消化性溃疡是指发生于胃肠道与胃液接触部位的溃疡，主要发生于胃和十二指肠，故又称为胃、十二指肠溃疡。本病是一种常见病、多发病。有资料统计，其发病率约占人口的10％～20％，虽然在任何年龄均可发病，但60～70岁以上初次发病者不少，中、老年人尤易发生胃溃疡，女性较男性患病者多。
［发病原因］
本病形成的基本因素是胃酸——胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用，其发病原因尚未完全明了，一般认为与下列因素有关：
1．遗传因素。本病是一种多基因遗传性疾病，20％～50％的患者有家族史。在有家族史的人群中，其发病率较一般人群高3～5倍，且胃溃疡和十二指肠溃疡是分别遗传的。近又发现o型血者十二指肠溃疡的发病率较其它血型者高1.4倍，且手术后溃疡复发率高，这亦提示本病有相当一部分与遗传因素有关。
2．环境因素。处于不同地理环境的人，其发病率差异较大，如美国、英国十二指肠溃疡比胃溃疡多见，日本则相反。本病的发病还呈现明显的季节性，一般秋冬季和冬春之交是本病的多发季节。
3．饮食因素。暴饮暴食、进食无规律、进食过快、饭菜过烫、过冷以及常饮浓茶、咖啡、烈性酒或进食辛辣调料、泡菜等均可对胃粘膜形成物理性或化学性的损害，以致发生本病。
4．精神因素。长期过度的精神紧张、压抑、忧虑、怨恨等精神刺激，可引发和加重消化性溃疡。
5．药物因素。长期服用某些药物与化学品，如消炎痛、保泰松、阿斯匹林、肾上腺皮质激素、氨甲喋呤、氟尿嘧啶等以及降压药利血平均可诱发本病。老年妇女服用以上药物尤易发生胃幽门前区溃疡。
6．其它因素。在吸烟人群中，本病的发病率明显高于不吸烟人群，二者比例约为2∶1，而且吸烟者溃疡愈合率亦显著低于不吸烟者。此外，在本病患者的胃组织中幽门弯曲菌的检出率较高，说明该菌与溃疡病发病有较为密切的关系。
中医认为，饮食不节，饥饱无常，可致脾胃受伤；过食生冷，或外感寒邪，可致寒邪犯胃；忧伤恼怒，情志不遂，可致肝失疏泄，肝胃不和等，日久气滞血瘀，不通则痛，以致发生本病。
［临床表现］
本病一般具有病程长、周期性反复发作。有规律性的疼痛等典型临床表现，但少数患者也可无症状，或以溃疡病大出血、穿孔等并发症作为首发症状。
1．溃疡疼痛。表现为上腹部疼痛，呈烧灼样痛、饥饿痛、钝痛，反复发作。有的可长达一、二十年。胃溃疡的特点是剑突下正中或偏左疼痛，进食后约半小时至1个半小时感舒适，紧接着疼痛又发作，至胃完全排空时又感舒适，可以简单归纳为“进食——舒适——疼痛——舒适”；十二指肠溃疡的特点是上腹部正中偏右或脐上方疼痛，进食后1个半小时至4小时无疼痛，然后发生上腹痛，直至下次进食才缓解，称为空腹痛，可以简单归纳为“疼痛——进食——舒适——疼痛”。有时疼痛也可发于晚间睡前或午夜凌晨，并且定时发作，十二指肠球后溃疡疼痛常向背部放射，夜间疼痛更为突出。溃疡疼痛可因饮食不节、情绪激动或抑郁、疲劳过度、受凉饮冷、服用对胃有刺激性的药物等因素诱发或加重。如果注意休息、适当进食、服用制酸药物、用手按压、热敷等方法即可减轻或缓解。疼痛的发作期与缓解期常相互交替，即连续发作数天或数周，然后完全缓解，隔数月或数年后又复发，或每年的春秋季节发作，呈周期性。
2．伴随症状。常伴有嗳气、反酸、恶心、呕吐、流涎等其它胃肠道症状，还可出现植物神经功能失衡的失眠、多汗等症状，进食少者可有乏力、消瘦、贫血等表现。
3．临床体征。缓解期可无明显体征，发作期上腹部可有局限性压痛，压痛部位常与溃疡部位一致，或上腹部皮肤疼痛异常敏感，轻按皮肤即痛。
4．老年人消化性溃疡特点。胃溃疡多于十二指肠溃疡，且胃溃疡常呈多发性，或呈胃、十二指肠复合性溃疡。约2/5的老年患者有以上典型症状，大部分老年患者疼痛缺乏规律，有的初次发病即见呕血、解柏油样大便等消化道出血症状。贲门附近溃疡可以出现吞咽困难或胸骨后疼痛，应注意与贲门肿瘤或心绞痛鉴别。消化道出血、穿孔、梗阻是老年消化性溃疡最常见的合并症。
［预防措施］
1．一般预防。精神因素在本病的发病过程中起重要作用，所以平时应注意避免精神刺激，性格宜开朗；不宜过度疲劳，合理安排工作、生活，生活起居有规律；不吸烟或少吸烟；加强体育锻炼，如慢跑、打太极拳、练香功等以增强体质，减少本病的发生。
2．饮食预防。平素饮食宜定时、定量，少吃或不吃对胃有刺激的食物或药物、饮料，如辛辣、油煎食物、腐乳、浓茶、咖啡等，不酗酒，不空腹饮酒，不饮烈性酒。已患本病者更必须注意自己的食谱，宜吃软饭、面条、馒头、稀粥类，适量喝牛奶、吃瘦猪肉、菜叶、菜泥等营养丰富、易消化的食物，加速溃疡愈合。
3．复发预防。本病临床症状缓解、溃疡愈合后应预防其复发。除注意饮食、精神生活外，继续维持治疗一段时间相当重要。如使用甲氰咪胍等组胺h[xb]2[/xb]—受体拮抗剂治疗溃疡愈合后，应继续使用较长时期的维持量以防复发。
4．并发症的预防。老年人溃疡长期得不到愈合易引起上消化道出血、穿孔、幽门梗阻等严重的并发症，必须积极预防。首先要积极治疗本病，消除影响溃疡愈合因素，如吸烟、饮食不当、不正规治疗等，尤其要重视溃疡初次治疗是否真正愈合。其次是对并发症要早发现、早诊断、早治疗。如长期大便潜血试验阳性者应注意并发消化道大出血，当然老年人也有首次发病即表现为上消化道出血者，必须引起足够的重视。对长期患有本病突然出现剧烈腹痛，很快蔓延至脐周，有压痛、反跳痛，伴有恶心、呕吐者，提示可能并发穿孔，应急送医院诊治。患有本病而空腹即出现上腹部饱胀，频频呕吐、嗳气、反酸者，应考虑并发有幽门梗阻，应急送医院诊疗。
5．癌变的预防。胃溃疡的癌变率一般在2％～3％左右，但十二指肠溃疡一般不引起癌变。预防的方法是积极治疗原发病灶，对中老年胃溃疡患者，如经严格内科治疗4～6周症状无改善，疼痛节律消失或改变，食欲减退，消瘦乏力，体重急剧、明显减轻，大便隐血持续阳性者，应考虑有癌变的可能。必须定期、重复作x线钡餐、胃镜检查，必要时可剖腹探查，以便早发现、早治疗，防微杜渐。
［治疗方法］
1．身心治疗并重。本病病程较长，且常反复发作，故平素应采取综合措施，身心治疗并重。在精神、生活方面，应保持乐观的情绪，避免精神刺激，合理安排工作生活，劳逸结合，在溃疡活动期可以卧床休息数天。少数患者精神过度紧张、失眠者，可短期使用一些镇静药，如安定每次2.5毫克，每日3次，或每晚睡前服1次即可。在饮食方面应营养丰富，易消化，具体应做到吃饭时细嚼慢咽，避免吃得过快，定时定量。在发作期宜少吃多餐，症状缓解后即可恢复一日3餐，晚间不吃零食，睡前不进食，戒烟戒酒，不喝浓茶、咖啡、浓肉汤及辛辣酸醋之品等，饮食不宜过饱，服中药汤剂时，属虚寒疼痛者宜温服、发作前服，属虚热者可稍凉服。
2．制酸、止痛。“没有酸，就没有溃疡”，故抗酸治疗有利于溃疡愈合。可选用疗效较好、副作用较少的氢氧化铝凝胶每次10毫升，每日4次，或氧化镁每次0.5克，每日4次，两药均以4周为1疗程。抗胆碱药物可以止痛，减少胃酸分泌，常用复方颠茄片，每次口服1～2片，每日3次，或阿托品每次口服0.3～0.6毫克，每日3次。新近合成的新抗胆碱药物哌吡氮平有较好疗效，每次口服50毫克，每日2～3次，4～6周为1疗程，其疗效优于甲氰咪胍，两药合用则有相互加强作用。
3．保护胃粘膜，促进溃疡愈合。这类药物可选用组胺h[xb]2[/xb]受体拮抗剂甲氰咪胍，每次400毫克，每日2次，或每餐前服200毫克，每日3次，睡前另加服400毫克，或每次300毫克，每日4次。4～6周为1疗程。缓解期每晚服400毫克，可连用1年左右，以防溃疡复发。此外还可选用生胃酮，第1周每次100毫克，每日3次，餐前服用，从第2周起，每次50毫克，每日3次，总疗程为4～6周，注意勿与抗酸药和组胺h[xb]2[/xb]受体拮抗剂合用。或选用丙谷胺每日1克，分3～4次口服，餐前一刻钟服用，连服4～6周为1疗程，此对本病伴有慢性胆囊炎、胆石症者效果最理想。其它药物如法莫地丁、前列腺素、三甲双枸橼络合铋，奥米拉唑等均可在医生指导下使用。
4．中医辨证论治。本病可分为肝胃不和、脾胃虚寒、湿热中阻、胃阴不足、淤血阻滞等证型，前四型治疗用药可参照“慢性胃炎”。淤血阻滞者，表现为胃脘刺痛、固定不移、拒按或伴呕血、便血等，可选用失笑散、血府逐瘀汤加减（柴胡6克、枳壳10克、赤芍10克、当归10克、川芎6克、香附6克、元胡15克、蒲黄10克、五灵脂10克、甘草6克、三七6克，或加云南白药3克冲服）以活血化瘀，通络止痛。在以上辨证论治的基础上还可选择性加用中药中某些对溃疡病有特殊疗效的药物，如煅瓦楞、龙骨、牡蛎、珍珠粉、象牙屑、乌贼骨、贝母、白芨、马勃、柿饼霜、凤凰衣等以止痛、制酸，促进溃疡愈合。
5．单方验方。很多单、验方对溃疡病均有较好疗效，下举数方供选用。
（1）溃疡散：乌贼骨60克、贝母30克、白芨60克、生甘草30克、元胡30克、蛋黄粉100克，共研细末，开始每次服3克，每日3次，随着症状减轻改为每日2次，每次3克，饭前空腹服，服时以等量白糖加入送下。若病程在数年以上者，可加入紫河车粉30克；有反复出血或近期大便潜血阳性者，可加三七粉30克；胃酸较多者可加黄连24克、吴茱萸15克。
（2）七味固摄汤：党参15克、白术10克、茯苓15克、炙甘草6克、生黄芪30克、乌贼骨15～30克、赤石脂15克，或加炮姜6～10克，用于脾胃虚寒者效果好。
（3）胃痛散：白芍30克、甘草10克、延胡索30克、白芨50克、海螵蛸30克、陈皮15克、花蕊石30克、麦芽30克、党参20克、合欢皮30克，共研极细末，每次服5克，每日3次，饭前服，有良好的止痛、促进溃疡愈合的作用。
（4）溃疡疼痛方：凤凰衣9克、琥珀屑9克、炙马勃9克、柿霜18克、杏仁泥18克、象贝母18克、野蔷薇花9克、花粉9克、血余炭9克。此为著名当代老中医章次公治疗消化性溃疡经验方，功在止痛、制酸、活血、保护溃疡面。
（5）肝胃百合汤：百合15克、甘草6克、柴胡、郁金、芍药、川楝子、黄芩、丹参各10克，肝胃郁热加蒲公英15克、生牡蛎15克，寒热错杂加蒲公英15克、良姜3～6克，脾胃虚寒加黄芪、党参、升麻各10克，吞酸加生牡蛎或瓦楞子15克，大便色黑如柏油样加生蒲黄15克，1个月为1疗程，1～3个疗程即可，此为从肝论治消化性溃疡，有较好疗效。
（6）乌贝散：乌贼骨85克、象贝母15克，共研细末，每次服3～6克，每日3次，有制酸、止痛、止血、收敛溃疡面作用。
6．针灸治疗。主穴足三里、中脘、内关，配穴阴陵泉、三阴交。空腹痛配三阴交，食后痛针足三里。脾胃虚寒者可艾灸足三里、中脘。
7．手术治疗。由于老年人手术死亡率较高，故老年人患有本病者应尽量避免手术治疗，但对伴有消化道大出血、穿孔、梗阻、癌变以及经内科积极治疗无效者可考虑手术治疗。
8．成药选用。丽珠得乐、胃得乐、快胃片、温胃舒、养胃舒等均可根据情况选用。脾胃虚弱可选用香砂养胃丸、香砂六君子丸，脾胃虚寒可选用附子理中丸，肝胃不和可选用逍遥丸合香砂养胃丸等，这些药物均有服用方便、疗效显著的特点。

消化性溃疡指胃、十二指肠发生的慢性溃疡。因溃疡的发生与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。中医属“胃脘痛”、“腹痛”范畴。临床特点为慢性、周期性和节律性上腹痛。可为隐痛、钝痛、饥饿样痛、胀痛、烧灼样痛，长期反复发作，其疼痛与精神紧张，饮食不当，季节变化等有关。
本病病程较长，可为几年到几十年。发病有季节性、秋末最多，春季次之。老年人患本病由于体质虚弱，胃酸分泌少、杀菌和消化能力减弱，更是迁延难愈，如不予以防治，可导致癌变。
（一）起居调养法
（1）保持乐观情绪，规律的生活，劳逸结合，症状较重时，可卧床休息。
（2）避免使用对胃、肠功能有损伤的药物。
（二）药物调养法
1．常用验方
（1）红花60克，大枣10枚（胃口好者可酌情增加），蜂蜜60克。先将红花，大枣加水400毫升，文火煮至200毫升，去红花加入蜂蜜。每日空腹服200毫升（喝汤吃枣），连服20天为1疗程。
（2）煅瓦楞60克，甘草15克，共为细末，每次6克，1日3次，饭前1小时服。
2．中成药
（1）胃安颗粒，每次9克，每日2次。
（2）香砂六君子丸，每次6克，每日2～3次。
（3）理中丸，每次9克，每日2次。
（三）饮食调养法
戒烟酒，忌吃辣椒、浓茶、咖啡、醋等刺激性食物。饮食应定时定量，少食多餐，进易消化、少渣、柔软食物。可食药茶、药膳等。
（1）猪肚1只，生姜250克。将猪肚洗净后，塞入生姜，（切碎），结扎好后，放入砂锅，加水若干，以文火煮至猪肚熟而较烂为度，使姜汁渗透到猪肚。服时只吃猪肚不吃姜。猪肚、生姜煮熟后的汤必须吃掉。每只猪肚可吃3～4天。连续吃8～10只。最好在冬季服用。
（2）鸡蛋壳去内膜，洗净晾干、炒黄后研极细末，每次3克，每日3次，开水送服。
（四）针灸调养法
（1）主穴取中脘、章门、胃俞、脾俞。脾胃虚寒型配足三里、三阴交；偏虚寒疼者取中脘、足三里，加艾条熏灸，配用黄芪建中汤加减；脾胃不和型偏火郁者配阴陵泉、期门、大陵；偏气滞者配足三里、行间。
（2）埋线疗法：中脘透上脘，胃俞透脾俞，配穴足三里，每次间隔14天左右。连续3～5天。
（五）按摩调养法
（1）胃脘隐痛者，可揪命门穴，以红紫为度，可以止痛。
（2）仰卧床上，两膝屈起，两手掌交替地由上腹部向下腹平推15次；再用两手四指并拢的指头，在中脘穴处，随呼吸徐徐向下点按，用力要适当，时间约10次，然后慢慢抬起，如此3～5遍；最后右手掌自然伸开，平放在腹部右侧，而后到左方向下，顺时针反复绕脐运摩，先由轻到重，后由重到轻，速度由慢到快，然后再慢，每次做20～30遍，每天早晚各1次，可促使溃疡痊愈。
（六）气功调养法
采用虾卧式。患者侧卧（左右均可），头部向前稍斜，下颏内收，舌尖贴上腭或平放，全身屈曲，含胸弓背，臀部后突，形如虾状。在下的手臂肘部弯曲，手掌贴在额部；在上的手臂肘部稍弯曲，手掌平放在距离胸前约6厘米处。在上的大腿屈曲在前，与躯干成锐角，膝部弯曲约95°；在下的大腿在后，膝盖靠上腿，弯曲约70°。双眼慢慢闭合。
意守中脘或脐中穴，如胃脘痛，则意守足三里穴。自然呼吸二三天后，用腹式深呼吸，呼吸次数逐渐练至每分钟4次左右。

消化性溃疡（peptic　ulcer）的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌）增强或保护因素（粘液/hco[xb]3[/xb][sb]-[/sb]屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。

自1983年marshall和warren从人体胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌（hp），并指出hp与消化性溃疡（pu）及慢性胃炎高度相关以来。大量研究表明，hp的检出率在十二指肠溃疡（du）患者中高达95%～100%，胃溃疡（gu）中亦高达70%～90%；hp根除后溃疡的年复发率可降到10%以下，显着低于hp仍阳性的病人，基于上述事实，hp在慢性胃炎及pu中无疑起着重要的致病作用。近年来已愈来愈引起医务工作者的高度重视和关注，现将有关情况作如下综述。
1hp感染与nud和慢性胃炎
1.1nud诊断标准
①慢性上腹部疼痛、饱胀、烧心、反酸、嗳气、恶心及或呕吐等症状。②纤维内镜检查正常或排除了糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变。③实验室、b超及x线检查等排除了肝、胆胰器质性病变。④追踪2～5年，2次以上胃镜复查，未发现新的器质性病变。综上所见：非溃疡性消化不良主要是根据临床症状，内镜诊断。包括慢性胃炎，慢性十二指肠炎，但不包括糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变。1～3项为国际上通用标准，而第4项标准则属作者为了严格选择病例而制订的。
1.2 hp感染与nud及慢性胃炎相关部分慢性胃炎，特别是重度萎缩性胃炎能引起nud的有关症状及贫血、口臭营养障碍等，已无多大疑义。但是无症状自愿者经内镜检查，亦发现慢性胃炎，老年人检出率更高，症状的严重程度并不和炎症的严重程度一致；nud症状的周期性加剧或缓解也不和慢性胃炎的病理改变一致，因此，人们怀疑慢性胃炎是引起nud症状的主要原因。有学者通过粘膜炎症细胞计数研究，提出炎症浸润程度与nud症状无明显关联，而幽门螺杆菌本身则与腹胀、嗳气有关，有人认为系由于hp产生大量尿素酶，分解胃粘膜中的尿素，产生氨和二氧化碳有关。
2hp与消化性溃疡
2.1 hp在消化性溃疡时检出率
消化性溃疡时hp的检出率与正常对照者有显著差异。hp的检出率在十二指肠球部溃疡患者中高达95%～100%。gu（胃溃疡）中亦达70%～90%；hp根除后溃疡的年复发率可降至10%以下，显著低于hp仍阳性的病人，基于上述事实，hp在消化性溃疡（pu）中无疑起重要的病因作用。
2.2 hp在pu发病中的作用
hp在pu发病中的作用目前比较一致的观点是当无别的促发因素如服非甾体类抗炎药（nsaid）或卓—艾综合征存在时，hp感染是几乎所有du和绝大多数gu发生的先决条件，但也有对此观点提出疑议，例如为什么大多数hp感染者不患pu？为何用无抗hp作用的h[xb]2[/xb]-ra治疗溃疡能够愈合？前一问题可能是由于感染者反应的不同，hp菌株毒力的差异或其它因子在pu的发病中起作用，对后一问题，用goodwin提出的“漏屋顶”假设可作形象的解释。在此假设中，胃十二指肠粘膜屏障被比喻为屋顶，胃酸为雨。由于hp感染破坏了粘膜屏障，造成“漏屋顶”，下雨（胃酸）就会使房子里面积水（溃疡形成）。不下雨（抑制胃酸），房子里面可无积水（溃疡愈合），但根本的措施是修补好屋顶（根除hp）。
2.3 抗hp治疗中清除率和根除率
清除率（clearance）指抗hp一个疗程结束时的hp阴转率，根除率（eradication）指抗hp一个疗程结束4w后的hp阴转率。后者才真正代表hp被杀灭。故在进行临床观察和考核药物疗效时，应以根除率作标准。
2.4 hp根除后与溃疡复发率的关系
tytgat于1993年总结了32篇关于根除hp治疗后pu复发率的报道，随访个月至4年，hp阳性病人溃疡年复发率为58%，而hp阴性病人年复发率为2.6%。labenz等对190例有关溃疡复发史且已根除hp的du124例、gu59例、复合溃疡2例、残胃吻合口溃疡5例进行了随访，与hp根除前相比，1年溃疡复发率从67.9%降至1.1%，2年后复发率从91.1%降至3.0%，这些病人中第一年hp阳性率为2.6%，第二年为1.2%，而第三、四年则未见重复感染者，进一步的随访研究表明，无hp感染者可继续保持溃疡不复发，forbes等对hp根除后的35例du已随访年，92%的患者7年后hp仍阴性，7年中hp阴性者的du复发率仅为3%。
2.5 与溃疡并发症的发生率
hp的根除不仅显著地降低了消化性溃疡的复发率，亦降低了溃疡并发症的发生率，labenz等随访66例有出血并发症病史并已抗hp治疗的消化性溃疡（du39例，gu25例，复合性溃疡2例）这些患者中有42例得到根除，24例未根除。在中位数为17个月的随访期中，前者溃疡复发率为2.4（1/42），无出血并发症，而后者复发率为62.5%（15/24），出血复发率为37.5%（9/24）。
2.6 根除hp与溃疡治疗周期
研究表明：根除hp治疗可使溃疡的治疗时间缩短1周～2周，停药4周后复查不逊于常规抗酸药物治疗，而且年复发率大为降低。
上述事实表明：根除hp可以根本上改变pu的自然史，使大多数pu能得以彻底治愈。
3 治疗与抗生素的选用
美国国立卫生研究院（nih），于1994年组织专家讨论，明确提出有hp感染的溃疡病患者不管是初发还是复发，除用抗胃酸分泌药物治疗外，需用抗菌药物治疗，nih的这一建议反映了90年代pu治疗的重大变革，大量研究表明：单一药物治疗不能取得高的根除率，需用2种或3种药物联用，疗程不宜超过2周。
3.1 两种药物联合治疗
胶态次枸橼酸铋（cbs）或次水杨酸铋（bss）与抗生素联用，或羟氨苄青霉素与中另一种抗生素联用，不仅提高根除率，而且降低耐药菌株的出现。cbs或bss加硝基咪唑根除率为67%，但cbs加羟氨苄青霉素疗效不佳，再林与雷尼替丁合用治疗用hp感染所致消化性溃疡的愈合率达92%，12个月随访表明，再林与雷尼替丁合用治疗十二指肠球部溃病复发率仅8%。
3.2 三种药物联用
cbs或bss加硝咪唑再加四环素或羟氨苄青霉素可使hp根除率达80%～90%。第九届世界胃肠病大会专题工作组推荐了一个2周治疗方案，cbs120mg，每天4次；甲硝唑400mg，每天3次；羟氨苄青霉素500mg或四环素500mg每天4次，但副作用较大，需进一步观察，并积极探讨其它防治措施，找出一些hp根除率更高、副作用轻微和价格便宜的新方案。

自1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出hp,检出率为98%和100%，此菌被分认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。
1hp的致病机理
hp是革兰阴性杆菌，呈螺旋形、弧形或s状，宽约0.5nm，长约2nm，有4～6条带鞘单极鞭毛，顶端呈球形膨大，借助鞭毛运动，此弯曲状的菌体，容易钻入粘液深层，菌体的外壁上有植物凝聚素样粘附蛋白，可以与粘膜上皮细胞膜上的特异碳水化合物成分结合，使此菌牢固附着于粘膜细胞微绒毛上，附着处粘膜肿胀，形成中央凹陷的浅杯状隆起，细菌数量多时，可致绒毛减少甚至消失。hp有群集繁殖特征，紧密地粘附于胃型上皮表面，形成一个粘附基栓。hp粘附作用具有绝对组织特异性，在十二指肠，甚至直肠上皮出现胃型上皮化生时，均可出现群集繁殖，相反在直肠上皮化生的胃区域，群集繁殖迅速中断。hp粘附作用还有相当的宿主特异性，它只能在人、非人类灵长目动物以及猪自然群集繁殖，由于群体繁殖而增加hp的毒力，致胃上皮表面ph值偏中性，然而有些hp能无所顾忌地接近泌酸细胞而不受损害。环境适合时，hp为螺旋形，不利环境变为球形，起保护自己的作用。此菌分泌多种酶，如尿素酶、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等，分泌细胞毒素，使细胞受损。尿素酶在粘液——碳酸氢盐中生成氨，围绕在细菌周围形成一个碱性的微环境，称“氨云”。过量的氨在壁细胞内与h+结合形成nh4离子，可造成“壁细胞衰竭”及低酸；氨还可能与中性白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性产物，如羟胺、氯醛胺等。另外，在胃窦内hp产生的氨可以破坏细胞对胃酸的负反馈机制，引起餐后高胃泌素血症。过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。因中性细胞在吞噬泡中产生过氧化氢杀灭细菌，而过氧化氢酶却使过氧化氢分解。蛋白酶能很快地使胃粘蛋白降解，从而消弱了胃粘液的粘滞性及其阻止离子弥散的能力，破坏粘液的框架结构，使其易被溶解。有的学者观察到hp可以破坏粘液层的三维网络结构的稳定性，从而使其失去保护作用，但当hp根除后，这层网络结构迅速重建。脂酶、磷脂酶可能减低粘液的疏水性，而且细胞膜也可能被分解为卵磷脂和溶血卵磷脂，使细胞受损。此外，细胞培养技术发现此菌最少产生两种毒素，一种可使培养的上皮细胞发生空泡，另一种可使壁细胞分泌障碍。hp抗原又可引起免疫反应，其可溶性细胞成分能吸引吞噬细胞向腺体和基底膜聚集，出现典型的活动性胃炎表现。这些吞噬细胞通过上皮细胞层时，向此菌产生毒性产物，在这一过程中使上皮细胞也同时受损。基底膜中含有许多单核细胞，其中有免疫功能的浆细胞产生有特异性的iga和igg。hp抗原有在igg同时存在时能使补体激活，在hp相关性胃炎中，淋巴细胞主要是t淋巴细胞在上皮细胞上产生局部细胞毒免疫反应。这样，一个通过宿主介导的防御性的免疫机制，便可以解释hp伴同性胃、十二指肠疾病，而无需其他的病理机制，所以学者们认为十二指肠溃疡和胃溃疡是一种病原菌，是同样发病机理的病，又称作是移位到十二指肠的胃溃疡。
2 流行病学的研究
中国预防医学科学院流研所科研人员发现，此菌在人群中感染率很高，用蛋白电泳及免疫印迹等分析方法，对国内外分离到的hp进行比较研究，发现hp菌株间，在蛋白成分及非蛋白成分上，均存在明显的差异，这种差异除反映在不同病人来源的hp菌株间，也一定程度地反映了菌间的地域差异。并非所有hp菌株均具有相同的感染和致病能力，不同致病菌株引起的临床表现亦可不同。有的学者指出hp对胃窦及胃体下部粘膜的粘附部位具有高度的选择性，说明hp的粘附有明显的组织学特异性。
上海消化疾病研究所，对hp做了血清流行病学调查，城市农村对比研究，得到的结论是hp抗体的感染率，随着年龄的上升而增加，农村各年龄组hp感染率高于城市，农村7岁～10岁组感染率已达56.4%，市区27.4%。农村人群的平均感染率61.6%，明显高于城市人群的平均感染率（40.5%），hp感染与症状密切相关，而与性别无关，与经济卫生状况及生活习惯有关，为粪—口传播性疾病。
肖正达医师探讨胃镜检查与hp感染的关系，269例胃镜检查者作胃粘膜hp检测，且同步对消毒后的胃镜、有关器械和操作者手套采样，作hp检测，结果发现，消毒前镜端、活检钳、清洁刷、器械管道插口和操作者手套采样标本的hp的阳性率，分别达69.51%，73.60%，81.62%，87.73%和97.72%，如消毒不彻底会引起医原源性感染，应予高度重视。
3 治疗学的探讨
抑制胃酸分泌类药物：其中有甲氰咪呱，丙谷胺、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等药，能使溃疡暂时愈合，但是没有消灭或根除作用，而胃酸致成溃疡的理论是片面的。铋剂类药物：如得乐、德诺、胃必治等，口服疗效不佳，因为铋剂胃内形成不溶解性沉淀，难被胃肠道吸收到血液，所以药物只以杀伤病灶表面hp和游离在胃肠腔内的病原菌，但胃肠道粘膜组织和溃疡病灶组织内的病原菌仍然存活，停药10d或数月即繁殖复发。所以单用铋剂类药物也是片面的。广大临床医师研究证实，治疗hp必须联合用药，解放军157医院，临床研究单用庆大毒素、呋喃唑酮及甲硝唑治疗，其hp消除率分别为56.7%，75%及25%，但根除率约20%～50%，而三种药物联合用药1个月内根除率100%，溃疡愈合率为96%，炎症活动好转或消失率为94%。华西医科大学附属第一医院，分别用羟氨苄青霉素、灭滴灵、胃必治、甲氰咪呱及安慰治疗106例胃炎hp感染者，疗程2周，清除率分别依次为60.9%，40%，23.8%，4.6%及0%，胃炎好转率与hp消除率完全一致，胃必治及甲氰咪呱基本无效。赵世民报告：胶态次枸椽酸钾冲剂（cbs）、西咪替丁、雷尼替丁对162例消化性溃疡伴hp阳性的治疗及远期疗效观察，结果：cbs对hp的转阴率为95%，显著高于甲氰咪呱23%和雷尼替丁22%，治疗近期溃疡愈合率差距不大，1年后hp阳转率三组分别为5%、100%和90%。广州中山医科大学附属一院内科，用扫描电镜、透视电镜证实了药物在十二指肠球部溃疡治疗的作用，与上述结果大致相同，只是病例数太少。有学者在体内外hp药物敏感实验证明，hp对青霉素、四环素、庆大霉素、头胞噻吩、红霉素、甲硝唑、痢特灵等药均有一定敏感性，对铋盐（cbs、tdb）和羟氨苄青霉素或吡呋氨苄青霉素为最敏感。
总之，当前认为慢性胃炎、消化性溃疡的病因为hp所致，机理是hp能分泌多种植物凝聚素样粘附蛋白及各种酶，另外，还分泌各种细胞毒素，因此hp具有在胃上皮高度粘附力和群集繁殖能力，所以它可无所顾忌地在胃上皮生存，破坏上皮细胞，造成炎症及溃疡，hp有严格的组织特异性，只附着在胃形上皮细胞上。
现提倡治疗方案为抗生素加铋盐类药物，最理想药物羟氨苄青霉素加cbs或tdb，能清除hp使病灶痊愈。

hp作为一种新的胃部疾病的致病因子，使临床对于消化性溃疡的治疗有了进一步的认识。目前，临床使用的抗溃疡药物有西咪替丁，呋喃硝胺及三钾二枸橼酸铋（tdb，de-nol）等。但最严重的问题就是高复发率。hp对tdb敏感，而对西咪替丁不敏感。服用tdb后，hp可消失，溃疡愈合，且复发率明显低于西咪替丁和呋喃硝胺。tdb具有细胞保护作用，维持胃肠道粘膜上皮的形态和功能。研究表明，tdb通过增加粘膜内源性前列腺表的合成而发挥细胞保护作用，如pge。其它临床疗效观察也表明，tdb是一种理想的溃疡治剂。

儿童消化性溃疡的病因不甚明了，发病率明显低于成人。以往的研究多集中于遗传等因素。hp的致病性确认以后，学者们认识到，和成人一样，hp同样是儿童溃疡病的促发因素和复发因素。一项对13例患儿十二指肠球部溃疡的前瞻性研究显示，在球溃疡发作前，所有患儿均有hp相关性胃炎病史，而胃粘膜无感染的儿童十二指肠球溃疡极为少见。
在十二指肠球溃疡患儿的球部胃上皮化生灶可检出hp，若将hp清除则溃疡不易复发。推测球部粘膜上的胃上皮化生灶为hp感染提供了适宜的生长环境，引致粘膜炎和粘膜破溃。有研究表明，儿童球溃疡的发病与成人相似，可能与高胃酸和高胃蛋白酶水平有关。实验室发现，儿童hp相关胃炎与血清胃泌素及胃蛋白酶原Ⅰ及胃泌素水平下降。因此，hp在消化性溃疡发病中，除可有直接作用外，还可能与“胃泌素—胃酸—胃蛋白酶原”分泌过多有关。

自1983年marshall和warren从胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌（hp），并指出与慢性胃炎的关系，引起了人们的重视。hp检出的方法很多，我们于1990—09～1991—09对因上消化道症状而作胃镜检查，诊断为慢性胃炎和消化性溃疡的120例彝汉患者进行胃粘膜活检，做hp尿素酶试验检查，现将其分析报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
本组120例，其中男70例(58.3%)，女50例（41.7%）；汉族72例（ 60.0%），彝族48例（40.0%）。年龄19岁以下12例（10.0%），20岁～29岁33例（27.5%），30岁～39岁28例（23.3%），40岁～49岁24（ 20.0%），50岁～59岁16例（13.3%），60岁以上7例（5.8%）。
1.2 方法
实验原理是根据hp 在繁殖过程中产生大量的尿素酶将尿素水解成氨和hco3[sb]-[/sb]，使试剂变成碱性而使酚红指示剂变色，尿素酶试验阳性提示hp的存在。我们于受试者经胃镜直视下在胃窦部幽门前3cm处取胃粘膜1～2块，采用福建三强生化有限公司提供的hput试剂药盒做尿素酶试验，其阳性为hp感染定植的标志。
2 结果
表1 慢性胃炎及消化性溃疡尿素酶试验

近来研究显示幽门螺杆菌（helicobacter pylori, hp）与胃炎和消化性溃疡密切相关。作者对慢性胃炎和消化性溃疡中hp的分布进行了观察，为评价hp与胃炎和消化性溃疡的关系与临床意义提供依据。
1 对象和方法
1.1 对象
对375例病人因上消化道症状进行了胃镜检查，其中慢性胃炎247例（男：女=1.5：1，年龄16岁～70岁，平均39.1岁），消化性溃疡128例（男：女=4.6：1，年龄14岁～67岁，平均39.2岁）。在胃镜检查前，病人均未用过抗生素、铋制剂等影响hp检查的药物。
1.2 方法
①胃镜检查：胃镜和活检钳均用2%戊二醛浸泡15min消毒，使用前用浅水冲冼。除吻合口溃疡外，全部病倒均在胃窦部距幽门口5cm范围内取活检标本。部分病例还在十二指肠球部取活检标本，球溃疡病例在溃疡周边取，球炎病例在炎症明显处取，而球正常者在球前壁取。吻合口溃疡在溃疡周边组织。为防止不同部位的hp相互感染，每取完一个部位，均更换活检钳。②微生物学检查：以无菌手续用活检钳取活检标本3块：一块放在血琼脂平皿(改良skirrow配方，万古霉素10mg/l,多粘菌素b2500iu/l，tmp5mg/l)上涂抹做hp培养。一块放在玻片上制成涂片，加热固定，革兰染色，镜检hp并计数分级。一块放入尿素酶鉴定培养基中，观察颜色反应，如变红，则可能hp阳性。培养皿放在10%co2、5%o2和85%n2条件下，37°c培养3d～7d，观察菌落、细菌形态，并进行生化鉴定和药敏试验。hp阳性的依据为hp培养阳性或组织标本尿素酶阳性，加上涂片发现典型的弯曲样细菌。为比较hp在不同病种、不同部位的寄生密度，将hp在涂片中的数量分成7个等级。Ⅰ级：全片hp数量＜100个；Ⅱ级：全片hp数＞个，每视野hp数量＜100个；Ⅲ级：100≤每视野hp数＜200；Ⅳ级：200≤每视野hp数＜300；Ⅴ级：300≤每视野hp数＜400；Ⅵ级：400≤每视野hp数＜500；Ⅶ级：每视野hp数量＞500。每例整张涂片取hp数量最多的5个视野平均数，为其每视野hp数。③组织病理学检查：活检标本在福尔马林溶液中固定，常规石蜡包埋、切片、h—e染色，显微镜下观察组织结构。
2 结果
hp在显微镜下为弯曲“s”形或“海鸥”形的革兰染色阴性细菌，直径0.2μm～0.6μm。ta ya1.6～4.4。培养3d～4d的菌落为0.3mm～1mm、半透明、灰色、湿润、稍隆起的圆形菌落。生化鉴定：尿素酶阳性，氧化酶阳性，双糖铁培养基上不发酵、不产h2s，醋酸铅试纸法h2s（+）对1%甘氨酸部分耐受，不还原硝酸盐，不水解马尿酸。对痢特灵、庆大霉素、灭滴灵敏感，对先锋v部分敏感。在375例患者中275例hp阳性，阳性率为73.33%。消化性溃疡组的hp检出率为96.9%（124/128），其中十二指肠溃疡为97.4%，二者均比慢性胃炎组hp检出率（61.1%，151/247）显著增高（p<0.01,p<0.01，表1）。慢性胃炎病例，151例男性中97例hp阳性（64.2%）96例女性中54例hp阳性（56.3%），二者差别（p>0.05）。
胃窦部hp阳性时十二指肠球部的hp检出率胃炎组为51.4%（19/37），十二指肠溃疡组为88.6%（31/35），二者差异显著（p<0.01）。胃炎组以在球部有胃镜下明显炎症者hp感染率为高（表2）。十二指肠球部hp阳性时，其胃窦部hp也阳性，反之则不尽然。
表1 hp在胃十二指肠疾病中的分布

现在已有足够证据说明幽门螺杆菌是非自身免疫性慢性胃炎的一个重要病因因素。然而，它在消化性溃疡中所起的作用尚未肯定。许多胃肠病学家认为，该菌在溃疡发生上可能起着重要作用。
我们对475例具有消化不良症状者在内镜检查时均采取胃窦粘膜活组织，除病理学检查外，并进行幽门螺杆菌有关检查，包括细菌培养、尿素酶试验和warthin starry银染色观察片上的细菌，发现该菌在消化性溃疡病时的检出率为84.1%（106/126），慢性胃炎时为54.7%（173/316），在十二指肠溃疡病时的检出率又高于胃溃疡病，前者为86.5%（90/104），后者为72.7%（16/22）。对30例十二指肠溃疡病同时采取胃窦粘膜和十二指肠球部粘膜活组织。细菌学研究表明幽门螺杆菌在胃窦粘膜和十二指肠球部粘膜中均有较高的检出率，前者为86.7%(26/30)，后者为80.0%（24/30）。幽门螺杆菌感染与消化性溃疡病，特别是十二指肠溃疡病有如此密切的联系，提示该菌很可能和溃疡发生有关。
抗菌药物的治疗效果也强烈提示幽门螺杆菌在十二指肠溃疡病的发病机理中起一定作用。我们应用庆大霉素对30例幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡病进行了治疗。庆大霉素素4万单位，早晚空腹及午餐前一h各服一次。10d为一疗程，中间休息4d，共三个疗程。治疗结果，21例（70.0%）溃疡愈合，17例（56.7%）幽门螺杆菌清除，22例（73.3%）合并的慢性胃窦炎症好转，而在30例安慰剂治疗（3.3%）和2例（6.7%），两组差异有非常显著性。随后又应用黄连素、呋喃唑酮和土霉素各治疗15例幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡病，并与庆大霉素的治疗结果进行了对比。用药方法是：黄连素0.3g，呋喃唑酮0.1g，土霉素0.5g，均为每日3次，饭前口服，10d为一疗程，中间休息4d，共三个疗程。治疗结果，这三种抗菌药物无论在溃疡愈合、幽门螺杆菌清除、胃窦炎症减轻和活动性炎症消失上均与庆大霉素治疗效果相同。由此说明，单独应用抗菌药物治疗幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡病可以取得比较肯定的治疗结果。这也提示，幽门螺杆菌在溃疡生成上起一定作用。
抗菌药物不仅对寻常的幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡病有效，而且已经证明对多种抗溃疡药物治疗无效的顽固性十二指肠溃疡亦有良好效果。我们对6例用传统抗溃疡药物，包括组胺h[xb]2[/xb]受体阻断持续治疗一年以上，症状不见缓解，溃疡未愈合者，使用庆大霉素治疗。6例中有5例幽门螺杆菌消失，症状缓解，溃疡愈合；另1例溃疡虽未愈合，但明显缩小，症状亦相应减轻。这一治疗效果提示，幽门螺杆菌在使溃疡迁延不愈上起一定作用。
现有充分证据表明，清除幽门螺杆菌可以显著降低消化性溃疡病的得发率。我们对80例幽门螺杆菌相关性溃疡病，随机分为胶体次枸橼酸铋(colloidal bismuthsubcitrate,cbs)和雷尼替丁治疗组，疗程8周。结果显示，cbs和雷尼替丁治疗组的溃疡愈合率分别为88.1%和92.1%，两组差异无显著性。治疗1周内疼痛缓解率亦相同。然而，幽门螺杆菌清除率、胃窦部炎症好转率及活动性炎症消失率，cbs组和雷尼替丁组分别为83.3%,73.8%,71.4%和2.63%，10.5%，2.63% 差异有非常显著性。随0.5a～1a的溃疡累积复发率，cbs组和雷尼替丁组分别为19.4%,41.9%和 46.7% ，73.3%，两组比较有明显差异。研究表明，cbs和雷尼替丁对幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡病虽然近期疗效相同，然而无期疗效显然不同。结果提示，幽门螺杆菌的存在很可能和溃疡的早期复发有关。
我们对比研究了庆大霉素、雷尼替丁、庆大霉素+雷尼替丁对幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡的近期疗效。结果：溃疡愈合率分别为70.0%,92.1%和100%；幽门螺杆菌清除率分别为56.7%,2.63%和73.3%；胃窦炎减轻率分别为73.3%，5.3%和80.0%；活动性炎症消失率分别为 71.4%，2.9%和76.9%。结果表明：①庆大霉素的溃疡愈合率低于雷尼替丁，而幽门螺杆菌清除率、胃窦炎减轻率和活动性炎症消失率都明显高于雷尼替丁；②庆大霉素与雷尼替丁合用，虽然不能明显提高雷尼替丁的溃疡愈合率，但能显著提高幽门螺杆菌清除、胃窦炎减轻及活动性炎症消失的效果。可以预期两者合用，由于幽门螺杆菌清除率的提高，溃疡复发率将会降低。这一结果提示，在十二指肠溃疡病发生上，细菌因素不如酸重要，而幽门螺杆菌也不影响它的愈合。
综上所述，现在尚无证据表明幽门螺杆菌是消化性溃疡病的一个新的病因因素。然而有证据表明它与消化性溃疡的顽固不愈和早期复发有密切关系。可以认为幽门螺杆菌参与发病机理，是溃疡发生的一个重要的危险因素。

大量的研究表明，hp与消化与消化性溃疡（pu）高度相关。hp的检出率在十二指肠溃疡（du）患者中高达95%～100％，在胃溃疡（gu）患者中可达70%～90%；hp根除后溃疡的年复发率可降至10%以下，显着低于hp仍阴性的病人，基于上述事实，hp在pu中无疑起重要病因作用。且与pu的复发及顽固不愈息息相关。hp在pu发病中究竟起多大作用，尚有不同的看法，但目前比较一致的观点认为，当无别的促发因素，如服用非甾体类抗炎药（nsaid）或卓一艾综合征存在时，hp感染是几乎所有du和绝大多数gu发生的先决条件。

1 对象和方法
1.1 对象
所有病例均经我院胃镜室检查及病理证实，其中胃溃疡（gu）31例，平均39岁；十二指肠球部溃疡（du）35例，平均30岁。对照组30例，平均32.7岁，胃镜活检证实无明显异常者。
1.2 方法
内镜下用塑料管通过活检孔，抽取胃液5ml～10ml，胃液ph值6以下者用碳酸氢钠粉调至6-8，然后冰融，离心，以上清液备测。胃液siga测定采用放射免疫法，药盒由中国原子能科学研究院提供。胃窦粘膜幽门螺杆菌（hp）的检测，采用快速尿素酶半定量法，药盒由福建三强公司提供。
2 结果
从表1看出gu，du胃iga均较正常降低，且有明显统计学意义。从表2看出活动期溃疡病组siga水平均较非活动组降低（p<0.01）。按消化性溃疡胃液siga水平为低、中、高siga三组，低siga组hp（+++）者占66.7%,中siga组hp(+++)者占46.7%,高siga组hp (+++)者16.7%,siga水平越低,hp感染组别越高(见表3)。
表1 消化性溃疡胃液siga变化（x±s,g/l）

1983年warren等报告出幽门螺杆菌（hp）后，hp成为医学界尤其从事消化系疾病专业医师感兴趣的课题，作者对361例病人胃粘膜进行hp定性检验，旨在探讨hp与消化性溃疡和慢性胃炎的关系及hp感染途径问题。
1 对象和方法
1.1 对象
本组361例病人均为门诊及住院病人，男224例，女137例，年龄17岁～79岁；主要症状为上腹痛、恶心、呕吐、便血等。对照组胎儿13例均为产后10h以内，3月～6.5月新鲜胎儿；hp快速检验药盒为兰州军医学校生产。
1.2 方法
通过胃镜分别取十二指肠球部、胃窦部小弯壁侧距幽门口3cm～5cm处粘膜，或充血、水肿、糜烂较明显部位粘膜，将新鲜粘膜组织植入hp快速诊断盒内，在室温下观察24h，诊断药盒内指示剂变红色者为阳性；于胎儿产出后1h内解部取胃窦部（胃窦、胃体部分辨不清者取胃体远端之粘膜）粘膜植入hp快速诊断药盒内，在室温下观察24h，观察标准同上。另外用tb注射器测量胎儿胃内粘液量及ph值。在操作过程中尽量避免不同部位材料相互污染。
2 结果
本组对361例病人胃肠粘膜进行hp定性检验，胃窦部hp阳性率58.1%，十二指肠球部hp阳性率10.9%，两部位hp分布有显著差异（p<0.01）。
3 讨论
综述北医三院、南方医院、第四军医大及沈阳等地报告材料，hp对人体胃肠粘膜感染比较普遍，感染率63%～92%，说明我国人口胃肠粘膜hp感染率比较高，与地区、饮食、水源等无明显关系，但感染源及感染方式至今尚不明确。本文对照组13例胎儿胃内粘液为硫酸粘蛋白、ph值6～7，能满足hp微氧弱酸的生活环境，13例胎儿胃粘膜hp定性检验阴性，证实胎儿胃粘膜无hp存在。设想胎儿hp感染源为母亲，感染方式为血液循环，说明hp不能经血液循环透过胎盘感染胎儿。南方医院同时测32对母亲和新生儿的抗hpigg水平，两者呈明显正相关，小于或等于6个月婴儿抗hpigg阳性率21.7%，高于其它年龄组，他们推测新生儿及婴幼儿体内抗hpigg通过胎盘自母亲，这一推测为本文设想从免疫学方面提供了实验根据。本文7例正常成年人胃窦部粘膜hp定性检验阴性，johnston等于11次正常胃窦部粘膜hp检验中仅检出一次hp，又于38次正常十二指肠粘膜hp检验中未发现hp，两者研究结果相一致证实hp与人体胃肠粘膜不是正常寄生关系。通过对胎儿、新生儿、婴幼儿、正常成人免疫学及细菌学的研究，本文认为对人体胃肠粘膜与hp不是正常寄生关系而是外源性感染，感染方式可能直接接触，hp不能经血液循环透过胎盘。
1983年warren等首次报告在慢性活动性胃炎中存在hp，此后国内对hp研究非常活跃，多数研究成果支持hp与消化性溃疡、慢性胃炎有关的设想，推测hp可能是上述疾病的病因或是一个重要因素。本文观察361例病人，hp阳性组与hp阴性组中慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡发病率无显著差异p>0.05，仅慢性萎缩性胃炎发病率两组有显著差异p<0.05。根据本文资料分析消化性溃疡、慢性胃炎病因是多元性的，hp在上述疾病发病过程中可能仅是一个因素，而且不是决定性因素，这对临床具有指导意义。
hp快速诊断药盒机制是hp水解尿素产生氨，氨与指示剂发生反应是一种间接hp定性检验方法。江民用直接涂片法、分离培养法、组织病理学三种方法进行hp检验，其中直接涂片法、分离培养法hp检验结果和1983年marshall,1985年zmnlprice对hp的检验结果均与本文hp定性检验结果一致或近似，说明hp快速诊断药盒是一种较准确的hp定性检验方法。

消化性溃疡病是一种慢性疾病具有自然缓解和反复发作的特点。本世纪初期本病的发病机理曾认为与补液和饮食因素有关，而在1983年有人首先从胃及十二指肠疾病患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（hp）并发现该菌与消化性溃疡高度相关，大量的研究表明，hp的检出率在十二指肠溃疡高达95%～100%，胃溃疡可达70%～90%。上述事实证明，hp在消化性溃疡中的重要作用。
hp多生长在胃粘膜深层，胃粘膜表面及胃窦部及胃小弯，也就创造了微需氧环境并免遭酸性胃液的伤害而能繁衍，据报道，该菌与自身免疫胃炎有密切关系，尤其与活动性慢性胃炎关系较大，该菌与消化溃疡有关，据国外文献报道慢性胃炎的检出率是55%～80%，胃溃疡检出率是54.5%～85.7%，十二指肠溃疡检出率是69.2%～100%。在我国慢性胃炎中活动性胃炎的hp检出率显著高于非活动性者。
hp引起慢性胃炎和溃疡病的机理，据报道此菌含有丰富的尿素酶，并有强大的分解尿素的作用，其尿素分解率（nh[xb]4[/xb][sb]-[/sb]/mg蛋白）为36μmol/min±28μmol/min尿素分解后产生氨，一方面氨本身对细胞连接处有毒性作用，使组织损伤破坏了胃及十二指肠粘膜屏障使溃疡持续存在，另方面氨缓冲胃酸（碱化胃粘膜）损害粘膜的h[sb]+[/sb]逆扩散使酸敏感性微生物向胃内转移，在十二指肠溃疡有活动性炎症时，该菌可殖居于胃已化生的上皮细胞处，胃化生和hp的这种关系，可能是十二指肠溃疡的重要原因。另hp与胃癌的关系，一些文献报道可知，胃癌患者的检出率为0%～25%，认为慢性胃炎为癌前期，因慢性胃炎与hp关系密切故检出率高。
关于治疗方面，由于hp的研究推动了临床对慢性胃炎及消化性溃疡治疗，目前主要是抗生素及枸椽酸铋的应用。

幽门螺杆菌（hp）感染与慢性胃炎和消化性溃疡（pu）的关系已有许多报道，且成为当前研究的热点。本文报告我院对7347例经内镜及病理诊断的慢性胃炎和pu患者，用快速尿素酶试验检测胃窦部hp感染情况的统计资料，并对慢性胃炎和pu与hp感染的关系进行探讨。
1 对象和方法
受检者7347例，大部分为门诊患者，少数为住院患者，年龄14岁～81岁，男5101例，女2246例，均有不同程度的上消化道症状，如腹痛、腹胀、反酸、嗳气、干呕及上腹部不适。经内镜、电子内镜检查、诊断慢性胃炎和pu者，在胃窦部距幽门口5cm以内取活组织，用福建三强生物化工有限公司的hp感染快速尿素酶试剂盒（hput—h102）进行检测，方法及判断标准均按试剂盒使用说明进行。同时对诊断慢性胃炎者在胃窦部取活组织送病理以确定胃炎的类型及炎症活动还是静止。对胃溃疡（gu）患者在溃疡周边取活组织4～6块，以排除癌性溃疡。
2 结果
受检者7343例，尿素酶试验阳性3223例，阳性率43.9%，其中男性尿素酶阳性者2458例、阳性率48.19%;女性尿素酶阳性者765例,阳性率34.1%。尿素酶试验阳性率男性高于女性（p<0.05）不同年龄组hp感染情况见表1（p>0.05）。
表1 不同年龄组hp感染情况

从1990年5月至今，我院胃镜室通过胃镜检查于胃窦部钳取活组织一块作快速尿素酶检测幽门螺杆菌（helicobacter pylori, hp）1200多例，其中慢性胃炎（sg）与消化性溃疡（pu）1082例，为探讨hp与sg，pu的发病关系，将结果分析报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
除胃镜疑诊消化系肿瘤外，所有胃镜诊断的sg，pu1082例，其中男576例（53.2%），女506例（46.2%）；年龄<30岁252例（23.3%），31岁～50岁470例（42.4%），50岁以上360例（33.3%），平均年龄47.2岁。年龄15岁～78岁；病程<1年215例（19.9%），1年～10年591例（54.6%），>11年277例（25.5%），病程2d～40a。
1.2 方法
本组使用日本olympus厂生产的ogf胃镜进行检查，由福建三强生物化工有限公司提供快速尿素酶试验药盒（hput—h104）。在胃镜下于胃窦部距幽门口2cm～3cm处钳取胃粘膜组织一块，置hput—h104药盒内，滴入指示剂，观察1min～3min，由澄清无色变浅黄色为+，深黄色为++，橙黄色为+++。
2 结果
表1 慢性胃炎和消化性溃疡1082例hp检出表

本文通过快速尿素酶试验测定胃十二指肠疾病人胃窦hp感染状态以了解hp感染与慢性胃炎镜下表现及胃十二指肠溃疡之间的关系。
1 对象和方法
1.1 对象
慢性胃炎组，共1106例，男413例，女693例，根据悉尼新分类分为充血渗出型、隆起糜烂型、扁平糜烂型、粗襞增粗型、胆汁返流型、皱襞萎缩型等7型。溃疡病组：胃溃疡120例，十二指肠溃疡398例，复合型溃疡59例，此外尚有34例胃大部切除术后病人，如病人既有溃疡，又有7型胃炎中任何一型或两型者亦将其归入相应溃疡病组。
1.2 方法
所有病例均停用抗hp药物2周以上，采用olympus gif—p[xb]10[/xb]型胃镜操作。胃镜检查过程中在胃窦距幽门口2cm处钳取胃粘膜1块，并立即将组织放入内有尿素酶试剂溶液的离心管中进行测定，结果判定标准：如全溶液呈红色，则为重度感染（Ⅲ级），溶液一半为红色为中度感染（Ⅱ级），如仅胃粘膜标本周围为红色系轻度感染（Ⅰ）级，如颜色无变化则为阴性（0级）。资料采用卡方检验进行统计学处理分析。
2 结果
男性病人和女性病人中hp感染率的差别具有显著性意义（p<0.01），其感染情况见表1。慢性胃炎组的hp感染情况见表2。消化性溃疡hp的感染情况见表3。
表1 男和女病人hp感染差异

慢性胃炎和消化性溃疡（pu）与幽门螺杆菌（helicobacter pylori, hp）有密切关系。我们对352例病人hp感染情况进行了观察，现报告于下。
1 对象和方法
1.1 对象
对有上腹隐痛、饱胀、反酸、嗳气等上消化道症状者做胃镜检查。取其中资料完整的352例进行了统计。其中男231例，女121例，年龄16岁～78岁。对照组112例，均为无消化系症状者。其中男78例，女34例，年龄21岁～59岁。
1.2 方法
使用olympusgif—k[xb]2[/xb]胃镜，对观察组每例病人采取胃窦部活组织标本。同时采用快速尿素酶试验法（兰州军区军医学校研制试剂盒）和胃粘膜涂片giemsa染色镜检法，两项均为阳性者定为hp阳性。快速尿素酶试验是对于将活组织标本放入试剂盒后，1h内试剂颜色由淡黄色变为樱红色者定为阳性，至1h内试剂颜色无变化者定为阴性。对照组采用与观察组完全相同的条件与方法进行观察对照。慢性浅表性胃炎（csg）和慢性萎缩性胃炎（cag）的诊断全部经病理组织学确定。对胃溃疡（gu）和十二指肠溃疡（du）则经胃镜并结合病理组织学确定诊断。
2 结果
在所观察的352例中，csg247例，其中hp阳性152例，检出率为61.5%。cag15例，其中hp阳性12例，检出率为80.0%。du68例，其中hp阳性58例，检出率为85.2%。gu22例，hp阳性17例，检出率为77.3%。hp总检出率为67.9%，对照组112例中，csg69例，cag2例，du2例，正常胃粘膜39例。共检出hp23例，总检出率为20.5%。
在观察组90例pu中，溃疡面大小在0.5cm×0.5cm以下者36例，其中hp阳性32例，检出率为88.9%。溃疡面大小在1.5cm×1.5cm以上者16例，hp阳性16例，检出率为100%。在90例pu中活动性溃疡72例，hp阳性68例，检出率为94.4%。非活动性溃疡18例，hp阳性者8例，检出率为44.4%。
3 讨论
大量资料证明慢性胃炎及pu与hp感染有高度相关性。本观察组hp检出率：csg61.5%，cag80.0%，du85.2%，gu77.3%，而hp总检出率为67.9%，与对照组hp总检出率20.5%相比，两组有极显著性差异（p<0.01）。与报道一致。另提示消化系症状的有无与hp检出率的高低关系密切。溃疡面的大小与hp检出率呈正相关。活动性消化性溃疡hp检出率（94.4%）远高于非活动性消化性溃疡（44.4%）。这可能是由于hp感染愈重，该处炎症亦愈重，随之溃疡面亦愈大并多呈活动性溃疡之故。
上述资料进一步提示hp与慢性胃炎及pu关系密切。hp感染在引起慢性胃炎及十二指肠粘膜病变，并由此而使其粘膜防护机制减弱，最终导致pu上有重要意义。同时对其症状加剧早期复发和顽固不愈亦起重要作用。其致病机制可能是hp菌体与上皮细胞结合后，hp的代谢产物、毒素、酶类特别是氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a[sb]2[/sb]和c破坏胃窦部粘膜的氨基已糖和磷脂，诱导炎症细胞合成，以及细胞毒素，免疫损伤等因素引起上皮细胞的损伤等有关。但其确切机制尚有待进一步阐明。hp可能是通过“口—口”或“粪—口”途径传播。有报道在家庭内通过密切接触可造成传播。直接接触胃液在hp感染的传播中有重要作用。故从事消化内镜的医生和护士是最易受hp感染的高危人群之一。
对hp的抗菌治疗在慢性胃炎和pu的治疗和预防复发方面有重要价值。抗hp药物如呋喃唑酮和次枸橼酸铋（de-nol）等均有促使溃疡愈合。hp阳性的pu患者抗hp药物有效。如能彻底清除hp可使pu根治。同时也进一步证明pu和慢性胃炎与hp感染有高度相关性，使“无hp无溃疡”的观点得到更多人的肯定。根除hp的方案很多，目前学者们都在在致力于寻求更为有效、安全、价廉、疗程短、使用方便、顺从性好和适合我国国情的根除hp方案。相信符合上述要求的“最佳方案”不久将会运用于临床。

自在人胃粘膜成功地分离出幽门螺杆菌（hp）以来，大多数学者认为幽门螺杆菌的感染与慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡的发病密切相关。采用了多种试验方法研究了hp。其中检测血清抗hp抗体igg方法有仅简便，在胃、十二指肠溃疡患者中其检出率很高，达85％以上。本文通过检测血清抗hp抗体igg阳生的胃、十二指肠溃疡患者治疗前后抗hp抗体变化，探讨其在临床诊疗中的应用。
1　对象和方法
1.1　对象
经胃镜确诊断为胃或十二指肠球部溃疡患者行粘膜组织培养或/和涂片检测hp阳性，同时采用间接酶联免疫以吸附法（elisa）检测血清抗hp抗体igg阳生共52例。其中胃溃疡16例，十二指肠球溃疡36例。男性39例，女性13例。所有病例均无合并有出血、穿孔及幽门梗阻，无合并严重心、肺、肝、肾疾病，1周内未使用过抗菌素。
1.2　方法
口服呋喃唑酮（fu）1d～7d0.2g，每日3次。第8d～14d0.1g，每日4次，同时口服胶体铋剂（cbs）110mg，每日4次，共28d。52例观察病人均于治疗第2周和治疗结束后行胃镜检查做粘膜组织培养或涂片检测及血清抗hp抗体igg检查。
疗效判定　①胃镜下见溃疡面消失或仅留疤痕者为治愈。②血清抗hp抗体igg测定与培养或涂片检查均阴性者为hp清除。
2　结果
患者服药后疼痛平均缓解时间为5d—7d。52例患者服药2周后检查平均hp清除率为76.9％，其中十二指肠球部溃疡为77.8％（28/36）、胃溃疡75％（12/16）。服药结束后检查hp清除率达100％。52例患者2周后溃疡愈合率为42.3％，其中十二指肠球部溃疡41.7％（15/36），胃溃疡43.8％（7/16）。治疗结束后溃疡愈合率为96.2％，其中十二指肠球部溃疡为97.2％（35/36），胃溃疡为93.75％（15/16）。在药物治疗2周时，十二指肠球部溃疡的hp清除率为77.8％，溃疡愈合率为42.3％；胃溃疡hp清除率为75％，溃疡愈合率为43.8％。治疗结束后hp清除率达100％，十二指肠球部溃疡愈合率为97.2％，胃溃疡愈合率为93.75％说明二者不完全一致。
3　讨论
我国为hp感染率较高的国家。胃、十二指肠溃疡患者的血清抗hp抗体igg的检出率均很高在临床中可用此方法做为判断胃、十二指肠溃疡患者有无hp感染的指标。从而指导临床用药治疗。许多文献报道使用抗菌素治疗hp感染的病例观察，肯定了疗效。本文在抗hp抗体igg阳性的胃、十二指肠溃疡患者中使用了fu＋cbs治疗亦取得了较好的治疗效果。
在使用fu＋cbs治疗前后测定血清抗hp抗体igg可了解患者体内hp感染情况，当hp清除后血清抗hp抗体igg转阴与粘膜活检的细菌培养或/和涂片结果一致，在临床中可以通过血清hp抗体igg测定指导临床治疗减少胃镜检查，减轻病人痛苦。但是hp的清除与溃疡愈合是不一致的，这是因为hp感染不是造成胃、十二指肠疾患的唯一原因。当测定血清抗hp抗体igg阳性时，不仅要使用能杀灭hp的抗菌素，还应注意使用粘膜保护药物在临床中我们还可使用血清抗hp抗体igg的测定跟踪随访溃疡愈合的病人，以使hp根除，防止幽门螺杆菌的复发。

消化性溃疡（pu）是一种多病因疾病，归纳起来不外胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌（helicobacter pylori，hp）等攻击因子的增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素（pg）、碳酸氢盐分泌和上皮再生等防御因子的减弱。近年来引人注目的是，pu中有很高的hp检出率。当前有足够证据表明：hp与本病的发病、病变的严重性、活动性及顽固不愈和早期复发有关。基于pu病因研究和治疗药物的发展，本病的疗效不断提高，防止复发的研究不断增多。现将有关方面介绍如下：
1　h2受体拮抗剂与质子泵抑制剂
根据无酸则无溃疡（no acid，no ulcer）的理论，在pu治疗上抑酸剂发展很快。自从70年代h[xb]2[/xb]受体拮抗剂问世以来，pu的治疗发生了划时代的进展，80年代后以奥美拉唑（omeprazole）为代表的质子泵抑制剂的应用临床，在本病治疗上又是一个新突破，明显提高了疗效。
1.1　h[xb]2[/xb]受体拮抗剂
此类药物有抑制胃酸强，消除症状快，促进愈合疗效高的特点。h[xb]2[/xb]受体拮抗剂发展很快，西咪替丁为第一代；雷尼替丁（ranitdine）为第二代，现第三代法莫替丁（famotidine）已问世。这些制剂一代比一代抑酸作用强，用量和不良反应减少。
1.1.1　西咪替丁
对基础胃酸（bao）分泌和组织胺、五肽胃泌素等所促进的胃酸分泌有很强的抑制作用。一次口服300mg可使bao的分泌降至零，可使因进食所致胃酸分泌在3h内减少67％。用药后4周～6周内溃疡愈合，症状迅速消失，对十二指肠溃疡（du）疗效尤为显著，4周愈合率为74％以上，6周可达80％。
1.1.2　雷尼替丁
本药抑酸作用较西咪替丁强，副作用较之为少。其与肝内细胞色素p[xb]450[/xb]结合干扰与其代谢有关药物的性能仅为西咪替丁的1/10。
1.1.3　法莫替丁
为一新型较为理想的抗pu药物，其对胃酸分泌的抑制作用分别为西咪替西和雷尼替西丁的50～100倍和7倍，作用时间也明显延长，且可抑制胃蛋白酶的分泌。本药对经肝代谢及经肾小管排泄的药物无干扰作用，故副作用少，也无西咪替丁所特有的抗雄激素作用。
1.2　质子泵抑制剂
代表药物为奥美拉唑。为h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－atp酶抑制剂，而h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－atp酶是壁细胞泌酸的终末机理。当其受到抑制时，壁细胞对任何刺激引起的泌酸作用均受到抑制。因之奥美拉唑可以显著降低胃粘膜细胞中h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－atp酶的活性，使壁细胞中氢离子不能转运于胃腔中，从而有效地抑制胃酸形成。本剂与h[xb]2[/xb]受体拮抗剂相比有以下优点：①疗效更好。服用本药1周可使bao减到近于零，最大胃酸排出量（mao）也显著减少，其作用强度为西咪替丁的8～20倍。一次口服作用可维持14h～23h。对du的2周愈合率约80％，4周近100％。陈寿玻等观察du20例，每日口服20mg，1周基础胃液的ph水平由1.6增至6.3，bao排出量和mao排出量分别被抑制86.9％和83.6％。在其观察的63例du和120例胃溃疡（gu）中，2周、4周和6周治愈率，前者分别为80.9％、98.8％和100.0％，后者分别为50.0％、91.7％和100.0％。98.0％的上腹部痛于服奥美拉唑1周内消失。②对胃泌素所致多发性溃疡、非甾体类抗炎药（nsaids）引起的溃疡以及长期h[xb]2[/xb]受体拮抗剂治疗产生抗药性的溃疡多数也可治愈。③能刺激胃窦g细胞释放大量胃泌素而提高胃粘膜血流（gmbf）。pu患者服药4周，gmbf可平均增加23％（3％～30％），6周可增加44％（30％～67％），此对溃疡愈合有利。④近有研究示本剂对hp有一定的清除作用，奥美拉唑与羟氨苄青霉素合用由于使ph增高，hp对羟氨苄青霉素敏感性增高而疗效得以提高，并可预防溃疡的复发。
2　根除hp
基于hp在pu、尤其du中有很高的（80％～90％）检出率，故有“无hp、无溃疡”的提法。因之，对pu中hp阳性者应进行重点治疗。虽有时实验研究与临床不尽一致，但临床选药一般应根据实验与临床研究确定。hp感染的治方案尚未统一，主要有单药、双药和三药联合等治疗。
2.1　抗菌药物
有资料表明，四环素，痢特灵、氨苄青霉素、氧氟沙星（ofloxacin）等虽对hp敏感性较强，但单独应用的根治率较低（0～20％），无实用价值。为了寻求更为有效的抗hp药物，作为联合用药的基础，作者进行的体外药敏试验研究结果表明：①庆大霉素（抑菌直径21.13mm±0.94mm）羟氨苄霉素（21.25mm±0.80mm），氟呱酸（4.25mm±1.26mm）等确有良好的抑菌效果。②红霉素的抑菌直径较大（20.50mm±0.76mm）而临床疗效不佳；再者如四环素（16.38mm±0.43mm）、甲硝唑（14.50mm±0.74mm）的抑菌范围不够大而临床确有较好疗效。因此实验研究与临床符合系选用药的基础。值得注意的是氟嗪酸（23.38mm±1.52mm）、西力欣（23.50mm±0.98mm）、菌必治（24.63mm±1.24mm）与复达新（25.25mm1±.62mm）均有较大的抑菌范围，值得在今后临床实用中进一步研究确定。
2.2　中药
乌梅（8.13mm±0.43mm）、大黄（8.38mm±0.34mm）、黄连（7.38mm±0.32mm）、丹皮（9.25mm±0.42mm），中药方剂“胃忧愈”（8.13mm±0.36mm）有轻度抑菌作用。人参、丹参配丹皮（9.63mm±0.38mm、9.63mm±0.21mm），丹参配黄柏（10.00mmv0.24mm） 抑菌范围增强。更为值得注意的是，黄连、黄柏、乌梅、赤白芍、丹皮、大黄、丹参、三七、白花蛇舌草9味中药中任何三者联用以有“胃忧愈”方剂与黄连等配伍均较单味应用的抑菌范围为强（p＜0.01与p＜0.05），可供今后临床研究选用药物参考。
2.3　联合用药
实验与临床研究结合二或三联用药、中西医结合可能是提高hp根治率、减少副作用的有效途径。
2.3.1　二联疗法
hp的清除率稍高，为40％～50％。仅有较为轻微的副作用。①胶态次枸橼酸铋与羟氨苄素霉素、庆大霉素等合用，抗hp作用较单用任何一种为强，二联疗效约50％。②氨苄青霉素与铋剂联用疗效较好。胶体铋不仅具有粘膜保护作用，还可杀灭hp。③应该提出羟氨苄青霉素加奥美拉唑即所谓的新二联具有较好的根除hp作用，本法用药简便，可选作hp的根治方案。
2.3.2　三联疗法
当前资料表明铋剂＋灭滴灵＋氨苄青霉素或四环素的三联疗法使2周hp清除率高达80％（70％～90％）以上。但主要问题是副作用较大，为30％～50％。患者难以接受。有报道提示低剂量三联疗法获得较高根治率，值得注意。
2.3.3　中西医结合
根据药敏 ，作者实验研究“胃忧愈”乌梅、黄连、丹皮等清热解毒药组成的“灭hp煎剂”（表1）与二联组（铋剂＋痢特屡）hp清除、根除率均为87.5％与75.0％，疗效相同；三联组（铋剂＋甲硝唑＋“灭hp 煎剂”）的疗效与现用三联（铋剂＋甲硝唑＋羟氨苄青霉素或四环素）组疗效相当（根除率87.5％）；四联组（现用三联＋“灭hp煎剂”）的疗效更佳。中西医结合联用“灭hp煎剂”）的特点是：①疗效较高；②副作用减少；③溃疡的愈合质量提高。因此，配合实验研究，中西医结合二或三联用药是提高愈合质量和hp根降率、减轻副作用有希望的治疗途径。
表1　hp清除率及根除率对比

消化性溃疡在人群中极为普遍，1990年8月的悉尼会议，肯定了hp与慢性胃炎，消化性溃疡发病的关系及hp在胃炎、消化性溃疡中所起的作用，现将我院在临床对hp感染和治提出以下几点体会。
1　幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系
经过几年大量的研究结果，使许多胃肠病学家确信，幽门螺杆菌与消化性溃疡有密切关系，国内外的资料均以证实90％的胃溃疡患者和98％的十二指肠溃疡患者胃内有hp存在。hp感染者发生消化性溃疡危险性是患有感染的20倍，supponen等收集了10年前的454例内镜检查资料，hp相关性胃炎有待发展为消化溃疡，而hp阳性者认为易发生溃疡，提出hp与溃疡密切相关，hp与溃疡的关系并非是特有的，非溃疡性消化不良，甚至在无症状的“健康”人均可检出hp，这种缺乏专一性受到一些人的关注。
以往很难理解，为何胃内hp感染会引起消化性溃疡，即使感染了hp，也仅有少数人发生溃疡，后来发现溃疡和十二指肠炎患者，普遍存在十二指肠的胃上皮化生，这种胃上皮化生发生率相当高，国外报道90％，我们的研究结果，胃上皮化生的发生率在溃疡为81％，十二指肠炎为52％，正常十二指肠粘膜为33％，十二指肠胃上皮化生的形成使hp在十二指肠定值，一旦hp感染胃窦，便可播散入化生的上皮，hp可能通过一种局部细胞毒素作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和蛋白酶侵袭脆弱的粘膜而导致糜烂性十二指肠炎，最终形成溃疡，最有说服力的病因学证据来自治疗研究，有效的抗菌素治疗可改变溃疡的病程，根除hp可避免溃疡的复发，如果抗菌互联合应用hp根除率可从2％提高到90％以上，经过我们对100例溃疡的治疗和随访表明，hp被根除者溃疡复发率仅为5％左右，而hp持续存在者溃疡复发率则高达72％～83％。
2　治疗hp感染
胃酸对胃本身可产生不利的影响已众所周知，“无酸、无溃疡”的理论，一直支配着溃疡的药及外科的治疗，现在这一理论仍然是正确的。几年来一些学者提出了“无hp、无溃疡”的新观点，虽然不能得到否认，但它将为胃炎特别是溃疡的治疗提供更加完美的理论根据，所以传统的制酸药已正在发生改变，根除幽门螺杆菌已成为目前的研究课题，有很多药物均可抑制hp，但停药后很容易复发，这可能受多方面因素的影响，如剂型、剂量、服药次数及服药方法、疗程等，必须使用根除药物和联合用药。
2.1　二联用药
水杨酸铋与抗生素联合使用，羟氨苄青霉素与另一种抗生素联合使用，不仅提高根除率，而且降低耐药菌珠的出现，硝枯咪唑根除率为67％，但加羟苄青霉素效果不显。
2.2　三联用药联合治疗
由于三联药物治疗根除率不够理想，加之产生耐药性，许多学者探讨了三种药物联合治疗，硝基咪唑加四环素或羟氨青霉素，可使hp根除率达80％～90％，对第九届世界胃氧病大会专题工和组推荐两周治疗，联合用药。我们采用了此方案，甲硝唑400mg每天3次，羟苄青霉素500mg治疗100例，并在4个月后随访有效率达94.5％。为了提高hp的治疗效果，探讨其它治疗措施，还有待进一步研究。
总之，治疗hp相关性消化溃疡，应予足够的重视，在现阶段并不是所有幽门螺杆菌都需要抗菌治疗。①对hp阳性的慢性活动性胃炎，溃疡应用h[xb]2[/xb]受体阻滞剂，治疗效果不好，可试用抗菌素。②一种药物不易将hp杀死，可联合用药。③经内镜证实hp相关性溃疡，应当根除hp治疗。④难治性溃疡经h[xb]2[/xb]受体拮抗剂，长期治疗经常复发者，考虑手术，可试用根除hp治疗。⑤经联合用药治疗效果不显，可采用中药治疗hp感染均能收到良好效果。

消化性溃疡是胃酸和胃蛋白酶的消化作用所引起的疾病，抑制胃酸是本并不是的首选和传统疗法。近年的研究表明，胃粘膜防御能力的减弱亦是消化性溃疡发生的重要原因。幽门螺杆菌(helicobacter pylori， hp)是引起粘膜屏障破坏的主要因素之一，应用抗菌药物消除hp后溃疡可得以痊愈。但抑酸和抗菌疗法的比较以有两者对hp的作用各有何异同，尚少研究。因此，我人应用被公认为最强力的抑酸剂——h[sb]+[/sb]—k[sb]+[/sb]泵组滞剂洛赛克（losec，l）以及被认为有力的hp消除药——羟氨苄青霉素（amoxicilin，a）和灭滴灵（metronidazole，m）治疗40例hp阳性的活动期消化性溃疡，着重研究治疗后hp的变化。
1　对象和方法
1.1　对象
经电子胃镜检查证实为活动性消化性溃疡者即在其胃窦部取材，经细菌学和组织学检查，证实为hp阳性者40例列入本研究。其中十二指肠溃疡31例，胃溃疡4例，幽门管溃疡5例。此40例均无下列疾病和用药情况：①近期服用过致溃疡药物（如非类固醇性抗炎剂）；②内镜确定诊断前1周内应用过抗溃疡药物和抗生素；③合并有出血、穿孔及幽门梗阻；④合并严重的心、肺、肝肾疾病。
1.2　方法
在内镜诊断后3d内随机将病人分为以下三组进行治疗：①洛赛克（l）组，②羟氨苄青霉素（a）和灭滴灵（m）联用组（am组），③活赛克、羟氨苄青霉素和灭滴灵联用级（lam组）。洛赛克剂量为20mg，每日1次；羟氨苄青霉素0.5g，每日4次；灭滴灵0.4g，每日3次。三组用药均为14d。三组病例在性别、年龄、吸烟及饮酒习惯、溃疡症状时间、近期发作时间、近年发作次数等临床资料和内镜下表现比较，差异无显著性（p＞0.05）。
治疗前后均由同一师进行检查。凡内镜下见溃疡消失或仅留疤痕为治愈，否则列为未愈合。
组织学检查　在内镜下分别于胃窦前后壁、小弯侧各取一块活组织，作石蜡包埋，组织切片和he染色，主要观察炎症情况。根据sydney分类法，按固有膜中炎症细胞浸润的程度，将炎症分为“－”，“＋”，“++”，“+++”四级。
hp检查　在内镜下，于距幽门5cm之范围内小弯侧取4块粘膜标本，分别用于：①尿素酶试验：采用深圳爱利国医学科技开发有限公司出品的1min快速尿素酶试剂，将组织块置于试剂溶液内，组织周围溶液呈鲜红色，即为试验阳性；②细菌培养：取组织一块接种于skirrow选择性培养基，置37℃微需氧条件（5％o[xb]2[/xb]，10％co[xb]2[/xb]和85％n[xb]2[/xb]）下培养3d～4d进行观察，根据菌落特征、细菌形态及染色性、触酶和氧化酶试验鉴别有无hp生长；③涂片：在洁净玻片上，用组织的粘膜面涂片，革兰染色，油镜下找hp；④warthin－starry染色：观察hp，并根据油镜下菌数，将结果分为“＋”，“++”，“+++”，“++++”四级。同时应用0.05mm回形尺，测定hp长度和直径。在每张玻片上，除去最大和最小的细菌后共测10个细菌，取其均值。凡上述四项检查均为阴性，列为hp清除。
电子显微镜检查　将活检标本切成1mm×1mm×1mm大小，固定于2.4％戊二醛中，磷酸缓冲液漂洗，1％酸固定，逐级丙酮脱水，epon812浸透包埋，先切成半薄切片，甲苯胺蓝染色，定向修块，保留粘膜腔面，超薄切片40nm～60nm，铅油染色，tem—1200ex型透射电镜观察 。
2　结果
三组治疗后，溃疡愈合、hp消失和炎症减轻，结果见表1。
表1　消化性溃疡40例治疗结果

我们对162例经内镜证实的胃十二指肠球部溃疡伴幽门螺杆菌（下称hp）阳性患者随机分3组治疗并进行1a以上随访，以观察各对hp清除、溃疡愈合及复发的影响。
1　对象和方法
1.1　对象
男112例、女50例；年龄16岁～66岁，平均38岁。胃溃疡52例，十二指肠球部溃疡90例，复合性溃疡20例。162例均有不同程度慢性胃炎、十二指肠炎，其中急性活动性炎症76例。
1.2　方法
162例均经内镜在胃窦小弯侧距幽门2cm以内活检，尿素酶快速诊断、细菌学培养及组织切片检查中两项hp阳性者并经氧化酶试验监测排除变形菌污染后，列入研究对象。162例消化性溃疡伴hp阳性者入研究对象。162例消化性溃疡伴hp阳性者随机分三组进行药物治疗：①胶态次枸橼酸铋冲剂（cbs）组60例，剂量cbs冲剂一包，每日4次冲服。②甲氰咪胍组52例，剂量200mg，每日3次口服。③雷尼替丁组50例，剂量150mg，每日3次口服。各组每一疗程均为4周，一般用药1～2疗程。治疗前后均做内镜检查，并在胃窦部和溃疡边缘部粘膜取活组织标本做细菌学和组织学检查。3个月及1a以后复查。
2　结果
2.1　疗效标准
①溃疡愈合消失或仅留瘢痕者为治疗愈；溃疡缩小2/3以上或残留小许白苔者为好转；溃疡大小无明显变化者为无效。②hp尿素酶快速试验阳性；细菌培养4d无菌落生长；组织学切片染色未找到hp，以上3项均阴性者为hp清除，有两项以上阳性者为hp阳性。③伴随胃炎诊断标准参考全国胃癌协作组方案。
2.2　hp清除率
治疗结束后hp的清除率cbs组显著高于甲氰咪胍和雷尼替丁，有非常显著差异（p＜0.01）。停药3个月及1a以后随访，hp阳转率cbs组明显低于其它两组（p＜0.01）。
表1　治疗后hp的消长情况

消化性溃疡（pepticulcer，pu）是世界范围的多发病，主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，亦可发于食管下端、胃空肠吻合口附近以及meckle憩室。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病绝大多数（95％以上）发生于胃和十二指肠，又称为胃十二指肠溃疡。其中，胃溃疡的发病年龄较十二指肠溃疡为大。我国公元前167年一死者是目前所得到的最早的病例。该患者死于幽门前溃疡穿孔所引起的腹膜炎。胃溃疡最早于1586年见于记载，而十二指肠溃疡则于1688年。本世纪60年代，美国每年的发病人数大约为3500000；其特点：①在胃和十二指肠某些好发部位发生单发或多发的溃疡；②表现为愈合与复发相交替的慢性、迁延病程；③胃十二指肠溃疡病是人类特有的慢性病理状态；④根据临床上胃与十二指肠溃疡病的不同特点，提示两者可能有各自不同的发病环节与过程。
近20年来，消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡的流行病学有了明显的变化。其特点是：①发病率有不降的趋势；②男性较女性下降的更多；③病人平均年龄上升了2岁～10岁；④急诊手要率上升，择期手术率下降；⑤手术病例中，以往的顽固性溃疡性疼痛转为穿孔、出血及幽门梗阻等合并症。这可能与h[xb]2[/xb]受体阻断剂的发明及应用有关。故外科医生应在做好手术的同时重视药物治疗，以期取得良好的疗效。
1　发病机制
幽门螺杆菌感染是胃和十二指肠溃疡共同的致病和致复发因子。
1.1　胃溃疡
病人多伴有壁细胞数量减少及低胃酸分泌。通常认为，胃溃疡的发生与其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、碱性液分泌、粘膜内前列腺素合成率）的削弱有关。目前，按临床表现与治疗的反应，可将胃溃疡分成3个独立的类型。Ⅰ型：胃体溃疡。溃疡位于胃远侧1/2，胃体胃窦交界附近，多见于胃小弯。病人多伴有低胃酸，多考虑为胃炎型；Ⅱ型：即胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在的复合性溃疡；Ⅲ型：幽门前溃疡。溃疡位于胃窦后幽门管。病人多伴有高胃酸，与十二指肠溃疡病人的临床和治疗反应一致。①胃窦滞留（antral stasis）学说提出。胃溃疡是由于某些因素致迷走神经运动纤维的功能低下，胃排空延缓造成胃窦停滞，胃内容物（主要为胃酸及胃蛋白酶）刺激胃窦部引起胃泌素释放。而胃酸分泌增加，最终形成溃疡。此学说能很好地的解释Ⅱ型胃溃疡的发生。但缺点是不能解释为什么多数胃溃疡病人没有胃排空延迟。②胆汁反流学说：因十二指肠内容物反流入胃，造成胆汁中胆汁和溶血性卵磷脂对胃粘膜上皮细胞的损伤，使胃壁粘膜屏障遭到破坏。近年研究发现这一结果将引起h[sb]+[/sb]逆向弥散至粘膜内，刺激粘膜内的肥大细胞释放组织胺，造成胃内h[sb]+[/sb]更加增高；同时，还可造成胃壁毛细血管扩张、粘膜炎性水肿。此外，在酸性增强的环境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，从而有利于溃疡的发生。从动物实验发现，胆汁引流入胃内可引起胃粘膜慢性炎症变化，而十二指肠内容物进入胃内所引起的胃粘膜损伤较单纯胆汁为重。临床也发现胃溃疡多合并胃窦炎，而且越靠近幽门，胃炎越严重；还发现溃疡在胃内的位置越高，胃炎的范围也越广泛。十二指肠液的反流和幽门功能不全有关。因此，近来学者作多持“十二指肠液反流”的观点。③交界学说：从胃壁的构造上看，胃小弯处有两交界区。一为胃窦和壁细胞粘膜交界处；另一为纵行肌纤维与斜生肌纤维交界处。此学说认为：胃溃疡多发生在不同的粘膜或肌肉的交界重合区。
1.2　十二指肠溃疡
以胃酸、胃蛋白酶为主要损害因素。所谓“无酸即无溃疡”这一概念虽产生有百余年的历史，至今仍被接受。关于十二指肠溃疡发病机制：①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高，比较起来，胃蛋白酶元的致溃疡作用不如胃酸的作用重要。十二指溃疡病人中有1/3—1/2者胃酸分泌量增高。通常认为：慢性十二指肠溃扬的发生与高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜损伤有关。但是，溃疡病与胃酸分泌量之间并不是简单绝对数量上的线性关系，而可能是刺激胃酸分泌的因素增强及抑制胃酸分泌的机制减弱二者综合作用的结果。目前认为可能引起胃酸分泌增强的因素包括：a.壁细胞数量增多，即pcm高。文献介绍十二指肠小疡病人的壁细胞数量约1.8×10亿；几乎是正常人的两倍。因而引起与壁细胞数量明显相关的mao增加，从而导致高酸分泌状态。b.对壁细胞分泌活动的刺激、兴奋性增强。具体表现在通过迷走神经引起的胆碱能刺激性增强，以及胃窦部g细胞释放胃泌素的活性增强。前者主要表现为溃疡病人的空腹夜间高分泌现象；后者则表现在十二指肠溃疡病人中可测出比正常人高的胃泌素值，因而引起胃酸分泌。c.壁细胞对产酸刺激的敏感性增强。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃窦胃泌素刺激下，壁细胞反应性增强，因而产生过多的胃酸分泌。还有人认为：这种敏感性增强与胃酸分泌的第二信使钙的含量或刺激增强有关。d.胃酸分泌的负反馈或抑制机制减弱导致相对性胃酸分泌增强.这可能涉及胃酸分泌的自身反馈机制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃肠激素功能减弱。e.幽门螺杆菌（helicobacter pylori，hp）的致病作用，即：hp感染—胃炎—溃疡形成的感染学说。1993年，澳大利亚学者marshall和warren从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细菌，并提出该菌可能是致慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。目前有两个学说，即：leaking roof hypothesis：hp通过损害胃十二指肠局部粘膜屏障引起上消化道损伤；levi的胃泌素联系假说（gastrin-link hypothesis）：hp使胃底胃泌素分泌与释放增加，胃内酸度增高，引起胃十二指肠损伤。研究证明，hp与溃疡形成及hp复出与溃疡复发之间存在紧密关系。hp感染是慢性胃炎、du和gu的病因之一。hp感染是一个世界性的问题。感染率随年龄的增高而增加。我国属感染率较高的国家，自然人群的感染率为40％～60％。在慢性胃炎的检出率为60％～70％，在胃溃疡为70％～80％，在十二指肠溃疡为90％～100％。hp主要经口传播，也有研究提示存在经产道传播的可能。hp主要栖居于胃窦部粘液层与上皮之关，它能产生多种酶和毒素（产尿素酶、产过氧化氢酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖）引起粘膜损伤，造成活动性胃及十二指肠炎，发生糜烂，而后产生du。故欲求治愈溃疡必须清除hp感染。②胃酸分泌的抑制机制减弱：在十二指肠病人，其十二指肠通过特异的ph敏感受抑制胃酸的机制减弱，胃排空加快使十二指肠内ph失调。
此外，吸烟、咖啡因、酒精摄取入增高也与十二指肠溃疡的发生有关。现已证明，酒精对胃粘膜的防御机制具有破坏作用。过量饮酒可致急性胃炎。
2　治疗
治疗原则上胃溃疡应用手术为主。手术均以减少胃酸分泌为主要目的，从发病机制上看不一定适合胃溃疡的治疗。药物治疗则仅限于没有并发症的十二指肠溃疡。
2.1　药物治疗
根据溃疡的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情况好、溃疡较小、无恶性证据者，可行药物治疗。内科治疗效果良好，一般在8周以内溃疡即可愈合，但是复发率较高，2年内的复发率达40％，其中70％在1年内复发。过去20年内，由于科学地评估消化性溃疡的自然病史和各种治疗的效果、新药的大力开发以及内镜的广泛应用，对于消化性溃疡的发病机制和自然病史的认识及其治疗，发生了革命性的变化。追溯历史，消化性溃疡的治疗可分为三个阶段：①抑酸治疗。针对胃酸分泌增加这一溃疡发生的主要原因进行治疗。此为最早应用的治疗方法，迄今证明是有效的。②强化胃粘膜防卫治疗。通过增强胃粘膜的防御及自我修复能力，取得与抗酸药相似的治疗效果；而且有可能比抗酸药药治疗更有效地减少复发。③抗菌治疗。近年来研究证明，在大多数消化性溃疡病例，幽门螺杆菌可能起重要的致病作用。清除该细菌，不仅有助于溃疡愈合，且能减少复发，甚至改变本病的自然病程。鉴于幽门螺杆菌的传播途径主要是经口传播，因此，希望用抗菌抗永久性的杀灭之是不现实的；故幽门螺杆菌免疫预苗的研究或可给我们提供一条彻底清除幽门螺杆菌的途径。目前，已有一些学者从事此方面的研究，但是，尚未见成功的报道。
2.1.1　消化性溃的治疗目的
①缓解症状；②促进愈合；③预防复发；④防止并发症。从现在治疗的成绩来看，对大多数无并发症的病例，现行的治疗包括维持治疗均能有效地缓解症状、促进愈合；减少复发率方面，进展不大；能否减少出血、穿孔、梗阻等并发症的发生，尚验定论。
2.1.2　针对胃酸分泌情况的治疗
2.1.2.1　对于低胃酸者主要选择粘膜保护剂。例如：硫糖铝（sucra lfate）对胃溃疡有较好的疗效，对十二指肠溃疡的疗效相当于西咪替丁。本药的主要优点是安全，可为孕妇女消化性溃疡治疗的首选药物。生胃酮（carbenoxolone）为甘草制剂，较常用治疗胃溃疡，偶用于十二指肠溃疡。疗效较其它药物为差。三甲二橼络合铋（tri-potassium dicitrato－bismuthate）铋剂用于临床已有20余年的历史，直到近几年才受到重视。在众多的胃药中，它是唯一能杀灭幽门螺杆菌的药物。商品名有迪乐、得乐（de－nol）。其主要优点在于能减少溃疡复发率。停药一年内的复发率为39％～76％。
2.1.2.2　对于高胃酸者应选用胃酸分泌抑制　①h[xb]2[/xb]受体拮抗剂：不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，还可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。但是，停药后胃酸分泌迅速恢复，甚至出现反跳性分泌。后者可能与停药后的溃疡复发有关。停药一年内的复发率为60％～100％。临床常用的h[xb]2[/xb]受体拮抗剂有：西咪替丁（cimetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替丁（zantac）、法莫替丁（famotidine）、（pepcid）它们的相对作用强度不一，但是临床疗效并无明显差异。②毒草碱受体拮抗剂：非选择性m1和m2受体拮抗剂，如阿托品、普鲁苯辛等，多年来一直用于治疗消化性溃疡。缺点是疗效有限用副作用大。自从h[xb]2[/xb]受体拮抗剂问世以来，此类药物已较少应用。呱吡氮平（prienzepin）是相对选择m1受体拮抗剂，其报制酸分泌较之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌强得多。近年来该药被用于治疗十二指肠溃疡，但疗效不如h[xb]2[/xb]受体拮抗剂。③h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－atpase抑制剂：（酸泵抑制剂、质子泵抑制剂）亚砚咪唑（omeprazol）、奥美拉唑、洛赛克（losec）是第一个应用于临床的酸泵抑制剂。它的作用强于h[xb]2[/xb]受体拮抗剂，能强烈抑酸至ph＞7.0，造成完全缺酸状态，使胃蛋白酶变性失活，促进溃疡愈合。该药对du及食管炎的高愈合率与胃蛋白酶被强烈抑制有关。事实上该药可被认为是消化性溃疡是终的内科治疗。只要剂量适当，又得到最适的酸抑制，几乎无一例消化性溃疡对之无反应。这一事实证实了那句古老的格言：“无酸即无溃疡”。另外，该药为高分泌状态，如zollinger－ellison综合征治疗的首选药物。④前列腺素类：前例腺素e是细胞保护作用的主要因子，但在实验和临床上，却未能显示该药有比抗分泌药更有效地促进慢性溃疡愈合，米索前列醇（misoprostol）（喜克溃，eytootec）是目前市售的主要合成前列腺类药品，用于预防粘膜损伤，尤其在接受非类固醇性抗炎剂（nsaid）治疗的病人，同时使用该药可显著地减少胃肠粘膜糜烂和溃疡发生。⑤抗酸剂：这是一类历史最悠久的抗溃疡药物，通过化学中和减少胃酸。其在消化性溃疡治疗中占有的地位不逊于h[xb]2[/xb]受体拮抗剂。如含氢氧化铝和硫酸镁的咀嚼片。⑥抗菌治疗：应用抗菌药物清除幽门螺杆菌感染，可促进溃疡愈合，减少复发，尤其对某些顽固性溃疡，常有较好效果。临床上常联合应用，如：三甲二橼络合铋、四环素或羟氨苄青霉素和甲硝咪唑等。目前认为在消化性溃疡的治疗中抗菌素的应用是必要的。⑦其他类：丙谷胺（proglumide）、生长抑素八肽（octreotide）、善得定（sandostatin）、呋喃唑酮（痢特灵）作为多巴胺促进剂，对消化性溃疡具有治疗作用。它对幽门螺杆菌有抑制作用，这可能也是其治疗机制之一。⑧饮食治疗：在h[xb]2[/xb]受体拮抗剂问世以前，饮食疗法曾经是消化性溃疡的唯一或主要的治疗手段。罗马人提出饮食治疗的重要性。1901年，lengartz指出少量多餐。其后，syppy饮食疗法（由牛奶、鸡蛋、奶油组成，以后还包括一些“软”的非刺激性食物）问世，并被临床延用达数十年之久。大量抗酸剂和h[xb]2[/xb]受体拮抗剂的广泛应用，使饮食治疗的地位大为降低。尽管其它治疗取得了很大成绩，但有仍有必要对病人进行饮食指导。近年来它的价值得到再评价。
2.2　消化性溃疡治疗的新途径
对粘膜防御机制认识的深入，使人们有可能开辟新的治疗途径。
2.2.1　改善微循环
血管痉挛和非血管性平滑肌（可能是粘膜肌层）收缩可能是某些类型胃损害的主要机制，而这种机制又是部分地由血管活性和的质所介导的。如能阐明其中机理，便可通过其受体拮抗剂或合成抑制剂来进行预防和治疗。支用某些血管扩张剂可改善微循环，从而增强粘膜屏障和处理酸的能力。
2.2.2　改善神经机制
已知在浅表粘膜损害中，神经传入反射可能起重要作用。在对消化性溃疡敏感的个体，这种神经反射受损，上皮呈异常“泄漏”性改变，以至酸逆弥散增加，或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用调节神经反射和反应性的药物，有可能强化粘膜的保护作用。
2.2.3　调节免疫反应
消化性溃疡的慢性化可能与粘膜免疫系统不能清除抗原有关。应用免疫调节药物可能有助于清除抗原，从而阻断抗原的发展。已知许多药物能加速抗原愈合，如：白细胞介素1β、血小板源性生长因子、转移生长因子和表皮生长因子。此外，应该注意避免饮酒、吸烟和服用对粘膜有刺激及损害作用的药物。大多数溃疡经上述治疗后在在12周～15周内愈合。停药后5年内溃疡复发率约为25％～60％，其中最多见于半年之内。
2.3　手术治疗
以往外科治疗的目的是预防溃疡复发，现在已发展为根除此疾患，使病人能尽可能正常的生活并减少死亡率和复发率。然而，从理论上讲，没有一种术式完美无缺到可以适应溃疡病变化多端的客观实际。每种术式各具优点，如果应用得宜，均可获得较好的结果。同时，学者们仍在努力进行新途径的探索。此外，对于许多外科医生来说，普遍存在着只重视手术，忽视术后药物治疗来维持疗效的现象；尤其对幽门螺杆菌的影响认识不足，使该病的治疗在外科领域尚显不全面。
2.3.1　适应证
①凡病人病程长，临床上不能除外恶性者，一般估计癌变率不超过1.5％。问题是有些胃溃疡本身就是恶性的。属于浅表性，不但发展缓慢，而且药物治疗后可缓解或愈合。grossman报告638例良性溃疡，随访7年，证实3.9％为恶性。故此，即使活检未发现癌细胞，如果溃疡长期不愈合，特别是巨大溃疡，直径在2.5cm以上者，也应考虑手术治疗。②药物治疗12周～15周溃疡不愈合者。例如复合性溃疡病人，约占胃溃疡病人的20％。由于先用十二指肠溃疡引起的幽门排出障碍及胃潴留，内科治疗很难奏效，也容易继发出血、梗阻及穿孔等合并症。③治疗完成停药后溃疡复发者。特别是6个月～12个月即复发者，可疑有溃疡素质。④治疗中发生合并症者（例如，幽门梗阻、穿孔或重度出血者）。⑤穿通性溃疡。
2.3.2　术式选择
目前可供选择的术式很多，各具优缺点。具体地说，胃大部分切除的历史较长。它是通过切除胃的产酸区达到降酸、促进溃疡愈合的目的。但术后并发症较多，如营养障碍、小胃综合征等的手术后所造成的残废性后遗症，很难完全恢复。另外，对病人的手术创伤也较大。高选择性迷走神经切断术亦是通过降低胃酸分泌过盛而设计并完善的。该手术范围已明显局限，术后并发症也显著减少。但是又出现了复发率高的问题。手术治疗的关键在于严格选择适应症（根据个体发病的原因和机制选择术式），精细操作，防止并发症的发生，以此提高手术疗效。
2.3.2.1　胃大部切除术（billoroth 手术）　1881年德国人theodor billroth（1829～1894）创用了胃大部分除术治疗一胃癌病人。次年，von rydigier将其用于治疗溃疡病。这是手术治疗消化性溃的开端。当时的术式为幽门部切除加胃十二指肠吻合。后发现该手术后溃疡很快复发，遂将手术范围扩大到切除胃远端66％～75％。鉴于大面积切除后胃与十二指肠残端相距甚远，1884年，billtoth又创用了胃大部切除加胃空肠吻合的术式；分别称为billrothⅠ式和Ⅱ式手术。由于两者都能满足“治愈溃疡、消灭症状、防止复发”的外科治疗溃疡病的目的，很快便被广泛采用。至于溃疡本身能切除当然最好，但是它的切除并非治愈溃疡病所必需的前提。事实证明，旷置的溃疡如果食物不再通过，是可以逐渐自行愈合的。到1930年，胃大部分切除术已被分认为治疗溃疡病的标准术式。在我国50年代中期，胃大部切除术已基本普及于广大城乡医院，并且取得了良好的成绩。迄今，根据我国大组病例统计，胃大部切除治疗溃疡病的近远期效果优良率可达90％～95％。手术死亡率为0.5％～1.0％，复发率不超过1％～2％。近年来，由于技术上的改进，作billrothⅠ式者逐渐增多。①billrothⅠ式：为胃溃疡的首选术式。非常适合Ⅰ型胃溃疡。一般切除胃的50％（即所谓半胃切除术）就已足够。理论上，这种术式有以下优点：a.去除了溃疡及其周围的胃炎区域；b.切除胃窦部，去除了胃溃疡的易发部位和胃泌素产生部位；c.手术操作简单，比较符合生理解剖。术后由于胃肠道功能紊乱所引起的并发症较少。②billrothⅡ式：适合于各种情况的胃、十二指肠溃疡的治疗；尤其在十二指肠溃疡宜选此术式。注意胃切除范围必需大于60％；若切除不足50％或仅切降部分胃窦者，必然会导致吻合口溃疡。这种术式的优点：a.能够切除足够的胃，而不致吻合口张力过大；b.术后溃疡复发率较低；c.术后食物、胃液直接进入空肠，即使难以切除的十二指肠溃疡也能愈合。该术式的缺点：a.手术操作较billrothⅡ复杂；b.胃空肠吻合改变了正常的解剖生理关系，术后并发症较多。包括：小胃综合征、腹泻、倾倒综合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口溃疡、输入袢综合征、输出袢梗阻及胰腺炎等。常用的术式：a.胃切除、结肠后胃空肠吻合术（hoffmeister法）；凡不能用billrothⅠ式者，应首选此手术。b.bpolya法；c.胃切除、结肠前胃空肠吻合术（moynihan法）；横结肠系膜变异而不能用hoffmeister法时，采用此术式。d.v.eiselsberg法等。各种术式都有一定的术后并发症。术式的好坏是相对的，应酌情选择。
2.3.2.2　各种胃的迷走神经切断术　1814年sirbenjamin brodie在对狗的研究中第一个发现了迷走经对促进胃分泌活动和重要性。1925年eugen bircher（1882～1956）首先推荐一种选择性迷走神经切断术治疗消化性溃疡。但未受到临床外科界的重视。这类手术主要是消除神经相，本来只适用于十二指肠溃疡。术后胃泌素水平常有升高，似乎对胃溃疡不利，但有从减少胃酸分泌的目的出发，对溃疡的愈合还是有利的。在胃溃疡，它较适用于Ⅱ和Ⅲ型的胃溃疡。必须注意的是，首先除外溃疡为恶性，以免延误治疗。由于胃大部切除术后，十二指肠、空肠液反流有增加胃粘膜癌变的危险性（1990年augerinos提出）；以及watanapa（1992）在鼠实验中证实十二指肠液胃反流有致胰癌作用。近年来迷走神经切断术受到世界各国外科医生和重视和应用。这类手术具有安全性高、后遗症少等优点，但是术后溃疡复发率普遍较高。多数学者报道该复发率为5％～7％。为此，目前临床上有许多改进方案。临床外科医生们多倾向于施行各种迷走神经切断术加引流（幽门切除或幽门成型）术。以期降低术后并发症的发生，尤其是各种严重并发症的发生。与迷走神经切断术有关的术式：①迷走神经干切断术：1943年dragstedt首先创用迷走神经干切断术治疗溃疡病。此法操作简便，切除完全。但是，术后遗留胃排空障碍、胃内容物滞留，以及其它内脏分泌和运动功能紊乱，现已被废弃。②选择性迷走神经切断术：1922年wertheimert和lartarjet对此术式进行了研究。1948年，jackson和franksson将此术式用于十二指外科。此手术保留了迷走神经的左肝胆支和右腹腔支。因此，不发生其它内脏功能率乱，但仍有胃内容物滞留的缺点。③高度选择性迷走神经切断术：（high selective vagogomy）又称壁细胞或胃近侧迷走神经切断术、酸分泌迷走神经切断术或超选择性迷走神经切断术：1969年由jlhnston和william首先提出。此手术仅切断支幽门窦和十二指肠的鸦爪神经，使幽门和幽门窦的功能保持正常，不必附加胃引流手术。手术创伤小，并发症少，比较合乎生理解剖。1970年johnston和amdrup分别报道应用高度选择性迷走神经切断术而不附加胃引流术的早期临床结果，又保存及全胃及其排空功能；手术死亡率低，术后并发症和胃肠道症状少，因而迅速得到广泛应用。疗效与溃疡部位、有否合并幽门梗阻以及医生操作经验等有关。并发症：技术操作缺点所致的有脾损伤（需行脾切除者为1.4％～4％）、食管穿孔（发生率为0.7％～1.6％）和胃小弯坏死穿孔（发生率为0.036％～2.8％；胃肠功能改变引起的有腹泻（发生率为0％～7％）、倾倒综合征（发生率为0～4％）。dewer观察到高度选择性迷走神经切断术后胆汁反流率和胃炎发生率均显著低于其它术式。大多报道无手术死亡，有的报道死亡率为0.4％～0.9％。死亡原因多为老年患者合并心肺疾病。复发率较高是此术式的一大主要缺点。johnston报道为3％～30％，平均8％。复发大多发生在要后1a～3a内，有报道复发和随访时间成正比。另外，手术操作要求较高是此术式普及开展了一大障碍。胃溃疡是否适宜行高选择性迷走神经切断术尚有争论。大多数作者报道对Ⅲ型溃疡行高选择性迷走神经切断术，疗效不佳，其复发率为16％～44％。显著高于十二指肠溃疡。④选择性迷走神经切断片的基础上，还解决了胃引流问题。其中幽门窦的切除去除了胃酸分泌的头相和胃相。因此兼具迷走神经切断和胃大部去除的双重优点。但是，此手术过大，仅适用于空腹排酸量和最大排酸量均较高的病例。⑤迷走神经切断术加胃窦切除术。1948的由franksson和jakson提出。⑥迷走神经切断术加幽门成型术。1948年由franksson和jakson提出。术后十二指肠溃疡的复发率为10％左右。
2.3.2.3　roux-en-y型胃肠吻合。为防止bllroth式术后的十二指肠液反流，多作为二次手术时考虑选择的术式。由于此术式有溃疡复发的可能，因此还应加行迷走神经切断术。有作者主张用此术式代替常规的胃空肠吻合，但是尚无大宗的病例报道。
2.3.3　腹腔镜在消化性溃疡
治疗中的应用：此为近年来普外科的一个显著进展。80年代此项技术始被应用于外科临床。由于器械和辅助技术的改进，该技术很快受到外科医生们的重视并得到广泛应用。其手术适应证基本与开放性手术相同；仅有少数另外，包括：①既往有上腹部手术史；②门脉高压症食道静脉曲张。hill和barker用此方法施 行选择性迷走神经切断术（后迷走神经干及前高选择性迷走神经切断术）取得了降酸满意，不影响胃排空的效果。这种手术具有创伤小、操作容易、术后恢复快等优点，可望被普通外科医生们接受。
2.3.4　内镜在消化性溃疡诊治中的应用
目前内镜在消化性溃疡治疗上的主要应用为止血。其最主要的方法有热凝固和注射疗法。近来研究显示内镜治疗可明显降低出血病例的死亡率（减少30％）。使再出血率减少69％，急诊手术率减少62％。最大的疗效见于伴有活动性出血和非出血性可见血管性病例。
2.4　热凝固疗法
2.4.1　激光
此为一种良好的内镜下止血方法。尤其对活动性出血的止血效果良好。但是其疗效并不比电灼、热探头和注射疗法更有效，且价格昂贵，不宜搬动。对于变形的十二指肠球部出血，难以送入激光，且不能进行接触凝固。
2.4.2　电灼
分为单极、又极和多极3种。单极者有引起组织损伤深，易并发穿孔的缺点。现多采用改良的单极电灼或后两种电灼方法，对溃疡出血均有一定疗效，比内科治疗有效，但不一定优于热探头法。
2.4.3　热探头
本法能有效地控制溃疡出血，并能明显降低再出血率。
2.4.4　微波
本法使用的仪器价格低廉，操作简便，搬运方便且比电灼法安全，对心血管几无影响。国内报道止血的有效率在70％以上。
2.5　注射治疗
在内镜下于出血局部注射止血剂 ，是最简便而有效的方法。常用的注射剂有1/10000肾上腺素、polidocanol、凝血酶、无水酒精和高渗盐水等。另外，内镜检查对于消化性溃术后疗效观察具有十分重要的意义。
2.6　几种特殊型消化性溃疡的治疗
2.6.1　高位胃溃
①全胃切除术。易产生营养代谢障碍。目前多不主张采用。②近端胃切除术。易切断胃迷走神经，致术后胃排空延迟。目前多不主张采用。③tanner转位胃切除术。适用于高位贲门下胃后壁溃疡。④pauchet高位溃疡切除术。适用于贲门下小弯溃疡。⑤整形、修补的胃切除术。适用于贲门附近的高位胃溃疡。
2.6.2　复合性溃疡
从病理生理和遗传学观点，复合性溃疡可能是一特殊的实体，其胃酸分泌和胃泌素释放呈现正相关关系，因此理论上应以切除胃窦为宜。术式选择上：切除困难的十二指肠残端瘘的发生是手术医生最担心的问题。我院近几年创用的十二指肠残端用自体腹直肌后鞘补片包埋的方法，取得了满意的效果。
2.6.3　复发性溃疡的处理
此种情况多是由于第一次手术的设计不当或术中处理有误造成的，如：胃切除不足、胃窦残留以及输入袢过长等。药物治疗似无显效，由于复发性溃疡并发症的发生率较高，故应考虑手术治疗。术式的选择应根据复发的原因、原术式、复发部位以及欲选术式的优缺点等来决定。
2.7　手术疗效的评定（visick标准）
visickⅠ：患者营养状态极佳，无任何胃肠道症状；visickⅡ：患者胃肠道功能很好，无溃疡症状，营养状态很好；visickⅢ：手术有效，无残留溃疡症状，有腹胀、腹泻、中度的倾倒综合征；visickⅣ患者有复发性溃疡，营养不良，胃切除术后综合症严重到足以影响正常工作。

在消化道内接触胃液部分的内膜组织所发生的局限性缺损，包括食道下部，胃十二指肠第一段，通常称胃溃疡和十二指肠溃疡，总称消化性溃疡（peptie ulcer简称pu），糜烂性胃炎可演变为溃疡病，祖国医学称胃脘痛。在流行病学方面，消化性溃疡为一常见病，其发病率在不同时期，不同地区差别较大，在美国马萨诸塞州男内科医师统计，一生中约7.7％患过十二指肠溃疡，0.9％患过胃溃疡。丹麦专家报道男性十二指肠溃疡与胃溃疡之比为5.5：1，女性为2.8：1，英国尸检发现发生溃疡病加瘢痕的高峰年龄为46岁～56岁，男性发病率为27％，女性发病率为15％。来自日本、以色列、法国、苏格兰的报道，城市发病率高于农村。据我国省、市23个地区报道，在25000例内科住院病人中，患消化性溃疡的占0.8％～3.08％,发病年龄在40岁以下。
1　发病因素
1.1　幽门螺杆菌
1975年steer电镜下观察到溃疡病人粘膜上有弯曲细菌。1979年warren在慢性胃炎粘膜上检出弯曲菌。1982年warren和marshall在胃窦粘膜分离出弯曲菌，并命名为幽门螺杆菌（hp）并肯定了hp为致病菌。该菌为微氧菌，是人、畜、禽的肠道共生菌。多数学者认为主要通过侵袭胃粘膜也可进入血液。一般认为hp直接侵袭粘膜，由细胞毒性因子，释放溶血毒素，破坏红细胞，损伤粘膜屏障，起到尿素酶、蛋白酶作用，ph值升高，免疫功能降低，造成发病。直接涂片和细菌培养均可见到hp。血清学检查有一定误差。
1.2　环境因素
认为吸烟能抑制胰腺重碳酸盐的分泌，可能与致溃疡有关。胃酸和胃蛋白酶在转化过程中可致溃疡，这和氢离子回渗有关。食物和饮食失调会造成物理性或化学性损害作用。一些药物，如阿斯匹林、皮质激素、保泰松……等也可引起溃疡形成。
1.3　遗传因素
家族史及血型等尚未明了的诸因素和溃疡病的发生有关。
1.4　精神和体质因素
观察认为，有些性格特征和易出现精神紧张的人，易患溃疡病。50年代一度兴盛的皮质—内脏学说，植物神经不平衡所致溃疡等。
1.5　应激性病损
应激性反应，如败血症、癌症、休克、外伤、烧伤、手术后等。
1.6　其它
长期患有慢性病，如慢支、风湿、甲亢……均可发生溃疡。
1.7　祖国医学对溃疡病的认识症状和体症为胃脘痛，与肝脾有关。
2　治疗
根据症状、体征，结合胃镜、钡透、b超等物理诊断，确诊并不困难。消化性溃疡的发病系多种因素所致。治疗方面就该采取综合措施。一般疗法：心理治疗，改善生活和工作环境，调节饮食，加强身体锻炼等。
2.1　选择对hp有效的抗菌药物
溃疡病既然与hp感染有一定关系，在治疗上就该清除，庆大霉素、四环素、红霉素、氟霉素等对hp敏感，甲硝唑有一定的治疗作用。呋喃唑酮是应用较早的治疗溃疡病药物，但服药时间不宜过长，避免造成神经毒性反应，在服药期间不宜饮酒，避免酒—药反应。
2.2　铋剂能清除hp，保护溃疡面
三钾二枸橼铬合铋（tripotassomelicitratebisumth，简称tcb或de—nol），酒石酸铋钠、碱式枸橼酸胶状铋（cbs）能除hp，这与直接杀灭细菌，促进粘膜愈合起到一定作用。
2.3　抗胆碱能药
此类药物不能代表该类药物的全部作用，应称为莨菪类药物，包括阿托品山莨菪碱（654－2）、东莨菪碱和樟柳碱，此类药物均属阿托品类生物碱，是阿托品环与阿托品酸脂化而成母体结构，分子式和分子量为c[xb]17[/xb]h[xb]23[/xb]o[xb]3[/xb]n h[xb]2[/xb]so[xb]4[/xb]h[xb]2[/xb]o＝694.82。四个化合物对中枢起作用，由强至弱，依次为：东莨菪碱—阿托品—樟柳碱—山莨菪碱。主要作用起着交感神经和部分副交感神经胆碱能纤维的冲动传导作用，阻断乙酰胆碱对节后神经的作用，表现缓解平滑肌痉挛，抑制分泌，减少胃酸和蛋白酶的分泌，用于胃肠、胆、肾的绞痛。副作用：口干、心跳加快、书法潴留，偶有中枢神经系统症状和发烧，对症处理即可缓解。常用药有：①颠茄浸膏（或颠茄酊）：15mg～30mg/次。②阿托品：0.3mg～0.6mg/次。③山莨菪碱（654－2）：5mg～10mg/次。④普鲁本辛：15mg～30mg/次。⑤胃长宁：1mg～2mg/次。⑥胃安：0.5mg/次。⑦胃欢：15mg/次。⑧比氮平和tezpine是有前途的抗胆碱能药。可与抗h[xb]2[/xb]受体药物合用。
2.4　抗酸制剂
①重碳酸钠：目前已不再使用的药物。②碳酸钙：可造成酸反跳，不宜用在胃酸、胃蛋白酸病变。③氢氧化镁：因有降压和导泻作用，很少单独使用。④氢氧化铝：中和酸的作用差异甚大，且能因吸附作用，减低其它药物（四环素、胆碱盐等）作用。
2.5　组织胺h[xb]2[/xb]受体拮抗剂
能阻止组织胺引起的壁细胞向刺激状态转化，损害细胞浆膜的h[xb]2[/xb]受体。代表药物有：①甲氰咪哌（cimetidini）：0.2mg～0.8mg/次，每日3次，睡前加1次，收到良好效果。②雷尼替丁（renitidini）：150mg～300mg/次，每日2，3次，睡前加1次。③法莫替丁（losatidini）、甲咪硫脲（metiamiole）等。
2.6　新药
①前列腺素e2（prostagandinie2）：抑制细胞内的腺苷酸环化酶或以某种形式干扰组织胺作用，以保护胃粘膜。用法及用量，每6h服150mg。②硫酸多糖——硫酸铝：在酸性环境下，本药与溃疡面渗出物相结合，形成保护膜，促进溃疡愈合，本药不易吸收，为妊娠期安全药。用法及用量：每次1.0g，饭前或睡前1h。③奥美拉唑能抑制组织胺导致的胃酸分泌，它是种弱碱，积聚在胃壁细胞内，通过与h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－apt酶结合，抑制离子泵，作用于分泌小管，使内侧出现微绒毛，又称质子泵抑制剂。用法及用量：每日30mg最佳，2周～8周。④其它：目前市场胃药颇多，药物成分不详，有西药，也有中草药胶囊，对此类药物医生难以解释清楚。
2.7　祖国医学治疗方法
①中医中药的应用：辨证施治，中草药，中成药有良好的疗效。②按摩。③针灸及穴位注射。
总之，消化性溃疡是种常见病，在无并发症的情况下，属于消化内科的治疗范围，于1982年溃疡部位发现hp以来，在治疗上首选抗菌类药物：庆大霉素、四环素、红霉素、氟霉素以及甲硝唑酮，再根据病人的临床症状和体征，选用铋剂，莨菪类药物、抗酸制剂、组织胺h[xb]2[/xb]受体拮抗剂……等配合治疗。祖国医学对此作了贡献。

消化性溃疡是一多病因疾病，与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等攻击因子增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因子减弱有关，近来引人注目者，消化性溃疡中有很高的幽门螺杆菌（hp）的检出率。hp与本病病变的严重性，活动性以及顽固不愈和早期复发有关。关于消化性溃疡病因研究和治疗研究和治疗药物的进展，使本病疗效有了新的提高，现将有关方面综述如下。
1　h[xb]2[/xb]受体阻制剂
1.1　西咪替丁
对基础胃酸的分泌和组织胺、五肽胃泌素所促进的胃酸分泌有很强的抑制作用，用药后溃疡多在4周～6周内愈合，对十二指肠溃疡疗效尤为显著，4周愈合率74％，6周可达80％。
1.2　雷尼替丁
抑酸作用较西咪替丁强，且副作用较少。
1.3　法莫替丁
对胃酸分泌的抑制作用分别为西咪替丁和雷尼替丁的50～100倍和7倍，作用时间亦明显较后二者为长，且可抑制胃蛋白酶类的分泌。
2　质子泵抑制剂
洛赛克显著降低胃h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－atp酶的活性，使壁细胞中的h[sb]+[/sb]不能转运于胃腔中，从而有效的抑制胃酸的形成。
3　胃粘膜保护剂
3.1　胃得乐
可刺激粘液分泌，增强胃粘膜的屏障作用，本药还具有抗蛋白活性。
3.2　施维舒
新型的胃粘膜保护剂，具有促进胃粘膜上皮细胞高分子糖蛋白和磷脂，重碳酸盐和合成和分泌作用，能维持粘液层粘膜屏障的结构与功能。
4　hp的治疗研究
对消化性溃疡的hp阳性者应重点治疗，目前资料表明，痢特灵、氨苄青霉素、氧氟沙星能使hp根治率大于10％，其它抗生素和庆大霉素、卡那霉素以及中药黄连，连翘、黄岑等对hp均有一定杀灭作用。单用胃得乐治疗hp的消除率大于单用抗生素，得乐与羟氨苄青霉素庆大霉素联用，抗hp作用较单用任何一种为强，二联疗法的疗效约50％，得乐加灭滴灵羟苄青霉素或四环素的三联疗法幽门螺杆菌的根治率达80％以上。
总之，目前治疗消化性溃疡的药物很多，不合理用药情况也较多见，为了获得较好的疗效，应有效的避免药物之间的不良反应，掌握好服药的时间，剂型等。如氢氧化铝，氧化镁等抗酸药，吗叮啉等止吐药不宜与h[xb]2[/xb]受体阻断剂合用，否则使h[xb]2[/xb]受体阻断剂的血中浓度下降。氢氧化铝的服药时间一般以餐后1h或睡前服为佳，胃舒平以嚼碎为佳。

幽门螺杆菌（hp）自1983年分离成功以来，大量研究显示该菌与慢性胃炎、消化性溃疡等有关。根除hp可使消化性溃疡愈合加快有复发率明显降低。为了探讨hp对消化性溃疡并发症的影响，我们对hp与消化性溃疡再出血的关系进行研究。现报道如下。
1　对象和方法
1.1　对象
反复出血和消化性溃疡（pu）病人共108例，其中十二指肠溃疡（du）60例，胃溃疡（gu）48例；男63例，女45例，年龄21岁～68岁，平均年龄48.6岁，每列病人入院时予诊胃镜检查，明确诊断及取胃窦小弯侧组织进行hp区检查。108例病人中，hp阳性68例，其中du48例，gu20例，hp阴性40例。
1.2　方法
108例病人分为hp阳性根除治疗组（a组），hp阳性对照治疗组（b组）和hp阴性对照治疗组（c组），其中hp阳性病人随机分配到a组和b组。3组病人在年龄、性别、病程长短、溃疡大小、出血量、血压、血红蛋白以及吸烟、饮酒等方面均无明显差异。a组：共36例，用洛赛克胶囊(20mg/次)＋阿莫西林胶囊（750mg/次）治疗；b组区32例，用洛赛克胶囊(20mg/次)治疗；c组：共40例，用洛赛克胶囊（20mg/次）治疗。均为每日2次口服，疗程为2周。结束后，各组病人均用洛赛克胶囊20mg，每日一次再治疗2周。停药，重复胃镜及hp检查。①尿素酶试验：取一小块胃粘膜标本置于试剂盒内（福建三强公司产），盖好盖，置于室温下观察试剂颜色变化。10min后由正常的淡黄色变为粉红色即为阳性，表示hp感染。若无变化为阴性。②病理组织学检查：按常规制备石蜡切片，片厚3μm～4μm按常规的warthin－starry银染法进行染色。组织呈黄棕色，细菌呈黑色。③细菌培养：收取标本置4℃冰箱保存，1h内进行培养。将活组织用无菌组织研磨器研碎，接种于血琼脂加tmp，万古霉素和多粘菌素b等抗生素混合液的培养基中。培养基置于厌氧罐内，37.5℃，培养5d～7d。72h开始观察细菌生长情况。根据hp菌落特点、尿素酶试验、尿酸水解试验等确定hp存在。
以上3种检查均显示hp阳性，证实hp存在。反之3种检查均阴性者，证实hp不存在。病人出院后，分别于疗程结束后6月，12个月和18个月各随访次，溃疡复发或出血者复查胃镜。
统计方法　x[sb]2[/sb]检验或四格表确切概率法。
2　结果
2.1　溃疡愈合率和hp根除率
a、b、c3组病人经4周治疗后，溃疡愈合率分别100％、96.8％和97.5％。3组相互间比较，溃疡愈合率无显著性差异（p＞0.05）；a、b两组hp根除率分别为83.3％和18.7％，两者比较有显著性差异（p＜0.05）。
表1　治疗后pu愈合率和hp根除率

自从1983年由warren和marshall首次从胃粘膜活检标本中分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori， hp），国内外大量的研究资料证明，hp为消化性溃疡（peptic ulcer，pu）的致病菌，hp感染与pu密切相关，根除hp，pu治疗愈率，特别是十二指肠球部溃疡（doudenal ulcer，du）愈合率明显提高，pu的复发率明显下降，现将近年来国人根除hp治疗pu综述如下。
hp感染大多数在儿童期或青春期获得。社会经济地位低下者，hp感染率高，是慢性胃炎的首要病因。国内外的资料表明，70％～90％的胃溃疡（gastriculcer，gu）患者和95％～100％的du患者胃内有hp定植。hp感染者发生du的危陒险性是未感染者的20倍。根除该细菌，不仅有助于溃疡愈合，且能减少复发，甚至改变本病的自然病程。曾育龙等对106例du伴hp阳性病例，用奥美拉唑20mg，晨起顿服，阿莫西林0.5m，4次/d，用药2周，疼痛缓解率为100％，溃疡总愈合率86.8％，完全愈合率68.7％，hp2周清除率为81.3％，在73例溃疡完全愈合者，hp清除率达95.9％，14例未愈者无1例清除。无毒副作用。奥美拉唑（omeprazole，ome)是目前应用于临床的抑制胃酸分泌作用最强药物之一。晨服20mg可使24h胃酸减少90％左右，恢复治疗前的酸度约需3d～4d，故每日服用1次已足够，对hp的影响，用药前后hp阴转率50％～80％。不良反应率2.2％，如软便、胃肠胀气、腹泻、发热、头痛、头晕、疲倦等，少数转氨酶、胆红素增高，但都轻微，不影响治疗。儿童用药安全性尚未确定，故孕妇、哺乳期妇女一般不用。度必光等用铋剂加呋喃唑酮治疗hp相关胃炎，对hp清除率达100％。铋剂可清除hp，减少pu的复发。张景怀等用胶态次枸橼酸铋（cbs0治疗hp相关性pu50例，有效率90％，hp阴转率73％。甘毓麟等用三钾二枸橼酸铋（tdb）100mg，30ml温开水溶解后于饭前半小时和睡前冲服，4次/d，治疗hp相关性du30例，雷尼替丁150mg，2次/d，疗程均为4周，两组溃疡愈率分别为81.3％和26.7％，p＜0.01，6～12个月复发率分别为28.6％和70％，p＜0.01，有显著差异。（cbs）或次水杨酸铋（bss）加硝基咪唑再加四环素或羟氨苄青霉素可使hp根除达80％～90％；呋喃唑酮加土霉素加甲硝唑，hp的根除率87.5％，但副作用大。tdb在酸性环境下分解沉淀，在溃疡底部与蛋白质整合成保护层，减少氢离子回渗，防目胃酸和胃蛋白酶对溃疡的侵蚀，促时胃十二指肠粘膜合成前列腺素，消降hp。宋群生等用呋喃酮100mg，3次/d，对hp相关性慢性胃炎24例观察，疗程一个月，hp 清除率54.2％，hp清除者胃粘膜炎症明显改善，而安慰剂组22例的hp和炎症均无明显变化。杨丽等用羟氨苄青霉素、灭滴灵、胃必治、甲氰咪哌及安慰治疗106例hp相关性慢性胃炎，疗程2周，hp清除率依次为60.9％、40.2％、23.8％、4.6％，甲氰咪呱与安慰剂相似。李子旭等用庆大霉素4万u，4次/d，呋喃唑酮0.1mg，4次/d，甲硝唑片0.4g，3次/d，均为餐前半小时和睡前服，连用2周，治疗hp相关性du25例，溃疡愈合率92％，hp阴转率100％，炎症消失率94％。副作用：3例头昏，5例恶心，1例皮疹及腹泻。提供了对hp相关性du近期疗效具有短程、价廉、安全等优点。汪朱文用tdb加氨苄青霉素对hp有较强的杀灭作用，疗效好，溃疡愈合后，hp阴性维持时间较长，复发率低。宋群生等用呋喃唑酮，铋剂，氨苄青霉素，羟氨苄青霉素，庆大霉素，土霉素，黄连素，灭滴灵等对hp均有较好的清除用。李方跃等应用中药金铃子散（川楝子0.5g，加醋酸洗必泰0.2g）治疗60例典型慢性胃炎及溃疡病。三药混合装入胶囊为1次量，3次/d，饭前口服，4周为1疗程。服药期间不用任何解痉镇痛药或消炎药，疗程结束后做内镜、病理及hp复查。对照组服复方胃友2片，3次/d，5周为一疗程。结果治疗组有效率近100％，hp阴转率96.7％，比对照组有显著差异。徐永正对20例活动性pu采用锡类散内镜下直接喷涂加小剂量雷尼替丁口服治疗，并与22例单服雷尼替丁组进行比较观察，疗效较满意。两组用药时间均为4周，治疗组内镜下给药2次。治疗期间停用其它抗溃疡及止酸等药物，治疗组与对照组的溃疡愈合率，hp转阴率分别为91.6％（11/13），和57.1％（2/15），两组间有显著差异。胡新兰等应用骆消新片40mg，3次/d，西咪替丁0.2g，3次/d，睡前加服0.4g，疗程28d～30d，治疗经内镜、病理、细菌检查确诊的pu，总有效率分别为85.7％、90.9％，可能与hp的抑杀有关。
具有代表性的是第九届世界肠病大会推荐的以铋剂为中心配合二种抗生素的三联疗法及1994的美国消化病周和第十届世界胃肠病大会时提出的以质子泵抑制剂（omeprazole，lanzoprazolep及antoprazole）为中心结合羟氨苄青霉素或新一代大环内脂类抗生素(clarythromycin，roxithromycin及azithromycin)的联合用药方案。前者根除率高，副作用大，hp耐药株日益增多；后者副作用小，价格昂贵，但根除率略低。最近葛兰素公司最新推出的rbc剂型（雷尼替丁加铋的新型化合物）正在临床验证中。
总之，根据hp十分困难，而且抗菌治疗过程中产生耐药性，停药后易复发。联合用药较单药治疗复发率、耐药性显著降低，但药物选择、疗程长短尚需进一步探讨。随着根除率的提高，长期大量应用抗生素可产生药物毒副作用，因此必须掌握抗hp治疗的适应证。为更好的根除hp，寻求疗效高、副作用少，复发率低治疗方法及药物是临床上的一个重要研究课题。

“无酸无溃疡”这个概念，自1910年schwartz提出后，已有近一个世纪的历史。抗酸或抑酸，是临床家治疗消化性溃疡（pepticulcer，pu）遵循的原则。在过去近百年的历史过程中，碱性系列药物和抗胆碱能系列药物的临床应用，对消化性溃疡的治疗取得了一定疗效，积累了不少的临床经验。1963年shay等在阐明溃疡成因的机制上，又提出了攻击因子和防御因子间动态平衡失调的理论。在这一理论基础上治疗pu又增加了保护胃粘膜，加强防御因子作用的药物。以氧化铝制剂为代表的一类药物便应用于临床，治疗pu又有了划时代的进步。1983年warren和marshall从胃炎患者胃中发现了幽门螺杆菌（hp）的存在后；经临床家近十几年的实验研究，证明pu的发生与发病机制与hp感染关系密切。有人甚至提出了“无hp无溃疡”的论点。hp感染成为目前解释pu成因的又一主要病因的热门学说。1994的北京召开的国际会议上，tytgat对hp与溃疡关系之间所做的结论：“……无疑hp感染是消化性溃疡诸因素中的主要因素，但是其它因素亦不容忽视。”对hp感染造成pu做出了肯定的回答。自80年代以来，用抗生素疗法治疗pu便应运而生，成为内科治疗pu的新的里程碑。目前，制酸抑酸、保护粘膜、杀灭hp成为内科治疗pu的3种用药思维模式。但在用抗生素疗法根除hp后，仍有一些患者有溃疡复发。一组十二指肠溃疡根除hp患者，一均随访7.1年，有20％复发。有关文献表明，未检出hp者3％复发，而hp阳性者74％复发，根除hp患者11％的溃疡复发，未根除复发率在85％以上。可见根除hp是防止pu复发的关键因素。为了提高pu的治疗愈率，降低复发率，采用分阶段不同药治疗溃疡，以期达到最好的效果。
1　pu第一阶段的治疗
胃酸侵袭、粘膜受损、hp感染三者互为因果造成pu已为多数学者接受，尤以hp感染更引人注目。已知hp常定居于胃粘液层下、表面上皮之间，产生尿素酶，过氧化氢酶、蛋白水解酶、脂肪酶等以及细胞空泡毒素和壁细胞毒素，损伤胃上皮细胞；最后在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成溃疡。因此，pu第一阶段的重点应该是杀灭hp，抑制和减少胃酸分泌，阻断胃酸侵蚀和hp对粘膜上皮的损伤，但不必过早地使用粘膜保护剂。因粘膜保护剂在溃疡表面形成一层保护膜后，阻碍了抗hp药物直接与hp接触，会影响抗生素杀灭hp的效果，对根除hp不利。pu第一阶段治疗的用药原则是1种h[xb]2[/xb]受体拮抗剂或质子泵酶抑制剂＋1种双药或三药抗菌疗法即“1＋1疗法”。根据患者不同的耐受程度选择应用。这种药物配伍方式既抑酸又杀菌，是治疗hp感染新鲜溃疡的理想配伍方式。目前作用于攻击因子抑制的药物有h[xb]2[/xb]受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、新h[xb]2[/xb]拮抗剂善胃得（zantac）和h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－atp酶抑制剂奥美拉唑（omeprazoe洛赛克losec）均能有效地抑制和减少胃酸分泌。西咪替丁4周愈合率在74％以上，6周愈合率可达80％以上；法莫替丁为抑酸作用更强的第三代h[xb]2[/xb]受体拮抗剂，其作用西咪替丁的30～100倍、雷尼替丁的6～10倍。法莫替丁还有可抑制胃蛋的白酶分泌，无西咪替丁特有的抗雄激素样作用。奥美拉唑能选择性非竞争性抑制壁细胞中的质子泵h[sb]+[/sb]－k[sb]+[/sb]－atp酶，阻断了胃酸分泌的最后通道，产生强大的抑制胃酸分泌作用，大剂量时可使胃酸抑制率达99％以上。此外还能刺激g细胞释放大量胃泌素致血清胃泌素水平升高，增加胃粘膜血流量，保护胃粘膜的屏障功能，减少胃酸对粘膜的损伤，有利于病变粘膜的修复。据有关资料，根除hp感染的抗生素疗法，有单药疗法，双药疗法和三药疗等，单药疗法hp根除率为0％～20％，无实用价值，双药疗法hp根除率为40％～50％，有一定治疗价值，副作用较轻；三药疗法hp根除率为70％～90％，能获良效，但副作用大，须酌情应用，双药疗法的配伍有①羟氨苄青霉素500mg 4次/d16d，甲硝唑500mg，3次/d 10d；对甲硝唑敏感的hp根除率为95％，耐药29％副作用轻微。②胶体次枸橼酸铋（cbs）120mg，4次/d，地咪唑500mg，2次/d，共4d～8d，对地咪唑敏感的hp根除率为54％～60％，耐药者为0。三药疗法有①cbs120mg，4次/d，羟氨苄青霉素500mg，4次/d　 14d～16d，羟氨苄青霉素500mg，3次/d 10d～14d。对甲硝唑敏感的hp根除率为91％～96％，耐药者为63％～71％，副反应率为30％；②cbs120mg，4次/d，甲硝唑400mg，3次/d，四环素500mg，4次/d，共14d，hp根除率在80％～92％。以上资料说明，甲硝唑、羟氨苄青霉素为杀灭hp的首选药物。
2　第二阶段的治疗
经过第一阶段的系统治疗，hp感染多数得到根除，pu多数得到控制或治愈。pu第二阶段治疗的目的在于增强防御因子的屏障作用，保护溃疡面，促进溃疡愈合，降低复发率。其药物配伍原则是：1种h[xb]2[/xb]受体拮抗剂＋1种双药或减量的三药抗生素疗法＋1种防御因子增强剂。以便继续巩固战果；达到彻底治愈。一般用药7d—10d，或根据溃疡愈合情况掌握用药时间。第二阶段的治疗重点是保护胃粘膜；防御因子增强剂的用药时间要适当增量和延长，h[xb]2[/xb]受体拮抗剂和杀灭hp药物适当减量。目前防御因子增强剂是以铋制剂为中心的系列，此外还有施维舒胶囊（teprenone）和麦滋林－s颗粒（marzulene），是增强屏障功能，保进上皮再生，加速溃疡愈合的新药。临床上常用的铋制剂如胃铋治，乐得胃等，共同特点是能在粘膜和溃疡表面形成一层保护膜，隔绝胃酸和胃蛋白酶对溃疡和炎症部位的侵蚀，从而有利于溃疡愈合和粘膜再生。施维舒胶囊的作用在于促进胃粘液分泌，维持粘液层和疏水层的正常结构和功能，增加粘膜血流量和上皮细胞的再生；同时还能促进pge2的合成，起到保护胃粘膜的作用。麦滋林－s颗粒的有效成份为l－谷氨酰胺和苷菊环烃，具有增加葡萄糖胺，氨基乙糖，粘蛋白的生物合成和促进溃疡组织再生的作用，苷菊环烃还有抑制多种致炎物质引起的炎症，抑制炎性细胞释放组胺，增加粘膜内前列腺素e2合成，促进肉芽形成上皮细胞减低胃蛋白酶的活性，是一种既增强防御因子又削弱攻击因子新型理想抗溃疡药物。pu第二阶段的治疗，还用于那些 难治性pu，复发性pu以及其它pu合并症。