是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病。
这种病在10～35岁的人发病最多，其中女性20～30岁发病最多，男性以40～50岁最多。重症肌无力的首发症状是肌肉极易疲劳，如走路、站立或抬手时间稍长，本来是非常正常的活动，但患者有异常的疲劳感。休息一下又会有所好转，但不能恢复到原来的水平，病情缠绵不断，朝轻夕重。发病时常以一组肌群开始，如颅神经支配肌群最先受累，出现眼睑下垂、复视等症状，眼球运动障碍，尤其是儿童几乎都以这些为首发症状，发病之后约经过1～2年时间逐步累及面肌、颈肌和四肢肌肉，造成这些肌群的运动障碍，表现出构音困难，吃饭呛咳，不能多说话，语音降低，无咀嚼力，面部无表情，闭口不紧，吹气漏风，有咳咳不出，再进一步加重时出现呼吸肌运动障碍，肺部不能换气，则病人出现危症，表现在肢体方面的是运动障碍，如两臂上举困难，下肢的蹲起困难，逐渐出现不能自己梳头、洗脸。多数病人在下肢受累之后，逐渐发展成全身无力、有时进展很快，危及病人的生命。

重症肌无力属痿病。因为主要病变在肌肉，故与脾的关系最大。又湿热之邪是本病的主要致病因素，湿邪又是脾的克星，因此远期先兆大多为湿兆，近期先兆则以脾虚中气不足为信号……
一、概述
重症肌无力属中医痿证范畴，为一种神经肌肉接头间传递功能障碍所致的疾病，以骨骼肌疲劳为特征。近代认为属于自身免疫性疾病，且与病毒感染有关，根本原因尚待揭示，目前已发现与胸腺异常密切相关，以女性为多见。
二、先兆及阻截治疗
早期先兆　本病中医认为与脾的关系最大，因脾主肌肉、湿易困脾，故该病先兆潜证多呈脾虚湿热证型。即见面色萎黄，食少乏力，体倦肢怠，腹胀便稀，尿短黄，舌苔黄腻，脉濡等症。
本病起病极为隐匿缓慢，仅以眼睑下垂为眼肌型的报标症。咽呛（吞咽反射迟钝）为延髓肌型早期信号，梳头吃力为脊髓肌型预兆。病情发展下去，眼睑肌型者出现眼睑下垂，复视，眼球运动受邪，继而全身骨骼肌受患。延髓肌型者，声音日愈低微，吞咽困难，咀嚼无力，继而遍及全身。脊髓肌型者，以上肢无力逐渐累及下肢。
阻截治则　早期以益气健脾，清热化湿为治，方用补中益气汤合三妙散：党参、黄芪、白术、陈皮、升麻、柴胡、当归、苍术、黄柏、牛膝。出现痿躄后用抗痿方芪、苍术、白术、黄柏、牛膝、防己、萆薢。湿热重者加佩兰、竹叶，气虚甚者重用人参、黄芪，肝肾亏者加紫河车、鹿角胶、动物骨髓、熟地、龟板等，日久挟瘀加三七、红花，瘀重者辅以大黄?虫丸，阴亏者可辅以大补阴丸：黄柏、知母、熟地、龟板，或加服虎潜丸：黄柏、龟板、知母、熟地、陈皮、白芍、锁阳、虎骨、干姜。
制马钱子对重症肌无力有兴奋脊髓、延脑，增强肌力作用，但毒性较大，必要时可谨慎使用，日总量一般不超过1克，过量可引起惊厥，甚至昏迷。

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
【病因与发病机理】
近年来根据超威结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（achr）发生的病变所致。电镜检查见终板的突触前神经末梢中的囊泡数目和直径均无改变，但突触间隙变宽，突触后膜的皱褶变浅变少，所以突触后膜的面积和乙酰胆硷受体数量减少。用从电鳗的放电器官提取并经纯化的乙酰胆硷受体作为抗原与佐剂相混合，免疫接种于兔、猴、鼠等，在第二交注射抗原后，可造成实验性自身免疫性重症肌无力模型，并在动物的血清中测到抗乙酰胆硷受体抗体（抗achrab）。临床上约85%患者血清中也可以测到抗achrab，但抗体浓度与病情严重度不一定平行一致。最新研究表明，这与患者血浆中免疫球蛋白igg阻断了achr的钠通道有关。这也解释了部份抗achrab阴性患者的发病机制。
很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。在约70%病例中有胸腺增生，并出现淋巴细胞生发中心；另15%患者有胸腺瘤。此外，患者常伴发其他自家免疫性疾病。部分病员的血清中，可以查到抗核、抗骨骼肌、抗胸腺、抗甲状腺细胞等抗体和类风湿因子。肌肉活检中常见淋巴细胞集结灶。
本病少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。组织相容抗原检测发现，欧美国家、日本和我国的患者分别与hla-dr2、hla-b12和dr4相关。胸腺细胞功能研究证明，胸腺中肌样上皮细胞表面具有achr，这种受体在特定的遗传素质影响和胚胎期病毒感染下，导致胸腺内肌样上皮细胞的烟碱型-achr致敏，产生循环抗体。经过体循环，并在补体激活和参与下，破坏突触后膜，导致突触后膜溶解破坏等一系列形态学改变，从而发生肌无力症状。
【病理】
受累骨骼肌的肌纤维间小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为淋巴溢。急性和严重病例中，肌纤维有散在灶性坏死，并有多形核和巨噬细胞渗出与浸润。部分肌纤维萎缩、肌核密集，呈失神经支配性改变。晚期病例，可见骨骼肌萎缩，细胞内脂肪性变。少数患者可有局灶性或弥散性心肌炎样改变。
【临床表现】
本病见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好转。检查见肌肉有不同程度的无力以及反复收缩后无力的加重。症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。及至后期，肌无力症状恒定不再变化。全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状；轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。少数眼内肌也可受累，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。面肌、咽、喉、软腭、舌肌、颈肌和肩胛带肌亦亦罹病，也可涉及呼吸肌、下肢近端肌群以至全身肌肉。症状长期局限于某些横纹肌群者，称局限型重症肌无力，如“眼肌型”、“延髓肌型”；涉及全身称为“全身型”。但两者常难绝然分开，往往是一种症状的延续和发展和两型症状同时出现。晚期的全身型患者，可有肩胛带肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。
重症肌无力危象
当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力危象。有三种：
1．肌无力危象：即新斯的明不足危象，由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦澡、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。
2．胆碱能危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。
3．反拗性危象：难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者。多在长期较大剂理用药后发生。
三种危象可用以下方法鉴别：①腾喜龙试验，因20分钟后作用基本消失，使用较安全。用10mg溶于10ml生理盐水中，先静注2mg，无不适再注射8mg，半分钟注完。数分钟后，肌无力先改善后恶化者为肌无力危象，症状加重者为胆碱能危象，无改善者为反拗性危象。②阿托品试验：以0.5-1.0mg静注，症状恶化，为肌无力危象，反之属胆碱能危象。③肌电图检查：肌无力危象动作电位明显减少波幅降低，胆碱能危象有大量密集动作电位，反拗性危象注射腾喜龙后肌电无明显变化。
【诊断与鉴别诊断】
根据临床特征诊断不难。肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。为确诊可作以下检查：
一、药物试验：
1．①新斯的明试验：以甲基硫酸新斯的明0.5mg肌注或皮下注射，如肌力在半至1小时内明显改善时可以确诊。如无反应，可次日用1mg、1.5mg、直至2mg再试，如2mg仍无反应，一般可排除本病。为防止新期的明的毒碱样反应，需同时肌注阿托品0.5-1.0mg。
②氯化腾喜龙试验：适用于病情危重、有球麻痹或肌无力危象者。用10mg溶于10ml生理盐水中缓慢静脉注射，至2mg后稍停，若无反应可注射8mg。症状改善者可确诊。
2．电生理检查：
常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。此外，也可行肌电图重复频率刺激试验，低频刺激波幅递减超过10%以上，高频刺激波幅递增超过50%以上为阳性。单纤维肌电图出现颤抖（jitter）现象延长，延长超过50微秒者也属阳性。
3．其他：血清中抗achrab测定约85%患者增高。胸部x线摄片或胸腺ct检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。
本病眼肌型需与癔病、动眼神经麻痹、甲状腺毒症、眼肌型营养不良症、眼睑痉挛鉴别。延髓肌型者，需与真假球麻痹鉴别。四肢无力者需与神经衰弱、周期性麻痹、感染性多发性神经炎、进行性脊肌萎缩症、多发性肌炎和癌性肌无力等鉴别。特别由支气管小细胞肺癌所引起的lambert-eaton综合征与本病十分相似，但药物试验阴性。emg有特征异常：静息电位低于正常、低频重复电刺激活动电位渐次减小，高频重复电刺激活动电位渐次增大。
【治疗】
1．药物治疗：
（1）抗胆碱脂酶类药物：如口服吡啶斯的明60-360mg/次，3-5次/日，溴化新斯的明15-90mg/次，3-5次/日。对心率过慢，心律不齐，机械性肠梗阻以及哮喘患者均忌用或慎用。
（2）极化液（10%葡萄糖250-500ml内加10%氯化钾10-15ml，胰岛不比8-16u）加新斯的明0.5-2.0mg，地塞米松5-15mg静滴1次/日，10-12次为一疗程。间歇5-7天重复一疗程，一般2-3疗程可出现显效，极化液可使终板机能和乙酰胆碱-胆碱脂酶系统的代谢功能恢复。也可同时口服或静注钙剂。钙离子不仅在神经骨干传递过程中起重要作用，并有加强乙酰胆碱的分泌功能。
（3）免疫抑制剂：根据免疫功能情况分别应用：如①口服强的松45-80mg次/日，持续3-5个月。②静滴环磷酰胺200mg，与vitb6 100-200mg一起加入10%葡萄糖250ml中，1次/2日，10次为一疗程；或50mg口服每日2-3次。③硫唑嘌呤25-50mg口服，2-3次/日，并可长期与强的松联合应用。此外，也可用环孢菌素（6mg/kg/天）进行治疗。
2．胸腺治疗：
药物疗效欠佳伴有胸腺肿大和危象发作的病人，可考虑胸腺切除术，但以病程较短（5年以内）青年（35岁以下）女性病人的疗效较佳，完全缓解常在术后2-3年，有效率80%。但单纯眼型疗效差。对有胸腺瘤者，为防恶变，应尽早手术。对不宜手术的年老体弱或恶性胸腺瘤患者，也可以深度x线，兆伏级x线或钴60作放射源行胸腺放射治疗，有效率约70%左右，病程越短（3年以内），年龄越轻（40岁以下），疗效越好，对儿童应从严掌握。
3．血液疗法：
有条件时可使用血浆替换疗法：也可试用高效价丙种球蛋白100-200mg/kg，用生理盐水500ml稀释后静滴，1次/周，共3-5次，但丙球具有抗原性，有肌注丙球引起变态反应性脑炎的报导，故不宜滥用。
4．中医中药疗法：
本病祖国医学认为属脾肾虚损，故治以培脾补肾，益气滋阴，常用补中益气汤、六味地黄丸或左归丸主之，也有良好疗效。
【危象的治疗】
1．维持和改善呼吸功能，可用人工辅助呼吸，持续低流量吸氧，痰多而咳出困难早作气管切开。
2．正确迅速使用有效抗危象药物：
（1）肌无力危象：甲基硫酸新斯的明1-2mg肌注或0.5-1.0mg静注，好转后根据病情2小时重复一次，日总量6mg，或1-2mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静滴。如有药物过量症状，酌情用阿托品0.5mg肌注。能吞咽后改为口服。
（2）胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，并用：①阿托品0.5-2.0mg肌注或静注，15-30分钟重复一次，至毒碱样症状减轻后减量呀间歇使用，直至恢复。②解磷定，对抗烟碱样作用，以400-500mg加入5%葡萄糖或生理盐水中静滴，直至肌肉松弛，肌力恢复。
（3）反拗性危象：停用一切抗胆碱脂酶类药物，至少3天。后从原药量的半量开始给药，同时改用或并用激素。
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药物如氟哌酸等也可使肌无力症状加重，应慎用。
【预防】
平素应避免过劳、外伤、感染、腹泻、精神创伤等各种诱因，并避免使用各种安定剂、抗精神病药物、局部或全身麻醉药，吗啡类镇痛药、碘胺类药物和除青霉素、先锋霉素和氯霉素外的各种抗生素。必要时作好危象的抢救准备工作。此外，应避免灌肠，以防猝死。

重症肌无力是神经肌肉接头间接传递功能障碍的一种慢性疾病。多见于青、壮年，也可见于儿童。
36.8.1　病因
部分病例伴有胸腺肥大，胸腺是免疫淋巴细胞的重要来源之一，因此和免疫过程有密切关系。此外，甲状腺功能亢进，也可并发重症肌无力。
36.8.2　临床症状和特点
主要特征为受损的横纹肌在反复的活动中极易疲劳、无力，经休息或给予抗胆碱酯酶药物（如新斯的明、吡淀斯的明等）后，有一定程度的恢复。
多隐袭发病，缓慢进展，少数病例可呈急性发病。最常侵犯外眼肌，表现为两侧或一侧眼睑下垂，视物成双，斜视及眼球往各个方向运动障碍。也可侵犯咽喉肌、肋间肌、横膈肌等，说话带鼻音，咀嚼、吞咽困难，严重时可出现呼吸麻痹。
36.8.3　营养治疗
蛋白质是构成机体最重要的成分，对人体生理起着最重要的作用。此外，蛋白质充分，还能产生抗体和白细胞，使入侵的各种细菌、病毒和细菌毒素结合起来，使它们减弱致病能力，增强人体的免疫能力，可以使病原体无法生存、繁殖，因而可以避免感染。因此，对重症肌无力的病人应给与高蛋白质饮食，既可增加肌纤凝蛋白的合成，加强肌肉的收缩能力，又可以加强病体自身的免疫能力。
钾是细胞内液中的主要阳离子，也是血液的重要组成成分。钾能加强肌肉的兴奋性，维持心跳规律。如血液中钾的含常不正常，就影响横纹肌的活性，造成肌肉传导不正常，周期性麻痹就是一种与钾代谢障碍有关的弛缓性瘫痪，对于重症肌无力的患者应注意血清钾脓度，如血钾浓度减低时，应给与含钾丰富的食物（如黄豆、菠菜、胡萝卜、榨菜、紫菜、牛肉、猪肝、鸡肉、鲤鱼、鳝鱼等），以加强神经肌肉间质的传导作用。
镁在成年人体内约含20～25g，约有一半集中在骨胳中，其余的则存在于肌肉、肝脏及细胞外液内，镁最主要的功用是抑制神经兴奋性，缺镁的主要症状为肌肉颤抖、精神紧张、手足抽搐，故重症肌无力的患者应给以含镁高的食物，如粗粮、黄豆、小米、玉米、红小豆、芹菜、太古菜、牛肝、鸡肉、瘦猪肉等。此外，钙参与血凝过程，因为钙能降低毛细血管及细胞膜的通透性和神经肌肉的兴奋性。因此，它对肌肉的收缩以及神经肌肉的应激性，有重要的作用。
食物中蛋白质与乳糖等能影响钙的吸收。可能在蛋白质消化过程中游离出的一部分氨基酸与钙作用，使其成为可溶性钙盐，因此，重症肌无力的病人，每日增加蛋白质供给量，可以明显增加钙的吸收和贮留，对于加强肌肉的收缩和应激性有利。供给量以600～800mg·d[sb]-1[/sb]较为适合。
维生素b[xb]1[/xb]是具有酶的活性物质，它在碳水化物的代谢过程中占有重要地位，当葡萄糖分解产生能量时，生成丙酮酸的乳糖在维生素b[xb]1[/xb]的酶帮助下，丙酮酸才能很快地形成二氧化碳和乙酰辅酶a，而乳糖则转变肝糖。当维生素b[xb]1[/xb]不足，丙酮酸的氧化脱羧作用受影响，因此不能进入三羧循环，影响糖的继续氧化，以至引起神经组织的能量供应不足，使这种转化过程停顿，因而丙酮酸和乳酸就会堆存在肌肉组织中，出现神经肌肉，使肌肉纤维化以及心肌和脑组织结构功能的改变。肌肉纤维化后，肌肉表现无力，全身怠倦。如给以大量维生素b[xb]1[/xb]，疲倦可以减轻。重症肌无力的病人，每日按每4200kj应给维生素b[xb]1[/xb]20mg，可减轻受累横纹肌的疲劳感。此外，硫胺素又与胆碱酯酶的活性有关，当硫胺素不足时，这种酶的活性增强，加速乙酰胆碱的分解，干扰正常神经的传导以至影响内脏及周围神经的功能，因此，给高糖食物，更易引起硫胺素不足，故得症肌无力的患者，大剂量的维生素b[xb]1[/xb]很重要。
维生素b[xb]6[/xb]能抑制震颤和精神紧张，维生素b[xb]6[/xb]在磷酸化酶中，使糖原转变为葡萄糖-1-磷-酸。因此，维生素b[xb]6[/xb]也影响糖代谢。此外，含有维生素b[xb]6[/xb]的酶如磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺与转氨作用有关。还对色氨酸、丝氨酸、谷氨酸等的中间代谢与合成有关，因而有利于蛋白质的利用。对重症肌无力的病人可增加肌纤凝蛋白的合成，并能加强肌肉的收缩能力。
维生素c对重症肌无力病人的免疫功能和神经肌肉接头阻滞很重要，重症肌无力的病人应用适量的维生素c，可增强身自身的免疫力，并可以减少肌肉、胸腺、运动终板、毛细血管、微小静脉发生细胞浸润，还可以保护心肌、肝、肾、肾上腺、胰、内分泌腺等，以防止肌纤维的轻度萎缩和退行变性。
重症肌无力的病人，吞咽困难，常有咽喉肌无力，进食时常常中断吞咽，必须休息片刻后才能咀嚼。供给的膳食应为流质或半流质饮食。食物要细软，容易咀嚼，易于吞咽，少量多餐。
如肋间肌、横膈肌或咽喉肌同时受累，常出现呼吸困难、缺氧、发绀，心率加速甚至昏迷，此时饮食可用输液或鼻饲饮食，配方见表36-6结合病情采用不同配方。
此外，重症肌无力病人，常有甲状腺机能亢进，除供给足量碳水化物、蛋白质及高热量饮食外，还应供给含碘丰富的食物。

一、定义
重症肌无力（mg）是累及神经肌肉接头（neuromuscular junction, nmj）处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholinereceptor, achr）主要由achr抗体（autibody,ab）介导、细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病。其特征为临床上最轻暮重、活动后加重、休息后减轻的骨骼肌无力；电生理见低频超强重复电刺激的波幅递减；药理学上对箭毒类药物的过度敏感性和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitor, chei）治疗有效；体液免疫achr增高；免疫病理学为nmj处突触后膜皱折减少，变平坦，以及achr减少。
二、一般资料
mg可发生于任何年龄。女为男的两倍。发病高峰，女为20～30岁，男为50～70岁。25％病人于21岁前起病。其罹病率为2/10万～10/10万。
三、发病机理
（一）achr ab起重要作用　85％mg病人血中有achrab，其ab滴度与临床病情相关；新生儿mg出生时血achrab高，病情重，几天后ab滴度下降，病情减轻；mg病人血浆交换后，其病情随achrab滴度下降而好转；用由电鳗提取所得achr主动免疫家兔实验性变态反应性（ea）mg，其血achrab也高。这些提示achrab与mg病情相关。当血浆交换后病人病情好转时，若把其血浆，或由其血浆提取的igg或achrab输回给病人，则其病情复恶化。若把由mg病人，或eamg动物血中提取的achrab，输入实验动物，则可致mg的被动转移。这些提示：achrab可致mg。在mg病人，尤其是被动转移eamg动物nmj处突触后膜上，用免疫病理学方法，可检出achrab。这些提示achrab是通过nmj处突触后膜上achr而致mg。
achrab的作用机理是与achr和ach结合部位相结合，竞争性地直接抑制ach的结合；与achr上非ach结合部位结合，通过空间妨碍作用，间接抑制ach的结合；或通过ab介导的细胞毒作用，而破坏achr。也有可能抗achr周围突触后膜的ab，通过激活补体，破坏该部突触后膜，结果achr脱落。
（二）细胞免疫参与　用achr刺激mg病人周围血淋巴细胞的淋巴母细胞转化试验，结果提示mg病人体内有针对achr的特异性细胞免疫。mg病人周围血淋巴细胞亚群有变化，用提纯的特殊淋巴细胞亚群，可行mg的被动转移。说明细胞免疫确参与mg的发病机理。
（三）补体参与　mg病人血中总补体量减少与mg病情恶化有关；mg病人与eamg动物nmj处突触后膜上有补体沉积。这些提示补体与mg有关。若把achrab输入补体耗尽了的实验动物，则不能致eamg的被动转移。这提示补体也参与mg的发病机理。
（四）是自身免疫性疾病（autoinmmunedisease, aid）　mg病人身上常可测出其他自身抗体，且多伴其他自身免疫性疾病，如：桥本甲状腺炎、胰岛素依赖性糖尿病、干燥综合征等；其胸腺多有增生。这些提示mg可能与自身免疫有关。
aid所必须具备的条件：①有针对靶器官上抗原的循环ab或细胞免疫；②免疫应答的靶器官上有特异性抗原；③用此种特异性抗原免疫动物可引起免疫应答，及相应的疾病；④通过病人或患病动物血液中提纯的ab或免疫活性细胞，能把此病被动转移给正常的实验动物；⑤免疫治疗有效。mg完全符合这些条件，所以，近年已公认mg是针对nmj处突触后膜上achr的aid。
（五）自身免疫的起动问题具有某些遗传素质易感个体的胸腺上皮细胞感染了某种病毒而成上皮样细胞，其表面出现的新的抗原决定簇，刺激机体发生免疫应答（细胞和体液免疫）。此种上皮样细胞表面新的抗原决定簇与achr间有交叉免疫性，此种新产生的免疫应答也针对achr。于是起了针对nmj处突触后膜上achr的自身免疫。
四、临床表现
多为潜隐性可亚急性起病，很少急性起病。90％病人有眼肌受累，多先为一侧而后为双侧眼睑下垂，复视，常为一过性或间歇性，可发展到动眼完全不能，但瞳孔很少受累。70％病人有面和咽部肌肉无力，病人因口角回缩肌群无力，笑时仅有上唇提起而呈现mg的苦笑面容。因咽、喉肌群无力而有吞咽呛咳、吸入性肺炎、饮水自鼻孔反流、说话后鼻音多、构音不清。
诱发或加重mg的因素包括感染、发烧、失眠和月经来潮等。
大部分病例无肌萎缩，有些病程长者可能因部分失神经而有肌萎缩。腱反射一般存在，通常无感觉和括约肌受累。
五、临床分型
（一）Ⅰ型为眼型。仅有眼肌受累，激素等治疗反应佳，预后佳。
（二）Ⅱ型为全身型。有四肢受累，早期治疗反应好，预后好。又分两型：Ⅱa：四肢受累较轻，无球部受累；Ⅱb：四肢受累较重，有球部受累。
（三）Ⅲ和Ⅳ型均有明显呼吸功能障碍，即危象。但Ⅲ型的病程短于半年，为急性暴发型，治疗反应较差，预后较差。Ⅳ型病程长于半年，治疗反应差，预后差。
（四）Ⅴ型肌萎缩型，即在起病半年内即开始肌萎缩。
过去一般认为mg病人先为眼外肌受累（Ⅰ型），后四肢（Ⅱa）、球部（Ⅱb），最后呼吸（Ⅲ或Ⅳ型）肌受累。有的甚至凭此来判定疗效：降一级（如到Ⅲ到Ⅱ，或Ⅱ到Ⅰ）者为好转，降两级（如Ⅲ到Ⅰ或Ⅳ到Ⅱ）者为显效。但我们的临床观察发现，相当一部分病人以球部、甚至呼吸肌受累作为首先症状，急性起病者，诊断较为困难。近年，免疫学研究发现，各组肌群的achr抗原性不同，其临床分型与受累肌群有关，而与肌无力严重度无关，受累肌群与achr的抗原生和机体的免疫应答有关。
六、诊断
早期mg常被误诊，因疲乏、无力和复视等不具特异性，常被诊为心因性疾病。但详细询问病史，若有晨轻暮重、活动后加重、休息后减的骨骼肌无力；仔细查体发现有易疲劳现象，如眼上视2～3min后，上睑进行性下垂，直到盖住瞳孔，等。
（一）chei试验
1.腾喜龙试验　腾喜龙是短效的chei，能迅速使肌无力好转，故特别适用于mg的诊断和鉴别诊断。每支10mg，用ot针筒静脉注射，先注入1mg观察2min；若无效再注入3mg观察2min；若仍无显效则把余6mg全注入。因有些病人小量即有效，过量则呈胆碱能性无力。
2.甲基硫酸新斯的明　0.5～2.0mg肌内注射。起效较慢，10～30min达最高峰，作用持续2h。因其m-胆碱副作用较大，故需用阿托品对抗，一般主张用阿托品0.5mg与新斯的明一起肌内注射，也有提出在肌注新斯的明前10min静脉注射阿托品0.4～0.6mg。取病人无力最明显的几个肌群作观察指标，以注射前为0分，最好定为4分，每10min观察一次，每次取各项指标的均值，共观察60min。若6次总分低于8为阴性，8～17为可疑，高于17为阳性。
腾喜龙试验快，省时间，故一般主张先做腾喜龙试验，可疑再做新斯的明试验，因新斯的明试验有较长时间供观察、记录、评分。但为鉴别肌无力和胆碱能危象，若用新斯的明易使胆碱能危象加重。故宜先用腾喜龙。此两药均有chei共同的副作用。属于m-胆碱系的有心动过缓、恶心、腹泻、视物模糊，严重者可有呕吐、心跳骤停、血压下降，甚至导致死亡。属于nmj处的n-胆碱系可见肌束震颤，呼吸停止。作用于神经元间的m-胆碱系可致传导阻滞而发生意识障碍。故建议做新斯的明类试验时，应随时准备好阿托品及其他急救药、注射器，甚至辅助呼吸器械等。
（二）局部箭毒试验　箭毒能与achr上的ach结合部位竞争性结合，使有效achr数减少，安全系数下降而发生传导阻滞。早年曾用全身性箭毒试验，即用正常致麻痹剂量的1/10d-筒箭毒（16mg/kg，静脉注射），已能使mg病人麻痹。已被废弃，因这可能危及mg病人的生命。近年有些mg中心用局部箭毒试验。用压脉带束于上臂，使压力高于动脉收缩压，以阻断该前臂的动脉血流，而后把0.3mgd-筒箭毒稀释于20ml生理盐水中静脉注射，于远端的正中和尺神经作超强重复电刺激，结果95％全身型mg病人可获阳性结果。尽管这较安全，还是应当备用呼吸器等。
（三）电生理试验　低频超强重复电刺激，正常情况下，神经的重复电刺激使每一次神经冲动释放achr量减少，尽管其ach量减少，仍能保证正常的nmj传导（其安全系数为3或4）。但mg病人由achr数目减少，安全系数降低，正常重复电刺激所致正常生理性ach释放减少，也会使nmj处传导障碍。40％～90％mg病人结果阳性。
（四）achrab测定　约85％全身性mg病人阳性，但眼型mg的阳性率低，这可能与一般均用自人腓肠肌提取的achr作抗原有关，而不同肌群achr的抗原性不同。
（五）纵隔的放射学检查　10％mg病人，尤为老年病人，伴胸腺瘤。相当一部分病人，尤为青年女病人，伴胸腺增生。协和医院组61例眼型病人中，胸腺放射学所见17例（27.87％）正常，12例（19.67％）增生，32例（52.46％）肿瘤。胸腺瘤病人，62％可被正侧位胸片检出。胸腺的ct扫描与病理的符合率高达94％。纵隔检查虽无肋于mg诊断，但明确胸腺有肿瘤或增生，早期摘除，对mg治疗也有一定好处。
（六）预后　单纯眼型mg，25％病人于起病初2年内可有一次自然缓解。以眼症状起病的mg病人中，仅20％为单纯眼型，其无力一直限于眼肌；其余病人渐累及其他肌群。高达半数病人有复发和部分或完全缓解，以起病初几年内更为明显。
严重肌无力病人可危及生命，于起病初几年内病死率为5％～7％。mg病人死亡原因，病程5年以内者多死于重症肌无力本身，5～10年多死于继发感染等，10年以上多死于呼吸及代偿功能衰竭等。
七、治疗
（一）胸腺摘除　全身型和迅速进展的mg病人均应考虑行此手术，将胸腺摘除和非手术组mg病人按年龄和病情严重度相匹配，经研究发现，手术组病人的缓解率和好转程度约为对照组的两倍。术后几月内，约25％～35％病人缓解，60％～80％好转。对胸腺瘤病人，术后一般继以放疗。一般认为劈开胸骨正中切口比经颈切口好，切除完全。由有经验的胸外科、icu和神经科医师共同配合是降低手术死亡率，提高手术疗效的关键。
（二）大剂量肾上腺皮质类固醇　一般从大量开始，每日或隔日给予；因小量渐加的方法既不能消除、也不能减轻、而只是推迟其用药早期的加重。可用强的松60～100mg，或地塞米松10～20mg静脉滴入。协和医院的经验在平均用药4.1天后开始有加重，持续约4.9天。这可能与其nmj处的直接阻滞作用有关。若病情较重，必要时配合适量chei。应注意肾上腺皮质类固醇副作用的防治，如抗溃疡病治疗、补钾，定期检查血压、血糖和电解质等。
病情好转好，先减chei，而后渐减肾上腺皮质类固醇。若减药有困难（指病情重新加重等），可加用依木兰（约2mg/kg体重）后渐减肾上腺皮质类固醇。与肾上腺皮质类固醇相比，依木兰起效慢，但副作用小，故在已经有效的情况下，用副作用小的依木兰有利于肾上腺皮质类固醇减量。隔日用药可使肾上腺皮质类固醇的副作用减少。
个别有溃疡病史病人，若必须用肾上腺皮质类固醇，则可留置胃管，用抗酸剂把胃内容物ph控制在“3”以上，在严密观察下，小心用肾上腺皮质类固醇。
（三）环磷酰胺　每次1000mg，静脉注射，每5天1次；或每次200mg，静脉注射，每周2～3次；或口服每日100mg，一般总量达4～6g起效，直至总量8～10g。儿童3～5mg/kg体重（不超过100mg），分两次用，好转后减量，用2mg/kg体重（不超过50mg）维持。当血白细胞低于4×10[sb]9[/sb]/l或血小板低于100×10[sb]9[/sb]/l时减量；当血白细胞低于3×10[sb]9[/sb]/l或血小板低于60×10[sb]9[/sb]/l时停用。主要副作用为血白细胞、血小板减少，脱发，出血性膀胱炎等。可用于病人不愿或不能用胸腺摘除和肾上腺皮质类固醇的病人，尤为有高血压、糖尿病的mg病人，无明显副作用，疗效较好。
（四）血浆置换　通过定期用正常人血浆或血浆代用品置换病人血浆，降低病人血中achr ab，起效迅速。适用于危象病人，但作用不持久，一般6天～6周症状复现，这取决于achr ab的半寿期。一般交换量每次2.5l，连续3～8次。若用血浆代用品，则可能因血浆免疫球蛋白降低，机体抵抗力下降而易继发感染。因achr ab排空后，通过反馈致其合成增多而使病情恶化。有的连用3～6周时，病情复发并恶化。所以，应当把血浆置换与免疫抑制剂合用，其疗效较好，且持久。
（五）chei　病情较重，尤为肌无力危象时应予采用。不宜长期应用，因其只起对症治疗的作用，反会加速nmj处achr破坏。溴化新斯的明，对四肢肌无力者效果较好，作用维持3～6h，常用量每日22.5～180mg，口服。美斯的明，对四肢肌无力者较佳，作用维持4～6h，常用量每天60mg。吡啶斯的明，对球部作用较好，作用维持时间较长，为2～8h，常用量120～720mg，口服。
（六）避免使安全系数降低的因素　感染、甲亢或甲减、甲状腺素和肾上腺皮质类固醇应用早期可能导致病情恶化。吗啡和镇静剂等呼吸抑制剂应慎用，但安定相对较安全。氨基糖甙类抗生素，如双氢链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、紫霉素、杆菌肽、多粘菌素等ach产生和释放的抑制剂应慎用，有肾功能不全者应禁用。β-肾上腺能阻滞剂会使mg加重。肌肉松弛剂（箭毒类）、去极化剂（十甲季胺、丁二酰胆碱）和膜稳定剂（乙酰内脲类、奎宁、普鲁卡因酰胺）等nmj传导阻滞剂应小心应用。
八、危象
mg危象是指mg病人本身病情加重或治疗不当引起呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态。
（一）肌无力危象　由于mg本身加重，nmj传导安全系数降低，呼吸肌无力而致的呼吸困难为肌无力危象。这在mg危象中约占95％。治疗主要是用chei。先用甲基硫酸新斯的明，肌肉注射，10～15mg/次，作用持续约30～120min，病情稍稳定后改为口服，先用短效的溴化新斯的明或美斯的明，后改为长效的吡啶斯的明，病情较重期间用短效，避免因反覆应用积蓄中毒而致胆碱能危象。必要时用人工呼吸器。
（二）胆碱能危象　由于chei过量，突触后膜持续去极化，复极化过程受阻，nmj处发生胆碱能阻滞而致呼吸肌无力状态。于mg危象中占4％。立即停用chei，必要时应静脉注射阿托品2mg，直至出现轻度阿托品中毒。必要时用人工呼吸器。
（三）反拗性危象　又称无反应性危象，是指对chei无反应。在mg危象中约占1％。其发病机理不详，治疗主要是对症。

重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常导致的肌肉无力，它是一种自身免疫性疾病。
在重症肌无力中，免疫系统产生许多抗体，这些抗体作用于位于神经肌肉接头肌肉侧的受体。这些特殊的受损坏的受体就是接受通过乙酰胆碱传导神经信号的受体。乙酰胆碱是传递神经冲动的化学物质（神经递质）。
什么原因造成身体去攻击它自己的乙酰胆碱受体还不清楚，但遗传素质致免疫异常起了重要作用，抗体在血液中循环，患有重症肌无力的母亲可以通过胎盘将这些抗体传递给未出生的胎儿，产生新生儿肌无力，婴儿出现的肌无力，将在出生后几天到几周内消失。
【症状】
这种疾病女性比男性更常见，通常开始于20～40岁之间，也可以发生在任何年龄。最常见的症状是眼睑无力（上睑下垂）；眼肌乏力，这将引起复视；以及活动后，肌肉特别易疲劳。在患有重症肌无力的病人中，40％眼肌首先受累，最后可有85％的患者受累，说话和吞咽困难以及双侧上臂和下肢无力也是常见的症状。
肌肉进行性无力为其特征性表现，例如，一个人曾经能够很好地使用锤子，现在由于肌无力而不能再使用它。肌无力的程度可在数小时到几天内波动。这种疾病没有同一的发展过程，常常出现反复加重。在严重时，重症肌无力的患者可出现明显的瘫痪，但无感觉障碍。大约10％的病人出现威胁生命的呼吸肌无力（称为肌无力危象）。
【诊断】
当一个人出现全身乏力，尤其是当肌无力累及到眼肌或颜面部的肌肉时，或肌无力随着受累肌肉使用而加重，休息后又恢复时，医生应怀疑有重症肌无力。因为乙酰胆碱受体被阻断，增加乙酰胆碱数量的各种药物都是有益的。实验性地使用它们中的一种能够帮助证实诊断。腾喜龙是最常用的作为诊断性试验的药物；当静脉注射时，它可暂时性增加重症肌无力患者的肌力。其他诊断性试验包括：用肌电图测量神经和肌肉的功能以及查血中的乙酰胆碱受体抗体。
一些重症肌无力病人患有胸腺瘤，后者可能是免疫系统功能异常的原因，胸部的ct扫描能够确定是否存在胸腺瘤。
【治疗】
口服药物能提高乙酰胆碱的水平，如吡啶斯的明或新斯的明可用于治疗此病。当其症状加重时，医生可加大药物剂量。长效胶囊适用于夜间使用，帮助那些早晨醒来时患有严重肌无力或吞咽困难者。其他一些药物可用来对抗吡啶斯的明和新斯的明常引起的腹部痉挛和腹泻。
如果乙酰胆碱补充剂的剂量太大，它本身也能引起肌无力，医生要鉴别这种情况是困难的。但是这些药物长期使用后可能会失效，因此必须调整药物的剂量。医生需要在治疗重症肌无力的实践中去评价是肌无力加重还是药物有效性的降低。
那些对吡啶斯的明或新斯的明不能充分反应的患者，医生可以给予皮质类固醇激素治疗，如强的松或硫唑嘌呤。皮质类固醇激素可以在数月内改善病情。目前的治疗方案是皮质激素交替使用几天，能够抑制自身免疫反应，硫唑嘌呤能抑制抗体的产生。
当药物不能缓解时或当患者出现肌无力危象时，可使用血浆交换疗法（见第153节）。血浆交换疗法是一种昂贵的方法，它能从血液中提取毒性物质（在此处指异常抗体），外科手术摘除胸腺能缓解大约80％的全身性重症肌无力患者的症状。

重症肌无力是一种引起肌肉无力的自身免疫性疾病，女性较男性更为常见（见第70节）。重症肌无力的孕妇，在分娩时可能需要帮助呼吸。因为引起该病的抗体能通过胎盘。患者生下的婴儿中有20％出现重症肌无力。肌无力一般都是暂时性的，因为婴儿自身不能产生这类抗体，随着母源抗体消失，婴儿体内抗体也逐渐消失。

文××，女，6岁。卫生部职工之女。
【病史】1976年1月20日晚，家长突然发现患儿眼缝缩小，眯眼斜视。旋即右眼胞下垂，无力睁开，复视。1976年2月，中国人民解放军总医院肌注“新斯的明”试验，呈阳性反应，诊为“重症肌无力(眼肌型)”，待查。同年3月28日，北京同仁医院确诊为眼睑“重症肌无力”。1977年3月29日，转××医院．中医诊治一年。虽曾短暂开大睑裂，但上胞重新下垂后，反复治疗无效。1978年5月10日来诊，按太阴证睑废论治，三月基本治愈，现已巩固一年余。
【初诊】右眼睑下垂而肿，视物困难，复视，午后尤重。面色微黄，乏力。舌质润红而暗；苔白灰黄、根部厚腻浊密布。此系脾湿之邪，蕴积已久，表实未解，上窜眼胞所致。证属足太阴睑废，法宜开闭除湿，宗仲景甘草麻黄汤方意主之。
处方
麻黄3克　法夏12克　甘草6克　三剂
【辨证】眼睑属脾。脾主肌肉四肢，不仅专司运化水谷之精微，且-仃传导水湿之功用。患儿面黄乏力，乃脾困之象。更以舌象分析，苔虽白黄粘腻，但质淡湿润，显系表实未解，寒邪久闭；脾湿之邪，蕴积益深。眼睑既属于脾，今水湿之邪不得外泄，而循经上窜于眼睑，以致眼睑肿垂，无力开裂，故属足太阴之证。
《金匮要略》云：“里水……甘草麻黄汤亦主之”。吴谦等按：里水之“里”字，当是“皮”字。其意乃皮水表实无热者，则当用此发其汗，使水从皮毛而去。今本其意而变通其法：以麻黄之辛温，开诸闭，驱水邪；半夏性燥而去湿，脾胃得之而健；甘草味甘，火土之色，补太阴大有奇功；配麻黄，更有通利寒湿之效，麻黄、半夏、甘草配伍，辛甘化阳，阳盛则湿消；甘草倍麻黄，化湿而不伤元气。
上方服三剂后，眼皮稍可活动。原方加桂枝，温通经脉，辛以散邪；配杏仁，疏理肺窍，入手太阴以利水之上源。再服一剂，患儿眼睑开裂稍大，后随证加减。
6月初，患儿曾有一整日可略微睁开右眼睑。苔浊腻始退，脾湿稍减。原方损益续服十二剂。
【二诊】舌质转淡红，白腻苔续减。湿浊内困已有消退之象，惟眼睑变化无进展。改服自制“针砂散”，加强疗效(后又以甘草麻黄汤加减配合服)。
处方
“针砂散”方每味10克，共研细末。第一周，每日晨空腹眼一次，每次2克　；一周后，三天服一次，每次2克，共服三周。
【三诊】舌质淡红，白腻苔大有减退。脾湿渐化，脉络始通，眼睑开合较前自如。但余邪未尽，应益土行水。本苓桂术甘并小半夏汤方意主之。
处方
茯苓15克　桂枝6克　白术12克　法夏12克　苍术9克　大腹皮9克　十剂
【四诊】病情大有好转，原患眼午后较重，近日晚间观察，双目基本一致。舌质已正常，白厚腻苔已退。患眼睑稍厚，开裂较正常眼略小。病虽向愈，参之舌象等，尚属脾湿之邪未尽解，输化功能仍嫌不足。亟应抓住转机，健脾化湿，理气和中，助其运化之力，上方加减续服十五剂。
【五诊】1978年8月初，“睑废”基本治愈，视物已正常。惟眼胞仍稍厚，乃脾虚兼湿之象。以五苓散利水健脾，再除余邪。
处方
猪苓10克　茯苓15克　泽泻10克　白术12克　桂枝6克　五加皮10克　三剂
其后，曾间服上方汤剂；或服剩余之针砂散(有时间隔二、三周服一次)。
1979年3月8日，患儿再赴同仁医院复查：未见异常，为重症肌无力恢复期。1979年7月18日访问家长，患者眼睑恢复良好。
【按语】现代医学所称重症肌无力，是以骨骼肌无力为特征的一种神经肌肉间传递功能障碍性疾病。
相当于中医之上胞下垂，因其难治难愈，又名“睑废”。
目为五官之一，“五脏六腑之精气，皆上注于目”。十二经脉，亦均与眼部密切关联。眼病虽为局部疾患，多由内脏病变而引起，内服药则重于整体考虑。大体说来，此证可分为先天与后天两大类：先天性患者，往往因发育不全而形成，常发于双眼；后天性多由于脾弱气虚，脉络失和等所致，常发于一目。本病例，当属后者。
本例睑废，以六经辨证应属太阴证。太阴者，土也。在脏为脾，在气为湿。寒邪侵入太阴与湿相搏，于是寒湿阻滞经络，精微物质不得上呈，眼睑失养，以致上胞肿垂，无力开合。寒湿内困于阴土难以消除之际，仅用补中益气，升阳举陷之常规方药，不能除其寒湿之邪，故效果不显；应散寒除湿以祛邪，脾阳得伸，运化复常，精微物质得以上呈，此才是治病之本。故遵仲景太阴病亦可以从外而解之变法，“于寒湿中求之”。先投以甘草麻黄汤，促使邪从皮毛速去(现代医学认为，加注麻黄素亦可加强“新斯的明”疗效)；并以五苓散除余邪而收功。

撒××，女，17岁。北京市中学生。
【病史】1978年4月22日，忽觉眼不能睁，视物双影，眼胞肿胀不适。在首都医院检查，做“新斯的明”试验和肌电图检查，确诊为“重症肌无力眼肌型”。转××医院治疗，服中药半年余，未获效。
同年10月18日来诊，经治五个月，眼睑开始恢复正常。
【初诊】左眼胞下垂，无力睁开。双眼胞皆浮肿，双膝关节疼痛，月经色暗，有乌黑淤血块。面色萎白无华，额面部湿疹较多。唇色淡白，舌淡暗微红，边缘有齿痕，苔灰白夹淡黄，根部厚腻而紧密，脉沉细。此为太阴少阴合病睑废，兼有太阳表邪未去，先宜温经解表为治，以麻黄细辛附子汤加味主之。
处方
麻黄10克　制附片30克(久煎)　辽细辛3克　桂枝6克　炮姜20克　血余炭20克　甘草15克
【二诊】服上方二剂，关节痛稍减。眼肌有轻微跳动感。苔转灰白腻，余证如前。精神萎靡，四肢不温，虽值年少，但肾阳小足，须从根本入手，峻补先天，以四逆汤主之。
处方
制附片60克(久煎)　干姜片30克　炙甘草30克
【三诊】上方服三剂，眼肌颤动消失，眼胞浮肿稍减。左眼睑仍重垂无力。宜温补脾肾，助阳驱阴，拟四逆并理中加减再进。
处方
制附片60克(久煎)　干姜片30克　炙甘草15克　炒白术25克　茯苓25克　上肉桂10克(冲服)　生姜60克
【四诊】原方出入增减，每日一剂，坚持服二月余。至1979年1月1日，左眼睑有两次短暂开裂，前后持续约一小时。仍遵原法，四逆、理中交替使用，或合为一方。当月经不调．夹紫黑血块，则加炮姜、血余炭；兼有表证，则加麻黄、桂枝等，又服两月余。
【五诊】1979年3月初，左眼上胞下垂明显好转，眼睑已能睁开，比正常略小，双眼胞尚有轻度浮肿。左右眼视物，常不能协调。面额部湿疹明显消退。经色转为正常，但有少量淤血块。食纳尚可，舌质稍转淡红润，苔薄白。逐渐阳复阴消，仍有脾肾阳虚之象。以理中汤并桂枝去芍药加附子汤损益调理。
处方
桂枝10克　炙甘草15克　生姜30克　红枣30克　炒白术20克　茯苓20克　制附片30克(久煎)
上方随证加减，并用苓桂术甘汤、小半夏汤、针砂散等配合使用。1979年4月以后，偶有双眼视物不协调，双眼上胞轻微浮肿。继续调理，以期巩固。
【按语】文例与本例，西医辨病均属“重症肌无力眼肌型”；但按六经辨证，则有所不同，故其立法处方，也随之而异。
前例睑废，证属太阴，脾困于湿，主要病机在于水湿溢于经络肌肤，不得外泄，而上串于眼胞，以致眼睑肿垂。此例属太少二阴合病，脾肾阳虚，病在于脾，根在于肾。其眼睑下垂，眼胞浮肿，面色萎白，月经色暗而有淤块，舌现齿痕而苔灰白厚腻，均为脾阳衰弱，脾虚湿胜，运化失权，下不能温经血于胞宫，上不能输精微于眼睑；而精神萎靡，四肢不温，舌淡脉沉微，显系肾阳衰惫，阴气弥漫，五脏之伤，穷必及肾；肾气之伤，又令脾失温养。虽辨病均属睑废，但辨证论治同中有异。因此，本例不仅不能重复补益中州，升阳举陷之常规；而且不能简单再遵文例“太阴病亦可从外而解之变法”。必须峻补元阳，温肾健脾为治。这正体现了祖国医学辨证施治，辨证与辨病相结合，同病异治，异曲同工之妙。

本病的特征是肌肉病态的容易疲劳。肌肉在从事持续活动后会出现无力症状，经过片刻休息后即见缓解，因此常呈现早轻夜重的趋势。最常见的症状是单侧或双侧的眼皮下垂，一般会引起注意。而表现为全身或某一肢体无力或呼吸、讲话和吞咽困难的病例时常被误诊为“神经官能症”“或“癔病”。如有怀疑，应到神经科检查，通过疲劳试验与药物（新斯的明）试验可以确诊。全身型重症肌无力可以发生危象，出现呼吸瘫痪，危及生命，切切不可大意。
重症肌无力危象常为继发感染所激发，此类病人要特别注意预防呼吸道感染，不到容易发生交叉感染的公共场所去，出门时要戴好口罩。
链霉素、卡那霉素、新霉素、粘菌素、多粘菌素、紫霉素、巴龙霉素等均可加重本病症状，属于忌用药物。此外，奎宁、氯仿、吗啡、安定、苯巴比妥（鲁米那）等也属禁用或慎用药物。
甲状腺功能亢进伴发全身型重症肌无力的病人须由内分泌与神经科医生共同负责医治，一般主张不要一下子快速彻底纠正甲状腺功能亢进，以便对重症肌无力更为有利。