缺铁性贫血
( quetiexingpinxue )
别名： 萎黄 , 黄肿 , 虚损
西医
| 简介： |
| 缺铁性贫血是指体内贮存铁不足，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。这种贫血的特点是骨髓、肝、脾及其他器官、组织中缺乏贮存铁，血清铁浓度和血清铁饱和度均低，在典型的病例中循环血液中的红细胞呈现色素低、细胞小的表现。为贫血中最常见的类型。 |
| 病因： |
| 铁缺乏症有一个发展过程，包括贮铁减少期，红细胞生成缺铁期，最后才是缺铁性贫血期。铁缺乏的原因不外有铁摄入不足、或需铁量增多，铁的损失过多，铁的吸收不良，游离铁丧失增加等因素。 1．摄入不足及需铁量增加：单纯因饮食中缺少铁而发生缺铁性贫血是少见的，但可以发生于婴幼儿、青春期男女、妊娠期、哺乳期、月经期的妇女。另外，有一些人长期素食，即使没有失血，也可能发生轻度缺血性贫血，因谷物和蔬菜中的铁含量本来就低，再加上这些食物中的肌醇六磷酸、磷酸、碳酸能使铁变成不溶解的沉淀而不易被吸收，故从食物中摄取的铁，可以少到不够身体所需。 2．铁的吸收不良：因肠道对铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血，多见于胃肠手术后（胃部分切除及胃空肠吻合），由于食物迅速通过胃至空肠影响了铁的吸收，萎缩性胃炎、胃酸缺乏、肠粘膜病变、脂肪泄或肠道功能紊乱，均可使铁吸收不良。 3．铁损失过多：慢性失血占缺铁原因的首位，但是几次急性大出血也可造成缺铁性贫血。钩虫病、胃或十二指肠溃疡、食道或胃底曲张静脉破裂、胃炎、胃癌、肠癌、痔疮等是消化道出血最常见的原因。膈疝、肠道憩室炎、胃肠道息肉、肠道远端微血管扩张症等，引起的出血在临床上易被忽视。近年发现服用水杨酸盐也是胃肠道出血的原因之一。各种不同原因引起的反复咯血，也可导致缺铁性贫血。此外，反复鼻衄、血红蛋白尿、人工瓣膜机械溶血等使铁丢失，终致贮存铁耗尽而引起缺铁性贫血。供血者如供血时间相隔过短，也常发生缺铁性贫血。 4．游离铁丢失增加肠道上皮细胞内含有游离铁，衰老的肠上皮细胞不断脱落，游离铁随之丢失。萎缩性胃炎、胃大部切除及脂肪泄等不仅有铁的吸收不良，且因上皮细胞更新加快，游离铁丢失，加重了铁的负平衡。 5、原因不明的缺铁见于用铁剂口服治疗有效。此种贫血目前尚未找到真正的原因，故称为特发性低色素性贫血。应注意除外早期肿瘤的可能。 |
| 人群： |
| 婴幼儿、青春期男女、妊娠期、哺乳期、月经期、绝经期妇女、长期素食者及胃肠手术后的病人等。 |
| 发病机理： |
| 机体对铁的缺乏可分三个阶段：首先是贮存铁耗尽，称为缺铁：继之发生红细胞内缺铁，称缺铁性红细胞生成，最后才出现缺铁性贫血。 |
| 病理生理： |
| 缺铁性贫血最明显的改变是许多组织中缺少铁。体内铁的分布最早受影响的是骨髓、肝、脾等贮藏铁的器官。组织中铁蛋白和含铁血黄素的消失，接着幼红细胞中的铁小粒也消失。血清铁浓度降低至正常范围以下，最后出现贫血。典型的小细胞低色素性贫血出现于晚期缺铁较严重时。作为对贫血的功能代偿，骨髓造血功能活跃，红髓量增多。铁与原叶啉结合形成血红素，铁还在甘氨酸与琥珀璃酸辅酶a缩合成δ-氨基果糖酸中作为一种辅酶。在缺铁时，血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。由于含铁酶的活性降低，引起脂类、蛋白质及糖类在幼红细胞内合成的障碍及成熟红细胞内部的缺陷，此类红细胞寿命缩短，易在脾内破坏，补充铁剂可使红细胞寿命恢复正常。 体内含铁酶类的缺乏，如横纹肌里的α-甘油磷酸脱氢酶、线粒体酶；中枢神经介质里的单胺氧化酶、细胞色素c、细胞色素氧化酶等的缺乏，使这些酶在肌肉、脑、心、肝、肾脏的活力降低，引起组织细胞内线粒体肿胀，临床上即出现肌肉疲劳，中枢神经、循环及消化系统的功能紊乱。免疫功能障碍也与某些缺铁性贫血的发病有关，如恶性贫血患者体内产生自身抗体（对内因子及胃壁细胞的抗体），对抗胃粘膜细胞，并使之退化。由于胃酸缺乏，即可使恶性贫血并发缺铁性贫血。 |
| 诊断标准： |
| 缺铁性贫血诊断标准: 一、有引起缺铁的病史，如慢性失血（常见于月经过多、溃疡病、胃肠道肿瘤、钩虫病及痔），吸收障碍（如萎缩性胃炎、胃肠道术后），营养不良和铁需要量增加（如偏食、妊娠、哺乳及儿童生长期）等。 二、症状 包括贫血及组织缺铁的各种表现，如毛发枯干、平甲、反甲、吞咽疼痛或困难等。 三、血液检查 1.血片有小细胞低色素性贫血的红细胞形态特点。网织红细胞计数在正常范围内，白细胞及血小板数变化不大。 2.血清铁低于9μmol/l（50μg/dl），总铁结合力增高，可达71.6～89.5μmol/l（400～500μg/dl），铁饱和度少于0.15。血清铁蛋白少于15μg/dl。 四、骨髓红细胞系统增生，幼稚红细胞体积小，胞浆偏蓝。铁粒幼细胞和细胞外铁减少或缺如。 五、除外慢性感染和肝、肾疾病所致的贫血、地中海贫血及铁粒幼细胞性贫血。 [附]小儿缺铁性贫血诊断标准： 1.小细胞低色素性贫血 （1）红细胞形态有明显低色素小细胞的表现，mchc （2）贫血（以海平面计）：生后10天内新生儿血红蛋白 2.有明确的缺铁病因：如铁供给不足，吸收障碍、需要增多或慢性失血等。 3.血清铁 4.总铁结合力>60.7μmol/l；运铁蛋白饱和度 5.骨髓细胞外铁明显减少或消失（0～+）；铁粒幼细胞 6.红细胞原卟啉>500μg/l。 7.血清铁蛋白 8.铁剂治疗有效。用铁剂治疗6周后，血红蛋白上升10g/l以上。 符合第1条和2～8条中至少两条者，可诊断为缺铁性贫血。 |
| 诊断依据： |
| 根据临床上以长期贫血症状为主，可能有反甲的出现。具有缺铁性贫血的病因：如女性多次妊娠以及慢性失血病灶的存在（如月经过多或异常的子宫出血），男性多由于溃疡病等原因引起的消化道出血。注意粪便的钩虫卵检查和反复作粪便的潜血试验将有助于诊断。实验室检查（小细胞低色素性贫血，血清铁降低，总铁结合力增高，铁饱和度降低，血清铁蛋白降低，骨髓铁消失，红细胞中游离原卟啉增高），诊断一般不难。但确诊后还需进一步追查缺铁的原因。 |
| 发病： |
| ①发病缓慢；②通过病因调查一般约80％的病例可追及缺铁原因；③除一般贫血症状外，严重而长期患者可有一些特殊表现，如眼部病变、脑部水肿、口腔炎、反甲征及吞咽困难综合征等；④对铁剂治疗有良好反应。 |
| 症状： |
| 皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、眼花、记忆力减退，严重者可出现眩晕和晕厥，活动后心悸、气短，甚至心绞痛，心力衰竭。尚有恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等。 |
| 体征： |
| （一）贫血本身的表现： 1．隐性缺铁期：缺铁性贫血时，体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初期，仅有贮存铁减少，即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少。血清铁不降低，红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围，细胞内含铁酶类亦不减少，当贮存铁耗尽，血清铁降低时，可仍无贫血表现，本阶段亦称缺铁潜伏期。 2．缺铁性贫血早期：当贮存铁耗尽，血清铁开始下降，铁饱和度降至15％以下，骨髓幼红细胞可利用铁减少，红细胞生成受到限制，则呈正细胞性正色素性贫血，临床上开始表现轻度贫血症状。 3．重度缺铁性贫血：当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏，各种细胞含铁酶亦渐缺乏，血清铁亦下降或显著降低，铁饱和度降低至10％左右，骨髓中红细胞系统呈代偿性增生，此时临床上则表现为小细胞低色素性的中、重的缺铁性贫血，贫血症状显著。 贫血临床表现主要有皮肤和粘膜颜色苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、眼花、记忆力减退，严重者可出现眩晕和晕厥，活动后心悸、气短，甚至心绞痛，心力衰竭。尚有恶心呕吐，食欲减退，腹胀、腹泻等，即所谓贫血的一般症状。这些临床表现主要是由于血红蛋白带氧量减少，所引起的组织缺氧表现，症状的轻重与贫血的发生程度不一定平行，很多自觉症状往往与贫血的发生程度。发病的缓急及机体各器官的代偿能力有关。 （二）组织中缺铁和细胞含铁酶类减少引起细胞功能改变的表现：有一些症状不一定是贫血本身所引起，而是组织中缺铁或酶类的功能紊乱所引起。疲乏、 烦躁和头痛等在缺铁的妇女中较为多见，这些症状在贮存铁已消失而贫血尚未出现时即可出现，因此有可能这些症状与贫血关系不大，而是因组织中缺少含铁的酶或含铁的蛋白质（除去血红蛋白）而发生的功能障碍所引起。 消化道粘膜病变：舌乳头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化， 口腔炎，舌炎，唇炎，口角皱裂等，均为组织细胞中缺铁和维生素b属缺乏所致。舌炎、吞咽困难、口痛同时存在者，称为plummer-vinson综合征或paterson-kel1y综合征，这种症状的发生大概与咽喉部粘膜萎缩，在环状软骨后引起蹼样组织的形成，同时有食道上段的痉挛有关。该综合征在国内少见。缺铁性贫血患者约有1／2的病例由于胃粘膜功能降低招致胃酸分泌缺乏，有时可发生萎缩性胃炎，后者又可使铁质吸收困难，使贫血进一步加重。消化道的症状如食欲减退、腹胀、暖气、便秘为缺铁常见症状。有一些缺铁患者有异食痹，如嗜食泥土、煤球、冰块、粉笔、浆糊、石灰、生米等怪痹。 外胚叶组织病变：指（趾）甲缺乏光泽，脆薄易裂，出现直的条纹状隆起，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状，称为反甲。皮肤干燥。皱褶、萎缩。头发蓬松、干燥，脱落。主要由于外胚叶组织营养障碍，皮肤上皮细胞功能降低，同时伴有胱氨酸缺乏所致。 贫血严重者，除面色晃白或苍黄外，皮肤常有微肿，这在严重钩虫病患者多见，农村称为“黄胖病”。有些儿童患者甚至表现发育障碍，这与营养不良、寄生虫病造成的缺铁与铁蛋白质都有关。部分患者可有轻度脾肿大。 |
| 体检： |
| 贫血貌、反甲，舌乳头萎缩，舌苔光红，舌有烧灼感，口腔粘膜变薄，上皮细胞角化， 口腔炎，舌炎，唇炎，口角皱裂等，部分患者有异食痹和轻度脾肿大。 |
| 实验室诊断： |
| （一）铁动力学：缺铁性贫血患者的血浆59fe半清除时间加速；血浆铁转换率大多正常，也可加速；合成血红蛋白的铁利用率正常或轻度增加。根据这些结果，结合血浆铁的浓度降低，表明在缺铁性贫血时，也有部分红细胞无效生成。 （二）铁耐量试验：缺铁性贫血患者口服小剂量铁后，血清铁浓度迅速上升，可达53.7～71.6μmol／l（300～400μg／100m1）持续2～3小时。在非缺铁性贫血或正常人中血清铁的上升较慢，浓度较低，下降较快或呈平坦的曲线。近年用放射性铁59fe作试验，测定血清的放射计数，方法更加简便。 （三）红细胞生存时间：用df32p或ashby测定法，显示缺铁性贫血时的红细胞生存时间缩短至46～85天（正常120天）。 （四）胃液分析：常见有胃酸分泌减少或缺乏，即使用组织胺法也有1／4～1／2的患者无反应，贫血可致胃粘膜病变，而发生胃酸缺乏，也可能先有慢性胃炎，引起胃酸缺乏，然后导致缺铁性贫血。 |
| 组织学检验： |
| 骨髓：红细胞系增生活跃，但骨髓增生程度与贫血程度缺乏呈明显的平行关系。幼红细胞比例增多，以中、晚幼红细胞增生为主。在缺铁和贫血较重的病例中幼红细胞胞浆较少，胞浆迟迟不能血红蛋白化，体积较小，边缘不规则，核染色质致密，早幼红和中幼红细胞比例增多，而晚幼红细胞减少。巨核细胞多无明显变化。用普鲁士蓝染色检查骨髓，可反映体内铁贮存情况，这就是骨髓铁染色。检查铁粒幼细胞和细胞外铁颗粒是诊断缺铁较为敏感和可靠的方法。因为缺铁的最早变化是骨髓铁消失，但在缺铁较轻的未经治疗的早期病例中，这种铁小粒不一定完全消失。缺铁性贫血时，骨髓内含铁血黄素阴性，极少找到铁粒幼细胞（正常人20％～90％左右的幼红细胞中，可见到1～5个铁小粒）。 |
| 鉴别诊断： |
| 1．慢性感染性贫血： 多为正色素性小细胞性贫血，偶见低色素小细性贫血。血清铁和总铁结合力均降低，但骨髓铁可正常或增多，骨髓幼粒细胞常有中毒性改变。贫血的主要原因是铁利用率减少及红细胞的破坏增多造成的。 2．铁粒幼细胞性贫血：由于血红素在幼红细胞线粒体内的合成发生障碍，引起铁失利用性贫血。外周血片上可见双型性贫血表现（有的红细胞为正色素性，有的为低色素性），血清铁升高，总铁结合力下降，铁饱和度增高，骨髓内细胞夕）铁增力。，铁粒幼细胞特别是出现环状铁粒幼细胞。维生素b6反应性贫血是铁粒幼细胞性贫血的一种类型。由于体内维生素b6代谢异常，铁失利用，影响血红素的合成所致。多呈小细胞低色素性贫血，但血清铁和骨髓铁均增高，色氨酸代谢异常，用维生素b6治疗有一定疗效。 3.地中海贫血： 本病亦为低色素性贫血，但有明显的家族史，除贫血症状外，具有特殊面容，可出现黄疸、脾大，血片上见较多靶细胞，网织红细胞增高达5％以上，血清铁及骨髓铁均增多，血红蛋白电泳异常， hbf及hba2均升高，而缺铁性贫血hbf 1e常hba2反而减少。 |
| 疗效评定标准： |
| （一）治愈 1.临床：贫血症状消失。 2.血象：wbc，pt正常。hb：男>130g/l，女>120g/l[或rbc男>0.45×1o12/l（450万/mm3），女>0.4×1o12/l（400万/mm3）]. 3.血浆铁>1.43μmol/l（80mg%）。 4.骨髓细胞内外铁含量正常。 （二）基本治愈 1.临床：贫血症状消失。 2.血象：wbc，pt正常。hb：男>110g/l（11g%），女>100g/l（10g%）。 （三）明显进步 1.临床症状改善。 2.血象：hb比治疗前增加30g/l（3g%）以上，但未达基本治愈标准。wbc，pt正常。 （四）无效 经充分治疗，临床症状、血象无改善。 [附]小儿缺铁性贫血疗效判定标准： 1.治愈：①临床贫血症状消失。②血象：白细胞、血小板正常；血红蛋白男性>130g/l，女性>120g/l，或红细胞数男性>4.5×1012/l，女性>4.o×1012/l。③血清铁>14.32μmol/l，骨髓细胞内外铁含量正常。 2.基本治愈：①临床贫血症状消失。②血象：白细胞、血小板正常，血红蛋白男性>110g/l，女性>100g/l。 3.明显好转：①临床症状改善。②血红蛋白比治疗前增加30g/l，但未达治愈标准，白细胞、血小板正常。 4.无效：经充分治疗，临床症状、血象无改善。 |
| 预后： |
| 缺铁性贫血一般预后良好，，如经过适当治疗，可以达到完全治愈。 |
| 并发症： |
| 一、出血，如消化性溃疡。 二、月经过多可有痛经、周期缩短、月经量增多等。 |
| 治疗： |
| 1．去除病因去掉缺铁性贫血的病因较治疗贫血更为重要。例如驱除钩虫，控制慢性出血，请妇产科协助解决月经多以及改变偏食等不良习惯，做好计划生育，加强妇幼保健工作，对婴幼儿及时添加辅食，对生长期儿童、孕妇及哺乳期妇女宜给予含铁较多食物。 2．补充铁剂 （1）口服铁剂：这是治疗本病的主要方法。最常用者为硫酸亚铁片每片0.3g，每0.1g含元素铁20～37mg （参见硫酸亚铁中含结晶水多少而定）0.2g或0.3g，每日3次。左旋糖酐铁，每片含元素铁25mg。富马酸铁片，每片0.2g，含元素铁65mg。此外尚有乳酸亚铁，10％枸橼酸铁胺溶液，每次10m1，日服3次，在众多的口服铁剂中以硫酸亚铁疗效较好、安全，且价格低廉。作为成人治疗每日给元素铁100～200mg即够，儿童用成人量的一半。于进食时或饭后服用，以减少对胃肠道的刺激。少数患者（约1／10）服药后可以感到胃部不适、腹痛腹泻，甚至恶心、呕吐，遇这种情况可暂停药数天，待症状消失后，重新开始治疗。最近有进口的口服铁剂力蜚能胶囊（niferex），是低分子多糖和铁的复合物，每个胶囊含元素铁150mg，其效果与硫酸亚铁片相当，由于其不含游离铁离子，无胃肠道副作用，但价格昂贵。 口服铁剂注意事项：①要先从小剂量开始，渐达足量。②饭后服用，可减少恶心呕吐，上腹部不适等胃肠道不良反应。③同时服维生素c 100mg，一日3次；1％稀盐酸10～20滴，稀释后服，一日3次，可促进铁的吸收。④服药1小时左右，禁喝茶及咖啡等。⑤如因并发症需要服四环素时，应暂停服铁剂，因两者有互相阻碍吸收的作用。⑥如有溃疡病并用抗酸剂时，需与铁剂错开时间服用。⑦服铁剂后可出现黑便，应先说明，以免患者担心。 如果患者骨髓造血功能是正常的，而明显的出血已停止，则口服铁盐对一般病例见效颇速。口服铁剂4～5天后，网织红细胞开始上升；7～12天达最高峰（4％～15％），以后逐渐下降，为铁剂治疗有效指标，血红蛋白及红细胞一般在治疗开始1周以后开始上升，2周间血红蛋白平均每天上升1.6g／l，贫血可在2个月阶恢复。在血红蛋白恢复正常后，仍需要继续服药4～6个月，甚至1年，以补充贮存铁，如果口服铁剂3～4周无效，可考虑以下因素：①诊断错误。②未按医嘱服药或剂量不足。③胃肠功能紊乱。④持续出血。⑤存在干扰铁利用的因素，如炎症、肿瘤、肝肾疾病、甲状腺功能低下等。⑥同时伴有维生素b12或叶酸缺乏。口服铁剂有消化道反应者，可服温胆汤、二陈汤、旋复代赭汤、六君子汤等。 （2）注射铁剂：缺铁性贫血也可用铁注射治疗，但注射铁剂毒性反应较多，有时甚至可以发生致命的过敏反应，且注射治疗既不方便，又不经济，故凡是可以采用口服治疗的，就不应用铁注射治疗。注射铁剂的应用指标如下：①口服铁剂消化道反应严重，不能耐受者。②原有胃肠道疾病，如溃疡性结肠炎、节段性肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱（倾倒综合征）或妊娠时有持续呕吐等情况，口服铁盐后症状加重者。③妊娠晚期贫血严重，需要迅速纠正缺铁，并防止胎儿发生缺铁性贫血者。④慢性失血得不到有效控制，失血量超过肠道的铁吸收量。 常用的注射用铁剂有右旋糖酐铁，是氢氧化高铁与高分子葡萄糖的复合物，1ml含25mg元素铁，供肌注用，注射后72小时吸收50％～65％左右。山梨醇铁是山梨醇枸橼酸铁复合物，每毫升含铁50mg，肌注后吸收较快，24小时可吸收85％，25％从尿中排出，每日用量不超过100mg，铁剂注射后5％患者有头痛、头晕、面部潮红、肌肉关节疼痛等反应。局部可有疼痛、淋巴结肿痛反应。注射铁的用量可按以下方法计算，如以15g％为正常血红蛋自浓度，患者每100ml所缺血红蛋白为（15-患者血红蛋白浓度），每1000ml（1l）血液中所缺血红蛋白为10g（15-患者血红蛋白浓度）每克血红蛋白含铁3.4mg，每升血液缺铁量为10×(15-患者血红蛋白×3.4)，人体血容量为体重（kg）×0.065l，可简化为以下公式：（150-患者hbg／l）×10×3.4×体重（kg）×0.065即（150-患者hbg／l）×体重（kg）×2.2。 为补充贮备铁，可在上述结果中再加50％（即乘1.5）则为：（150-患者hbg／l） ×体重（kg）× 3.3，即为所需补充铁的毫克数。 此外，亦可用含糖氧化铁，复方卡古地铁。 3．辅助治疗 （1）输血或输入红细胞，缺铁性贫血一般不需输血，仅适用于严重病例，血红蛋白在30g／l以下，症状明显者。心功能不全者则宜少量而多次输血（100m1／次），或仅输红细胞。 （2）缺铁患者往往伴有维生素e的缺乏，因此铁剂疗效不显著者，可加用维生素e。 （3）适当补充高蛋白及含铁丰富的饮食，促进健康。 |
| 中西医结合： |
| 缺铁性贫血用铁剂治疗效果良好，但其消化道副作用较重，有的患者甚至不能坚持治疗，而注射用铁剂反应较多，所以寻求中药或中西医结合治疗很有必要。治疗方法或以西药治疗为主，用中药健脾和胃、降逆止呕以消除或减弱西药的副作用，或以中药皂矾、绿矾、醋煅针砂等含铁中药加益气养血、健脾和胃治疗为主。有些患者中西药铁剂均不能使用，则纯用中药根据辨证施治补脾肾、益气血的原则治疗亦可取效。 |
“缺铁性贫血” 相关论述
缺铁性贫血是小儿常见的疾病，是由于体内贮存铁量减少，血红蛋白合成不足而引起的贫血。多发生在6个月—3岁的婴幼儿。本病不仅影响儿童的生长发育，严重者还影响其行为智力以及对疾病的抵抗力。本病属中医“血虚”范畴，根据贫血的轻重程度，又分属于“萎黄”、“黄胖”、“疳证”、“虚劳”等病证。·
[病因病机]
先天禀赋不足，后天喂养不当是发病的主要原因。另外，多种急慢性疾病病后失于调护亦可导致发病。
由于母体素虚，或孕期失于调护，影响胎儿的正常生长发育，致使胎儿精血未充，气血内亏而致贫血。小儿脾常不足，易受损伤，多食、偏食、过饥、厌食等均可致脾胃虚弱，运化失司，气血生化乏源而发为贫血。原患各种疾病失于调护，伤及脾胃心肝，气血无以资生，亦可形成本病。
《内经》云：“中焦受气取汁，变化而赤是谓血。”脾为后天之本，气血生化之源，脾虚不能化气生血是本病的主要病机。
本病均为虚证。喂养不当、病后失调可致脾胃虚弱或心脾两虚之证；先天禀赋不足，大病久病之后常表现为肝肾阴虚或脾肾阳虚之证。临证所见，轻度、中度贫血多为脾胃虚弱或心脾两虚之证；而重度贫血多为肝肾阴虚或脾肾阳虚之证。
[临床诊断]
1．病史常有喂养不当或慢性失血病史。饮食中铁供给不足，吸收障碍。经常鼻衄、肠道钩虫症是小儿慢性失血的常见疾病。
2．临床表现发病缓慢，皮肤粘膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口腔粘膜及甲床最为明显，易感疲乏无力，不爱活动，食欲减退，年长儿可自诉头晕、眼前发黑等。由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结经常轻度肿大，年龄愈小、病程愈久，则肝脾肿大愈明显。
3．理化检查以外周血红蛋白减少为主，1b<llog／l（6岁以上<120g／l）。红细胞为小细胞、低色素性改变，网织红细胞一般正常。红细胞平均体积（mcv）<80um的3次方，红细胞平均血红蛋白（mch）<27ps，红细胞平均血红蛋白浓度（mchc）<31％。骨髓象示有核细胞增生活跃，粒、红比例正常或红系增多。红细胞系统中以中幼和晚幼红细胞增加明显。胞浆成熟程度较胞核差，故各期红细胞体积较小，胞浆少，染色偏蓝。
4．分度
（1）轻度血红蛋白：6个月-6岁（90-110）g／l，6岁以上（90—120）g／l，红细胞（3-4）x10的2次方除以l。
（2）中度血红蛋白（60-90）g／l；红细胞（2-3）
（3）重度血红蛋白（30—60）g／l；红细胞（1-2）
（4）极重度血红蛋白<30g／l；红细胞<1x1012／l
5．铁剂治疗后贫血明显改善。
[辨证论治]
一、辨证要点
小儿贫血是一种慢性虚损性病证，应注意探明其发病原因、病机转归，辨别其脏腑、气血、阴阳虚损的程度。本病主要表现为面色萎黄或苍白，口唇、指甲、粘膜颜色苍白。若伴食欲不振，大便溏泄为脾胃虚弱证；伴心悸气短，倦怠乏力为心脾两虚证；伴腰腿酸软，潮热盗汗为肝肾阴虚证；伴畏寒肢冷，发育迟缓为脾肾阳虚证。
二、治疗原则
本病治疗以健脾开胃、益气养血为主。脾胃得健，食欲改善，纳食增多，气血生化之源充盛，则贫血自能改善和痊愈。不论何证，都要注意调补脾胃，在组方选药时要顾护脾胃之气，不可拘泥贫血而重用滋腻补血之品，总以补而不滞，补不碍胃为要。
三、分证论治
1．脾胃虚弱
证候：面色苍黄，口唇粘膜爪甲苍白，不思饮食，体倦乏力，大便溏泄，舌质淡，苔薄腻，脉细无力。
分析：脾胃虚弱，受纳、运化失调，故见不思饮食，大便溏泄；气血生化乏源，气虚血少，不能营养颜面、粘膜、爪甲，则面色、粘膜、指甲苍白；肢体失于濡养，则体倦乏力；舌质淡、苔薄腻、脉细无力均为脾虚之象。
治法：健脾和胃，益气养血。
方药：参苓白术散加减。常用药：党参、茯苓、白术、扁豆、山药健脾益气，黄芪、当归益气养血，陈皮、砂仁行气和中使补而不滞，鸡内金、谷芽健脾消食助运。
大便稀溏加苍术、薏苡仁、焦山楂以助脾运；畏寒肢冷加干姜、附片以温脾阳。大便查有钩虫卵者可先服贯众汤（贯众、苦楝根皮、土荆芥、紫苏）以祛虫，虫去后再拟健脾和
2.心脾两虚
证候：面色萎黄或苍白，发枯易脱，倦怠无力，食少纳呆，心悸气短，头昏目眩，唇粘膜苍白，爪甲色淡，舌质虚胖，苔薄白，脉细弱。
分析：脾虚则运化无力，中气不足，故见倦怠乏力，食少纳呆；心血亏虚，血不上荣则面色萎黄或苍白无血色；血虚则发失所养，故发枯易脱；心失所养则心悸不安；心脾两虚，气血不充，不能上荣于脑，故见头昏目眩；舌质淡胖，脉细弱为心脾两虚之象。
治法：补脾养心，益气生血。
方药：归脾汤加减。常用药：党参、黄芪、白术、甘草健脾益气，当归、白芍、熟地、龙眼肉、酸枣仁滋阴补血、养心安神，木香行气和中。
纳差腹胀，大便溏薄者去当归、熟地，加苍术、陈皮、焦山楂以调脾助运；心慌明显加柏子仁、夜交藤以养心安神。
3．肝肾阴虚
证候：面色苍白，两颧嫩红，目涩耳鸣，腰腿酸软，头晕目眩，潮热盗汗，口舌干燥，指甲枯脆，肌肤不泽，舌红少苔，脉细数。
分析：肾精亏虚，阴血不足，不能上荣于面，故面色苍白；不能上荣于脑，则头晕目眩；肝血不足，目失所养，则两目干涩；阴精亏损，水不制火，虚火上炎，故两颧嫩红，口舌干燥，潮热盗汗；腰为肾之府，肾虚失养则腰腿酸软；肝阴不足，肝阳上扰，故两耳鸣响；肝肾精血不足，筋脉爪甲失养，则指甲枯脆，肌肤不泽；舌红少苔，脉细数为阴虚之象。
治法：滋养肝肾，补阴养血。
方药：左归丸加减。常用药：山茱萸、熟地、当归、枸杞子、菟丝子、何首乌滋阴补血以养肝肾，龟板胶、鹿角胶大补精血，山药、焦山楂健脾胃助消化，以防滋腻补药碍滞脾运之弊。
伴有低热加鳖甲、地骨皮、银柴胡；神疲乏力加太子参、黄芪；贫血明显加紫河车、阿胶。
4．脾肾阳虚
证候：面色苍白，口唇淡白，畏寒肢冷，食少便溏，或夹不消化食物，发育迟缓，精神萎靡，少气懒言，舌质淡，舌体胖，脉沉细无力。
分析：肾阳虚衰，不能蒸化水谷，脾阳不足，不能运化水谷，故见食少便溏，或夹不消化食物；气血生化乏源故面色苍白，口唇淡白；阳气衰微，不能温煦，故畏寒肢冷，少气懒言，精神萎靡；脾为后天之本，肾为先天之本，脾肾阳虚，故发育迟缓；舌淡体胖，脉沉细无力为脾肾阳虚之象。
治法：温补脾肾，益气养血。
方药：右归丸加减。常用药：山茱萸、熟地、当归、枸杞子益肾滋阴养血，肉苁蓉、鹿角胶、肉桂温补肾阳补养精血，山药、焦山楂益气健脾消食助运，亦防滋腻之品有碍脾运。畏寒肢冷加仙茅、附子以温补脾肾；腹胀、腹泻去熟地、当归、肉苁蓉，加煨木香、苍术、白术以行气助运；贫血重者加紫河车、阿胶以补精血。
[其他疗法]
一、西药疗法
铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，临床以硫酸亚铁疗效最好。于食后或餐间服用，以减．少胃部不适。一般口服（0.1—0.3）g／次，1日3次。与稀盐酸、维生素c并用，可促进铁剂的吸收。一般持续运用至红细胞数和血红蛋白量达到正常水平后至少6-8周，以增加铁的贮存。患儿在服药过程中可出现严重的胃肠反应，如恶心、呕吐、腹泻等，影响其继续治疗及疗效。若同时服用健脾助运剂，可明显减轻胃肠道反应，并能促进铁剂的吸收和利用。
二、中成药剂
1.六君子丸每服3g，1日3次。用于脾胃虚弱证。
2．归脾丸每服3g，1日3次。用于心脾两虚证。
3．小儿升血灵皂矾0.15g，大枣、阿胶各3g，黄芪、焦山楂各9g，制成颗粒冲剂30g。1次10g，1日3次，10日为1疗程，连服3个疗程。
三、推拿疗法
补脾经（左侧），推三关（左侧），均为100次，摩腹3—5分钟，捏脊3—5次。隔日1次，10次为1疗程。
四、饮食疗法
1．归参鳝鱼羹鳝鱼150—250g，当归、党参各5—10g，生葱、生姜各3-5g，细盐适量。煮熟趁热空腹食鱼喝汤，每日1次，连食3—5日。用于心脾气血两虚，体质虚弱，倦怠乏力者。发热腹泻者不宜用。
2．参枣汤党参10—15g，大枣15二20枚。水煎，去党参，食枣喝汤。用于体质虚弱，消瘦、疲倦者。
3．海带、芥兰菜各100g同煮当莱食。
[预防护理]
一、预防
1．合理喂养，广泛宣传母乳喂养的优越性与合理喂养的必要性。
2．注意母亲孕期和哺乳期的营养及合理膳食。
3．及时添加含铁丰富及铁吸收率高的辅食，如蛋黄、瘦肉，动物的肝、肾及血等。
4．纠正小儿不良饮食习惯。
5．教育小儿养成良好的卫生习惯，防止和及时治疗钩虫等肠道寄生虫病。
二、护理
1．缺铁性贫血患儿机体抵抗力弱，易反复感染，因此要注意气候变化，及，8寸增减衣被，以免感染。
2．严重贫血患儿应注意卧床休息。
3．饮食要易消化，且富有营养，含铁丰富。
[文献摘要]
《灵枢·邪客》：“营气者，泌其津液，注之于脉，化以为血。”
《诸病源候论·小儿杂病诸候·羸瘦候》：“夫羸瘦不生肌肤，皆为脾胃不和，不能饮食，故气血衰弱，不能荣于肌肤。”
《幼幼集成·诸血证治》：“经曰：营者，水谷之精也，调和于五脏，洒陈于六腑，乃能人于脉也。生化于脾，总统于心，藏受于肝，宣布于肺，施泄于肾，濡润宣通，靡不由此。……血虚者，精神如旧，唇舌如常，以四物汤加参、术，补气即所以生血也。”
[现代研究]
刘钧．补气健脾法治疗小儿缺铁性贫血．辽宁中医杂志1995；22（11）：507
补气健脾方含炙黄芪15g，党参、山楂各10g，白术、炙甘草各6g。治疗小儿缺铁性贫血47例。同时设养血补血方组（用当归、熟地、枸杞子、山楂、红枣）治疗39例；硫酸亚铁组治疗18例；空白对照组（用酵母、维生素c）治疗28例。结果从治愈率看，补脾组优于补血组，补血组优于硫酸亚铁组，硫酸亚铁组优于对照组，说明补气健脾法治疗缺铁性贫血是行之有效的；方中无补血之药，而收生血之效，证实了“气能生血”理论的科学性。
陈梦麟．驴胶补血冲剂治疗儿童缺铁性贫血54例疗效观察．湖南中医杂志1996；12（5）：26
用本品（驴皮胶、当归、熟地、党参、黄芪、白术。每包20g，长沙市第二制药总厂生产）10g，1日3次口服，4周为1疗程。治疗54例。结果治愈41例，有效9例，无效4例，总有效率92.6％。对照组用富血素糖片（含富马酸铁、维生素c）治疗24例，结果治愈12例，有效5例，无效7例，总有效率70.8％。两组比较，疗效有显著差异（p<0.05）。
缺铁性贫血是由于体内贮存的铁缺乏，影响红细胞合成所引起的贫血。
铁这种元素在人体内分布很广，几乎所有组织中都含有铁，铁是人体造血不可缺少的物质。正常人每天从食物中摄取10～15mg的铁就能够满足人体的生理需要，自然界中的铁分布很广泛，每天食进的食物中含铁量也相当多，但由于人体内胃的疾病，如慢性胃炎、胃溃疡、肿瘤等疾病，影响铁的吸收，食物中的铁不能被利用，所以便出现了因缺铁而引起的贫血。缺铁病人多表现面色变白，眼结膜、口唇粘膜变白，头晕，全身乏力，易出虚汗等症状。皮肤干燥，发皱和萎缩，毛发干燥，无光泽，易脱落；指甲扁平、不整，脆薄易裂，甚至反甲，也是其特点。自觉面色发白，指甲色浅者，应到医院作一个血化验检查就能确诊。当然贫血的原因不止是缺铁性，还有再生障碍性贫血、白血病、胃及消化道肿瘤引起的贫血等，都要经过详细检查才能明确。
营养性缺铁性贫血，主要是缺乏铁质引起的。人们都知道，铁是造血物质基础，正常情况下，铁是合成血红蛋白的原料，一般也不缺乏。因为某种原因，如腹泻、呕吐等长期消化功能紊乱，铁不能充分被吸收和利用，而影响骨髓的血红蛋白合成，出现贫血。
营养性缺铁性贫血的早期就能被人发现，多呈现贫血征象：如皮肤、口唇、眼结膜等呈现苍白，尤其在口腔粘膜、口唇、甲床部位最容易看到白色贫血征象。病儿自感乏力、头晕、眼花视物不清，尤其当低头活动突然改变成站立位时症状更明显，有的可以突然晕倒，有的出现耳鸣、不愿进食，表现出没有精神，同时，病儿又多兼有慢性腹泻、腹胀、呕吐等消化道紊乱症状，有的孩子吃东西出现奇怪现象，如对好吃的饭菜不感兴趣，偏偏对什么纸片、煤核等感兴趣，即医学说的“异食癖”。
当看到孩子颜面出现粉红色或白色，即有贫血征象，应首先想到贫血，一般营养性缺铁性贫血通过自家调养可以纠正。
缺铁性贫血是指各种原因所引起的体内贮存铁缺乏，最终导致血红蛋白合成原料不足所致的一种小细胞低色素性贫血。老年人缺铁性贫血，常因胃切除术后或长期腹泻造成的铁吸收不良，或者因痔出血、溃疡病出血等慢性失血所引起。其临床症状与贫血的程度、进展的速度有关，最常见的症状有面部苍白、倦怠乏力、头晕、耳鸣、眼花、心悸、心率加快、活动后气促等，严重患者可伴口腔炎、舌炎、匙状甲等。临床检验可发现血象中白细胞、血小板计数多正常，红细胞体积较一般为小，血红蛋白显着降低。
（一）饮食原则
1．高蛋白饮食。蛋白质是合成血红蛋白的原料，应注意膳食补充，每日数量以80克左右为宜，可选用动物肝脏、瘦肉类、蛋、奶及豆制品等优质蛋白质食物。
2．适量脂肪摄入，每日以50克左右为宜。脂肪不可摄入过多，否则会使消化吸收功能降低及抑制造血功能。
3．适量碳水化合物，每日400克左右。
4．进食含铁丰富的食物，提倡使用铁锅。
5．膳食中应包括含维生素丰富的食物，特别是b族维生素和维生素c对防治贫血有很好效果。
6．纠正不良的饮食习惯，如偏食、素食主义等。
（二）食谱举例
早餐：
面包50克
小米稀饭（小米50克）
五香蛋（鸡蛋50克）
小咸菜10克
午餐：
大米饭150克
氽丸子（牛肉50克、黄瓜50克）
炒小白菜（小白菜100克、瘦猪肉30克）
晚餐：
大米饭100克
菠菜炒猪肝（猪肝100克、菠菜100克）
木耳白菜片（木耳20克、白菜50克）
全日烹调用油25克
全日热能7980千焦（1900千卡）左右。
（三）食物选择要点
1．含铁量丰富的食物有动物肝脏、肾、舌，鸭肫、乌贼、海蜇、虾米、蛋黄等动物性食品，以及芝麻、海带、黑木耳、紫菜、发菜、香菇、黄豆、黑豆、腐竹、红腐乳、芹菜、荠菜、大枣、葵花子、核桃仁等植物性食品。
2.多吃富含维生素c的食物，如新鲜绿叶蔬菜和水果，以促进肠道内铁的吸收。必要时可口服维生素c片剂。
3．忌饮茶，尤其是忌饮浓茶，因茶中鞣酸可阻止铁的吸收。
当血液中的红细胞数或血红蛋白量（血色素）低于正常时，称为贫血。一般表现有皮肤苍白、易疲倦、头晕、耳鸣、记忆力衰退、心悸、失眠、食欲不振等。由于血红蛋白的构成需要铁元素的参与，所以因各种原因致使体内贮铁量不足时，就会发生缺铁性贫血。本病以女性较为多见。孕妇和婴幼儿常由于需铁量的增加而摄入不足导致本病，此外，失血过多时，由于体内贮铁量的下降亦可形成缺铁性贫血。
祖国医学根据病人的不同表现，认为本病属于“虚劳”、“失眠”、“心悸”、“耳鸣”等病证范畴，基本病变是营血不足、脏器失养。
（一）起居调养法
贫血患者平日应注意休息，不可过劳，以免加重症状。同时，亦应根据各自的体力，适当参加一些活动量不大的运动，如慢跑、散步或打太极拳，体力好的还可常爬山、郊游，通过适度的活动，以增进食欲。注意切忌剧烈的活动。
（二）饮食调养法
平日饮食应注意营养丰富，易于消化。宜乳类、鱼类、蛋类、豆制品及瘦肉等高蛋白食物和动物肝脏、心、肚、肾等含铁较多的食物，还应多食绿叶蔬菜和水果，以保证一定量的铁、叶酸、维生素b12、维生素c的供给，同时还可适当多进食一些酸性食物。忌食油腻及烈性酒。忌饮浓茶。
以下食疗方可供选用：
（1）一只鸭的血，黄酒20克。将血加盐水隔水蒸熟，加入黄酒（或何首乌酒），稍蒸，饭后服，1日1次，5次为1个疗程。
（2）大枣30克，陈皮6克，鸡胗皮1块，煎汤，每于饭后饮用。忌饮茶。
（3）猪肝（或羊肝）荠菜汤：猪（羊）肝100克，荠菜150～200克，将新鲜猪（羊）肝切片，荠菜去根洗净切段，锅内水烧开，放入肝和荠菜，并加少许盐及姜片，水沸后肝熟，饮汤食肝及菜。
（4）香蕈炖豆腐：香蕈50克，豆腐250克，放入砂锅内炖熟食用。
（三）药物调养法
1．单方验方
（1）仙茅9克，仙灵脾9克，生晒参6克，黄芪12克，当归9克，陈皮6克，甘草3克，龟鹿二仙胶9克（另蒸烊化），每日1剂，分两次煎服。
（2）绛枣丸：绿矾60克，白术20克，山药20克，黑枣50克，制丸如绿豆大，每次1.5克（约20丸），每日3次，温开水送下。用量宜先小后渐增，本药几乎无副作用，适宜常服久服。
（3）当归、黄精各120克，以好酒60克蒸后晒干，研细末，蜜丸如梧桐子大，每日早、晚各服6～9克，空腹服。适用于缺铁性贫血，身体虚弱乏力，心悸头晕者。
（4）桑椹子30克，红糖适量，煎服，每日3次，于早、中、晚饭前半小时食用。
2．中成药方
（1）香砂六君丸，每次6克，每日3次，适用于胃口不佳、消化不良的患者。
（2）阿胶补血膏，每次20克，早晚各1次，温开水冲服。适用于久病体弱，面色萎黄的患者。
（3）和血丹，每次2丸，每日服2次。适用于各种原因导致的缺铁性贫血、头晕乏力者。
（四）针灸调养法
（1）体针。选用脾俞、胃俞、气海、关元、足三里、华佗夹脊穴等为主，毫针刺以补法，或加用艾灸。如头晕耳鸣加太溪、百会等，心悸气短加内关、间使，失眠健忘加神门、通里、太溪。华佗夹脊穴用梅花针打刺，其他诸穴均留针20～30分钟，每日或隔日1次，10次为1疗程。
（2）耳针。选肝、脾、心、肾、十二指肠、大肠、肾上腺等，可分两组交替轮用，毫针中等刺激，每日或隔日1次。
（3）穴位注射。用维生素b12注射液0.1毫克，当归注射液4毫升和黄芪注射液4毫升，也可使用胎盘组织液4毫升注于膈俞、脾俞、肾俞、足三里等穴，隔日1次。
（五）推拿调养法
（1）患者坐位，医者以双手拇指点按心俞、脾俞、肝俞、肾俞。每穴约1分钟。
（2）医者以一手握住患者腕背侧，另一手用拇指与余四指指腹对合呈钳形着力于患者手臂内侧手三阴之经筋，自腋下顺序下行揉拿至手腕，往返3～5次，应揉而不浮，拿而不滞，最后点按神门。
（3）患者俯卧位，医者以双手拇指与余四指对合，着力于双下肢内侧足三阴之经筋，自腹股沟始，从上而下，顺序提拿至内踝。往返3～5次，最后点按太白。
（六）气功调养法
1．姿势
（1）侧卧式：侧卧平床上，头微前俯，头之高低以枕调节，头颈保持在左右不倚稍许抬高的位置。脊柱微向后弓，呈含胸拔背之势。四肢体位，于右侧卧时，右上肢自然弯曲，五指舒伸，掌心向上，置于身前枕上，距身约2寸左右，左上肢自然伸直，五指松开，掌心向下，放于同侧髋部，右下肢自然伸直，左下肢膝关节屈曲约成120°角，其膝轻放于右下肢膝部。如为左侧卧，则四肢体位与此相反。双目轻闭或微露一线之光。
（2）仰卧式：平身仰卧在床上，头微前倾，躯干正直，两臂自然舒伸，十指松展，掌心向内，放于身侧，下肢自然伸直，脚跟相靠，足尖自然分开。
（3）坐式：端坐于椅上，头微前俯，躯体端正，含胸拔背，松肩垂肘，十指舒展，掌心向下，轻放于大腿膝部，两脚前后平行分开，与肩同宽，小腿与地面垂直，膝关节屈曲90°。
2．呼吸
轻轻闭口，以鼻呼吸，先行吸气，同时用意领气下达小腹，吸气后不行呼气，而要停顿呼吸（即不吸也不呼），停顿后再把气徐徐呼出。此法的呼吸运动形式是一停一呼，同时可配以默念字句，一般先由三个字开始，以后可逐渐增多字数，但最多以不超过9个字为宜，在词意方面，一定要选择美好、健康的字句，如“自己静”、“自己静坐好”、“坚持练功能健康”等等。默念要和呼吸舌动配合起来，以默念“自己静”三个字为例，吸气时默念“自”字，停顿时默念“己”字，呼气时默念“静”字，其余类推。舌动是指舌之起落而言，即吸气时舌抵上腭，停顿时舌不动，呼气时舌随之下落。
以上三种姿势可任选一种，每次练功15～20分钟，睡前或睡醒后皆可练功，每日1～2次。
缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞低色素性贫血。
【发病情况】
缺铁性贫血是最多见的一种贫血，广泛地存在于世界各地，据世界卫生组织（who）调查报告，全世界约有10―30％的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10％，女性大于20％。亚洲发病率高于欧洲。在生育年龄的妇女（特别是孕妇）和婴幼儿中，这种贫血的发病数很高。在钩虫病流行地区如桑、棕、麻种植地区，缺铁性贫血不但多见、贫血的程度也较重，但近年随着医药卫生条件的改善，农村经济情况的好转，缺铁性贫血在我国的发病情况和严重程度将有明显好转。
【铁的代谢】
铁是制造血红蛋白的原料，正常成人体内含铁量为3－5克，随年龄、性别、体重等而略有差异。其中65％为血红蛋白铁，30％以铁蛋白或含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等单核巨噬细胞系统中，随时供应血红蛋白的合成，其余5％为组织铁，存在于肌红蛋白、细胞色素和细胞内多种酶中。在血浆中与转铁蛋白结合的铁仅占0.12％左右，正常情况下这些不同形式的铁保持着相对稳定的数值。
在正常情况下人体的铁源来自食物。多数食物（除脂肪、油类）中都含有少量铁。含铁量较丰富的食物有海带、发菜、紫菜、木耳、香菇、动物肝、肉类、血、豆类等。谷类和大多数水果、蔬菜中含铁量较低，乳含铁量极低。
动物食物中的铁约10－25％能被吸收，而植物中的铁能被吸收者仅约1％。动物食物中肌红蛋白或血红蛋白中的血红素可以完整的分子直接被肠道吸收，但大多数其他形式的的含铁物质，例如植物中的铁、必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。游离盐酸对铁的吸收并非必要，但酸性的胃液能防止铁离子变成不溶于水的铁复合物。维生素c和许多还原剂能使高铁还原成亚铁，游离的亚铁比高铁易被吸收。十二指肠及小肠上部对铁的吸收率最高。铁离子与肠粘膜细胞内的去铁蛋白结合而被吸收。小肠对铁的吸收速度有调节能力。当体内铁的贮存消失时，红细胞生成加速时以及某些病理状态如血色病、肝硬化等，铁的吸收量增多；反之，当体内铁的贮存过多时（血色病例外），红细胞生成减少时，或有感染、全身营养状态不良以及胃酸缺乏等情况时，铁的吸收减少。但当肠腔内铁的浓度很高，如口服铁盐时，小肠会失去铁的调节能力，结果大量铁可通过弥散进入肠粘膜细胞。因此，误服大剂量无机铁盐可以引起急性铁中毒。
[imgz]xueyebingxue002.jpg[alt]体内铁代谢的主要途径[/alt][/img]
图5－2－1 体内铁代谢的主要途径
在肠粘膜细胞内的铁与血浆转铁蛋白（一种β1球蛋白）结合后在血浆中被输送至各组织，主要是骨髓内的幼红细胞。能与血浆铁相结合的β1球蛋白总量为总结合力。正常情况下转铁蛋白仅约1/3与铁结合（即1／3饱和），称为血浆铁或血清铁；其余2/3的运铁蛋白尚未与铁结合但有潜在的结合力者，称为未饱和的铁结合力。至于血清铁饱和度是指总铁结合力中血清铁所占百分比（见表5－2－4）。
表5－2－4 各项铁测定的正常值
| 项目 | 男性 | 女性 |
| 血清铁（umol/l） | 9～29(50～160ug/dl) | 7～27(40～150ug/dl) |
| 总铁结合力（umol/l） | 45～72(250～400ug/dl) | |
| 血清铁饱和度 | 0.20～0.55(20～55%) | |
注 未饱和铁结合力＝总铁结合力－血清铁
血清铁饱和度（血清转铁蛋白饱和度）=(血清铁含量)／(总铁结合力)×100(%)
在正常情况下，铁的吸收和排泄保持平衡状态。铁的丧失量极微，在正常成年男子每日一般不超过1mg，在有月经妇女中，平均每月约2mg，平时丧失或排泄的途径主要是通过肠粘膜和皮肤脱落的细胞。妇主主要通过月经、妊娠和哺乳而丧失较多的铁。据估计一次正常月经时所丧失的铁平均约为17mg ，一次正常妊娠失铁约700mg，平均每日丧失铁2.5mg ，哺乳期每日经乳汁丢失铁0.5～1mg。在病理情况下，失血是丧失铁的主要原因。当发生血管内溶血时，大量铁也可以含铁血黄素或游离血红蛋白的形式自尿排出体外（见图5－2－1）。
【病因及发病机理】
缺铁性贫血可发生于下列几种情况；
一、铁的需要量增加而摄入不足
在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。无论人乳、年乳或羊乳，铁的含量均很低（0.1mg%）。谷类食物如米、面、乳儿糕等含铁量也很低。且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能与铁形成复合物，使铁不易被吸收。故八个月以上的婴儿如果仍以乳类或谷类食物为主要营养，常发生缺铁性贫血。青春期的女青年因月经来潮，易出现潜在缺铁。月经过多，多次妊娠和哺乳促使大量妇女出现缺铁性贫血。
二、铁的吸收不良
因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。但胃次全切除术后由于食物迅速进入空肠，故食物中的铁没有经十二指肠被吸收，可发生缺铁性贫血。各种不同原因引起的长期严重腹泻和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。
三、失血
失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。
缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度下降，铁粒幼细胞缺乏，游离红细胞原卟啉增加（也见于慢性病贫血、铅中毒、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如镰状细胞性贫血），轻度小红细胞，称为缺铁红细胞生成期，缺铁再进一步发展，游离红细胞原卟啉更高，呈小细胞低色素性贫血，称为晚期缺铁性贫血。（图5－2－2）。
[imgz]xueyebingxue003.jpg[alt]缺铁的发展阶段[/alt][/img]
图 5－2―2缺铁的发展阶段
早期缺铁常不伴有血液学的异常；在这个阶段，血清铁浓度偶尔低于正常，而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展，贫血比红细胞形态改变先出现，尽管有一些细胞可比正常细胞小，比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低，但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血。
缺铁时，首先含铁血黄素和铁蛋白在骨髓和其他贮存处消失。许多其他重要的铁蛋白活性减低，如细胞色素c、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶、黄嘌呤氧化酶、肌红蛋白等，因此在缺铁时，许多组织细胞代谢和机能发生紊乱。胃粘膜分泌盐酸常减少。43％缺铁患者空腹组织胺试验显示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是铁吸收不良的原因，还是缺铁是萎缩性胃炎和胃酸缺乏的原因。神经系统机能障碍，缺铁的患者单胺氧化酶活性减低，可导致神经和智力发育损害。
组织学发现，上消化道迅速增殖的细胞对缺铁特别敏感，舌、食管、胃和小肠粘膜萎缩。颊粘膜变薄和上皮角化。咽喉粘膜萎缩，可在环状软骨后区域形成蹼，因此产生缺铁性吞咽困难（sideropenie dysphagia），即plummer-vinson综合征（或paterson-kelly综合征）。
【临床表现】
本病临床表现有①原发病的临床表现；②贫血本身引起的症状；③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。对前二者不再赘述。
一、上皮组织损害引起的症状
细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。
（一）口角炎与舌炎 约10－70％患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。
（二）食道蹼 环状软骨后的食道蹼，是由于食道上皮受炎细胞浸润及退行性变和角化所引起，于吞噬时出现硬塞感（plummer-vinson综合征）。在我国比较少见。
（三）萎缩性胃炎与胃酸缺乏
（四）皮肤与指甲变化 皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神经系统方面症状
约15－30％患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5－50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾肿大
其原因与红细胞寿命缩短有关。
【实验室检查】
一、血象
早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。还可见很少的靶形、椭圆形或其他不规则形态的红细胞。网织红细胞计数大多正常，白细胞计数正常或轻度减低。血小板计数高低不一。
二、骨髓象
骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。
三、骨髓铁染色
用普鲁土兰染色可见骨髓含铁血黄素阴性（正常为+～++），铁粒幼细胞阴性或减少（正常为20～90%）。
四、血清铁蛋白
铁蛋白是体内储存铁的一种形式，血清铁蛋白也可以起到运铁的作用，通常1ug/l代表体内有储存铁8mg，故血清铁蛋白的测定是估计骨髓铁贮存状态的一种敏感的方法，血清铁蛋白正常值为100±60ng/ml），缺铁性贫血时小于15ug/l（15ng/ml）。
五、血清铁
缺铁性贫血时血清铁常低于10.74umol/l(60ug/100ml)，总铁结合力增高，高于64.44umol/l(360ug/100ml)，血清铁饱和度减少，低于15％（图5―2－3）。
[imgz]xueyebingxue004.jpg[alt]各种情况的血清铁和铁结合力[/alt][/img]
图5－2－3 各种情况的血清铁和铁结合力
六、红细胞游离原卟啉（fep）
正常为0.29～0.65umol/l(16～36ug/dl)，缺铁贫血时增高。此外，其它血红素合成障碍的疾病，如铅中毒和铁粒幼细胞性贫血时，fep亦增加，故fep可做为初筛试验。
【诊断及鉴别诊断】
根据病史、症状、小细胞低色素性贫血、骨髓红系统增生、细胞外铁消失、细胞内铁减少或消失、血清铁蛋白减少、血清铁降低、总铁结合力增高、铁饱和度下降等。缺铁性贫血诊断不难。但确诊后必须查明缺铁原因，并需与下列疾病鉴别：
一、慢性感染所致的贫血
一般为正细胞正色性贫血，但亦可为轻度低色性。血清铁也是低的，但血清总铁结合力不增高反而降低，由于铁的利用不良，铁粒幼细胞亦可明显减少（但不完全消失），但由于贮存铁增多，骨髓含铁血黄素颗粒明显增多，一般可查出明确的感染灶，如呼吸道、泌尿道感染、骨髓炎、盆腔炎、结核病、真菌感染等。
二、海洋性贫血
是由于构成血红蛋白的珠蛋白肽链合成减少所致，有家族史，为不同程度的小细胞低色素性贫血，血片中见较多靶形细胞，血清铁、骨髓含铁血黄素和铁粒幼细胞都明显增多，血红蛋白电泳异常。
三、铁粒幼细胞性贫血
是由于幼红细胞线粒体内酶的缺乏，铁利用不良，不能合成血红素，因而有血红蛋白合成障碍，所以也有低色素性贫血，但血清铁增加，总铁结合力降低，骨髓内含铁血黄素和铁粒幼细胞都明显增多，并出现特殊的环形铁粒幼细胞，有诊断意义。
【治疗】
治疗缺铁性贫血的原则是：①病因治疗尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。
一、病因治疗
病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义，因此必须重视，否则，贫血的治疗可能完全无效或疗效不明显，另一方面则可能忽略严重的原发病，例如早期癌肿等，将延误治疗时机。
二、铁剂治疗
有口服及注射两类铁剂
（一）口服铁剂 最常用的制剂为硫酸亚铁，成人剂量为每日三次，每次0.2～0.3g(每0.1gfeso4·7h2o含铁20mg)。富马酸铁（富血酸）0.2/片（元素铁66毫克）每次1－2片，每日三次，进餐时或饭后服,可以减少胃肠道刺激，如仍有不适，可先将剂量减半，至不发生反应时逐渐增加剂量。服药时忌茶，以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。
如果患者的骨髓造血功能是正常的，同时如果原有的严重出血已经停止，上述治疗对一般病人的疗效迅速而明显。治疗有效的最早表现是病人自觉症状有所好转。开始治疗后短时期内网织红细胞计数明显升高，常于5－10天间达到高峰，平均6－8％，范围2－16％，二周以后又降至正常范围内，血红蛋白常于治疗开始二周后才逐渐上升。同时食欲进步，体质增强，面色好转，各种症状、体征逐渐减轻以至消失，血象完全恢复正常常需要二个月时间。但即使血红蛋白已完全正常，小剂量铁剂治疗仍继续3－6个月，以补足体内应有的铁贮存量。
维生素c虽能促进食物中铁的吸收，但用铁盐治疗时并非必要。盐酸能促进高铁的吸收，但并不促进低铁的吸收，故口服硫酸亚铁时没有必要同时服用稀盐酸，除非病人有缺乏酸的胃肠道症状。有报道维生素b6能提高骨髓对铁的利用，用量为1.5mg/kg/日，分三次口服。
如果口服铁盐不能使贫血减轻，须考虑下列可能：①病人未按医嘱服药；②所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误；③出血未得到纠正，失血量超过了新生成的量；④同时还有炎症，感染、恶性肿瘤等疾病干扰了骨髓对铁的利用；⑤有腹泻或肠蠕动过速，影响了铁的吸收；⑥所用药片陈旧，以至在胃肠道内不能很好溶解及吸收。
（二）注射铁剂 一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。
常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。这两种制剂各含铁50mg/ml。给铁的总剂量应准确计算，不应超量，以免引起急性铁中毒。计算方法：每提高血红蛋白10g/l(1g/dl)，需用右旋糖酐铁或山梨醇枸橼酸铁300mg，如果拟达到血红蛋白150g/l(15g/dl)及补充贮存铁500mg计算，铁的总剂量（mg）＝300×（15－病人的血红蛋白g/dl）＋500。首次给药量为50mg，如无不良反应，第二日可增至100mg，如仍无不良反应，以后每日100mg，直至总剂量给完。给药途径是深部位肌肉注射。右旋醣酐铁还可稀释后作静脉滴注，但易发生过敏反应，不宜推广。
约有5％的病人注射铁剂后可发生局部疼痛，头痛、发热、荨麻疹等。右旋糖酐铁静脉注射后反应多而严重。
（三）辅助治疗 加强营养，增加含铁丰富的食品。血红蛋白低于50g/l(5g/dl)时可输血或红细胞悬液；若有心功能不全时，宜多次少量输血，且速度要慢，以防引起不良后果。
【预防】
缺铁性贫血大多是可以预防的，在易发生这类贫血的人群中应重视开展卫生宣教和采取预防措施，例如：①改进婴儿的哺乳方法，及时增加适当的辅助食品；②积极贯彻计划生育、防止生育过多过密；③在妊娠后期和哺乳期间可每日口服硫酸亚铁0.2或0.3g；④在钩虫病流行地区进行大规模的寄生虫病防治工作；⑤及时处理慢性出血灶。
缺铁性贫血（iron deficiency anemia，ida）是常见的营养缺乏病，发病遍及世界各国，以6月至3岁小儿发病率最高。根据who资料小儿发病率高达52%，男性成人约为10%，女性20%以上，孕妇40%，上海医科大学儿科医院从城市1042名初生至13岁小儿的调查结果发现：3月组ida发病率13.2%，6月组42.2%，1～〈2岁组31.8%，2岁以上较低，7～13岁组15.1%，又根据上海医科大学华山医院资料在非妊娠育龄女工中的ida（hb〈110g·l[sb]-1[/sb]发病率为11.39%，妊娠女工中(hb〈100g·l[sb]-1[/sb]〉为19.28%。因此研究防治ida，尤其是高发年龄组的ida，是广大医务工作者的重要职责。
目前，认为由于各种原因引起的体内铁缺乏后至ida出现有一演进过程：①铁减少期(iron depletion,id)，此时仅有体内储铁减少； ②红细胞生成缺铁期 (iron deficient erythropoiesiside)； ③缺铁性贫血期。以上各期可分别用各种指标检测。由于铁缺乏研究的深入，所以，十分有利于防治工作的开展。
17.1.1 病因
体内铁的65%组成hb，约30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾、骨髓等网状内皮系统内，余下的分布于肌红蛋白、细胞色素及细胞内与氧化还原过程有关的酶中。血液中转运的铁仅占总量的0.12%左右。体内铁含量随年龄、体重及hb水平而异。正常男性成人的总铁量约为50mg·kg-1，女性约为35mg·kg-1，新生儿约为60～70mg·kg-1。
铁的代谢是在一个基本闭合的循环中进行，红细胞经过约120天后破坏释放的铁，其中80%转运至骨髓而被再利用，20%则贮存于肝细胞及网状内皮系统备用。每天排出的铁量从摄入食物中得到补充，铁代谢处于动态平衡中。正常成人男性每日的铁排泄量为0.5～1.5mg，女性因月经每天平均多失铁1mg，故每天排泄量约2mg，哺乳期每天多1.5mg。最初2个月小儿从粪便丢失的铁相对地较成人为多，每天约1mg，小儿体表面积相对较大，自皮肤丢失的铁亦相对地较多，正常情况下<2岁小儿丢失铁约0.04mg·kg-1·d-1,2～8岁0.03mg·kg-1· d-1.如有额外需要如生长发育、妊娠、失血等，则必须从食物中吸收更多的铁以满足需要。各年龄组为维持体内铁的平衡每日所必需吸收的铁量见表17-1 。
（1）体内贮铁不足 婴儿时期的铁缺乏症与新生儿储铁有关，影响新生成储铁的因素有：
①妊娠时间与新生儿体重妊娠前6个月时胎儿储铁较少，在最后3个月时储铁大量增多，所以早产儿、双胎、低出生体重儿易有铁营养缺乏。
②脐带结扎时间与方法 脐带血管内约有75～125ml血，此量约等于新生儿血容量之1/4～1/3。延缓脐带结扎，将脐带血挤入新生儿或结扎时胎盘位置低于产妇时，均可增加新生儿的血红蛋白值及体内含铁量；
③有无胎儿至胎儿或胎儿至母体的输血 已知约有15%的单绒毛膜胎盘的双胎有明显的胎胎间输血。
④母亲的铁营养状态 多数学者认为ida与正常母亲的新生儿，其脐血的血红蛋白值无差异但另有学者发现随母亲贫血程度不同，脐血的血红蛋白虽在正常范围，但脐血的血清铁、运铁蛋白饱和度血清铁蛋白的含量有明显差异。并认为母体妊娠早期出现的中度至重度贫血，可影响胎盘结构和功能，如铁的转运和其他造血物质进入胎儿而使脐血血红蛋白值下降。妊娠后期发生贫血时，胎盘结构和功能不受影响，脐血血红蛋白浓度正常。
（2）铁摄入不足或吸收不良
①食物中铁的含量及吸收度：食物中的铁有血红素铁及非血红素铁。前者存在于鱼、畜及禽类的肉中，能在肠道上皮细胞直接吸收，不受消化液或其他食物因素的影响。后者则受这些因素的影响，且必须游离还原为二价铁或三价铁，与其他物质螯合后才能吸收。
人乳每100ml含铁0.15mg，但人乳因含乳糖和维生素c较多，含磷酸较少，故铁的吸收率达50～70%，牛乳每100ml含铁0.1mg，吸收率仅10%。动物性食物含铁较高，吸收率亦高，如各种鱼类含铁0.7～1.6mg·100g-1,吸收率仅11%。，各种肉类1.5～3.2mg·100g-1,猪肝25mg·100g-1 ,吸收率均达22%。鸡蛋含量虽为2.750mg·100g-1 ,吸收率仅1%,玉米及小麦含铁约1.650mg·100g-1 ,吸收率各为3及5%.绿叶蔬菜一般含铁量较其他蔬菜,瓜果为高,菠菜虽含铁2.550mg·100g-1,但吸收率仅1.3%。豆类含铁量高，尤其黄豆含铁1150mg·100g-1，且吸收率达7%。
②食物相互作用对铁吸收的影响：
a．抑制铁吸收的配位体(ligands)；有草酸盐、碳酸盐、磷酸盐、植酸盐等，大都存在于植物性食物内，可与铁结合成大的多聚体(polymers)，不能溶解而沉淀，从而使铁的吸收受阻。含纤维量高的麦麸也能影响铁的吸收。茶叶与咖啡中的鞣酸对铁的抑制率可达41～95%。牛奶中的磷高，蛋黄中的磷酸盐和磷蛋白均使铁不易吸收。
b．促进铁吸收的配位体 此种配位体能与铁螯合形成小分子量的可溶性单体(monomers)，可阻止铁沉淀和形成多聚体，从而有利于铁的吸收，如乳酸盐、柠檬酸、琥珀酸、氨基酸、肌苷、脂肪、山梨醇、葡萄糖、蔗糖及果糖。而最强的维生素c和存在于牛、羊、猪、鸡、鱼的肉和肝内的“内因子”。
维生素促进非血红素铁吸收的作用十分明显，且与剂量大小成正比。在膳食中添加维生素c可使铁的吸收率提高5～10倍，但维生素c必须与食物同时进食才能起作用。肉食加入植物性食物中同食时，也可促进非血红素铁的吸收。如铁强化面包铁的吸收率为2.1%。同时吃一小块肉(30g)，铁的吸收率可提高3倍，如多吃一些肉还可再提高。
c.蛋白质对食物中铁吸收的影响：最近cook的研究认为除乳制品外，其他动物蛋白均能提高血红素铁及非血红素铁的吸收，但发现一些半提纯的蛋白质反而能使非血红素铁吸收下降，如黄豆蛋白可使铁吸收下降80～90%，而这种抑制作用不能用加热或提纯来消除。
d．固体食物对人乳中铁吸收的影响：近来发现人乳喂养小儿时，添加固体食物如水果或蔬菜泥后，反使铁吸收量减少，体内储铁下降。故目前认为添加固体食物能使人乳喂养小儿的铁摄入不足。
因此膳食搭配尤其是同时进食时，各类食物的搭配对非血红素铁和无机铁的吸收有重要的影响，由于搭配不同，每餐铁的吸收率不同。铁的生物可利用密度(bioavailablenutrient density)也不同，它是搭配膳食的铁营养价值的指标。即铁营养状态在正常或缺乏时，自某餐每提供4200kj(1000keal)的食物中，可吸收的铁毫克数，为该餐食物铁的生物可利用密度。如某餐食物含铁2.8mg，供热能1344kj(320kcal)，铁的吸收率5.7%，铁吸收量为0.15mg，则该餐的铁的生物可利用密度为0.5mg4200kj-1。
由于以上多种因素可以影响铁的吸收，膳食中铁的吸收率一般为5～10%，每日膳食中应摄取的铁量应为每日的需要量（表17-1）×10。婴儿时期以乳类食物为主，所进辅食不多，加上可能存在搭配不当与食物相互作用等因素，易有含铁量不足，吸收率不高等情况。所以营养性缺铁性贫血的发病率高。成人如不注意膳食成分及搭配也有可能产生营养性缺铁性贫血。
表17-1 每日铁需要量（who1970 ，1972）
| 年龄 | 每日必须吸收量（mg） |
| 婴儿5-12月 | 0.7 |
| 儿童1-12岁 | 1.0 |
| 男孩13-16岁 | 1.8 |
| 女孩13-16岁 | 2.4 |
| 经期妇女 | 2.8 |
| 成年男子 | 0.9 |
| 孕妇第一胎期 | 0.8 |
| 第二胎期 | 3.0 |
| 哺乳期妇女 | 2.4 |
③吸收障碍：铁的吸收主要在十二脂肠及小肠上端进行，胃肠吻合术时，食物不经过铁吸收的主要部位十二指肠，萎缩性胃炎时胃酸缺乏，以上疾病均可影响铁的吸收。
（3）需要量增加：儿童处在生长发育期，随体重增加，血容量及组织铁相应增加，生长速率愈快，铁的需要量相应愈大，愈易发生缺铁。足月儿1岁时体重增加3倍，早产儿可增加5～6倍，每增加1kg体重约需增加铁35～45mg，足月儿第一年内约需补充外源性铁200mg，低出生体重儿约需补充280～350mg，所以婴儿期尤其是低出生体重儿更易发生缺铁性贫血。妊娠及哺乳期妇女需铁量增加，青年妇女由于月经失血，需要量也应增加。
（4）丢失或消耗增多：正常婴儿在生后两个月内，由粪便排出的铁比由饮食中摄取的铁多，由皮肤损失的铁也相对较多。牛乳喂养小儿，可因对牛乳过敏或不能耐受大量牛乳（常超过50ml·d[sb]-1[/sb]）而引起肠道病变，导致出血，重者可造成漏肠综合征，以致其他物质如血浆白蛋白，免疫球蛋白及铜、钙的丢失。牛乳中热不稳定蛋白部分为引起过敏的因素，牛乳煮沸后，蒸发乳或奶粉可使蛋白质变性，此种现象可得到减轻或消失。
急性腹泻时，大便失铁较其他感染或正常幼儿为多，其他反复感染，铁的消耗增多，钩虫感染可引起肠道失血（1ml血含铁0.5mg）。
在缺铁性贫血患者中，约有50%大便大潜血阳性，而正常婴儿中仅7%阳性。因此ida可增加铁的丢失。
其他失铁情况尚有肠道畸形、慢性上消化道出血、月经过多、痔疮出血以及其他部位的出血等。肾病综合征时由于运铁蛋白自尿中漏出，可引起缺铁性贫血。
（5）其他 如先天性无运铁蛋白症，先天性运铁蛋白运转至红细胞有缺陷，铁动用缺陷伴有iga缺乏，原发性肺含铁血黄素沉着症及goodpasture综合征等。
17.1.2 发病机理
体内含铁化合物中，血红蛋白及肌红蛋白具有带氧功能、细胞色素、琥珀酸脱氢酶及nadh脱氢酶等能运送电子，过氧化氢酶能分解过氧化氢。铁除包含在上述含铁化合物中外，尚与很多酶的活性有关（铁依赖性），如单胺氧化酶、酪氨酸羟化酶、核糖核苷酸还原酶等。此类酶控制着体内重要的氧化、水解和转换过程。因此铁与组织呼吸、氧化磷酸化、卟啉代谢、胶原合成、淋巴细胞与粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体与神经组织的发育都有关系。
（1）缺铁对对造血系统的影响 铁是合成血红蛋白的原料。血浆中转运的铁到达骨髓造血组织时，铁即进入幼红细胞内，被线粒体摄取与小卟啉结合而形成正铁血红素。后者再与珠蛋白合成血红蛋白。当体内缺铁时，正铁血红素形成不足，使血红蛋白合成减少，新生的红细胞中血红蛋白量不足。明显缺铁时，由于影响到dna的合成，对幼红细胞的分裂增殖也有一定影响，但远不如对血红蛋白合成的影响明显。故新生的红细胞体积变小，胞浆中血红蛋白量减少，而形成小细胞性低色素性贫血。
红细胞自骨髓释放至血的速度减低，在严重ida时，红细胞的寿命缩短，红细胞内已糖激酶活力增加，自身溶血增加，红细胞变形性差，因此易被脾脏破坏。谷胱甘肽过氧化物酶活性力明显低下，因此细胞膜易受氧化物损害而变硬。珠蛋白，尤其α-链合成降低。ida时红细胞内叶酸盐含量显著升高，服铁后下降到正常，ida时可能幼红细胞叶酸利用有障碍。
外周血和骨髓淋巴细胞可肿胀，有空泡形成。血小板数可减低或增高。
（2）缺铁对中枢神经系统的影响 最近证明，缺铁鼠和人脑细胞的生化改变，可能是行为改变如易怒、注意力不集中等的物质基础。缺铁鼠脑中单胺氧化酶活力降低，ida婴儿和儿童尿中香草扁桃酸(vanilmandelic acid,vma)和去甲肾上腺素排泄量增加，铁治疗后均可恢复正常，后者升高可能是单胺氧化酶活力低的结果。另证明称缺铁鼠脑中羟醛氧化酶活力降低，血清素降解障碍，使其含量增高，铁治疗后恢复正常。血清素可能是一种神经介质。
（3）缺铁对消化系统的影响 缺铁后胃酸可减少，口腔粘膜有异常角化，口腔粘膜变薄，色素减低，上皮发生炎症，咽部环状软骨的后方，有时可有纤维组织结构或蹼样物形成而造成吞咽困难。萎缩性胃炎可能为对胃的体细胞产生自身抗体所致。小肠粘膜绒毛可变宽变钝、融合，上皮下可有炎症。大便隐血可阳性，对木糖吸收有障碍，严重时可产生渗出性肠病变及吸收不良综合征，导致脂肪、白蛋白、免疫球蛋白、维生素等物质的丧失。
（4）缺铁与感染 缺铁对感染发生率的关系仍有争论，大多认为缺铁时感染率增加，其理由为：①临床经验表明ida儿童患者，感染率较健康儿童为高，有些学者在儿童中证实ida纠正后，呼吸道感染发病率减低；②很多学者证明缺铁时与杀菌有关的很多含铁酶或铁依赖的酶的活力明显降低，而且铁可以直接影响淋巴组织的发育；③抗原刺激后淋巴细胞转化率及巨噬细胞移动抑制因子的产生均减低，经铁治疗后转为正常；④中性粒细胞吞噬功能减低，皮肤过敏试验反应减弱，说明细胞免疫功能有一定程度的损害，且发现损害程度与贫血程度有关。四川医学院及天津医学院从免疫学及临床上证实了以上情况。
相反的理论认为：①非洲ida儿童中，细菌感染率较低；②铁剂治疗能诱发疟疾；③试管和动物实验证实细菌生长需要铁，ida时运铁蛋白增高，而运铁蛋白能与细菌竞争铁，故能抑制细菌生长；④动物实验证实铁能刺激非洲致病性细菌的生成。（5）缺铁对肌肉功能、皮肤及骨骼的影响 有报告称ida患者服铁4天后，体力已明显改善，此现象提示与血红蛋白及肌红蛋白量无关，而与 α-甘油磷酸氧化酶异常及与α-甘油磷酸盐介导的磷酸化有关。反甲可能为半胱氨酸代谢异常所致。骨骼生长可迟缓。
（6）其他 缺铁时甲状腺功能受影响，鼠在低温环境下t4不能转为t3而发生低温。
17.1.3 临床表现
任何年龄均可发病，小儿发病率高，尤以6个月至2岁最多见，哺乳期及妊娠期妇女亦多见。发病缓慢，多不能确定发病日期，不少患者常因其疾病就诊时才被发现，其表现随病情轻重而异。
（1）消化系统症状 食欲低下，体重减低，可有异食癖，爱吃泥土、黄沙、粉笔及冰，胃酸可减低，大便隐血可阳性；渗出性肠病变及吸收不良综合征患者有腹泻，以致丢失很多营养素而引起相应的缺乏症。萎缩性舌炎、萎缩性胃炎及吞咽困难，不见于婴儿患者，幼童亦罕见。成人中13～52%有舌炎，10～20%有口角炎，有些患者可于进入甜菜后排出红色尿液(甜菜尿beeturia)，是由于肠粘膜吸收过多的色素甜菜苷(betanin)引起。
（2）中枢神经系统表现 很多学者观察到ida小儿有行为异常，智能比对照组差，婴儿对外界反应差，易怒，不安，bayley婴儿发育记分和智力发育指数均较对照组低。3～4岁小儿注意力不集中，儿童智商（iq），词汇试验 (vocabulary test)、学校标准考试记分较对照组低，用铁剂治疗后好转。婴儿时期患过ida的小儿，在6～7岁时，其注意力不集中及活动过多的发生率比对照组高，说明ida对行为的影响可持续较长的时间。另也有学者发现ida时，婴儿的行为受到影响。
少数患儿在哭后，有屏气现象(breath holding spells)，用铁治疗可好转。
严重ide时，可出现神经乳头水肿。
（3）心血管系统症状hb<70g·l[sb]-1[/sb]时，心律加快，更严重时，可有心脏扩大及收缩期杂音。
（4）皮肤肌肉及骨胳 易疲乏。严重ida时，x线上还显示板障增宽，似慢性溶血样。成人中有25%出现指（趾）甲改变（反甲），小儿少见。
（5）髓外造血表现 见于小儿。肝、脾、淋巴结可轻度肿大。年龄越久，贫血越重，肝脾肿大越明显，但罕见中等程度以上的肿大，淋巴结肿大程度更轻。
（6）对发育的影响 ida小儿体重可明显低于正常，可能与食欲降低、小肠吸收功能紊乱或dna、rna合成障碍有关。
（7）免疫指标 淋巴细胞转化率、中性粒细胞杀菌力及四唑氮兰试验常降低，皮肤过敏反应亦降低。
后遗症问题，由于ida为一全身性疾病，ida严重时将影响全身组织及功能，因此不能忽视其长远的影响。
17.1.4 实验室检查
（1）目前诊断铁缺乏症均采用 生化方法，常用指标有；
①血清铁蛋白 (serumferritin ,sf)：是反映体内铁储存的一个较正确与灵敏的方法。体内铁缺乏时sf减低。
②红细胞内游离原卟啉（freeerythrocyte protoporphyrin,fep）:ide、ida时fep增 高。fep/hb较fep更敏感，ide、ida时增高。
③血清铁(serumiron.si)常单行减低，总铁结合力(total iron binding capacity,tibc)常增高，运铁蛋白饱和度(transferrin saturation,ts)常降低。
（2）血象 ida时有改变，早期仅的血红蛋白（hb）降低，疾病发展后红细胞计数（rbc）逐渐降低，但h较rbc降低更明显。红细胞平均容积（mcv）、红细胞平均血红蛋白量（mch）均较正常为小或低。红细胞平均血红蛋白浓度（mchc）正常或减低。明显贫血患者血液涂片红细胞大小不均，直径偏小，有异形。淡染，中央苍白区增大。
（3）骨髓象检查 仅用于鉴别诊断需要时，骨髓铁染色也可反映体内铁贮存，但在5岁以下小儿不能以此区别储铁正常与减少。
（4）其他检查 有肝细胞储铁测定。组织含铁总量测定，铁吸收测定，铁动力学测定，co排泄率测定等。但它们或不实用或不敏感，不能代替常用的生化诊断指标。
[imgz]linchuangyingyangxue111.jpg[alt] 体铁含量逐渐减少时有关指标延续改变情况[/alt][/img]
图17-1 体铁含量逐渐减少时有关指标延续改变情况
17.1.5 诊断
（1）体铁含量逐渐减少时，有关指标延续改变情况见图17-1。
从图17-1可见id期时储铁减少后，骨髓细胞外铁首先受到影响，t1bc、sf已有改变，但仍在临界值上，铁吸收已增加。ide期上述指标改变更明显，且出现si、ts、铁粒幼红细胞计数与fep异常，反映了红细胞生成缺铁。ida时，红细胞出现小细胞低色素性改变。临床上可选用上述适当指标来确定缺铁及缺铁程度。
（2）选择诊断缺铁指标，估计铁营养状况时须注意
①各常用诊断指标的灵敏度和特异性sf是反映储铁的指标。储铁下降是sf值下降的唯一原因。sf灵敏度高，但当缺铁伴急慢性感染、炎症、肿瘤、心肝肾疾病时，sf可正常或稍增高。因此在此种情况下，以sf为诊断指标时，漏诊率增加。fep灵敏度亦高，上述疾病（急性感染除外）时可增加。si的生理变异较大，在急慢性炎症时下降时明显。si、ts降低较sf、fep出现为晚。tibc的正常值范围较大，影响因素亦较多。人工测定mcv变异较大，肉眼观察红细胞形态误差更大。
②一项指标的正常值与异常值常有重叠，且各指标均有一定程度漏诊率，因此同时检测多项指标，可提高铁缺乏诊断的正确性和检出率。一般认为sf与任何一个指标相结合可提高铁缺乏诊断的灵敏度和特异性，另有学者认为mch和fep相结合是灵敏与特异的初筛方法。
上海医科大学儿科医院资料说明sf、fep、fep/hb对诊断缺铁较si、tibc及ts灵敏，后三者需至ida较明显时，才有较大诊断价值。该院以sf、sf+fep、sf+fep+hb依次诊断id、ide及ida，并以fep+fep/hb+hb筛查ida。
③各年龄及性别有各指标不同的正常值。
（3）诊断准标
1982年全国小儿血液病座谈会上制定的小儿营养性缺铁性贫血的诊断标准草案如下（成人亦可参考，但①的低限不同）：
①低色素性贫血 生后10天以内的新生儿，hb<140g·l-1,6月～6岁<110g·l-1，6～14岁<120g·l-1,rbc形态有明显低色素表现，mcv<80μl,mch<27pg,mchc<31%。
②有明确的铁营养缺乏病因和表现。
③sf〈16μg·l[sb]-1[/sb]
④骨髓细胞外铁明显减少或消失（0～+），铁粒幼红细胞〈15%。
⑤fep〉500μg·l-1
⑥si〈600μg·l-1
⑦tibc〉3500μg·l-1，ts〈15%
⑧铁剂治疗有效。
符合第一条和2～8条中任2条上者，可确诊为缺铁性贫血。
id期的诊断应有缺铁病因，sf及骨髓铁有上述改变。ide期的诊断指标除id期指标外，fep、fep/hb或si，tibc，ts或rbc形态三者之一应有上述改变。如遇感染时，sf值如〈50μg/l时，仍可考虑有铁缺乏。
（4）ida的鉴别诊断
①其他营养性贫血，如巨幼红细胞性贫血，混合性营养性贫血等可藉血象、骨髓象以及其他生化指标加以鉴别。
②其他低色素性贫血，如慢性感染时的贫血、地中海贫血、肿瘤或药物(pb,inh)引起的贫血，铜缺乏及先天性铁代谢异常引起的贫血等，需藉病史，体格检查及实验室检查如si、sf、fep、血红蛋白电泳、骨髓铁染色等加以鉴别。
17.1.6 治疗
（1）一般疗法 对重症小儿宜加强护理，预防及治疗各种感染。
（2）病因疗法 如系营养性缺铁，必须增加含铁丰富、铁吸收率高、富于维生素c及蛋白质的食物。在小儿宜根据消化功能逐渐增加，其他病因必须去除。
（3）口服铁剂 常用铁剂有二价铁药物如：①硫酸亚铁片剂或溶液，后者适用于小儿，但易被氧化，仅能短期保存。硫酸亚铁含元素铁20%；②富马酸铁，含元素铁33%。口服铁剂元素铁每天3～6mg·kg[sb]-1[/sb]计算，分次，餐间服用为宜。10%枸橼酸铁铵为三价铁，剂量为每天1～2ml·kg[sb]-1[/sb]。铁剂宜与维生素c同服以增加铁的吸收。总疗程2～3个月即血红蛋白恢复正常后，再继续服用1～2个月以增加铁的储存。铁剂治疗2～3天后食欲精神状态即可恢复，2～4天后网织红细胞开始上升，7～10天达高峰，上升高度及红细胞数成反比，1月后血红蛋白恢复正常。铁剂治疗无效时应考虑到是否：①剂量不足；②铁剂失效；③持续失血；④诊断不正确；⑤伴有其他疾病而影响铁的吸收及利用；⑥胃肠吸收不良。
（4）注射铁剂 由于肌注或静注铁剂有一定副作用，因此仅用于：①严重胃肠道反应，不能耐受口服铁剂者；②慢性腹泻或胃肠道手术后；③需要迅速纠正缺铁，如妊娠晚期伴有严重贫血及需要外科手术时；④继续失血，其量超过肠的铁吸收量。
静注铁剂有右旋糖酐铁，含糖氧化铁等。
（5）输血及交换输血 严重贫血时，可考虑输血或输红细胞，伴心衰或急需手术时可考虑部分换血。
17.1.7 预防
首先应广泛宣传防治铁缺乏症的重要性，引起领导、社会及群众的重视。铁缺乏对小儿的危害更大。目前ida的防治已列为儿童保健工作中重点防治的四病之一，但宣传工作尚应更广泛深入。
成人中除积极治疗能引起各种ida的原发病外，对育龄期妇女，妊娠期及哺乳期妇女应每日摄取足够的铁（可用药物铁或用铁强化食物或增加营养来补充）。
小儿中应做好以下预防工作：
（1）胎儿期的预防措施
①孕母膳食应供给足够的铁，以防止妊娠前3个月的ida而影响胎盘结构和功能及严重缺铁影响胎儿储铁的可能。
②预防早产及低出生体重儿。
③出生时，尤其早产儿断脐不应过早。
（2）合理安排膳食保证食物中有足够的含铁量及良好的铁吸收率，是预防婴幼儿ida的关键问题。
①婴儿时期膳食的安排。
a，鼓励母乳喂养，至少至4个月，其间不加固体食物。
b．足月儿最晚自4个月开始补铁，每天1mg·kg[sb]-1[/sb],未成熟儿最晚自2个月开始补铁，每天6mg·kg[sb]-1[/sb]，持续补充至1岁末，最好到2岁。
c．自2～3个月起，于哺乳后喂水果汁或维生素c50～100mg ，以促进铁的吸收。
d．人工喂养者尽量采用婴儿乳方或经煮沸牛奶，鲜牛奶量不应超过750～1000ml·d[sb]-1[/sb]，以减少胃肠道隐性出血。
e．人工喂养宜采用铁强化乳方，5～6个月后采用铁强化谷物补铁。
f．6～7个月以后可以粥内添加鱼或肉泥以供给血红素铁及“内因子”，9～12个月于添加肉末与菜粥的同时供给维生素c和“内因子”。喂给这些固体食物或蛋类时，要与人乳喂哺至少相隔4h,喂给鱼肉等尚可提高蛋白质供应量。
②幼儿时期膳食的安排：此期如不注意膳食安排，缺铁性贫血的发病率亦高，可以从以下原则着手：
a．要保证有足够的动物性蛋白和豆类食物，不仅可供优质蛋白质，铁含量高，吸收率也高。鸡鸭血、猪血也是铁的好来源。豆浆比牛奶供铁量多。
b．每日需摄入足够量的新鲜蔬菜或水果，并于进餐时食用或餐后即刻食用，以供给维生素c而促进铁的吸收。
c．铁强化饼干或其他仪器必须注明含铁量及每日摄入量，可作为点心等食用以补充铁，但必须防止过食以免引起铁中毒。
（3）药物铁预防 如无铁强化食物，足月儿可于3月起给铁，每天16mg·kg[sb]-1[/sb]，早产儿于2月起每天给26mg·kg[sb]-1[/sb]。体重过低的早产儿宜避免更早开始用较大剂量铁剂，以防发生维生素e缺乏性溶血。
（4）预防及治疗各种感染和疾病。
17.1.8 铁强化食品
由于ida的广泛存在，因此各国都很重视铁强化食品的制备和应用。美国自1941年起即在面粉中强化铁，目前其膳食中约25%铁系另外加入的，瑞典膳食中42%铁来自强化食品。其他如加拿大、英国、日本、印度、泰国、菲律宾和中美各国都在这方面进行了大量研究。我国铁强化仪器的制备也已受到有关各方面的重视而开始起步。
为使铁强化食品起到有效的作用。首先应摸清那些人群最需要补铁，然后选择一种合适的铁剂及适当的食物或食品来进行强化。应对成品进行色香味及保存期限的观察，铁吸收率及利用率的测定，先行试用再推广应用，并建立监测制度以了解其效用及不良反应。
选择强化铁剂必须从生物利用率、加入后食物的色香味和稳定性以及出售价格几方面来考虑。但有时不可兼得。用于强化液体乳方的铁剂较多，且生物利用率高，如硫酸亚铁、枸橼酸亚铁、乳酸亚铁等，但后二者价格较贵。硫酸亚铁也可用以强化粉剂乳方。谷物的强化较困难。正磷酸铁和焦磷酸铁在强化面粉时不变色也无味，但其生物利用率差，价格也较贵。元素铁不论是用氢还原、电解还原或为铁羰络合物，其价格低廉，为目前强化谷物的较好铁剂。但其生物利用率与铁颗粒大小有关，小颗粒（5～10μm）者吸收利用率高,性能稳定。硫酸亚铁可用于强化面包。
婴儿乳方中强化铁一般为每100g加硫酸亚铁15mg，牛乳或乳方中则1000g加硫酸亚铁10～12mg，铁的吸收率约4%，虽不如人乳中铁的吸收率高，但因强化奶粉中铁的总量增加，故其绝对吸收量也随之提高。婴儿谷物粉一般为每1g加硫酸亚铁或小颗粒还原铁0.45mg，平均铁的吸收率4%左右。铁剂与食物的比例应根据具体情况，如人群缺铁程度、食品的每日消耗量以及对食品色香味及稳定性的影响而加以考虑。
智利采用牛血红蛋白强化饼干，认为很理想。
加用铁强化食物后，每日自食物中摄入的总铁量以满足每日需要量为度。国外一些国家经用铁强化食物的防治后，育龄妇女的ida已自60年代初的25～30%降到70年代的5～10%。
正常人长期进食铁后是否引起铁中毒的问题尚未解决，文献报道的极少数病例，未排除原发性血色病杂合子的可能。
体内的铁是再循环的，红细胞死亡后，细胞内的铁回到骨髓中又被用于新的红细胞中，机体只在失血时才会丢失大量铁，发生缺铁。缺铁是贫血最常见的原因之一，实际上成年人缺铁的唯一原因就是失血。生长发育中的婴幼儿需要更多的铁，食物中铁含量不足可能导致缺铁。男人及经绝后妇女缺铁的原因多系消化道出血，育龄妇女可以因为月经过多而发生缺铁。
慢性失血时正常饮食中的铁不足以补偿铁的丢失，体内的贮存铁也是很少的，因此，丢失的铁必须得到补充。发育中的胎儿需要铁，所以孕妇也需要补充铁。
在美国，饮食中所含的铁大约是每1000卡食物6mg铁，每人平均每天摄入铁10～12mg，肉食是最好的铁的来源，从其他食物也能吸收一些铁。蔬菜纤维、磷酸盐、糠、制酸药能与铁结合而使铁的吸收减少，食物成分中只有维生素c能增加铁的吸收。人体每天吸收1～2mg铁，这与每日正常丢失铁量基本相等。
缺铁性贫血是如何发生的
缺铁性贫血通常是缓慢发生的，分为不同的期，晚期出现症状。
第一期
铁丢失超过摄入量，主要使骨髓贮存铁减少，血中铁蛋白(一种贮存铁的蛋白质)水平进行性下降。
第二期
由于减少了的贮存铁不能满足红细胞发育的需要，红细胞的生成减少。
第三期
开始出现贫血，本期早些时候，红细胞形态正常，但数量减少，血红蛋白水平及红细胞压积降低。
第四期
骨髓通过加速细胞分裂代偿铁缺乏，这样产生出小红细胞，这是缺铁性贫血的典型表现。
第五期
随着缺铁及贫血的发展，会出现缺铁症状，贫血症状加重。
【症状】
贫血最终导致疲乏、呼吸困难、不能活动及其他症状，缺铁也会产生症状，如异食癖(喜食非食物性东西如冰、脏东西、或纯淀粉)、舌刺激感(舌炎)口唇干裂及匙状甲。
【诊断】
血液检查可诊断贫血，贫血病人通常应做缺铁检查，血中铁水平可检测，测定并比较血中铁及转铁蛋白(一种运输铁的蛋白质)的水平，如转铁蛋白的铁饱和率低于10％，有可能缺铁。最敏感的检查是检测血中铁蛋白(一种贮存铁的蛋白质)水平，铁蛋白降低表示缺铁，然而，也有缺铁而铁蛋白不低甚至增高的，如肝脏损害、炎症、感染或癌症时铁蛋白会升高。
偶尔也做比较复杂的检查来明确诊断，最特异的检查是骨髓检查，在显微镜下观察骨髓细胞中的铁含量(见第152节)。
【治疗】
因为出血是缺铁最常见的原因，治疗的第一步是查找出血部位并止血，可能还需要药物或手术来控制过多的月经，修复出血性溃疡，切除结肠息肉或治疗肾脏出血。
治疗通常还包括补充铁剂，多数片剂含硫酸亚铁、右旋糖苷铁或多糖，餐前30分钟服用吸收最好。一般每天服一片就够了，有时也需要两片。肠道吸收铁的能力有限，大剂量会造成浪费并引起消化不良和便秘。铁常将大便变成黑色，这个副作用是正常且无害的。
即使止住出血，一般也需补3～6周铁纠正缺铁性贫血，贫血纠正后，还应补铁6个月以恢复贮存铁，应定期查血以确定病人出血已停止，铁剂已补足。
有时需要注射补铁，对那些不能耐受口服补铁或大量出血不止的病人，应给注射补铁，但无论口服还是注射，贫血的恢复时间都是一样的。
铁是骨髓造血必需的重要原料。由于体内缺乏铁而引起的贫血，称为缺铁性贫血。此病多见，主要见于生长发育期的婴幼儿、儿童，妊娠、哺乳期的妇女，长期失血或患有慢性病的病人。据统计，我国儿童（12岁以下）、青少年（13～17岁）和妊娠妇女缺铁性贫血的发生率分别为10％～48％、9.8％和19.3％。总的来看缺铁性贫血的发病率，农村高于城市，妇女高于男性，儿童高于成人，患有慢性病者高于无慢性病者。
缺铁性贫血的原因主要有：
（1）食物中缺乏铁。由于食物中缺乏铁而导致贫血者，常见于婴、幼儿、青少年和妊娠妇女。
（2）铁吸收障碍。因吸收障碍而导致贫血者占57％，其中胃酸缺乏者占41％，胃切除手术者占10％，胃肠病者占6％。
（3）铁的需要量增多。正常足月儿4个月以后每天需铁1毫克/千克体重，1岁以后每天需铁0.3毫克/千克体重；一次妊娠（平均为280天），孕妇每天需铁4毫克，哺乳期（平均8～12个月）妇女每天需铁0.5～1.0毫克。因此，若铁补充不足，便会导致婴、幼儿和妊娠、哺乳期妇女的缺铁性贫血。
（4）铁丧失过多。若患有慢性病者，如月经量增多，消化性溃疡、胃肠道肿瘤、痔疮和钩虫病等都会出现此种情况。缺铁性贫血的症状与其他原因所引起的贫血大致相似。
幼儿生长迟缓，体重减轻，精神不振；儿童则注意力不集中，反应性减低，诉说头昏、乏力，成人则有活动后气急、心慌，严重时眼花、耳鸣，指甲色失常，口腔炎、舌炎等。若伴有缺铁的一种或多种原因，更应高度警惕有缺铁性贫血的发生，此时应及早到医院去进一步检查，确定有无贫血及其严重程度和寻找缺铁的原因，只有找到病因，针对性治疗，才能获得根治性的疗效。
缺铁性贫血病人的补铁饮食甚为重要。精心选择含铁量丰富的饮食，主要是猪肉（瘦）、牛肉（瘦）、猪肝、禽蛋和鱼类，也可吃黑木耳、海带、紫菜、香菇和蔬菜等。例如，早餐豆浆、花卷和鸡蛋；中餐米饭、牛肉丸子、海带（或紫菜）蛋花汤和炒青菜；点心红枣木耳汤、苹果；晚餐馒头、炒猪肝、香菇菠菜肉片汤和炒蔬菜等，这种食谱可以大大增加铁的摄入。用铁制炊具烹调食物。近年来有将铁剂加入饼干、糖果、奶粉、面包和代乳粉中，生产铁强化食品，以增加食物中铁的含量。
缺铁性贫血病人应用铁剂治疗需注意以下几个问题：
（1）在酸性条件下有利于铁的吸收，例如单纯玉米麦片粥铁吸收率仅为3.8％，粥内加入维生素c50～100毫克，铁吸收率可增至38％；此外，餐时多吃米醋，餐后多吃水果和维生素c都可增加铁的吸收。但是，服用铁剂时不能饮茶和咖啡，否则会影响铁的吸收。
（2）坚持用药。口服铁剂对胃有刺激作用，可以改为餐中或餐后服药，只要服药后无严重恶心、呕吐和食欲不振，都必须坚持服药3～6个月。对口服铁剂无效或病情严重的病人也可选用肌肉注射铁剂，但要注意做深部肌肉注射，以减少疼痛，注射后以毛巾热敷。若发生头痛、发热、恶心、荨麻疹、虚脱和休克等必须停止注射，以后不再应用，并做必要的处理。
营养性缺铁性贫血在6岁以下儿童中的发病率达20％～40％，6岁以下的儿童（新生儿除外）血红蛋白在110克/升以下者被认为有贫血。
常见的原因为婴幼儿生长发育迅速，机体对铁的需要量增多，但由食物中供给的铁不足。而由失血或急慢性疾病引起缺铁性贫血者毕竟少数。
家长常常忽视，在典型贫血症状如乏力、食欲减退和皮肤粘膜苍白等等前已有精神神经的症状如烦躁不安、对周围的环境不感兴趣、注意力不集中、反应迟钝和动作过多等情况。只有重度贫血才会出现心功能不全。
按理说病因清楚，预防治疗有针对性，为什么缺铁性贫血的发病率下降不明显？其原因可能为：
（1）在治疗方面的特效药物为铁剂（血红蛋白在100～110克/升用饮食治疗，100克/升以下用铁剂治疗），但铁剂味涩，小儿难以接受，如果按规定剂量治疗往往出现呕吐、食欲减低和腹泻等副反应，因此随访时家长反映由于上述原因而停服铁剂。个别的病例在铁剂治疗的同时未给维生素c，而维生素c可以帮助铁的吸收及利用。按规定服铁剂纠正贫血后应该继续服药4～8周，使体内有一定量的铁储存，但有的家长未能坚持。此外，一旦发生感染或胃纳不佳时贫血再度出现。根据上述情况，开始治疗时铁剂的量要偏小，逐渐增加，以不出现铁剂的副反应为适度。要与维生素c合用。贫血纠正后继续服铁剂4～8周。
（2）在预防方面，应该及时添加辅食，在动物性食物中含铁量较丰富（如瘦肉、动物血、猪肝、鱼肉），吸收率也高。
植物性食物中大豆的含铁量较丰富，吸收率比较高，其他如蔬菜中的含铁量少，吸收率低。蛋黄中虽然含铁量高，但吸收率低。以上的介绍可供平时安排儿童每天的食谱时作参考。