无力，心累气短，即当停药，改用补益，待体气能支，再行攻伐。至于虚证患者，有大出血或谵妄，昏迷，或孕妇，均在禁攻之列。 无形之气机为病，略加调节则疏，数剂即可见效。有形之痞块盘踞，攻破不易，见效缓慢，往往以月计。 ②虚证： 治法，以补益为主。补虚是手段，攻积才是目的。痞块补虚，除针对其虚之重点外，要始终注意养肝和肝。 方药：参照蛊胀虚证。但常配用养肝调肝之品。养肝血、滋肝阴，常用当归、芍药、地黄、首乌、五味、山萸肉、枸杞子、女贞、旱莲等；调肝利气，常用柴胡、茵陈、郁金、香附、青皮、乌药等，酌情选择，配合主方治疗。 （2）蛊胀 ①实症: 治法：以攻水为主要治法。攻水有泻下和分消二法。泻下有峻剂缓剂，分消有温利清利，应针对不同的轻度程度和寒热性质而选用。 方药：水实重证，高度胀满，状如抱饔，形气神色尚充，大便干结，脉息有力，当用峻下剂。如舟车丸6～9g，每日一次，清晨空腹温开水下，儿童酌减量；或含巴绛矾丸每日1～ 2次，每次1～6粒，饭后2时温开水下（勿咀碎）。水实重证，但形气略逊，可用缓下剂。如 十枣汤0.5～1.5g，早晨空腹枣汤下；或消水丹每次1～3g，温开水送服。凡服泻下剂，尤其 是峻下剂，一般应由小量开始，逐渐加大剂量。但大都会发生不同程度的反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏等，一般3～4小时即可消失。如反应较重，出现虚弱征象者，可用枣汤、冷粥调和之。个别患者服用泻下剂，发现腹泻不止，或兼呕吐，腹痛，汗出肢冷，气短神疲，脉息微弱，是气液有脱陷之势，应即时艾灸气海、天枢，针刺人中，或独参汤益气固脱，积极抢救。为了减少意外，应用泻下逐水要严格排除禁忌证，凡是虚证病人，或是有神志模糊、高热、谵语，或是最近有出血者，均在禁下之列。虚实是相对的，可以互相转化的，本病的实证从本质上说，其体气仍然是虚弱的，泻下逐水不可持续使用，否则会由实转虚而丧失攻下条件。故在泻下3～4天后、其间应休息1～2天，同时进六君子汤以调补脾胃，固扶正气。 水实轻证，腹胀不甚，证轻不必用重药，可用分消利水法。如水郁化热，腹中烦热，舌红苔黄者，可用清利剂：半边莲合剂加车前子、木通、茵陈、泽泻，清热利水，行气活血，使气行则血行，血行则水行，水去则热除。如水实未尽，过利伤阴，舌红少津者，用育阴利水剂：猪苓汤加车前子、白茅根。如水从寒化，其势较缓，舌淡白，苔白滑，脉缓者，用温利剂：加减胃苓丸（汤）或五皮饮合五苓散。分消利水法虽不甚伤脾气，但可以伤肾气。损阴 津。临床上每见始用分消利水效佳，再用效减，最后无效，即是耗伤肾气的表现。故分消利水法也不可持续使用，在连续分消7～10天，其问也应休息2～3天，并根据其阴阳偏虚的情况，或温肾，或滋肾，以培补肾气，恢复气化。温肾用金匮肾气丸，适于分消之后，神疲懒言，手足欠温，舌淡白，脉沉细者；滋肾用六味地黄丸，适于分消之后，心烦少寐，咽干唇红，舌红少津，脉细数者。 ②虚证： 治法：以补虚为主，待正气好转，再图逐水，要始终重视脾胃。 方药：脾虚者，不思饮食，食不消化，肌肉瘦削，或便溏，用参苓白术散或香砂六君子 汤，健运脾胃，促进运化。偏气虚者，常为肺脾气虚，声低息短，动则喘促，面色晄白，食少便溏，用四君子汤加黄芪、糯米草，或补中益气汤益气健脾，补土生金。偏血虚者，常为心脾血虚，面色苍白，唇甲淡白，心悸失眠，用归脾汤加鸡矢藤、鸡血藤，甘温健脾，滋养心血。气血两虚者，用十全大补汤。偏阴者，常为肝肾阴虚，腰背酸软，口干咽干燥，烦躁 怒，手足心热，舌红干，脉细数，用左归饮加泽泻、车前子，滋阴津而不碍浊水。偏阳虚者，多为脾肾阳虚，畏寒神怯，四肢不温，或兼下肢浮肿，舌淡白胖嫩，脉沉缓弱，用金匮肾气丸，温补肾阳，化气行水，即王太仆所谓“益火之源，以消阴翳”者是。通过调补，俟虚象改善，正气能支，就可攻水。因血吸虫病晚期，常为正虚邪实，故攻邪之时，应不忘补虚，注意固护正气：补益之时，须不忘祛邪，以免留邪为患。 关于“穿刺”放水之法，只有在病情紧急，胀满太盛、而不能用泻下、分消达到解围目的时，暂时使用以顿锉病势。因为“穿刺”放水只有一时之快，随消随胀，反复放之，有伤气液之虞。 本病通过治疗，积水消后，往往容易复发。因此，积水消后，一俟正气能支，就当进行攻痞块，杀虫邪的治疗。 （3）下痢：治法：杀虫、解蛊毒，调气行血。 方药：用白头翁汤加木香、槟榔、芍药、马鞭草、水煎服。重者同时加服南瓜子粉。 （4）黄疸： 治法：疏肝理脾，利胆除湿。 方药：阳黄，用茵陈蒿汤加车前子、泽泻、郁金、虎杖。如脘腹胀满甚者，是气郁食滞，加厚朴、神曲；恶心呕吐者，是胆胃不和，加竹茹、法夏；兼少量出血者，是热伤血络，加白茅根、血余炭；大便稀溏者，去大黄之通下。阴黄，用茵陈五苓散（五苓散加茵陈），寒重者，手足清冷，畏寒神疲，脉沉缓，加附子、干姜；腹胀满，苔厚腻，是湿浊重，加草果、菖蒲、白蔻；神疲、倦怠、少气者，是兼气虚， 加党参、黄芪；呕吐恶心者，胃失和降，加陈皮、半夏。 急黄，属于重证危证，当严密观察，积极抢救。宜以清心开窍，解毒清热，疏肝利胆为主要治法。用茵陈蒿汤加郁金、过路黄、败酱草。如鼻衄、齿衄或少量吐血者，加白茅根、血余炭、藕节。如神志昏迷、谵语者，另用安宫牛黄丸或紫雪丹，每次1g，一日2次；或安宫牛黄丸针剂（又名醒脑静）每次2～4ml，肌注注射，一日2次，或6～8ml加入500ml 10％葡萄糖注射液中静脉滴注。喉中痰壅者，鲜竹沥频频与服。凡神志昏迷者，上述口服药一律鼻饲。如热势不退，神昏不解，大有亡阳阴竭，神气涣散之虞，当中西医配合治疗。 （5）虚损： 治法：大补元气，充填肾精为主，佐以杀虫、解蛊毒。 方药：补肾填精，用河车大造丸酌加菟丝、巴戟、桑寄生、淫羊藿、冬虫夏草、枸杞、鹿茸等。俟元气有所恢复，即进行杀虫、解蛊毒。以绝其病本。之后，再以上方调补，年少儿童的发育成长是逐渐可以恢复的。 兼夹证（1）发热： 治法：当别外感、内伤、虚实、寒热分别治之。 方药：本病慢性及晚期的发热，原因很多。一时性感冒发热，常常影响治疗计划，当及时处理，分别性质，或风寒，或风热，参考“感冒病”篇，按虚人感冒进行治疗。持续性发热，多为内伤虚热，当辨明阴阳，分别处理。属阴虚发热，热退无汗，夜热早凉者，用青蒿鳖甲汤加麦冬、沙参之类，养阴透热；阴虚血弱，出盗汗者，用秦艽鳖甲汤加黄芪、芍药之 类。属阳气虚发热者，阴火上乘所致，要点是虽发热（或高或低）但舌质淡白胖嫩，苔白润。偏气虚者，常自汗出，少气懒言，脉虽洪大，按之软弱，用补中益气汤加桂枝、芍药；偏阳虚者，常四肢不温，脉沉，用金匮肾气丸煎服，均属甘温除热法，此外，尚有温热发热者，其发热不扬，周身困倦，胸闷腹胀，知饥不食，或腹中灼热，苔多黄滑或厚腻，用甘露消毒丹， 清热利湿，芳化浊邪。如是重复受邪引起者，用南瓜治疗。 （ 2）出血： 治法：在原治法基础上加止血。 方药：少量鼻衄、齿衄，只需于主方中伍用止血药即可，如白茅根、血余炭、藕节、仙鹤草、侧柏炭。大小蓟等，可酌情选用。如突然大量吐血、呕血、便血，则须严密观察，认真及时处理。凡是大量出血的病人，首先绝对卧床，安定情绪，禁止饮水，停止食物24小时 左右，继以三七粉一次3g，一日3次；或云南白药，一次1.5g吞服，一日3次；或大黄炭、芍药炭粉剂，各1.5g，日夜分次与服。直至有饥饿感觉，开始流质饮食，大便恢复黄色才停止使用。对出血过多，昏晕不支，汗出，脉微细或浮大，有虚脱之虞者，用人参30g煎浓汁，送服三七粉6g，一日3～4次。禁忌使用一切升阳、动气、涌吐之药。如病势继续发展，出现冷汗，肢逆，烦躁，恍惚，脉息微细欲绝者，当配合西医抢救。 （3）痞满： 治法：消除积气。 方药：一般腹胀为积水的表现。如积水夹气，腹胀难忍，影响睡眠，可对症处理予消气散（用炒莱菔子：9g、沉香2g、醋制香附9g、广木香6g、青皮9g、麝香0.6g，研极细密装备用），每服1.5g，2小时一次，至多三次，则上嗝气、下矢气，气机疏通而缓解。有时嚼服蔻仁一、二粒，亦可得暂时缓解。 （4）肝阳： 治法：以平肝潜阳为主要治则。 方药：常用天麻钩藤饮，功兼滋养苦降，虚实并举。如肝阳过亢，头眩、耳鸣、热气上冲者，酌加蒺藜、菊花、夏枯草、豨莶草；睡眠不佳者，酌加龙骨、牡蛎。珍珠母、合欢花。 （一）辨证论治： 1．虫毒犯肺证：发热恶寒，汗少，头痛，干咳少痰，或痰中夹血，或皮肤红疹瘙痒，舌边尖红，苔薄黄，脉浮数。宣肺透邪。麻杏石甘汤加薄荷、蝉蜕、芦根等。 2．肠道湿热证：高热持续不退，或汗出热退而复作，口渴烦躁，恶心欲吐，肠鸣腹痛，腹泻，或便下脓血，里急后重，舌红苔黄腻，脉滑数。清利肠道湿热。葛根芩连汤加减。 3．肝胆湿热证：发热缠绵不解，皮肤巩膜黄染，黄色鲜明，右胁胀痛，胁下有痞块，甚或腹胀如鼓，触之有水，舌红苔黄腻，脉弦数。清利肝胆湿热。甘露消毒丹加减，或茵陈四苓散加减。 4．热毒陷营证：高热不退，口渴烦躁，头痛呕吐，神昏谵语，或四肢抽搐，舌红绛，苔黄糙，脉细数。清营解毒。清瘟败毒饮加减。 （一）辨证论治： 1．肝肾阴虚证：腹胀胁痛，心烦失眠，口干尿少，牙龈出血，面色晦滞，形体消瘦，或手足心热，舌红苔少，脉细数；滋补肝肾。一贯煎加白茅根、仙鹤草等。 2．脾肾阳虚证：腹大胀满，神倦乏力，脘闷纳呆，面色晄白，肢冷畏寒，大便溏泄，腰膝酸软，下肢浮肿，小便短少，舌淡苔白滑，脉沉细。温补脾肾、利水消肿。实脾饮加减。 3．瘀血阻络证：病延日久，面色腊黄暗晦，短气乏力，腹大如鼓，青筋显露，胸颈红痣，肝小脾大，或呕血、便血，唇紫暗，舌有瘀斑，脉弦涩。化瘀通络、软坚散结。活络效灵丹加三七、土鳖虫、马鞭草、鳖甲等。 辨证论治： 1．湿阻肠道证：胸闷，脘腹作胀，食后尤甚，嗳气则舒，胁痛或腹痛便稀，或夹有红白粘冻，便时矢气频作，排便不爽，舌苔白腻，脉濡缓。燥湿行气。霍朴夏苓汤加木香、黄连、仙鹤草等。 2．肝郁脾虚证：腹胀胁痛，胸闷腹胀，食欲减退，精神不振，疲乏无力，大便溏薄或先硬后溏，夹有粘冻，舌苔薄白，脉细弦。疏肝健脾。逍遥散加减。 3．肝郁血瘀证：胁肋胀痛或刺痛，固定不移，脘腹闷胀，纳少嗳气，肝脾肿大，面黑唇紫，舌质紫暗或瘀点，苔白，脉弦涩。疏肝化瘀。血府逐瘀汤加鳖甲，或柴胡疏肝散合桃红四物汤加减。 |
| 针灸： |
| 用针灸疗法在预防和治疗锑剂的毒性反应方面，研究颇多。用于预防： 常取五总穴：合谷、列缺、内关、足三里、委中，于锑剂注射前15～30分钟扎针，轻度或中等度刺激，留针5～10分钟，观察154例，通过对照，反应率降低45％～60％。用 下述穴位治疗锑剂中毒反应，取得满意效果，即恶心呕吐：足三里、内关、中脘；食欲不振： 中脘（灸）、足三里（灸）、曲池；下腹部疼痛，中枢、大横、肾俞、大肠俞；上腹部疼痛：期 门、章门、中脘；腹泻：天枢、神阙、足三里；肩关节痛：肩髃、肩井、曲池、秉风；手臂 肌肉痛：手三里、合谷、肩髃；头痛：列缺、太阳、上星；晕眩：风池、解溪、丰隆；发热： 大椎、合谷。 |
西医
| 简介： |
| 血吸虫病是由血吸虫寄生人体静脉所引起的寄生虫病，临床上以腹泻、肝脾肿大、肝硬化或血尿等为 特征。 |
| 病因： |
| 1．病原和生活史 日本血吸虫的生活史包括卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等发育阶段、其中无性生殖期在中间宿主钉螺体内进行、有性生殖期则在哺乳动物宿主体内进行。 （1）成虫：雌雄异体，常合抱一起寄生于人畜等终末宿主的门静脉系统，主要是肠系膜静脉中。虫体吸盘吸附于静脉内壁，口与腹吸盘一吸一离时即匍匐移行，逆血流移行至肠粘膜下层的静脉末稍，并在该处交配产卵。血吸虫通过体壁和肠道从宿主血液中吸取营养物质与红细胞，在各种酶作用下，进行糖、蛋白质、脂类及核酸代谢。成虫在人体内可存活30～40年，平均寿命为3.5年或5～10年。雌虫存活期内每天可产卵1500～3000只。 （2）虫卵：虫卵产下后需经11～12天才发育成熟。成熟虫卵近似圆形，淡黄色，无卵盖，一侧有一小棘，内含活动的毛蚴。一般毛蚴生成后10～11天，虫卵即死亡，其结构逐渐变性崩解。故虫卵存活时间通常为21～22天。冬季，虫卵在粪便内可存活很长时间，甚至可以越冬，但在腐臭粪便中随温度升高而迅速死亡。 （3）毛蚴：随粪便进入水中的虫卵，在适宜温度（25～30℃）下迅速孵出自由游动的毛蚴。黑暗中毛蚴虽亦可孵出，但光照下孵化率增加60％左右。 （4）母胞蚴和子胞蚴：毛蚴自螺体柔软部分侵入，在钉螺肝脏淋巴腔内发育为母胞蚴。母胞蚴长大后含许多子胞蚴，子胞蚴脱离母体后即成为尾蚴，自毛蚴侵入螺体至尾蚴出现约7～11周。 （5）尾蚴：系血吸虫的传染期幼虫。尾蚴喜在水面浮游、在水中能存活2～3天。如遇宿主，便利用其腹吸盘前后两组穿刺腺的分泌物，再借助尾部摆动及体部伸宿，从宿主的表皮或粘膜上皮侵入真皮层或粘膜下层，脱出体部的皮层和尾部，形成新的皮层，发育成为童虫。（6）童虫：童虫在皮下组织停留5～6小时，即进入小血管和淋巴管，循血流经肺到达肝门静脉系统；亦可穿过肺泡壁毛细血管到达胸腔，再经纵隔结缔组织穿过横隔侵入肝脏而到达门静脉系统。自尾蚴侵入至成虫产卵，为时一月左右。 |
| 季节： |
| 发生于夏秋季。 |
| 地区： |
| 日本血吸虫病主要流行于我国，亦见于日本、菲律宾、印度尼西亚等远东地区。国内分布于长江流域及其以南的上海、江苏、浙江、安徽、江西、福建、湖南、湖北、广东、广西、四川及云南12省、市、自治区三百余个县（市），以长江两岸及其邻近湖沼，、如太湖、鄱阳湖、洪泽湖、洞庭湖等地区最为严重；台湾省的日本血吸虫株主要在动物体内发育成熟，我国血吸虫病流行区可分三个类型： ①平原水网型：长江下游与钱塘江之间广大平原地区，河流纵横交错，钉螺沿灌溉水系分布；居民经常与疫水接触，感染率高，感染度亦重；血吸虫病分布呈片状。 ②丘陵沟渠型：钉螺沿山区水系分布，流行区常以山谷为界，呈孤立的条块状分布；近水居住的人群感染率高，而居住在高地的居民感染率较低。③湖沼型：钉螺分布于沙洲、湖汉垸内的灌溉水系等处；居民常由于打湖草、积肥等而大量感染，常引起急性血吸虫病。 |
| 人群： |
| 任何性别、年龄、职业的人群均可受染。居民的感染率与当地阳性钉螺成正比。流行区的渔民、农民，尤以15～30岁青壮年因反复接触疫水而感染率较高，男性的感染率高于女性。夏秋季节感染者最为多见。儿童和非流行区人群一旦遭受大量感染，每易发生急性血吸虫病。人体感染血吸虫后，对再感染可产生一定的抵抗力，表现为再感染虫体存活率降低和（或）产卵数减少，以及对再感染的耐受性增强，但此种获得性免疫所提供的保护力并不完全，以致重复感染经常发生。动物实验表明，宿主初次感染后产生对再感染的免疫力，但初次感染的成虫本身却能存活和产卵，形成了活动性感染与免疫力并存的伴随免疫。现认为抗血吸虫获得性免疫的效应机理涉及细胞和抗体的协同作用，即所谓抗体依赖细胞介导细胞毒作用（adcc）。对血吸虫免疫机理的深入研究，也许有可能制备出适用于人类的血吸虫疫苗。 |
| 发病机理： |
| 人因接触含有尾蚴的疫水而感染，尾蚴侵入皮肤后进入血流，经肺、肝，最后定居于肠系膜静脉与尿路、膀胱，造成肝、肠道和尿路的原发损害。免疫学发病机理感染血吸虫后，其发育各阶段，如尾蚴、童虫、成虫和虫卵的代谢产物，分泌物及其本身均可作为抗原物质，激发人体一系列免疫学应答反应并引起相应的病理改变，在此意义上可将血吸虫病视为一种免疫性疾病。 |
| 病理： |
| 血吸虫病的主要表现为尾蚴皮炎、急性血吸虫热、慢性纤维化疤痕梗阻症群等，其主要病理改变为虫卵引起的虫卵结节或虫卵肉芽肿。由于感染血吸虫后的获得性免疫是一种保护力不完全的伴随免疫，因此重复感染经常发生，且成虫在人体内可长期存活和持续产卵，故患者的临床表现随感染程度、血吸虫在体内的不同发育阶段和人体的免疫反应而有所差异。1．一般病理： （1）尾蚴钻入皮肤与童虫移行阶段所引起的病变，均呈一过性。尾蚴侵入皮肤后，其头腺分泌的溶组织酶和本身死亡后的崩解产物可引起局部毛细管充血、白细胞浸润，皮肤出现红色丘疹，称为"尾蚴性皮炎"。 （2）虫卵和成虫所引起的病变：单性感染的动物实验表明，成虫及其代谢产物仅产生局部轻微的静脉内膜炎、轻度贫血与嗜酸粒细胞增多；治疗后大量虫体死亡，亦可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎，但均不足以对人体造成显著的病理损害。长期、大量虫卵沉积于组织内所激起的炎症反应，乃是本病的主要病变。虫卵结节按其新旧可分为急性虫卵结节与慢性纤维性虫卵结节。急性虫卵结节又称为嗜酸性脓肿，由成熟虫卵所引起，虫卵周围为一片无结构的颗粒状坏死物质，呈放射状分布，其直径在较大的结节可达2mm。坏死物质几乎全是已变性坏死的嗜酸粒细胞，周围为新生的肉芽组织层。在肝脏，新生肉芽组织的外周即连接着被压迫萎陷的肝细胞小梁。十余天后，卵内毛蚴死亡，其周围的坏死物质渐为类上皮细胞吸收，有的类上皮细胞形成异物巨细胞，镜下似结核结节，故称为"假结核结节"。 2. 主要脏器损害 （1）肠:以结肠，尤以直肠、降结肠与乙状结肠为显著；直肠粘膜有多数黄色或棕色的细颗粒，此乃虫卵沉着后局部充血、水肿、坏死而形成嗜酸性脓肿所致；肠粘膜表面坏死、脱落，形成浅表溃疡，于是大量虫卵掉入肠腔。 （2）肝：虫卵顺门静脉血流抵达肝内门静脉细支，产生白色血栓，成熟虫卵不断堆积，门静脉分支管腔阻塞和血管周围纤维化，门静脉的阻塞发生在肝窦前，故有窦前梗阻之称。此种阻塞因直接影响胃、食道静脉的血流，故易引起胃底、食道静脉曲张和破裂出血。②晚期肝纤维化显著，体积缩小，表面凹凸不平，尤以左叶为显著；肝表面可有较大结节（可达2～5cm大小），与门静脉性肝硬变表面小颗粒结节迥然不同。 （3）脾：脾切片示网状内皮细胞增生，淋巴滤泡减少或消失，包膜粘连，虫卵在脾内极为罕见。 |
| 病理生理： |
| 尾蚴侵入皮肤时可引起尾蚴皮炎，其特点为初次感染者皮疹反应不明显，重复感染后反应渐增强，严重者可伴有多形红斑和水肿，现认为此种反应可能与嗜同种细胞抗体（homocytophilic aniibody）介导的速发型过敏反应有关。 血吸虫病的主要病变为虫卵肉芽肿病灶，现认为虫卵肉芽肿的形成与发展和虫卵抗原引起的免疫反应有关。成熟的、含有毛蚴的虫卵通过卵壳上的微孔释放一种物质，即可溶性虫卵抗原（sea），其分子量介于igg与白蛋白之间，是一种糖蛋白，通过离心虫卵的匀浆液可分离提取。 sea被认为是激发宿主虫卵肉芽肿生成的主要物质；实验表明，曼氏血吸虫病虫卵肉芽肿的形成是细胞介导的迟发型变态反应的结果。抗体复合物介导的变态反应可能在日本血吸虫虫卵肉芽肿形成和发展中起重要作用。虫卵肉芽肿反应对宿主既有利也有害。随着感染过程的发展，宿主体内可出现免疫调节现象（immunoregulation），表现为肉芽肿反应强度减弱，称为内源性脱敏。有实验证据表明封闭抗体或抑制细胞参与了调节过程。宿主发生内源性脱敏后，其破坏虫卵的能力仍持续增强，这对宿主有利。 |
| 诊断标准： |
| 1.流行病学：有与疫水接触史。 2.临床特点 （1）急性血吸虫病：畏寒、发热，伴以全身痠痛、乏力、腹痛腹泻，肝大及压痛，脾大。皮肤出现荨麻疹，淋巴结肿痛。 （2）慢性血吸虫病：轻重不等的腹痛、腹泻，时发时止。营养不良，劳动力减退。肝脾肿大。可并发肠息肉、肠狭窄、腹部痞块、贫血、内分泌功能障碍等。 （3）晚期血吸虫病：贫血、消瘦，营养性水肿。门脉高压症状：巨脾、腹水等。幼年期患病可影响发育，出现侏儒症。肺脑及其它部位的异位损害症状。 3.实验室检查 （1）急性期白细胞计数增加，嗜酸性粒细胞增多，一般达20%以上。慢性期白细胞计数基本正常，嗜酸性粒细胞轻度或中度增多，重症可有肝功能异常。晚期红细胞及血色素减少，白细胞和血小板可减少。 （2）粪便常规或沉淀法，检出血吸虫卵或孵化出毛蚴；或直肠粘膜压片查到活卵。 （3）皮内试验阳性。尚可用间接血凝、elisa等法进行血清检测。 |
| 诊断依据： |
| 1．流行病史 有疫水接触史是诊断本病的必要条件。患者的籍贯、职业、是否到过流行区及是否接触过疫水，对诊断都有重要参考价值。 2．临床特点 （1）急性血吸虫病：在流行区于夏秋季节的发热患者，如有游泳、打湖草等长时间、大面积接触疫水史并伴有下列特征者应考虑本病的可能：①尾蚴皮炎、荨麻疹史，肝肿大伴压痛、腹痛、腹泻等；②血中白细胞总数与嗜酸粒细胞显著增多。 （2）慢性与晚期血吸虫病：慢性患者多无明显症状，或过去曾有症状但早被遗忘。凡有流行区居留史、出现长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大，尤以左叶肝肿大者及青壮年新近出现癫痫发作者，均应考虑本病。流行区阑尾手术患者应常规作活组织压片检查。巨脾、腹内痞块、上消化道出血、侏儒，均应怀疑晚期血吸虫病。 3．实验室诊断 （1）粪便检查：粪便内检出虫卵或孵出毛蚴，提示体内尚有活的成虫寄生，应予杀虫治疗。但慢性与晚期患者因肠壁纤维化而增厚，虫卵不易掉入肠腔，粪便检查常为阴性。 （2）直肠粘膜活组织检查：直肠粘膜组织压片观察到虫卵并不意味体内仍有活的成虫寄生，应注意死、活卵的鉴别，但常有困难。 （3）免疫学检查：随着我国血吸虫病防治工作的深入，许多地区都已基本控制了血吸虫病的流行，人群血吸虫感染率与感染程度均明显下降，单纯采用病原学诊断方法已不适应普查普治的需要，因此，近年来全国各疫区根据本地实际情况，因地制宜，采用临床体征（肝、脾肿大）、病原学检查与免疫学检查相结合，以免疫学检查为主的方法开展综合查病，取得了不少有实用价值的经验。 |
| 发病： |
| 慢性血吸虫病：偶亦有在外科手术或尸检中发现者。 |
| 病史： |
| 新到疫区，或疫区内接触蛊虫疫水数小时至2～3天内，局部皮肤出现粟粒或黄豆大小的红疹，发痒，3～5天后消失。 |
| 症状： |
| 在接触疫水后数小时至2～3天（一般为5～15小时），尾蚴侵入处可出现有痒感的红色 点状丘疹，称为尾蚴皮炎。此种皮炎于接触兽类血吸虫尾蚴时较为多见而显著，罕见于初次接触者，系一种过敏现象。流行区居民的发病率较高。皮炎一般轻微，数天后自退，很难与鸟类血吸虫尾蚴引起的稻田皮炎区别。童虫移行肺部时可引起咳嗽、咯血。血吸虫病的临床表现视感染轻重、虫卵沉着部位和机体的免疫反应而异。 |
| 体征： |
| 按病程和主要临床表现，血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三种类型。 （一）急性血吸虫病 临床症状出现于感染后一个月左右（20～60天），即成虫开始大量排卵时。病多急起，有发热等显著全身症状。 1．发热：发热的高低、持续期限和热型视感染轻重而异。热型一般呈间歇型与弛张型，每日临晚到达高峰（39～40℃），伴有畏寒和盗汗。发热可持续半月至1～2个月，以后自动缓解。毒血症症状一般不明显。重度感染患者的温度呈弛张型或持续型，并伴有反应迟钝、听力减退等毒血症状，甚至与伤寒相似。轻型患者的发热较低，一般不超过 38。5℃，仅持续数天。 2. 过敏性反应：荨麻疹较多见，大多出现于发热期中，分布广泛或局限于四肢，持续数天至1～2周。血管神经性水肿并不多见。此外，常有全身淋巴结肿大和压痛、关节酸痛等。 3．腹部症状 虫卵在肠道大量堆积造成急性结肠炎，患者出现腹痛、腹泻者占半数以上。腹泻每日2～5次，粪便稀薄，可带血和粘液。乙状结肠镜检查可见粘膜充血、水肿，并可发现黄色小颗粒（虫卵结节），为急性期独特的变化。发病初期部分患者可仅有便秘。重度感染 者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激征，腹部饱满有柔韧感和压 痛，类似结核性腹膜炎。 4. 肝脾肿大 绝大多数急性血吸虫病患者有肝肿大伴压痛，少数病例的肝脏疼痛显著， 有如肝脓肿。肝左右两叶均见肿大，压痛则以左侧为著。黄疸极少见。半数以上病人有轻度脾肿大。 5．肺部表现 大多数轻微，仅有轻度咳嗽、胸痛，痰少，很少带血。体征亦不明显，仅有少数干湿罗音。x线摄片可见肺纹理增加、片状阴影及粟粒样改变等；早期两侧肺纹理增加，继而两肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。胸膜变化亦甚常见。x线病变一般 在3～6个月内逐渐消失，未见钙化现象。 6．肾脏损害 少数急性血吸虫病患者有蛋白尿（十～卅不等），但管型与细胞不多见。急性血吸虫病的病程一般不超过6个月，根据发热时限和毒血症症状的严重程度，可分为轻型、普通型和重型。 （二）慢性血吸虫病患者不一定有急性发作史。流行区农民自幼与河水接触，有小量反复感染，大多数表现为慢性血吸虫病。体内成虫数目与患者的症状、体征有密切关系。 1．一般型 轻症患者可无任何症状和体征。一般慢性患者仅诉乏力感、腹痛、间歇性腹泻或痢疾样大便（每日2～3次）、间或便中带血，这些症状多见于住院治疗患者，现场普查时有症状者则较少，乙状结肠镜和粪便检查可找到虫卵。 2. 肝脾肿大型 肝实质损害虽少，但患者病程漫长，虫卵肉芽肿与纤维化不断地发展，最终可导致肝内门脉回流受阻，出现门脉高压症与门一体静脉侧枝循环形成。 （三）晚期血吸虫病临床表 现主要与肝纤维化有关，但长期营养不良和其他夹杂症，如乙型病毒性肝炎等使病情复杂化。临床上按其主要体征等分为巨脾型、腹水型、结肠增殖型、株儒型等，同一患者可兼有两种以上的类型。 1．巨脾型 患者主诉左上腹逐渐增大的块物伴重坠感。脾脏下缘可达脐或脐下并越过中线，甚者可入盆腔。脾质坚硬，表面光滑，内缘有明显切迹。多数患者尚保持部分劳动力。 2．腹水型 患者腹胀，腹部膨隆似青蛙腹，四肢细小，行动不便。腹水可随病情发展逐渐形成，或由各种原因诱发，常见者为发热、呕血、劳累及手术后。腹水可反复消长或逐渐增剧，病程长者可达10～20年。顽固性腹水往往伴有胸水形成，大多位于右侧。腹水、胸水一般为漏出液，少数严重患者可呈血性洗肉水样。一般利尿剂的作用也不显著，治疗颇为棘手。 3．侏儒型 血吸虫病侏儒症是儿童期多次重复感染，严重影响生长发育的结果。患者除具有晚期血吸虫病的一般临床表现外，身材呈比例性矮小，20多岁青年状如11～15岁儿童，营养状况一般较差，面容苍老，俗称“小老人”。骨骼生长和成熟障碍，x线摄片示骨骼细小、骨骺板闭合延迟、骨质钙化不足等，女性骨盆呈漏斗状。男性外生殖器不发育，缺乏第二性 征，如胡须、阴毛，女性有闭经、乳房不发育等，乃垂体前叶功能受抑制所致。经杀虫治疗后大部分患者的垂体功能可恢复。现此型已少见。 4．结肠增殖型 患者常有原因不明的经常性腹痛。腹泻、便秘等，大便变细或不成型，有时有不完全性肠梗阻，左下腹可们及条状硬块。 （四）异位损害脑型血吸虫病是流行区局限性癫痫的主要原因之一，有时亦可表现为占位性病变，乃日本血吸虫病常见的异位损害。一般认为系虫卵经体循环以栓子方式到达脑部所致，病变多发 生于大脑顶叶、颖叶和枕叶部位，临床上以局限性癫痫发作为多见、常伴头痛、恶心、偏瘫 等，无发热；脑脊液压力可增高，蛋白质轻度增加。多见于流行区慢性早期青壮年患者，内脏病变一般不明显，粪检可找到虫卵，经杀虫治疗后多数患者可获痊愈，不需手术治疗。肺型是异位损害中最多见的一种，往往见于急性期的高峰，实质上是急性血吸虫病表现之一。 |
| 体检： |
| 临床上最早出现的体征为肝肿大，随病程进展脾亦肿大，质地变硬。早期：一般肝大于脾，表面光滑质稍硬，感染轻者可停顿于此阶段；重症而病程长者可发展为肝硬化，肝渐缩小，但仍可扪及，脾脏渐呈充血性肿大。增厚的大网膜、肠系膜或腹膜后淋巴结亦可因虫卵沉积、肉芽肿增生、纤维化而缠结成大小、形状不等的痞块，其质硬而固定，多 见于下腹部。患者可因肿大的脾脏、左上腹坠重块物感而就诊。 |
| 电诊断： |
| 心电图检查: 重型急性血吸虫病患者可有t波降低、平坦或倒置，qrs电压降低，心律失常，提示有心肌损害。 |
| 影响诊断： |
| （一）x线检查 急性血吸虫病患者胸部x线检查可见肺纹理增多、粟粒状或絮状阴影、胸膜炎症等表现。慢性与晚期患者可有食道下端静脉曲张征及结肠缩短。粘膜充盈缺损，息肉、狭窄等器质性改变。 （二）超声波检查 肝脏可肿大，尤以左叶为著，脾脏亦可有不同程度肿大，a型超声波检查可见密集中小波，b型超声波检查除可见肝、脾体积大小改变外，并显示肝表面结节。门静脉血管增粗等，并可在b超定位下进行肝穿刺检查。另外尚可作腹水检查等。 |
| 实验室诊断： |
| 外周血白细胞总数增高，嗜酸性粒细胞显著增高（严重者亦可减少或消失）。大便沉渣镜检可见蛊虫（血吸虫）卵，大便孵化可见毛蚴。 |
| 粪便： |
| 应用粪便检查法诊断血吸虫病已有70多年的历史，目前常用者有以下几种方法。 1．涂片镜检法 取粪便约30g通过铜丝筛将粪匀浆滤入量杯内，加水至量杯口，待自然 沉淀片刻后，再换加清水并反复2～3次，吸取沉渣少许镜检。 2．孵化法 将上述所得沉渣全部置三角烧瓶内，加清水至瓶口下lcm处， 20～30℃中静 置，24小时内观察结果数次，如在瓶颈处见有作直线迅速游动的细小光点，表示毛蚴孵出。此 方法在我国曾广泛采用，近年来多采用尼龙袋冲洗法或淘洗法集卵，可缩短集孵时间、简化 器材、节省用水量。孵化法阳性率高低受水质和温度影响较大，尼龙袋如处理不当常造成交 叉污染，水中原生动物易与毛蚴混淆，操作时均应予注意。 3．集卵透明法 又称加藤（kato）虫卵计数法。方法为取粪便5g左右，经铜筛滤去粪 渣后，以不锈钢定量板量取50mg粪便匀浆于玻璃上，再复盖浸透甘油一孔雀绿溶液的亲水性 玻璃纸，置室温（10℃）过夜（如室温为30℃，仅需1小时），翌日镜检。每份标本制片2张， 粪便量共100mg，计数2张玻片的虫卵数再乘以10，即为每克含卵数（epg）。一般以epg 在10～100只为轻度感染，101～400只为中度感染，400只以上者为重度感染。实验表明epg 在4只以上时，阳性检出率为96％～100％。由于本法可作虫卵定量计数，用于流行病学调查 时既可测知人群感染情况，又可考核防治效果。 粪便内检出虫卵或孵出毛蚴是确定诊断的直接依据。但除急性期检出率较高外，慢性与 晚期患者的阳性率不高；特别经过大力防治之后，人群的感染率和感染度己显著下降，阳性 率更低。 |
| 免疫学： |
| 内分泌功能检查慢性和晚期患者可有内分泌功能改变，可波及垂体、肾上腺皮质、甲状腺和性腺：促黄体生成释放激素（lrh）兴奋试验呈低反应或无反应类型，乃与促黄体生成素（lh）处于抑 制状态有关。晨血浆皮质醇的浓度普遍增高，其平均值比正常高82.8～110.4nmol／l （3～4μg％），但昼夜24小时分泌率动态观察并无异常，示患者肾上腺皮质分泌功能并无显著异常,而是肝脏对此类激素灭活、降解功能减退。血清甲状腺素（t4）多属正常;血清促甲状腺激素（tsh）一般可增高，低t3的病例尤显著；125碘甲状腺原氨酸血浆比值略偏低，促甲状腺激素释放激素（trh）兴奋试验呈活跃或正常反应；上述结果提示此等改变系继发于肝病和蛋白质等代谢紊乱。晚期患者的糖耐量曲线示耐量减低，而胰岛素释放试验多属正常。免疫学检查除可了解患者的免疫状况外，目前临床上主要用于诊断。各种检测抗体或抗原的免疫学方法曾用于血吸虫病诊断，其中环卵沉淀试验（copd）、冻干血球间接血凝试验（iha）和酶联免疫吸附试验（elisa）在我国较为常用。1．copt为目前综合查病的主要方法之一。当虫卵置于含相应抗体的血清时，虫卵周围出现泡状、细长卷曲的带状、指状或菊花状等沉淀物，即为阳性反应。观察100只成熟虫卵，计数沉淀物大于10μm的虫卵数，可得环沉率（％），环沉率≥5％者为阳性，1％～4％为可疑。根据沉淀物的大小，可将反应强度划为“十～卅”。此法较简便易行，毋需特殊设备，阳性率可达85％～97％，假阳性反应一般在0.5％～8.3％左右。经有效杀虫治疗3年后，约80％患者转为阴性，故血吸虫病患者如距末次治疗已3～5年，环沉率仍≥5％，可综合临床表现考虑给予复治。2．iha方法是先将血吸虫虫卵抗原致敏载体（常为人“o”型红细胞并冻干；检测时，将冻干致敏血球制成悬液，再与受检血清混匀。如有相应抗体存在，红细胞凝集成颗粒状态即为阳性反应；如无抗体存在，红细胞下沉凹孔底部形成圆点，其周围紧密整齐清晰。一般以血清稀释度1：5（或1：8）出现凝集反应定为阳性反应的标准。本法阳性率高达90％以上，方法简便，判断结果快，亦是目前综合查病中常用方法之一。与肺吸虫交叉反应率较高为其缺点。3．elisa本试验是近10余年来兴起的免疫学检查方法。其原理是受检血清如有相应抗体存在，即可与己吸附于载体（常用聚苯乙烯凹孔板）上的抗原结合，再加入标志有酶（如辣根过氧化物酶）的抗体及酶可催化的底物，溶液显色即为阳性反应。结果可用肉眼观察，但常用分光光度计测定消光值。本方法阳性率在90％～100％间，假阳性反应为0～2.3％。近有人将copt与elisa结合，以提高copt的灵敏性。4．其他 皮内试验、尾蚴膜反应、酶联免疫电泳试验、放射免疫及免疫荧光等技术均曾用于血吸虫病的诊断，但多数由于试验的灵敏性、特异性及方法学等方面存在问题而应用不广。近年来开展的抗原纯化及引入细胞杂交与dna分子重组技术，检测循环抗原和循环免疫复合物等，均有助于提高免疫学诊断的灵敏性、特异性和疗效考核价值。 |
| 组织学检验： |
| 直肠粘膜活组织检查通过直肠或乙状结肠镜自病变处或可疑病变处取米粒大小粘膜置于两玻片之间，光镜下检查有无虫卵；氯化三苯基四氮唑一茚三酮（ttc ninhydrin）复染法或活体荧光吖啶橙（acri－dine orange）染色法有助于活、死卵的鉴别。直肠粘膜活检虫卵检出率较高，一般于粪便检查多次阴性，而临床上仍高度怀疑血吸虫病时进行。术时应注意止血，切忌撕拉，对晚血患者尤应注意，以防止出血与穿孔。肠镜检查到虫卵而从未接受过治疗者，可给于杀虫治疗一次。 |
| 鉴别诊断： |
| 急性血吸虫病有时可与伤寒、副伤寒、阿米巴肝脓肿、结核性腹膜炎、粟粒性肺结核、败血症等混淆。慢性血吸虫病应与慢性迁延型乙型病毒性肝炎相区别，有时两者可同时存在，进 行血吸虫病的病原学及乙型肝炎的抗原、抗体检查，尤以抗核心抗原特异性igm（抗hbcigm）的检测可资判断。以腹泻、血便为主者应注意与慢性细菌性痢疾、肠阿米巴病、结肠癌相鉴别，粪便病原学检查及直肠、结肠粘膜活组织检查等有助于诊断。晚期血吸虫病应与其他原因引起的肝硬化相区别。流行区有癫痫发作者，应考虑并除外脑型血吸虫病。 |
| 疗效评定标准： |
| 治愈： 1.临床症状消失，粪便孵化阴性连续3次以上。 2.治疗后3个月、6个月及1年复查大便孵化（连续3次）均为阴性。 临床治愈： 1.临床症状消失或减轻。 2.粪便孵化阴性连续3次以上。 |
| 预后： |
| 目前急性血吸虫病多为散发性，病情亦较轻，由于特效杀虫药物的应用，患者常很快痊愈恢复。大多数轻型患者的症状于短时间内消退。但如不接受杀虫治疗， 则体内病变可隐匿发展而成为慢性血吸虫病。 急性血吸虫病患者经有效杀虫治疗后，多可痊愈。慢性早期患者在接受病原治疗之后绝大多数症状消失，体重、体力有明显的增进或恢复，粪便阴转，并长期保持健康状态。侏儒症患者治疗后常能恢复生长、发育，获得生育能力，前后判若两人。本病的预后视感染的轻重、病程长短、年龄、并发症和异位损害及药物治疗情况而异。本病以患者感邪的轻重，正气的盛衰，以及治疗的得当和彻底与否，而有三种不同的转归：治愈、慢性迁延和死亡。急性期如正气较盛，能及时发现和彻底治疗，容易痊愈；如感邪甚重，正气较虚，又未及时得到正确的治疗，往往可因长期高热导致气阴匮乏而死亡，或迅速进入晚期，出现痞块、积水；如治疗不彻底则可转成慢性迁延，继续发展亦可进入晚期。慢性及晚期病人，如重复受邪可发生急性期的证候。如少量重复受邪，正气旺盛，未予介意，可以没有急性期的经过，到发现为本病时已是慢性或晚期。病至慢性及晚期，只要正确治疗，仍然可以使蛊胀消除，痞块 缩小，松软，恢复劳动，使儿童恢复发育。假使病人正气较虚，或治不得法，蛊胀消而复胀，反复攻削损伤正气；或感邪甚重，正气不支，种种原因形成逆证则为难治。逆证患者，或因一次大出血，以气随血脱而死亡；或因脏气衰败，浊水壅滞，以致升降不利，气化停顿，小便愈来愈少，甚至点滴艰涩，终因积水浊邪郁久化火化毒，直犯心包，出现谵妄、昏迷，神气消散而告终。导致“出入废，则神机化灭，升降息，则气立孤危”的终局。 |
| 并发症： |
| 不少患者就诊的主要原因为突然上消化道出血，乃血吸虫病肝纤维化引起食道静脉与胃底静脉曲张破裂所致，常于发作后可自行缓解多年，或于较长时间内反复多次发作，此与其他病因引起肝硬化所致上消化道出血有所不同，病死率也较低，黄疸几不出现。慢性肝病的体征如肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、色素增加等均属偶见，肝性昏迷亦罕见；血氨浓度多属正常，除多次大量黑粪可引起暂时肝功能改变外，肝功能大多在正常范围内。无明显夹杂症者，贫血多能恢复。脾功能亢进症群在早期可不明显，嗜酸粒细胞一般仅轻度增加，腹水与下肢浮肿很少出现，患者胃纳尚可，能参加一般劳动。后期患者肝功能渐失代偿，其他脏器功能 亦相应减退。病人一般情况较差，面容苍老消瘦，食后饱胀逐渐出现。部分患者有低热，体 温一般不超过38℃，常无明显原因可查。此外，男性性欲减退、阳萎；女性则有闭经和不育，其它内分泌代谢功能亦可异常。最突出的体征为大量腹水与巨脾；尚有腹壁静脉怒张、脐疝突出、下肢凹陷性浮肿，脾功能亢进症群及出血倾向亦常见。晚期血吸虫病肝硬化与其它病 因肝硬化有许多不同之处，临床上必须注意鉴别。 1．上消化道出血 为晚期病人的重要并发症，出血常很严重，甚至可诱发肝昏迷或死亡。 局部机械性损伤、精神紧张、腹部压力突然增加等引起门脉压力显著上升等因素均可招致出血。部分脾切除或分流术后的患者仍可有出血情况。 2．阑尾炎 血吸虫病并发阑尾炎者颇多见。患者的阑尾内大多有虫卵沉积，一般极少单独产生急性炎症，也很少转变为慢性阑尾炎；但由于虫卵激起的纤维组织增生。管腔狭窄、营养障碍等常使阑尾炎恶化。血吸虫病并发急性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾脓肿或弥漫性腹膜炎。 3．伤寒、副伤寒 血吸虫病并发沙门菌（伤寒、副伤寒杆菌）感染，不论在人体还是动物实验均有发现。临床上血吸虫病并发伤寒，常使后者病程迁延，不易治愈，经杀虫治疗后才能控制。 4．其他 根据国内资料，血吸虫病流行区，结肠癌合并血吸虫病者占10.8％～48.3％，重流行区结肠癌发病率较非流行区为高，单纯结肠癌发病年龄以40～50岁多见，而血吸虫病并发结肠癌则以30～40岁组最多，20～30岁组也不少。血吸虫病合并结肠癌大都为分化性腺癌和粘液腺癌，但二者的因果关系尚有待研究。并发结肠癌时，临床上主要有结肠梗阻、腹块、便血等表现，x线钡剂灌肠检查有充盈缺损，活组织病理检查可确诊。由于结肠癌分化程度高，恶性程度低，转移较晚而少，早期手术预后较好。血吸虫病合并病毒性肝炎的发病率颇高，晚期患者尤然，常使肝炎病情反复、迁延或发展，导致肝功能失代偿。 |
| 治疗： |
| 1．杀虫治疗 自1977年国内合成抗血吸虫新药——吡喹酮后，以往药物渐被取代。部分地区尚保留使用硝硫氰胺，但现倾向干将此药用于治疗家畜血吸虫病。 （1）吡喹酮（praziquantel，embay 8440）本药为异喹啉吡嗪化合物，为无色无臭结晶粉末，性质稳定，易溶于氯仿与二甲亚砜，微溶于乙醇、不溶于水。 吡喹酮口服后易从肠道吸收，于2小时左右血浓度达高峰，体内分泌以肝浓度最高，有 肝脏首次通过效应之称，经肝脏代谢转化，其代谢产物大多在24小时内从尿排出。 吡喹酮是一广谱抗蠕虫药。动物实验和临床应用表明本药对日本、曼氏和埃及血吸虫均具良好疗效，对日本血吸虫的作用尤强，眼药后可使虫体迅速“肝移”，且部分虫体在门静脉中即死亡，但对童虫作用差。应用扫描电镜观察，发现吡喹酮对血吸虫成虫虫体的口、腹吸盘结构无明显影响，但虫体皮层肿胀、褶嵴肿胀以致嵴峰消失或出现许多泡状物，有的乳突状或球状隆起物溃破、雌虫体壁损害尤著。 国内已采用吡喹酮治疗各期血吸虫病上百万例，发现其疗效卓著。急 性血吸虫病患者吡喹酮治疗后6～12月粪便检查阴转率为90.9％；慢性和晚期患者为91.4％ ～100％，平均为95.9％。治疗方法如下： ①治疗急性血吸虫病总剂量按120mg／kg（体重超过60kg者仍按60kg计），分4天12次服完。以住院治疗为宜。 ②慢性早期患者一般无其他夹杂症，可采用现场集中服药的方法。原推广总剂量60mg／kg分2天6次服，近多趋向以40mg／kg顿服法给药，个别年老体弱患者亦可采用总剂量35～ 40mg／kg两次分服，宜视个体情况而定。 ③晚期患者因病程漫长，病情复杂，且多数伴各种夹杂症，因此药物的剂量疗程宜个别化，并以住院治疗为妥。通过临床药物代谢动力学研究，发现慢性与晚期患者服用吡喹酮后，药物吸收慢，排泄差，血药浓度明显增高，并维持较长时间，晚期患者的血药浓度尤高，提示应适当减少治疗剂量，一般可按总剂量40mg／kg计，一次顿服；或分两次。每次20mg／kg， 一天服完，饭后半小时温开水送服。对年龄较大、伴夹杂症者，服药期间应加强观察，眼药前后宜暂停用利尿剂。 吡喹酮副作用一般轻微且短暂，毋需特殊处理，多可自行消退，延迟反应的发生率为1.1％。副作用以神经肌肉和消化系统反应为多见， 少数病人有心悸、胸闷、早搏、心电图t波改变；个别病例曾诱发心绞痛、心律紊乱和较严重过敏反应。肌电图示中、重度多相波电位异常，运动神经传导速度检查可表现为增快（兴奋）或减低（抑制）。急性血吸虫病患者药物副反应发生率明显高于慢性患者。 对伴有各种夹杂症的慢性与晚期患者亦试用吡喹酮进行了治疗，这些患者因夹杂严重的慢性疾病如心脏病、慢性支气管炎伴肺气肿、肺结核空洞、消化性溃疡、慢性迁延型肝炎、精 神分裂症等一直未得到过病原治疗。服用吡喹酮后除个别患者出现恶心、呕吐、眩晕外，副 作用的严重程度和发生率与无夹杂症者无明显差异。 （2）硝硫氰胺（7505）及其衍生物：本药为橙黄结晶粉末，不溶于水，在肠道内吸收与剂型的微粒大小有密切关系，一般采用微粉型、微粒直径3～6μm的制剂。药物口服后从小肠吸收，体内分布以肝脏浓度最高，随胆汁与尿液排出体外。经胆汁排泄，部分可再吸收，进行肝－肠循环。本药可部分透过血脑屏障进入脑组织。 硝硫氰胺总剂量为6～7mg／kg，成人300～350mg，等分三次口服，每天1次。硝硫苯酯总量为20～26mg／kg，服法同上。 2. 各期血吸虫病的治疗 1）急性血吸虫病：短期住院治疗，酌情静脉补液，不必加用皮质激素。吡喹酮的剂量与服法见前。 2）慢性血吸虫病：以病原治疗为主，吡喹酮为首选，目前多主张现场集中发药进行治疗。 3）晚期血吸虫病：应采用中西医结合、内外科结合、病原治疗与对症治疗相结合的综合措施进行治疗。 （1）一般治疗： 应卧床休息、给与营养丰富的饮食，必要时静脉输液或少量输血。（2）对症治疗： ①巨脾型：对巨脾超过脐线者。有明显脾功能亢进者，有消化道出血史及顽固性腹水经内科治疗效果不显著者，侏儒症兼有巨脾经病原治疗不见进步者均可考虑脾切除。脾切除对降低门静脉压力、防止食管与胃底静脉曲张破裂出血、消除脾功能亢进、改善全身情况与恢 复劳动力等有明显效果。一般采用脾切除加大网膜腹膜后固定术，脾周围广泛粘连者作脾动脉结扎，脾一肾静脉分流术仅选择性适用于有反复上消化道出血者。对血清白蛋白低于2.5g％及总胆红素超过1.3mg％者，术前应作妥善准备，以免诱发肝昏迷。 ②腹水型：给低盐、高蛋白、高热量饮食和复合维生素b等。消除腹水可用中西医结合 治疗。利尿剂如双氢克尿塞、安替舒通、速尿等可酌情使用，中药则依据辨证论治采用不同方剂。 ③侏儒症：一般经杀虫治疗后生长发育有显著好转。脾切除往往对促进生长发育有良好效果。亦可短期、间歇、小量给予性激素和甲状腺制剂。 |
| 中西医结合： |
| 急性血吸虫病可短期住院治疗，西医治疗为主，配合中医治疗；慢性血吸虫病。尤其是晚期血吸虫病应采用中西医结合并重、内外科结合、病原治疗与对症治疗相结合的综合措施进行治疗。 1．卧床休息，适当补充液体，半流质饮食。 2．驱虫治疗：可选用吡喹酮、硝硫氰胺等。 3．对症治疗：高热者，可针刺曲池、合谷等穴，亦可用鲜田螺捣敷脐部；神昏者，或予安宫牛黄丸；抽搐者，可予紫雪丹等。 |
“血吸虫病” 相关论述
血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫（schistosoma haematobium）；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫（schistosoma mansoni）以及流行于亚洲的日本血吸虫（schistosoma japanicum）。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。
根据1972年在湖南长沙马王堆一号墓出土的西汉女尸及1975年在湖北江陵出土的西汉男尸内皆发现有大量典型血吸虫卵的事实，证明在2100多年前我国已有血吸虫病的流行。本病在我国主要流行于长江流域及其以南的十三个省市的广大水稻作物地区，尤以江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市效较为严重。过去本病流行猖獗，对广大劳动人民的健康危害极大。新中国成立后，积极发展了防治工作，广东、广西、福建、江苏和上海等五个省市和全国270多个县已基本消灭了血吸虫病。
【病因及感染途径】
日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如狗、猫、猪、牛及马等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。
血吸虫虫卵随同病人或病畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，以后钻入钉螺体内，经过母胞蚴及子胞蚴阶段后，大量尾蚴发育成熟，并游动于水中。当人畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用和其肌肉收缩的机械运动，很快钻入皮肤（或粘膜）并脱去尾部变为童虫。童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环，再经右心而到达肺。以后由肺的毛细血管经肺静脉而入大循环向全身散布。只有进入肠系膜静脉的童虫，才能继续发育为成虫，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后即可产卵。虫卵随门静脉血流顺流到肝，或逆流入肠壁而沉着在组织内，约经11天左右逐渐发育为成熟虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔，并随粪便排出体外，再重演生活周期。虫卵在组织内的寿命约为21天左右。雌雄合抱的成虫在人体内的寿命一般为3～4年。
【病变和发病机制】
血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，危害也最大。
1．尾蚴及童虫引起的病变
（1）尾蚴性皮炎：尾蚴侵入皮肤后，可引起皮肤的炎症反应，称为尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis）。多发生于重复感染的患者，一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2～3日内发生，表现为红色小丘疹，奇痒，经数日后可自然消退。镜下见真皮充血、出血及水肿，起初有中性及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为密集的单核细胞浸润。
目前认为本病的发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验证明，转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠，再接种尾蚴，经1～2天，局部童虫周围有单核细胞浸润。在反应早期可能有抗体介导的免疫反应参与。
（2）肺部病变：童虫移行到肺时，部分可穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织中，引起点状出血及白细胞浸润（约在感染后1～2天）并可有血管炎改变，但病变一般轻微而短暂。
童虫经大循环移行到其他器官时也可引起与肺类似的改变。
童虫所引起的各器官点状出血除与童虫的机械作用有关外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致人体组织的变态反应有关。
宿主感染血吸虫后得到获得性免疫，对再感染产生不同程度的抵抗力。其机制为抗体依赖、细胞介导的细胞毒反应，由ige或igg2a抗体，巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等参与。主要作用于表面有抗原表达的幼龄童虫，嗜酸性粒细胞有igg和ige的fc受体，当抗体包被童虫后其fc段与fc受体结合，并使嗜酸性粒细胞粘附在童虫表面且脱颗粒，释出细胞毒性物质，而起杀伤作用。巨噬细胞也是非常重要的效应细胞。
2．成虫引起的病变血吸虫在门静脉系统内发育成熟后，其代谢产物可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。在肝、脾的单核吞噬细胞系统的细胞内，常见有黑褐色血吸虫色素沉着，是成虫吞食红细胞后，在虫体内珠蛋白酶作用下，使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素，同样的色素也见于成虫的肠道内。活的成虫本身在静脉内不引起宿主反应，其解释是成虫的表膜内含有宿主的抗原，被宿主认为是“自我”组织而逃避了免疫攻击。成虫死亡后，多在肝内分解，产生毒性，可引起明显的静脉炎和静脉周围炎。死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿，与血丝虫成虫死亡后引起的变化相似。
3．虫卵引起的变化 虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变，虫卵除主要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外，也常见于回肠末段、阑尾及升结肠等处。肺、脑等其他器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变轻微；含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。
（1）急性虫卵结节：肉眼观为灰黄色、粟粒至绿豆大（0.5～4mm）的小结节。镜下见结节中央常有1～2个成熟虫卵，也偶可多达20个以上。这些成熟虫卵的卵壳上附有放射状嗜酸性的棒状体，也称为hoeppli现象，用免疫荧光法已证实为抗原抗体复合物。虫卵周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润。因其病变类似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿（图19-5）。在坏死组织中可混杂多数菱形或多面形屈光性蛋白质晶体，即charcot-leyden结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成。随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润，还有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞。随着病程的发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层。类上皮细胞层逐渐加宽，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节（图19-6），这是向慢性虫卵结节发展的过渡阶段。
[imgz]binglixue443.jpg[alt]肝血吸虫病之急性虫卵结节[/alt][/img]
图19-5 肝血吸虫病之急性虫卵结节
结节中心有一成熟虫卵，卵壳表面可见放射状物质，周围广泛坏死伴大量嗜酸性粒细胞浸润
[imgz]binglixue444.jpg[alt]血吸虫病之晚期急性虫卵结节[/alt][/img]
图19-6 血吸虫病之晚期急性虫卵结节
坏死区及嗜酸性粒细胞浸润范围缩小，其周围出现放射状排列的类上皮细胞层
（2）慢性虫卵结节：急性虫卵结节经10余天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质逐渐被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，故称为假结核结节（图19-7）。少数虫卵结节一开始即为假结核结节，而不经过急性虫卵结节阶段。最后，假结核结节中的类上皮细胞为纤维母细胞代替，并产生胶原纤维，使结节纤维化。其中央的卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留。
[imgz]binglixue445.jpg[alt]血吸虫病之慢性虫卵结节[/alt][/img]
图19-7 血吸虫病之慢性虫卵结节
结节中央有破裂和钙化的虫卵，其周围有类上皮细胞和异物巨细胞，形成假结核结节
目前认为虫卵结节的形成主要是由t细胞介导的迟发性变态反应的结果。诱发虫卵结节的抗原来自成熟虫卵中毛蚴所分泌的可溶性卵抗原（soluble egg antigen，sea），是一种含蛋白质、糖蛋白、多糖和酶的异质性混合物，其糖蛋白中的某些成分，如msa，gp-2是引起虫卵肉芽肿的主要抗原。活毛蚴分泌的抗原，透过卵壳上的微孔，持续稳定地释出，使机体致敏。经巨噬细胞吞噬、加工的抗原，传递给辅助性t细胞（th），致敏的th产生多种淋巴因子，如巨噬细胞激活因子（maf）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ecf）等，引起巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围而形成虫卵肉芽肿。实验证明淋巴细胞或抗巨噬细胞的血清、细胞免疫抑制药物等均能抑制致敏小鼠虫卵肉芽肿的形成。新生期摘除胸腺的小鼠和先天性无胸腺裸鼠体内形成的虫卵肉芽肿均较对照组小。致敏小鼠和感染小鼠的淋巴细胞可将致敏被动地转移给受体小鼠，这些都说明t细胞在虫卵肉芽形成过程中起重要作用。除细胞免疫外，在急性虫卵结节形成过程中，毛蚴分泌的sea刺激宿主产生抗体，在虫卵周围形成免疫复合物，Ⅲ型变态反应亦可能参与虫卵结节的形成。
这种肉芽肿的形成是宿主对虫卵的一种免疫应答，使虫卵变性、破坏、被吞噬和清除，还可以隔离和中和虫卵释放的抗原及毒性物质，起局部免疫屏障作用。另一方面，在早期肉芽肿内即可测出纤维连结蛋白（fn），体外培养的肉芽肿能分泌纤维母细胞生长因子（fgf），说明虫卵结节能破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。
【主要器官的病变及其后果】
1．结肠 病变常累及全部结肠，以乙状结肠最为显著。这是因为日本血吸虫成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉的缘故。
早期肉眼观，肠粘膜红肿，呈急性卡他性炎，隐约可见褐色或灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶（虫卵堆积所致），直径约0.5～1cm左右。病灶中央可发生坏死脱落形成浅表溃疡，其边缘常有充血。虫卵可随坏死组织脱落入肠腔，在粪便中可查见虫卵。镜下，见粘膜及粘膜下层有成堆虫卵堆积，形成急性虫卵结节，尤以粘膜下层为明显。溃疡一般较小且表浅，深达粘膜肌层或粘膜下层，如邻近的小溃疡互相融合，可形成较大溃疡。在肠病变的早期，临床可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。
随着病变的发展形成假结核结节，最后发生纤维化，虫卵也逐渐死亡及钙化。由于虫卵的反复沉着，引起肠粘膜反复发生溃疡和肠壁纤维化，最终导致肠壁增厚变硬，甚至肠腔狭窄和肠梗阻。肠粘膜粗糙不平，萎缩，皱襞消失，除见小溃疡外，还可见多发性小息肉（图19-8）。由于肠壁结缔组织增生，使以后到达肠壁的虫卵难于排入肠腔，故晚期患者粪便中不易查见虫卵，一般需做直肠粘膜压片、活检或皮内试验等来确诊本病。
[imgz]binglixue446.jpg[alt]慢性血吸虫病的结肠[/alt][/img]
图19-8 慢性血吸虫病的结肠
肠壁增厚，粘膜粗糙不平，多处粘膜呈息肉样增生
肠慢性血吸虫病可并发结肠癌，这类结肠癌的特点是：①发病年龄较轻，平均年龄约比一般结肠癌小8岁；②发生癌变部位和肠道血吸虫病一致，多见于乙状结肠及直肠，该肠段常有严重慢性血吸虫病的改变；③在慢性血吸虫病肠粘膜增生性息肉的基础上有逐渐演变为癌的过渡形态，偶尔可见数个息肉同时发生癌变。
2．肝 肉眼观，早期可有轻度肝肿大，表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节（图19-9）。镜下，见急性虫卵结节，主要分布在汇管区附近，肝细胞可因而受压萎缩，门静脉分支可有静脉内膜炎改变。也可有变性及小灶性坏死。kupffer细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着。
[imgz]binglixue447.jpg[alt]肝急性血吸虫病[/alt][/img]
图19-9 肝急性血吸虫病
肝表面及切面上可见多数灰白色急性虫卵结节
慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。在长期重度感染的病例，肝因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有浅沟纹构成微隆起的分区，严重者可形成粗大突起的结节（图19-10）。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬变（pipe stem cirrhosis）（图19-11）。较大门静脉分支管壁增厚，并可有血栓形成（血栓性静脉炎）。由于虫卵结节主要见于汇管区，肝小叶并未遭受严重破坏，故不形成假小叶，与门脉性肝硬变不同。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而造成门静脉高压。因肝内门静脉的阻塞是窦前性的，故门静脉高压较门脉性肝硬变时更为显著，临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
[imgz]binglixue448.jpg[alt]血吸虫病性肝硬变[/alt][/img]
图19-10 血吸虫病性肝硬变
肝表面呈粗大结节状
[imgz]binglixue449.jpg[alt]血吸虫病性肝硬变[/alt][/img]
图19-11 血吸虫病性肝硬变
肝切面见沿门静脉分支有大量的纤维组织增生
3．脾 早期肿大不明显，主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期主要由门静脉高压引起的脾淤血所致，此时可形成巨脾，重量可达1000g，甚至可达4000g。肉眼观，脾质地坚韧，包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁清楚，脾小体多不明显，常见棕黄色的含铁小结，有时还可见多数梗死灶。镜下，脾窦扩张充血，窦内皮细胞及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生，形成含铁小结（siderotic nodule）。脾内偶见虫卵结节。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。
4．肺 在部分急性病例，肺内可出现多数急性虫卵结节，其周围肺泡出现炎性渗出物，x线照片类似肺的粟粒性结核。通常肺的变化甚轻微，一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源，近年来认为并非成虫寄生在肺内产卵，而主要是通过门－腔静脉之间的交通枝而来。在肝内门静脉分支严重阻塞并发门静脉高压的患者，更易发生门－腔静脉交通枝的开放。
5．其他器官 脑的血吸虫病主要见于大脑顶叶，也可累及额叶及枕叶，表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生。临床上出现脑炎、癫痫发作和疑似脑内肿瘤的占位性症状。关于虫卵进入脑的途径，最大可能是肺部虫卵经肺静脉到左心，而后由动脉血流带入脑内。近年来发现由血吸虫感染引起的血吸虫病肾小球肾炎，肾小球内发现有igg及补体c3的沉着，故属于Ⅲ型变态反应引起的免疫复合物肾炎。在严重感染的病例中，胰腺、胆囊、心、肾、膀胱及子宫等器官内也可见虫卵沉积，但数量少，组织反应一般不甚明显。
多见于初次感染大量尾蚴后1个月左右，成虫开始大量排卵时。临床表现为发病急骤，全身中毒反应显着，有发热，血中嗜酸性粒细胞及免疫球蛋白增高，肝、脾及全身淋巴结肿大，肝区触痛，并有腹泻或痢疾症状及全身荨麻疹等。病情严重者，可引起死亡。受累器官主要是肝和结肠，但肺、脑及其他器官也可受累。病变以浆液性炎和出血性炎以及急性虫卵结节形成为主，脾和淋巴结可有淤血、单核巨噬细胞增多以及嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。实质性器官如心、肝、肾的变性和血管炎改变有时也很显着。
急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。
（一）抗原
可用尾蚴成虫。
1．尾蚴抗原将每毫升300条左右的尾蚴悬液与等量20%福尔马林混合。作用5min后，用pbs洗涤离心2次，取尾蚴沉淀备用。在4[sb]℃[/sb]保存。
2．成虫抗原 可将成虫制成切片，甲醇固定10min，低温保存备用。
（二）待检血清
可按常规静脉采血分离血清，也可自指尖或耳垂微量采血（约0.05ml），滴于优质滤纸上干燥，试验时用生理盐水浸取可溶性免疫球蛋白成分。干燥于滤纸上的血样，在室温中（22～26℃）或普通冰箱中保存3个月以上，可以邮寄。
（三）荧光抗体
可用抗人igg或igm荧光抗体，其特异性需经免疫电泳鉴定。
（四）检查方法
1．尾蚴染色法可将抗原沉淀以白金耳挑取涂片，干燥后以甲醇固定10min。然后按常规间接法染色。
2．成虫染色法同一般切片间接法。
据报道，此法敏感性可达80%～98%。
血吸虫病（schisosomiasis）是由血吸虫的成虫寄生于人体所引起的地方性疾病，主要流行于亚、非、拉美的73个国家，患病人数约2亿左右。
人类血吸虫分为日本血吸虫(s·japonicum)、埃及血吸虫(s·haematobium)、曼氏血吸虫(s·mansoni)与间插血吸虫(s·intetcalatum)四种。日本血吸虫病分布于中国、日本、菲律宾、印度尼西亚、泰国等亚洲地区和国家；曼氏血吸虫病分布于亚洲、中东、印度等地区；间插血吸虫分布于中非西部、扎伊尔、喀麦隆等国家。
我国流行的只是日本血吸虫（简称血吸虫病）。该病是一古老疾病，1972年湖南长沙马王堆发掘的西汉古墓出土的西汉女尸（公元前206年）和1975年湖北江陵凤凰山男尸，在内脏中发现血吸虫卵，证明我国早在2100年前已有本病存在。隋巢元方所著《诸病源候论》记载蛊毒“和蛊胀”，从流行地区、季节、感染方式和临床表现等方面似为血吸虫病。1904年日本学者桂田氏首先在猫体内发现血吸虫成虫，1909年藤浪与中村证明血吸虫由皮肤侵入体内，1912～1914年宫川、宫入、铃木等查明血吸虫生活史。我国于1905年在湖南常德经虫卵检查确诊第一例病人。血吸虫病是危害人民身体健康最重要的寄生虫病。解放初期统计，全国约一千万余患者，一亿人口受到感染威协，有螺面积近128亿平方米，13个省、市、自治区有本病分布。严重流行区，患病者相继死亡，人烟稀少，十室九空，田园荒芜，造成了“千村霹雳人遗矢万户萧疏鬼唱歌”的悲惨景象。解放后对血吸虫病进行了大规模的群众性防治工作，取得了很大成绩，至70年代未期，患病人数已降至250万，晚期病人已很少见到。灭螺面积达90多亿平方米，占有螺面积80%以上，防治科研有不少创新。广大血吸虫病流行区面貌发生了根本变化。但要达到彻底消灭血吸虫病的目的，还需要作长期艰苦的努力。
脑血吸虫病系血吸虫卵经血液循环沉积于脑组织引起病变的一种脑寄生虫病。在我国流行的为日本血吸虫病。脑血吸虫病患者约为血吸虫病患者总数的1.74～4.29%。
【病理及发病机理】
血吸虫卵经体循环（多经颈动脉）、脊椎静脉系统或颅内静脉窦进入颅内，引起特异性与非特异性两种不同的脑组织病理改变。特异性病变为虫卵沉积处，如软脑膜、脑皮质、浅层脑白质的虫卵肉芽肿、疤痕结节及假结核结节，病灶内有浆细胞浸润，病灶为毛细血管网包绕。非特异性病变为邻近病灶处的胶质细胞增生、脑软化，脑水肿范围较广泛，严重者甚至引发脑疝形成，还可见血管炎性反应。
门静脉系统内的血吸虫成虫及虫卵所分泌的毒素、代谢产物及虫体、虫卵等异种蛋白均可引起脑组织的中毒反应和变态反应，引起中枢神经系统病理改变及各种临床表现。
【临床表现】
本病多见于男性青壮年，中枢神经系统症状可在感染血吸虫数周至数年后发生。
一、急性型
在感染数周后发病。主要为中毒反应与变态反应引起的脑水肿、急性脑炎或脑脊髓炎，突发高热、头痛、精神异常、痉挛发作、瘫痪、大小便失禁及意识障碍等，还可伴有咳嗽、咯血、腹泻、荨麻诊、肝脾肿大，脑脊液压力、蛋白含量、白细胞数均增高。
二、慢性型
多在感染后数年发病。主要由于血吸虫虫卵沉积于脑组织内引起的症状，临床常见的类型有以下三种：
癫痫型，多数慢性型患者属此型。血吸虫虫卵沉积于大脑皮质所致。癫痫发作的类型最常见者为部分性运动性发作（局限性癫痫）及贾克逊型发作，其次为全身性强直一阵挛发作（大发作）及部分性复合发作（精神运动性发作）。本型部分患者可伴有颅内压增高症状。
脑血管病型：急性起病，偏瘫、失语、意识障碍甚至昏迷，还可伴有部分性运动型癫痫发作。可能系血吸虫虫卵栓塞脑血管所致。需与其它原因引起的脑血管病鉴别。
颅内占位病变型：系血吸虫虫卵肉芽肿及弥漫性脑水肿所致。缓慢起病，头痛、呕吐、视力模糊、视乳头水肿、偏瘫、失语、共济失调，常伴有部分性运动型癫痫发作。脑脊液压力及蛋白含量均增高，脑脊液白细胞数正常或轻度增加，分类中嗜酸性粒细胞可占优势。
【诊断及鉴别诊断】
患者病史在诊断中占有极为重要的地位。已确诊为血吸虫病患者一旦出现脑部损害的症状与体征，或颅内压增高时，即应考虑本病。于脑脊液或脑组织活检中查到血吸虫虫卵，即可确诊。血清学试验、血和脑脊液嗜酸粒细胞增多有一定助诊价值，脑ct及磁共振成象能显示病变部位、数量，但不能确诊。实验性治疗对诊断有一定帮助。
【预后】
本病一般预后良好，经正规治疗后，85%患者的癫痫发作减少或停止，80%的患者可恢复原来的劳动能力。
【治疗】
分为内科治疗与外科治疗两部分，以内科治疗为主。
一、内科治疗：药物治疗首选吡喹酮，20mg/kg/日，分三次口服，连用10天，停药观察一月后，必要时还可重复应用。对伴癫痫发作者同时予以抗痫药物，对颅内压增高应予脱水治疗，有明显变态反应表现者应给予类固醇激素药物静脉滴注或口服。
二、手术治疗：血吸虫虫卵肉芽肿经药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者；伴有严重颅内增高并可能出现脑疝者；与脑瘤鉴别诊断困难需活栓者均为手术治疗适应证。手术治疗后仍应根据病情进行必要的药物治疗。
治疗血吸虫病药可分为有锑化合物与非锑化合物与非锑化合物两大类。吡喹酮是吡嗪异喹啉衍生物，1977年报道其用于抗寄生虫虫具疗效高、疗程短、不良反应少、服用方便的抗虫谱广等优点，已成为当前治疗血吸虫病的首选药物。不良反应有：
（1）心血管系统：成年患者服药后大多心率减慢，儿童多数心率增快，偶见t波低平等心电图改变。
（2）其他：副作用轻微而短暂。主要有头昏、头痛、乏力、恶心、腹痛、腹泻等。少数出现低热、瘙痒、皮疹等过敏反应，个别有血清转氨酶升高。
（4）抗肠虫病药
抗肠虫病药包括抗蛔虫药、抗晓虫药、抗钩虫药和抗绦虫药。早期多应用天然植物药或其有效成分如山道年等。由于新药研制不断取得成绩，过去疗效低，毒性大的药物已逐渐被淘汰。近年来，高效低毒的广谱抗肠虫新药相继出现，如咪唑类、嘧啶类等，它们多能对一种以上的肠道寄生虫有较强的驱杀作用。
1．左旋咪唑
（1）不良反应
1）神经系统：少数患者偶有眩晕、头痛、失眠。
2）消化系统：少数可出现恶心、呕吐、腹痛或引起轻度肝功能变化。
3）其它：妊娠期早期和进行性肝、肾患者禁用。
（2）相互作用：切勿与四氯化碳等脂溶性药物同服，以免增加毒性。
2．哌嗪（哌哔嗪、piperazine）
（1）不良反应
1）消化系统：此药毒性低，偶可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
2）过敏反应：过敏患者可发生湿疹样皮肤反应、流泪、流涕、咳嗽及支气管痉挛，一般反应率为1%~4%，不需停药症状可消失。
3）神经系统：剂量大超过6g时，可能发生眩晕、震颤、乏力，共济失调、健忘，脑电图不正常、甚至有癫痫发作及视觉障碍等神经症状，严重时可致呼吸麻痹。
（2）相互作用；肾功能不良者药物排泄减慢，应减少剂量。大剂量时可增加氯丙嗪的作用。与噻嘧啶有拮抗作用。
锑剂用于医疗者为三价锑，包括酒石酸锑钾、洒石酸锑钠、锑波芬，在基丁二酸锑钠等五价锑包括葡萄糖酸锑钠、新斯锑波霜、新斯锑母等。其中三价锑的毒笥比五价锑钠的毒性为强，临床上用以治疗血吸虫病及黑热病。
酒石酸锑：常用为静脉注射，总剂量不超过1.2g，可分为20次注射。
锑波：6.4％溶液，治疗血吸虫病，肌肉注射。用法：第1日肌肉注射6.4％溶液1.5ml，第2日注射3.5ml，第3日5ml，以后间日注射5ml，，10次为疗程。极量0.32g次，静脉注射。
葡萄糖酸锑钠：注射液为澄清溶液，供静脉或肌肉注射，剂量按0.06gm/kg计算，将总量分为6等分，每日静脉注射1次，4天后停药10天，再注射其余两分。
1．毒理
锑剂口服仅部分自肠道吸收，进入机体后大部分贮存于肝脏中，要体内三价锑部分氧化为五价锑，而五价锑有小部分还原为三价锑，主要由肾脏排泄，粪便中仅有微量排泄，血中微量锑浓度及尿中微量锑排泄可继续数月。
酒石酸锑钾致死量为0.5一1.0g，心肌损害、肝性昏迷以及循环衰竭为致死原因。
2．临床表现
（1）消化系统症状：锑剂对胃肠道粘膜有强烈剌激作用，可引起严重呕吐、腹泻、腹痛，大便呈淘米水样，也可呈血性，咽喉紧迫，吞咽困难，口骨有金属味。
（2）肝脏与肾脏损害症状：可出现黄疸肝脏肿大和压痛，甚至可发生急性肝坏死，肾脏损害时，可引起少尿，尿中有蛋白及管型等，甚至可发生急性肾功能衰竭。
（3）心血管系统症状：大多数由于心脏损害，引起中毒性心肌病，血压下降，心音低钝，尤以第一心音显著，并可出现各种心律失常，如心动过速，心动过缓，心律不齐，严重时可发生心脑综合征。
（4）还可出现头痛，头晕，胸闷，关节痛发热，皮疹等症状。
3．诊断
锑剂在临床上主要治疗血吸虫病及黑热病，如能熟知锑剂的各种毒辣性反应，则在治疗过程中出苦出现急性中毒表现，一般诊断并不困难。
4．预防
锑剂治疗过程中，绝大多数患者有可能发生一些不良反应，有的甚至可发生与中毒反应，因此在用锑剂治疗时，医务人员一定要密切观察，并及时处理，以免引起中毒。有以下情况者应暂缓用锑剂治疗，以免引起中毒。
（1）各种传染和发热性疾病。
（2）活动性肺结核，待病情稳定后再进行治疗。
（3）有明显的营养不良和高度贫血者。
（4）严重心血管疾病如心力衰竭，心绞痛等。
（5）严重肝脏疾病如急性或慢性肝炎。
（6）活动性肾炎的蛋白尿，细胞和管型者。
（7）孕妇及6个月以内的哺乳期妇女。
（8）溃疡病、慢性炎等患者。
5．治疗
（1）锑剂中毒后能立即危及到生命的症状为心律失常所引起的心脑综合征，比为急救重点。对心脑综合征心跳骤停的治疗，首先应采用阿托品。因阿托品能使细胞不受乙酰胆碱的作用，因而相对地减低了迷神经的紧张度，故在应用时必须采取较大剂量。
当心脑综合征发作时立即静脉注射阿托品2mg，同时皮下或肌肉注射1mg，使心率提高到每分钟100－200次，半小时后再静脉注射1mg，如患者已无发作，可根据心率状况，应重重静脉注射1－2mg。
阿托品多次应用常出现烦躁不安，谵妄，瞳孔散大等中毒症状，可经以镇静剂。使用一定剂量阿托品后心率不能快到100次／分以上，或心率虽快但心律失常仍不断出现，则应考虑合并用其他药物。
（2）0.5mg异丙肾上腺素溶于5％葡萄糖溶液500m1内，静脉缓慢滴注，使心率保持在100－200次／分，用药后心律失常仍不能控制时，则考虑终止治疗，并改用其它药物治疗，对冠状动脉粥样硬化性心律失脏及高血压患者，要慎用异丙肾上腺素。
（3）给予氧气吸入，并可小量输血。
（4）可试用抗甲腺药物硫氧嘧喧。其作用机理可能为：①硫氧嘧啶烯醇式的巯基，在体内可能直接和锑结合而解毒。②使用甲状腺肿大，改变锑毒性，因锑在甲状腺内集中特多。影响到甲状腺的机能。③抑制甲状腺机能，影响体内代谢，使血液及组织内的巯基增高，从而与锑结合而解毒。
（5）卧床休息，避免外界任何不良剌激，包括情绪激动在内，给予高蛋白、高碳水化合物，高维生素、低脂肪的饮食，并注意保暧。