急性呼吸衰竭

( jixinghuxishuaijie )

别名： 闭证 , 呼衰

中医

简介：
急性呼吸衰竭临床以气息喘促，加深加快，时而歇止，或气促而息微，时而深大，时而浅表，时断时续，甚则呼吸殆停为主要临床特征。
病机：
急性呼吸衰竭为小儿常见的危重急症，是许多严重疾病并发的危笃证候，致病原因极其复杂。发病机理常见两个方面，一为病邪侵入机体，邪热传里，致毒热炽盛，邪盛内闭，阳气郁滞；另一为阴寒内盛，阳气衰微，致阳气闭塞，气机受阻。小儿为纯阳之体，常以热症为主，又体属稚阴稚阳，营卫空虚，肌腠不密，一旦疫疬毒邪流行，则常易感染传变，致风火痰热炽盛，热毒内闭，阳气郁滞，形成闭证。若毒热泛滥，更波及其他器官，津气亏耗，心气衰竭，终至发展为阴绝阳衰，元气散脱。由于痰、瘀、热、风为本病主要病机，所以清热利痰，化瘀熄风应作为本病的立法基础。
诊断：
本病多表现为本虚标实，虚实错杂之象。由于体质及病程阶段不同，患者虚实，兼证的情况迥异，当根据具体情况进行辨证。同时，在传统辨证的基础上，结合现代医学辨病始为周全。因原发疾病不同，其病理及治疗用药各有差异。
1.痰瘀阻肺
主证：咳喘明显，呼吸气促、痰稠不易咯出，神疲乏力，唇青舌紫、苔黄，脉滑。
分析：本证多因肺气失宣、痰浊内阻所致。痰阻肺气，肺失宣达，气逆上冲，而见咳喘、呼吸气促。肺气虚，血行涩滞，百脉皆瘀，故见唇青舌紫等血瘀之象。
2.里热炽盛
主证：高热，头痛，烦躁不安，呕吐，呼吸急促，可见抽搐，神昏，舌质红绛而干，苔黄，脉滑数。
分析：本证多由于热毒炽盛而致。热盛于内，故见高热烦躁。热毒引动肝风，可见抽搐。热毒嚣张，邪陷心包，可见神昏。
3.温毒内闭
主证：高热，神志迅速转入昏迷，烦躁谵妄，面色青紫，唇指发绀，喉内痰鸣，呼吸不整，快慢深浅不匀，或见抽搐频繁，角弓反张，双目斜视，瞳孔不等，舌绛少苔，脉滑数。
分析：本证多因邪毒炽盛，痰热内闭所致。清窍被阻，阳气郁滞，气机失畅，故见神昏谵妄。阴绝阳衰，元气散脱，故见呼吸节律不整。若热毒引动肝风，肝风内动，则见抽搐。
4.阴绝阳衰
主证：多为晚期重症，见高热或体温不升，神志昏迷，面色晦暗，皮肤发花，四肢厥冷，唇指发绀，呼吸微弱，舌质淡或紫暗，少苔，脉微细欲绝。
分析：本证多由于邪热炽盛，里热伤阴，阴液大伤，致真阴耗竭，脏腑阴伤，阳无所附，使正气大伤，真阳亦竭，则五脏六腑的功能衰败，阴绝阳衰，而见诸症。
治疗：
本病的治疗必须辨别邪正的盛衰，以实则泻之，虚则补之，虚实夹杂者，补泻并施为原则，权衡病情的轻重缓急而治之。
一、辨证选方
1.痰瘀阻肺：治法：清化痰热，活血化瘀，兼以益气养阴。
方药：千金苇茎汤加减。苇茎、冬瓜仁、薏苡仁各20g，丹参、桃仁、赤芍、麦冬、桑白皮、葶苈子各10g，西洋参、五味子各6g。便秘加杏仁、火麻仁；发热加银花、连翘；口渴加芦根、花粉。
2.里热炽盛：治法：清热凉营解毒。
方药：白虎汤合清营汤加减。生石膏20g，知母、生地、元参、丹参、麦冬各15g，银花、连翘各12g，黄连6g。头痛加钩藤、石决明；呕吐加代赭石、半夏；大便秘结加大黄。
3.温毒内闭：治法：清热解毒，开窍化痰熄风。
方药：清瘟败毒饮加减。生石膏20g，生地、黄连、黄芩各12g，知母、丹皮、元参、菖蒲、郁金各10g。抽搐加钩藤、石决明；昏迷痰多加天竺黄、竹沥水；高热加服安宫牛黄丸。
4.阴绝阳衰：治法：回阳救逆，大补元气。
方药：急救回阳汤加减。人参、淡附子各6g，干姜、白术、桃仁、红花各6g，炙甘草3g。可静脉滴注生脉液、参附汤，四逆散等。真阳虚脱者可用黑锡丹配生脉散。或六神丸20粒顿服，冰片30～60mg，麝香60mg冲服，必要时每3小时一次。
二、专方验方
1.平喘汤：麻黄7.5g，地龙10g，川贝10g，细辛3g，僵蚕7.5g，车前子10g，蚤休10g。每日1剂，分4次服。适用于咳喘痰多不能平卧者。
2.葶苈五子汤：葶苈子2g，紫苏子1g，牛蒡子3g，杏仁18g，莱菔子1g，川贝母2g，化橘红2g，海浮石3g，蝉蜕1g，大枣3枚。煎水取汁60ml，分3次服。适用于婴幼儿痰热闭肺者。
3.枳星牛黄散：生枳壳30g，胆南星15g，黑牵牛15g，酒大黄30g。共研细粉，1岁内每服0.15～0.3g，1～3岁每服0.3～0.6g，6～9岁每服0.6～1.2g，日服3次。适用于邪热闭肺之咳喘，并呼吸困难者。
4.急救回阳汤：人参6g，淡附子6g，干姜6g，白术10g，灸甘草6g，桃仁10g，红花6g。水煎服，每日1剂。适用于阴绝阳衰，真元将竭者。
5.醒透散：麝香1份，牛黄2份，冰片2份。研成细末，混匀而成。每次1.5～3g，每天1～2次冲服。
中药：
1.婴儿保肺宁：具有清热化痰，降逆止咳的功效。适用于肺热痰盛，咳嗽气喘，甚则惊风者。周岁内每服0.3g，1～3岁每服0.6g，每日1次。
2.小儿肺宝：具有调补阴阳，止咳化痰定喘之功效。适用于本病属阴阳两虚者。1～3岁每服0.5g，3～6岁每服0.75g，6～9岁每服1g，日服3次。
3.固肾定喘丸：具有温阳补脾，利水消肿，纳气定喘的功效。适用于本病属肺脾肾虚者。3～6岁每服3g，6～9岁每服5g，日服3次。
4.安宫牛黄丸：具有清热解毒，开窍醒脑的攻效。适用于本病属阳闭者。3～6岁每服1丸，6～9岁每服2/3丸，9～12岁每服1丸，日服2次。
5.苏合香丸：具有温通开窍，化浊引气的功效。适用于本病属阴闭者。3～6岁每服1/3丸，6～9岁每服2/3丸，9～12岁每服1丸，日服2次。
针灸：
1.体针：取气舍、人中、内关、三阴交、足三里穴。气舍穴进针后持续捻转补法，可留针并每10～20分钟行针1次，持续至呼吸恢复；人中穴用雀啄法，10～15分钟行针1次；内关、三阴交、足三里穴亦施用捻转补法。对呼吸困难者，取少商穴，以小三棱针或28号毫针，针尖略斜向上方，刺入1分深，强刺激，留针50分钟左右，5～10分钟行针1次，呼吸困难缓解后15分钟行针1次。
2.耳针：取脑、交感、皮质下穴，毫针捻转数分钟，病情缓解后，再行埋针24～48小时。
推拿：
逆运内八卦，推清肺金。痰多点气海穴，捏挤天突、新建穴。

西医

简介：
急性呼吸衰竭系指各种原因引起的急性通气和换气功能障碍，以严重缺氧和二氧化碳潴留为主要特征。
病因：
引起呼衰的病因很多，肺炎、肺不张等呼吸系统疾病引起者最为常见。其他系统疾病，如脑干病变、格林-巴利综合征、溺水、中毒等也可引起呼衰。
发病机理：
急性呼吸衰竭主要分为中枢性和周围性两种。中枢性呼吸衰竭是因呼吸中枢的病变，呼吸运动发生障碍，呼吸节律的改变，通气功能障碍出现呼吸衰竭。周围性呼吸衰竭是因呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹，导致通气和换气功能均出现障碍。在临床上这两种呼吸衰竭可以同时存在，最终均可导致低氧血症和酸中毒，影响人体的正常代谢。缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒，可导致脑功能受损，出现脑水肿，使通气量减少，加重缺氧和呼吸性酸中毒。缺氧及呼吸性酸中毒亦可导致心肌功能及肾功能受损，影响代谢产物的排出，加重酸中毒，构成恶性循环。故临床上一旦确诊此病，应积极抢救，否则将会造成各重要脏器的不可逆损伤，危及患儿生命。
诊断标准：
一、临床诊断
根据动脉血 (或动脉化毛细血管血)血气分析作出诊断，比较可靠。
1.呼吸功能不全：pao25.99kpa，sao2
2.呼吸衰竭：pao2≤6.65kpa，paco2≥6.65kpa，sao2
二、分度 (或分期)诊断
(一)Ⅰ度 (或早期)
根据血气分析，pao2≤6.65kpa(用氧情况下可高于此值)，paco2≥6.65kpa。根据临床表现，可参考以下指标。
1.呼吸困难：呼吸频率比正常值增加30%及以上，偶有呼吸节律不整，或仅表现为快慢深浅不匀，或叹息样呼吸，或潮式呼吸。
2.轻度发绀。
3.其他：烦躁、嗜睡，神志模糊或肌肉有细小震颤，偶有球结膜充血，水肿或视乳头水肿；心率增快(比正常值增加20%及以上)，心音低钝或偶有心律失常，四肢末端温暖出汗或发凉；血压比正常值增高20%及以上等轻度低氧血症和高碳酸血症表现。
(二)Ⅱ度 (或晚期)
根据血气分析，pao2≤6.65kpa，paco2≥9.31kpa。根据临床表现，可参考以下指标。
1.呼吸困难：呼吸频率比正常值增加50%及以上(浅快)或减少30%及以上(浅慢)；呼吸节律明显改变。
2.重度发绀。
3.其他：昏迷，全身肌张力增高，甚至惊厥，瞳孔缩小或两侧不等大，对光反应迟钝，明显的球结膜水肿，可有急性脑水肿及脑疝的表现；心率减慢 (比正常值减少20%及以上)或心律失常，四肢末端凉；血压比正常值减少20%及以上等重度低氧血症和高碳酸血症表现。
(关于急性呼吸衰竭诊断标准的建议·中华儿科杂志1983；21(1)：39)
病史：
有呼吸衰竭的病因存在，如呼吸道或中枢神经系统疾患、中毒、溺水等。
体征：
1.原发病临床表现：如肺炎之发热、咳嗽；脑炎之惊厥、昏迷；多发性神经根炎之瘫痪等。
2.呼吸：中枢性呼吸衰竭主要表现为呼吸节律不整，出现各种异常呼吸，如呼吸暂停、叹息样呼吸、抽泣样呼吸、潮式呼吸及下颌呼吸等；周围性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难，如由呼吸肌麻痹引起的呼吸衰竭，则不能表现出呼吸困难，但出现青紫等缺氧症状。
3.低氧血症：口周及甲床紫绀，心率快，烦躁不安，惊厥或昏迷。
4.二氧化碳潴留：多汗，意识障碍，皮肤温热，口唇暗红，眼结膜充血，扑翼震颤，轻症时心率快，血压高，严重者血压下降。
5.病情严重时可出现心、脑、肾及消化系统的异常。如血压下降、心力衰竭、心源性休克、心律不齐；惊厥、昏迷；肾功能衰竭及肠麻痹。
鉴别诊断：
1.青紫型先天性心脏病：自幼出现青紫，查体胸骨左缘可闻杂音，杵状指(趾)，x线片、 心电图及超声心动图可显示异常所见。
2.充血性心力衰竭：肺循环及体循环淤血的表现，如肝大、颈静脉怒张、水肿、呼吸困难及肺部罗音。心肌受累的表现，如心音低钝、奔马律等。
治疗：
一、病因治疗
积极治疗和控制引起呼吸衰竭的原发病及严重并发症。
二、保持气道通畅
(一)湿化痰液及排痰
1.保证足够液体入量：重症需静脉补液者可给每日60～80ml/kg液体。
2.湿化气道及雾化吸入：超声雾化吸入，每日2～3次，每次20分钟，雾化完毕及时吸痰。对气管插管或气管切开患者，每24小时气管内滴入液量为10ml/kg左右，可间歇或连续滴注，间歇滴注每隔10～15分钟一次，每次不超过2ml。
3．协助排痰：重症病儿应定时翻身、拍背，以利排痰。或用吸痰管协助吸痰。对已行气管插管的患儿，每小时吸痰1次，吸痰前先滴2～5ml生理盐水。
(二)缓解支气管痉挛
1.氨茶碱：每次3～5mg/kg，溶于5%葡萄糖液30ml静脉滴注。
2.舒喘灵：气雾剂5mg/ml吸入，或每日0.1mg/kg分2次口服。
3.肾上腺皮质类固醇：氢化考的松每日5～10mg/kg静脉滴注，或氟美松每日0.5mg/kg静脉滴注。
三、氧疗法
1.pao2
2.氧疗的原则是以能缓解缺氧，但不抑制颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性为准。
3.要低流量持续给氧。中度缺氧吸氧浓度30～40%，重度缺氧吸氧浓度50～60%，在急性呼吸衰竭时，如给60%氧浓度不能解除青紫时，可用100%纯氧，但使用时间不超过6小时，预防氧中毒。
4.吸入氧应注意湿化，给氧同时注意通气功能，以排出二氧化碳。
四、纠正酸中毒
1．呼吸性酸中毒：主要通过改善通气功能来解决，注意拍背吸痰及雾化吸入。
2.代谢性酸中毒：较重者可用1.4%碳酸氢钠，按be×o.3×体重=所需碳酸氢钠毫当量数计算，先给总量的1/2～1/3，然后根据病情调整。
3.混合性酸中毒：如以呼吸性酸中毒为主，则重点改善通气功能为主。如以代谢性酸中毒为主，则可适当补充碱性液，应在血气监护下进行调整，量要小，速度宜慢，并注意改善通气。
五、强心剂及血管活性药物的应用
1.洋地黄：心力衰竭时可酌情应用地高辛。但应注意呼吸衰竭时对洋地黄耐受性差，易导致中毒，故用量宜偏小。
2.酚妥拉明：扩张小动脉，减轻心脏后负荷。剂量每次0.5～1mg/kg，加入10%葡萄糖静滴，最大剂量不超过每次10mg。
六、人工辅助呼吸
呼吸机的使用指征为：①患儿经上述各种治疗无效，神经精神症状加重，甚至出现昏迷等；②虽经吸入100%氧，pao2仍低于6.66kpa者；③急性co2潴留，paco2>7.98kpa，ph下降至7.3以下，且经治疗无效者；④呼吸骤停或即将停止。

“急性呼吸衰竭” 相关论述

第三节　急性呼吸衰竭《呼吸病学》

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。还可因急性物理刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引起肺组织损伤，发生渗透性肺水肿所致的成人呼吸窘迫综合征（ards），以急性换气功能障碍所致的严重低氧血症的呼吸衰竭，将介绍于第三节。
有关急性呼吸衰竭时的病理生理、临床表现和诊断，可参见慢性呼吸衰竭节。本节阐述突发通气不足的救治。
一、现场抢救
急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0l,平静时，每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保持肺循环，仍能藉肺泡与混合静脉血的氧和二氧化碳分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸，它可为机体额外提供1.5-2min，使动脉血氧分压保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意，先作快速深呼气至残气位，再快速吸气至肺总量，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊导管的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。
二、高浓度给氧
在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。
在正常情况下，大部分弥散到细胞内的氧，受线粒体细胞色素氧化酶的作用下还原成水的同时，约有2％的氧分子，在还原过程中形成氧自由基（包括超氧阴离子o2．、过氧化氢h2o2和羟自由基oh·），它们可氧化组织的蛋白质、脂质，损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统，如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧（＞50％）后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出，而o2和co2被吸收，发生无气肺，导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征，即谓氧中毒。其诊治见ards节。

第一节　急性呼吸衰竭的诊治《急诊医学》

当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。可以引起呼吸衰竭的疾病很多，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，从事急诊医学专业的医务人员应当熟悉它的临床表现以便及时诊断，正确救治。由于呼吸衰竭并没有显着特征性的症状或体征，它的诊断很大程度要依靠动脉血液气体分析测定。一般来说，当一成年人，位于海平面，呼吸空气，在静息状态下，若动脉血氧分压（p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]）低于8.0kpa(60mmhg)，二氧化碳分压（p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]）正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]小于8.0kpa，p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]大于或等于6.67kpa(50mmhg)时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在数秒或数小时内迅速发生。呼吸功能障碍在数日或更长时间内缓慢发展，机体内相应产生一系列代偿性的代谢改变如血碳酸氢盐增高等即为慢性呼吸衰竭。本章只介绍急性呼吸衰竭的诊治要点。但也应注意到在实际临床工作中，经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上，由某些激发因素，又发生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理学改变
呼吸衰竭的病理生理学基础在于气体交换的障碍，包括四个主要环节（参阅第3章）。
（一）肺泡通气不足 指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。由于每分钟肺泡通气量（[imgz]jizhenyixue072.jpg[alt][/alt][/img]a）的下降，引起p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]升高，高碳酸血症。同时，根据肺泡气公式

p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]=（p[xb]b[/xb]-ph[xb]2[/xb]o）·fio[xb]2[/xb]-p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]
r

（p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]，p[xb]b[/xb]和ph[xb]2[/xb]o分别表示肺泡气氧分压，大气压和水蒸气压力，fio[xb]2[/xb]代表吸入气氧分数，r代表呼吸交换比值）。由已测得的p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]值，就可推算出理论的肺泡气氧分压值。如p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]为9.33kpa(70mmhg),p[xb]b[/xb]为101.08kpa(760mmhg),37℃时ph[xb]2[/xb]o为6.25kpa(47mmhg),r一般为0.8，则p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]理论值为7.18kpa(54mmhg)。假若p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]的升高单纯因[imgz]jizhenyixue072.jpg[alt][/alt][/img]a下降引起，不存在影响气体交换肺关质病变的因素，也就是说肺泡气与动脉血的氧分压差（p[xb]a-a[/xb]o[xb]2[/xb]）在正常范围，一般为0.4～0.7kpa（3～5mmhg），均在1.33kpa（10mmhg）以内。所以当p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]为9.33kpa(70mmhg)时，p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]为7.18kpa（54mmhg），动脉血氧分压应当在6.67kpa（50mmhg）左右，也就是高碳酸血症型的呼吸衰竭。
又如当测得的p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]的下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时，譬如上述患者实测得p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]为4.0kpa(30mmhg)，则应考虑存着除肺泡通气不足以外的其他病理生理学变化。在实际临床工作中，单纯因肺泡通气不足引起呼吸衰竭不多见。
（二）通气/血流灌流（[imgz]jizhenyixue072.jpg[alt][/alt][/img]/[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img]　）失调 是引起低氧血症最常见的病理生理学改变，是因肺内通气与血流灌注不均所决定（参见第3章）。经west jb等人滴注6种不同可溶性气体，然后测定呼出气与血液中的浓度，显示了正常人不同体质、不同年龄[imgz]jizhenyixue072.jpg[alt][/alt][/img]/[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img]　的不同表现，也在某些肺部疾病患者中证实了[imgz]jizhenyixue072.jpg[alt][/alt][/img]/[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img]　失调的存在（图23-1）。
[imgz]jizhenyixue073.jpg[alt]通气/血流灌注失调[/alt][/img]
图23-1 通气/血流灌注失调
[imgz]jizhenyixue074.jpg[alt]提高吸入氧浓度不能纠正因通气/血流比例失调所致低氧血症[/alt][/img]
图23-2 提高吸入氧浓度不能纠正因通气/血流比例失调所致低氧血症
（三）肺内分流量增加　在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ards）中，[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img]s的增加是构成低氧血症的主要因素。
[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img]s/[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img]t增加与[imgz]jizhenyixue072.jpg[alt][/alt][/img]/[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img] 失调引起的低氧血症有些不同特点。q[xb]s[/xb]/q[xb]t[/xb]增加时p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]可明显降低，但不伴有p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄积方始出现。另外用提高吸入氧气浓度的办法（氧疗）不能有效地纠正此种低氧血症（图23-2）。
（四）弥散功能障碍 已如前述，由于人体弥散功能的储备巨大，虽是发生呼吸衰竭病生理改变的原因之一，但常需与其他三种主要的病理生理学变化同时发生，参与作用使低氧血症出现。
总之，不同的疾病发生呼吸衰竭的途径不全相同，经常是一种以上的病理生理学改变的综合作用。
二、急性呼吸衰竭的病因
可以引起低氧血症和高碳酸血症的疾病很多，多数是呼吸系统的疾患，但也常因肺外其他系统疾病引起。
（一）各种导致气道阻塞的疾病急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上气道（指隆突以上至鼻的呼吸道）急性梗阻。导物阻塞也是一项可以引起急性呼吸衰竭的原因。
（二）引起肺实质浸润的疾患 感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患。误吸胃内容物，淹溺或化学毒性物质以及某些药物也可引起严重肺实质炎症而发生急性呼吸衰竭。
（三）肺水肿　①各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。②非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿（permeability pulmonaryedema），如急性高山病，复张性肺水肿。成人呼吸窘迫综合征（ards）为此种肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低氧血症。
（四）肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。
（五）胸壁胸膜疾患　如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
（六）神经肌肉系统疾患 即便司气体交换的肺本身并无病变，因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸衰竭。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制。或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变，或因多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。
三、急性呼吸衰竭的临床表现
因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现。由于造成呼吸衰竭的基础病因不同，各种基础疾病的临床表现自然十分重要，需要注意。
（一）低氧血症　神经与心肌组织对缺氧均十分敏感，低氧血症时常出现中枢神经系统和心血管系统功能异常的临床征象。如判断力障碍、运动功能失常、烦躁不安等中枢神经系统症状。缺氧严重时，可表现为谵妄，癫痫样抽搐，意志丧失以致昏迷、死亡。在心、血管方面常表现为心率增快、血压升高。缺氧严重时则可出现各种类型的心律紊乱，进而心率变缓，周围循环衰竭，四肢厥冷，甚至心脏停搏。
肺泡缺氧时，肺血管收缩，肺动脉压升高，使肺循环阻力增加，右心负荷增加，乃是低氧血症时血流动力学的一项重要变化。
缺氧患者的呼吸系统表现也是一项重要的临床征象。患者表现为呼吸困难，呼吸频率可增速，鼻翼煽动，辅助呼吸肌肉运动增强，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。缺氧严重，中枢神经和心血管系统功能严重障碍时，呼吸可变浅、变慢，以至呼吸停止。
当p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]低于6.67kpa(50mmhg)时，患者口唇粘膜、甲床部位出现紫绀。但因患者血红蛋白含量、皮肤色素和心功能状态等因素影响以及受观察者鉴定能力的限制，紫绀虽是一项可靠的低氧血症的体征但不够敏感。
（二）高碳酸血症　由于急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且发生时间短促，因此产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。临床表现为头痛，反应迟钝，嗜睡，以至神志不清，昏迷。扑翼样震颤也是二氧化碳蓄积的一项体征。二氧化碳蓄积引起的心血管系统的临床表现因血管扩张或收缩程度而异。如多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。
（三）其他重要脏器的功能障碍 严重的缺氧和二氧化碳蓄积可以影响或加重肝、肾或胃肠功能障碍。临床上将出现黄疸、肝功能异常；尿中可出现蛋白、血细胞或管型，血液中尿素氮、肝酐含量增高；也可能出现呕血、黑便等由应激性溃疡造成的消化道出血等。
实际上，急性呼吸衰竭常与其他重要脏器的功能同时或先后出现，近来乃有多脏器功能衰竭（mof）的概念出现，并引起临床工作者尤其是从事急救医学工作者的重视。
（四）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征 这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。如感染时的畏寒、高热，肺炎时的咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便采取针对性的治疗措施。
（五）水、电解质和酸碱平衡的失调 因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱状态的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒；急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积，肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外，二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在，表现为混合性酸碱失衡（参见第7章）。
与酸碱平衡失调的同时，将会发生体液和电解质的代谢障碍。在诊断和处理急性呼吸衰竭时均应予以足够的重视。
四、急性呼吸衰竭的诊断
一般说来，对存在着可能发生急性呼吸衰竭基础病因的患者，如胸部外伤或手术后、严重肺部感染或重症革兰阴性杆菌败血症患者等，当密切注意其呼吸、循环和中枢神经系统的表现，及时做出呼吸衰竭的诊断是可能的。但对某些急性呼吸衰竭早期的患者或低氧血症、二氧化碳蓄积程度不十分严重时，单依据上述临床表现做出诊断有一定困难。动脉血气分析的结果直接提供动脉血氧和二氧化碳分压水平，可作为诊断呼吸衰竭的直接依据。因此，不能否认血气分析在呼吸衰竭诊断上的重要地位。
应当强调的是不但要诊断呼吸衰竭的存在与否，尚需要判断呼吸衰竭的性质，是急性呼吸衰竭还是慢性呼吸衰竭基础上的急性加重，更应当判别产生呼吸衰竭的病理生理学过程，明确为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，以利采取恰当的抢救措施。
在诊断和紧急处置的过程中，应当尽快鉴定产生呼吸衰竭的基础病因，否则有可能患者经氧疗或机械通气后因得到足够的通气量维持氧和二氧化碳分压在相对正常的水平，若基础病因未被发现与去除，仍不能脱离再次发生呼吸衰竭的威胁。
五、急性呼吸衰竭的处理
急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。对它的处理要求迅速、果断。数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。
（一）保证呼吸道通畅 通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。
1．正确的体位 立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2．有效的气管内负压吸引　以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。
无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。
吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。
3．建立人工气道　当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此种鼻咽管不能用以进行机械通气，临床上常用的人工气道为气管插管和气管造口术后置入气管导管两种。
气管插管有经口和经鼻插管两种。前者藉喉镜直视下经声门插入气管，容易成功，较为安全。后者分盲插或借喉镜、纤维支气管镜等的帮助，经鼻沿后鼻道插入气管。与经口插管比较需要一定的技巧，但经鼻插管容易固定，负压吸引较为满意，与机械通气等装置衔接比较可靠，给患者带来的不适也较经口者轻，神志清醒患者常也能耐受。唯需注意勿压伤鼻翼组织或堵塞咽鼓管、鼻窦开口等，造成急性中耳炎或鼻窦炎等合并症。
当有经验的耳鼻喉科或外科医师从容不迫操作时，气管造口术引起合并症的发生率可以很低。但实际上由于病情或其他条件的限制，手术死亡率达0.9%～5.1%。即时合并症有出血、气胸、空气栓塞、皮下及纵隔气肿等。24～48h后的后期并发症有感染、出血等。气管狭窄则是晚期并发症。与气管插管相比，经气管造口置入气管导管这种人工气道完全不通过鼻或咽部等上气道，固定最为稳定为靠，患者的耐受最好。因此，估计患者病情短期内不会被纠正，需要人工气道时间较久者可采用此种方法。
近年来已有许多组织相容性较理想的高分子材料制成的导管与插管，为密封气道用的气囊也有低压、大容量的气囊问世，鼻插管可保留的时间也在延长。具体对人工气道方法的选择，各单位常有不同意见，应当根据病情的需要，手术医生和护理条件的可能，以及人工气道的材料性能来考虑。肯定在3日（72h）以内可以拔管时，应选用鼻或口插管，需要超过3周（21天）时当行气管造口置入气管导管，3～21日之间的情况则当酌情灵活掌握。
使用人工气道后，气道的正常防御机制被破坏，细菌可直接进入下呼吸道；声门由于插管或因气流根本不通过声门而影响咳嗽动作的完成，不能正常排痰，必须依赖气管负压吸引来清除气道内的分泌物；由于不能发音，失去语言交通的功能，影响患者的心理精神状态；再加上人工气道本身存在着可能发生的并发症。因此人工气道的建立常是抢救急性呼吸衰竭所不可少的，但必须充分认识其弊端，慎重选择，尽力避免可能的并发症，及时撤管。
4．气道湿化　无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行氧化治疗或机械通气，均必须充分注意到呼吸道粘膜的湿化。因为过分干燥的气体长期吸入将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层，使痰液不易排出，细菌容易侵入，容易发生呼吸道或肺部感染。
保证患者足够液体摄入是保持呼吸道湿化最有效的措施。目前已有多种提供气道湿化用的温化器或雾化器装置，可以直接使用或与机械通气机连接应用。
湿化是否充分最好的标志，就是观察痰液是否容易咳出或吸出。应用温化装置后应当记录每日通过湿化器消耗的液体量，以免湿化过量。
（二）氧气治疗　简称氧疗，是纠正低氧血症的一种有效措施。由于氧气也是一种治疗用药，使用时应当选择适宜的给药方法，了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布，注意氧可能产生的毒性作用。
由于高浓度（>21%）氧的吸入可以使肺泡气氧分压提高。若因p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]降低造成低氧血症或主因[imgz]jizhenyixue072.jpg[alt][/alt][/img]/[imgz]jizhenyixue032.jpg[alt][/alt][/img] 失调引起的p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]下降，氧疗可以改善。氧疗可以治疗低氧血症，降低呼吸功和减少心血管系统低氧血症。
氧疗的设备、方法，注意事项等请参阅第27章。
（三）机械通气　近20余年来，随着敏感的传感器和专用的微处理机及微电脑等高技术的推广，使机械通气机性能日益完善，再加对呼吸生理学认识和深入和血液气体分析技术的应用，使呼吸衰竭的治疗效果显著提高，也是急诊医学领域中一项重要进展。
1．机械通气的目的　保证适合患者代谢所需的肺泡通气量和纠正低氧血症及改善氧运送是机械通气机（此名较人工呼吸器更恰当，故在本文中均用机械通气机一名）的主要用途。
2．通气机的类型 过去曾被临床应用的负压通气机（铁肺）已很少使用。目前应用最为广泛的通气机属于气道正压通气机类型。它又因机器开始送气进入吸气相的方法，提供送气气源方式和使吸气相终结的方法各异而有不同类型。习惯上，以吸气相终止的方法来区分比较容易理解，也就是可分为容量转换型、压力转换型、时间转换型和流量转换型等。当一事先预置的吸入气潮气量送入机体时，吸气相终止，机器立即转入呼气相，此种通气机即称为容量转换型通气机。若按预置压力转换吸气相，或按预置时间、预置流量转换者即相应称为压力、时间或流量转换型。现在设计师们更将容量、时间、压力等条件按要求结合起来设计出更新类型的通气机。
晚近10余年来，又出现了一种高频通气机，包括高频喷射通气、高频正压通气和高频震动三种，机器设置、通气原理和机体反应都和习惯常用的正压通气不同，尚待进一步观察与研究，方可评价它的实用意义和价值。
3．通气型式　虽然通气机类型不同，通气型式基本上不外以下几种（图27-1）。
（1）控制或控制/辅助通气（cmv、amv）：通气机控制患者的呼吸频率、潮气量或每分钟通气量，呼吸时比也由通气机设定，以上参数不受患者的动力或反应所变动，此即为控制式通气（cmv）。通气频率越慢（如少于12次/min），气道内均压较低，对静脉回流影响也少。潮气量决定着吸入气的肺内分布和肺泡通气量，也就是决定着二氧化碳的排出。医师们通过通气机控制着患者的有效通气量、呼吸时比、呼吸频率，也就是掌握着患者的通气型式。
当患者的自发呼吸，产生一基线以下的吸气压力（触发压力），通气机即按医师设置的要求开始吸气相，一旦患者自发的呼吸频率过低或不能产生足够的吸气负压，机器自动进入控制式通气，此即为控制/辅助式通气（cmv/amv）。
（2）间歇指令通气（imv）和同步间歇指令通气（simv）：采用此种通气方式时，患者一方面接受通气机按预定时间间隔给予的间歇正压通气，一方面患者自己可以通过通气机管路进行自发呼吸，与通气机气流并不发生阻抗，而所吸入的气体是经通气机提供的经适宜温化、湿化和饱含氧气的气体，此为间歇指令通气（imv）。通气机按需给以间断通气，为达到此目的，在通气机的管路中需设有持续气流系统。
当患者一方面可以通过通气机自发呼吸，不与通气机的间歇正压通气发生阻抗，而且预置的由通气机提供的正压送气均与患者的自发吸气相同步，即为同步间歇指令通气（simv）。这需要在通路中设有按需找开的活瓣，保证按需气流系统才能完成。与持续气流系统相较，患者所需承受或进行的呼吸功较大，以致有的患者在病情的一定时期不能接受simv通气方式。
（3）呼气末正压通气（peep）和持续气道内正压通气（cpap）：通气机呼出管路增有设施，使呼气期末保持高于大气压力。当患者自发呼吸，通过装置使呼气末处于正压，此时吸气期气道内也同时为正压，于是整个呼吸周期气道内均为正压通气。
peep的通气方式在抢救呼吸衰竭中已为临床广泛接受，尤其是在抢救成人呼吸窘迫综合征患者时，因其确能提高患者已经十分降低的功能残气量，使肺内分流量得以降低，部分病人可以吸入低于60%浓度的氧气就可以提高p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]到能维持组织氧合代谢的需要而得以存活。至于呼气末正压以多少为合适，也就是最佳peep，就要兼顾动脉血氧分压和peep对血流动力学的干扰及气压伤等几个方面来考虑了。
4.全部呼吸支持（fvs）与部分呼吸支持（pvs）cmv或amv等均为由通气机提供了患者通气所需的能量，患者不用再作任何呼吸功。imv和simv最初应用于临床时曾只做为一种撤离通气机的方式，近年来有学者认为只有imv和simv两种通气型式可以由通气机补足患者自己进行通气作功不足时所需的能量，也就是后两种通气型式具有部分通气支持的特点。pvs具有fvs所不具备的优越性，更符合于生理状态。这些新概念的提出值得在日后工作中进一步观察与验证。
绝大部分患者在呼吸衰竭的最初几个小时，全部呼吸支持（fvs）可使病情迅速稳定，提供进行病因、病情诊断的足够时间，和得以确定合适的治疗方案。一旦获得足够生理学数据的佐证，当患者已能耐受部分通气支时（pvs）时，则宜尽早有计划、逐步地降低通气机提供正压通气的频率，进入pvs。下一步就是判断撤退通气机的时机。
5．使用通气机的适应证和撤机 当患者呼吸骤停，或发生急性通气性呼吸衰竭，二氧化碳急骤升高，严重低氧血症，经过一般给氧治疗仍不能纠正等均应视为机械通气的绝对适应证。当各种原因使患者需要依靠通气支持以减轻心、肺功能、纠正已经发生或即将发生的呼吸衰竭，也具有应用通气机的指征。不但要了解诱发呼吸衰竭的原因疾病，同时更需了解该种疾病影响呼吸病理生理的严重程度，才能据之作出是否应当使用通气机的判断。不同的参考书籍列举出许多具体肺功能参数作为用应用通气机的指标，诸如肺活量低于15ml/kg，呼吸频率超过35次/min，最大吸气峰压低于-1.96kpa(-20cmh[xb]2[/xb]o)，以及paco[xb]2[/xb]、pao[xb]2[/xb]、ph等最高或最低限度等等。实际上，这些具体数据均不能作为绝对性依据，必需结合患者的具体病情来考虑，有时甚至不得不考虑到医疗、护理、监护力量等因素才能使通气机的应用合理。
撤机同样应当选择合宜时机。尽早撤机已是公认的原则，但撤机的最佳时机不由医、患者主观意愿决定，应当根据诱发患者发生呼吸衰竭的原因是否得到适当控制，心肺功能和呼吸肌肌力是否恢复到能够支持代谢所需等作出科学客观的判断。一般认为当肺活量恢复到10～15ml/kg，吸气压达到-1.96kpa(-20cmh[xb]2[/xb]o)，在吸入气氧分数（fio[xb]2[/xb]）小于0.4时p[xb]a[/xb]o[xb]2[/xb]能超过8.0kpa(60mmhg)，p[xb]a[/xb]co[xb]2[/xb]低于6.67kpa(50mmhg)即达到撤机条件。同样，绝对数值仍为参考依据，患者的个体性必需重视，而患者的信心，医护人员的经验，医、患间的密切配合也是很重要的。
撤机可通过上述imv通气型式合用t形管技术达到，患者通过t形管呼吸，同时逐渐延长停用呼吸机时间，最后完全撤机。撤机过程是一有计划、需密切观察的过程。一旦出现需要重新连机的征象则应及时恢复。一般使用通气机时间越久，撤机中遇到困难可能会越多。
6．使用通气机的并发症　通气机均需通过人工气道连接，因此人工气道的并发症亦为使用通气机过程中可能发生的合并症。此外，气压伤和循环系统血流动力学的影响是通气机使用中应注意防止的两项重要合并症。
当气道内压过高时，可引起气胸、纵隔气肿等气压伤。胸腔内压过高，影响回心血量，干扰心室顺应性，使心排血量降低，均可增加已经十分危重的患者的病情。在应用较大潮气量行cmv或较高peep时必需小心观察与防止。
7．使用通气机时的床边监测 除必要的血流动力学参数外，通气机是否按计划正常运转，患者气道内压力变化，肺及总顺应性改变，气道阻力等机械力学方面的变化也应做为监测内容。定时血气分析的数据，或通过经皮电极连续监测得到的氧和二氧化碳分压等数据，可作为气体交换的指标，都是不可缺少的监测项目。最为直观重要的依然是患者血压、脉搏、一般状况、神志状态、呼吸型式等。
总之，机械通气在呼吸衰竭治疗中的应用，提高了呼吸衰竭抢救的成功率。另一方面，也提高了呼吸衰竭危重患者对医护条件的要求。
（四）心血管系统功能的监测与改善　低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心脏功能，常与呼吸衰竭并存的心血管疾患也将增加呼吸衰竭治疗的困难。在治疗急性呼吸衰竭过程中，应当注意观察各项心血管系统功能的指标。如有条件，对危重患者应采用漂浮导管了解心排血量、右心室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压和肺循环阻力，并可直接测定混合静脉血氧和二氧化碳浓度。
经氧疗或机械通气后，低氧血症仍不能纠正时，可用以上数据分析除呼吸功能障碍以外是否还存在着心功能不全、心排血量不足。混合静脉血氧分压（p[xb]v[/xb]o[xb]2[/xb]）可提供组织供氧状况，帮助了解氧运送的状况。
如此可以更适宜地调整通气机的各项指标，必要时也当配合给予强心、利尿剂。
（五）肾、脑、肝功能和水电解质，酸碱平衡的维持 脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持以及肝功能和各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的重要环节。
（六）病因治疗 引起急性呼吸衰竭的病因很多，治疗各异。例如重症肺炎时抗生素的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用，均各具特殊性。需强调指出，必需充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。