老年贫血是一种红细胞数量减少（300万以下）和血红蛋白浓度降低（60％以下）的疾病，老年人由于偏食和消化功能降低，影响铁的吸收，从而引起缺铁性贫血。中医属于“虚劳”范畴，与脏腑亏虚有关。病因主要有消化道寄生虫病、消化道肿瘤、痔疮、月经过多及老年人胃酸过少，吸收不良等。临床主要表现为无力、头晕、耳鸣、记忆力减退、心悸、气短、胸闷、心前区不适等，严重者可引起低烧、心力衰竭等。因此，有必要对其进行适当的调养。
（一）起居调养法
（1）保持室内空气新鲜、避免受凉，适当休息。
（2）积极治疗寄生虫病、慢性出血性疾病。
（二）药物调养法
1．常用验方
（1）何首乌15～30克，菠菜120克，同煮服，每日1次。
（2）仙鹤草30克，大枣10克，水煎服，每日1剂。
2．中成药
（1）归脾丸，每次9克，每天2次。
（2）十全大补丸，每次9克，每日2次。
（3）阿胶补血膏，每次10毫升，每日2次。
（三）饮食调养法
宜进色、香、味俱佳，且易消化的食物，如肉末、肝泥、肉汤、蛋羹、菜泥、果汁等，多吃含铁食物如猪肝、菠菜、鸡蛋、黄豆等。
（1）猪肝或牛肝150～200克，炒食，每日1次，连续吃2个月后贫血可明显改善。
（2）菠菜60克，鸡蛋2个，姜丝、盐各适量，做汤，日服2次。
（四）针灸调养法
常用足三里、大椎、曲池、膈俞、命门等穴，每次取2～3穴，中弱刺激，留针20分钟，每日1次。
（五）按摩调养法
患者取坐位，暴露背部，家人用掌根在脊柱两侧自上向下按揉约3分钟，然后分别在血海、足三里、梁丘穴处按摩2分钟，每天1次。
（六）其他调养法
取肝、肾、脾、三焦、膈、内分泌等耳穴。用探棒找出穴位敏感点后，按揉片刻，将黄荆子置于0.5厘米2的胶布中间，对准穴位贴压。轻揉，使患者感到酸、麻、胀、痛、烧灼感等。每日按压3～5次，每次3～5分钟，3～5日换压丸1次．

慢性肾脏疾病经常伴有贫血。贫血原发病机制可能与下列因素的作用有关：①肾脏组织严重受损后，肾脏形成促红细胞生成素减少；②血液中潴留的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用；③慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；④毒性物质的蓄积可引起溶血及出血，从而造成红细胞的破坏与丢失。

循环血液中红细胞数或血红蛋白量低于正常称为贫血。临床常见贫血为缺铁性贫血，也有巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。后者是骨髓造血功能抑制所致，治疗比较困难。缺铁性贫血可用铁剂，巨幼细胞性贫血可用叶酸和维生素b[xb]12[/xb]治疗。

（一）小儿贫血的发病情况
贫血系指单位容积内，红细胞数、血红蛋白量或红细胞压积低于正常或其中二项显然低于正常而言，是一种症状。是小儿时期常见的临床表现，为影响小儿生长发育诱发感染性疾病的主要因素之一。因此小儿贫血是目前儿科临床及妇幼保健工作重要研究课题。小儿贫血的类型及发病情况受年龄和地理环境的影响。如同胎儿和母体有关的贫血多发生于新生儿期；感染、造血物质缺乏及与遗传因素有关的贫血多见于婴幼儿期；慢性失血性贫血则多见于儿童期。另外，我国地域广阔，人口众多，因此还要注意贫血类型的地域性分布特点，如四川、浙江、江南一带儿童钩虫病贫血较多见，而广东、广西、四川、福建等省遗传性血性贫血较多见（如地中海贫血），北方地区营养性巨幼红细胞性贫血多见。
（二）小儿贫血的常见病因
小儿由于不断的生长发育，其血容量阻随体重增长而不断增加，新生成的红细胞不但要补偿每天由于衰老而破坏的部分，而且还要补充因血容量增加而需要增补的部分，所以小儿造血器官的功能显得旺盛而又紧张。但小儿造血器官发育尚未成熟，功能还不够完善，代偿能力低下中枢神经系统调节亦差，造血物质缺乏是小儿期尤其是婴儿期贫血的常见原因。小儿期贫血的常见原因见表6-2。
表6-2小儿贫血的发病原因及分类

（一）小儿贫血的分度与分类
贫血可依血红蛋白和红细胞数量而分轻、中、重和极重四度。婴儿和儿童红细胞计数及血红蛋白量随年龄的增长而不同，因此诊断小儿贫血时，要注意不同年龄组的正常值，才能正确判断是否贫血。世界卫生组织（who）曾建议：6个月～6岁hb<110g/l（11g/dl）、6～14岁hb<120g/l（12g/dl）作为生活在海平面小儿贫血的诊断标准。另有报告，海拔高度每增加1000m，正常成人血红蛋白约增高4%。小儿贫血分为如下四度。见表6-3。
表6-3 贫 血 的 分 度

一、衰老对造血的影响
人出生后造血组织主要在骨髓。随增龄，造血组织逐渐减少，被脂肪和结缔组织所代替。70岁以上老人的造血组织可减少一半，这些脂肪组织主要是填补老年骨质疏松的空隙，骨髓造血细胞正常成人约为100000/mm[sb]3[/sb]。
二、老年人贫血的国内诊断标准
贫血是一种症状，目前尚无统一诊断标准。一般指单位容积血液中红细胞数，血红蛋白含量及红细胞比积低于正常值，其中以血红蛋白含量低于正常值最重要。鉴于老年人的红细胞计数和血红蛋白浓度在男、女之间差别不大，国内老年男、女诊断贫血标准：红细胞计数低于3.5×10[sb]12[/sb]/升，（350万），血红蛋白低于105克/升（10.5克%）为贫血。
三、老年人贫血的临床表现
除一般贫血症状如苍白、乏力外，老年人常因同时存在其他系统老年病而使下列表现更突出。
（一）心血管系：由于血氧含量下降，常有心绞痛，心排出量减少，表现心慌、气短，心肌营养障碍，心扩大，出现收缩期杂音，经适当治疗可消失。周围血管病如间歇性跛行比较显著。
（二）精神，可有激动、淡漠、健忘、失眠、偶可发生精神错乱、妄想和抑制。
（三）神经，可有头晕、晕劂、平衡失调、感觉异常、视觉紊乱、大小便失禁。
（四）消化常有食欲减退，消化不良，便秘或腹泻，舌炎、口炎味觉异常，严重缺铁性贫血时可出现间歇性吞咽困难。
（五）其他 巨幼细胞贫血或恶性贫血时，低热、轻度黄疸、脾大、脊髓急性联合变性和末梢神经变性较成年人多见。
四、老年人常见的贫血
（一）缺铁性贫血（irondefieiency anemia）
1．病因
（1）铁的摄入不足：饮食中含铁过少，及老年人由于牙齿松动、脱落、咀嚼困难，进固体食物及蔬菜少，造成铁的摄入不足；
（2）铁的吸收不良：老年人胃粘膜萎缩，胃酸减低，影响铁的吸收，胃大部切除及胃肠吻合的病人因手术短路，慢性腹泻等，使食物在小肠上部滞留时间过短，造成铁吸收减少。
（3）铁的丢失增多，急慢性失血（主要消化道）以胃、十二指肠溃疡，出血性胃炎，食管或胃底曲张静脉破裂、食管裂孔疝、结肠肿瘤，憩室息肉，痔以及其他部位的各种出血均可致铁丢失。
（4）其他：多种慢性疾病，如慢性心衰，慢性肺部感染，脑血管病，糖尿病及妇科疾病等，因摄入不足或消耗增多造成贫血。
2．老年人缺铁性贫血临床表现的特点：除一般缺铁贫血的表现外，吞咽疼痛（plummer-vinson综合症），舌粘膜萎缩及口角皱裂发生率较高。
3．诊断：病史：有导致铁摄入不足及吸收不良，排出增多等病因，实验室检查；小细胞低色素性贫血：mcv<80μm[sb]3[/sb]；血清铁<60μg/dl；血清铁蛋白<12mg/ml；血清铁饱和度<16%，骨髓红系增生，幼红细胞体积变小，骨髓铁粒极度减少或消失。
4．治疗
（1）去除缺铁原因
（2）补铁：硫酸亚铁0.3g3/日或富血铁0.2g 3/日，饭后立即服用，同时服用稀盐酸及维生素c，能使食物中高铁还原成亚铁，促进铁的吸收。贫血纠正后持续服药，补充贮备铁，口服不能耐受者可肌注右旋醣酐铁或山梨醇铁、剂量计算方法：铁总剂量（mg）=300×（正常血红蛋白1g/dl-病人血红蛋白g/d）+500；或补充铁量（mg）=（150患者血红蛋白）×3.4×体重×0.065为补充贮备铁，应再加上述量的50%，注射铁剂后约5%患者有头痛、头晕、而部潮红，局部或关节肌肉痛、恶心等反应，若铁剂治疗三周无反应，应考虑到原发病未控制和诊断是否正确，部分缺铁性贫血患者合并缺铜，铁剂治疗反应不好，加用铜剂可能有效。
（二）慢性病贫血
1．病因及发病因素
发病机理复杂，与下列因素有关：红细胞寿命缩短，骨髓造血功能受损，铁从网状内皮细胞转移至骨髓的功能受损，导致血浆铜及游离原卟淋增高，肾功能衰竭者还与红细胞生成素缺乏有关。
慢性病贫血病因表

【概论】
在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。其中以血红蛋白最为重要，成年男性低于120g/l（12.0g/dl），成年女性低于110g/l(11.0/dl)，一般可认为贫血。
贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。
根据国内调查资料表明正常成人血液内红细胞、血红蛋白及红细胞压积的正常范围如下：
表5－2－1 红细胞、血红蛋白及红细胞压积正常范围

17.3.1　缺铜性贫血
由于缺铜常与缺乏其他营养素同时存在，且症状较轻，所以报道较少。
铜是体内微量元素之一，在人体内主要分布于肝、心、脾、肾、脑和血液中，其中约10%储存于肝内。铜为构成含铜酶的生要成分。这些酶的主要功能是参与氧化还原反应、组织呼吸、铁的吸收和利用、红细胞生成、保持骨骼和胶原组织正常结构的功能等。铜主要在十二指肠近端吸收。食物中的铜仅约1/3被吸收，其吸收受食物成分影响，如锌、镉、硫酸盐、植酸盐等可干扰或妨碍铜的吸收。除一部分铜以肝铜蛋白的形式储存于肝内外，另一部分合成铜蓝蛋白，输送入血液以满足各器官组织对铜的需要。铜主要从消化道排出，以胆汁及消化液中排出最多。
牛肝、紫菜、黄豆、核桃、花生、猪肝等含铜量较高，鸡蛋、谷类、蔬菜含铜量低，牛乳及人乳含铜量更低(分别仅0.03mg及0.05mg·100ml[sb]-1[/sb]).铜的摄入量成人为1.55mg·d[sb]-1[/sb],小儿为0.09 mg·kg[sb]-1[/sb]·d[sb]-1[/sb]。
（1）病因
①摄入不足：婴儿虽自母体得来一定量的铜，可供生后6个月的需要。但由于人乳及牛乳含铜量低，所以婴儿是处于铜缺乏的边缘状态。消化道手术后或早产儿长期用静脉营养均可引起铜缺乏。营养不良者常并发本病。
②吸收障碍：如慢性腹泻伴有低蛋白血症者，长期口服大剂量锌或碱性药物时，均可发生本病。
③生长发育：未成熟儿生长发育快，体内铜储量不足，如摄入量不足，常可于3个月时即发病。
（2）发病机理 铜缺乏所致的临床表现主要与含铜酶活力降低，其中尤其是铜蓝蛋白（铜氧化酶）降低有关。铜蓝蛋白含有血浆中96%的铜，铜蓝蛋白可促进铁的吸收和使肝内储铁的释放。因而缺铜时，产生缺铁样的血红素合成减少而形成低色素性小细胞性贫血。但骨髓中环形铁粒幼红细胞增加，铁剂治疗无效。
铜有促进中性粒细胞的分裂和增殖作用，铜缺乏可引起骨髓中性粒细胞成熟代谢障碍，寿命缩短而导致中性粒细胞减少。
含铜氧化酶有维持血管纤维蛋白和胶原纤维结构的完整性作用。缺铜时，血管可广泛性扩张或因弹力纤维层破裂而致血管破裂。
单胺氧化酶等有维持结缔组织的骨髓胶原纤维稳定性的作用。缺铜时此酶活力降低可引起骨髓的病理改变而致x线表现异常。
酪氨酸酶催化酪氨酸转变为多巴的作用。后者与黑色素合成有关，缺铜时，此酶活性降低。黑色素合成减?
■［此处缺少一些内容］■
作以下检查：
①血浆铜蓝蛋白：新生儿时铜蓝蛋白含量很低，以后逐渐增高，至12岁时达成人水平。成人正常值为250～370mg·l-1，〈150mg·l-1提示缺铜。
②血清铜：小儿血清铜的正常值为12～21μmol·l-1,<11μmol·l-1提示缺铜。
③红细胞铜：其正常值为0.9～1.5μg·10-10红细胞,缺铜时常降至0.462μg·10-10红细胞。
尿铜，发铜测定有参考意义。铜剂试服有效时，诊断亦可成立。
（5）治疗
①去除病因。
②铜剂治疗：1%硫酸铜，2～3mg·d-1（含元素铜400～600μg·d-1），治疗有效者，血象及临床症状很快获得改善。不能口服者，可改为皮下注射。
（6）预防 婴儿应及时添加含铜量较高的食物。早产儿自2个月起每日口服硫酸铜1～5mg。成人需长期静脉营养者应于每升营养液中加硫酸铜1.65mg。每升含铜0.4mg，每日输注3l可得铜1.2mg·d-1。设体重为60kg，则可获得铜20μg·kg·d-1 (推荐供给量0.5～1.5mg·d-1,ama1979)。近年来国外用铜强化牛奶或奶粉来预防未成熟儿铜缺乏。
原发病应加预防。
17.3.2　钴与贫血
在体内，钴主要通过形成维生素b[xb]12[/xb]发挥生物学作用及生理功能，无机钴盐也有直接生化刺激作用。钴主要存在于肝、肾，是人体微量元素之一。钴有刺激造血的功能，其机理可能是通过：
（1）促进胃肠道内铁的吸收，并加速储存铁的动用，使之较易被骨髓利用。
（2）钴能抑制细胞内很多重要呼吸酶。引起细胞缺氧，使促红细胞生成素合成增加，同时钴盐可增强亚铁血红素氧化酶活性，增加血红蛋白的破坏，并亦能直接抑制亚铁血红素的合成，使血红素的合成减少，破坏增多。上述的最后结果为代偿性的造血功能增加。
（3）钴能通过维生素b12参与核糖核酸与造血有关物质的代谢，钴缺乏后可引起巨幼红细胞性贫血。
最近研究证明钴盐对炎症性贫血、生物引起的贫血、婴儿及儿童一般性贫血、地中海贫血和镰状细胞性贫血，都有一定生血治疗作用。
17.3.3　其他微量元素与贫血
锰 锰为dna、rna多聚酶的组成部分，它参与蛋白质代谢，可能与遗传信息的传递有关。锰具有激活dna和rna 聚合酶活力的作用，锰对造血有重要作用，动物胚胎在肝造血期中，肝内已含较多锰，贫血动物给以小剂量锰后可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。锰能改善机体对铜的利用，锰与卟啉的合成也有关。
锌 体内含锌酶有40余种，如碱性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脱氢酶及多种还原酶等。有些含锌酶在核酸代谢及蛋白合成中起重要作用。锌还与中性粒细胞，单核细胞及t淋巴细胞的功能有关，还可保护红细胞免遭某些溶血素的作用。
缺锌可由摄入不足、吸收不良、排泄增加或遗传性吸收的障碍而引起的。
在谷类食物为主的一些国家，由于谷类食物中含有较多的6-磷酸肌醇与锌结合形成难溶性复合物，阻碍锌的吸收，导致体内缺锌而引起一种综合征，表现为生长发育停滞，第二性征发育不合，性功能低下，肝脾肿大，常伴发缺铁性贫血及异食癖。
钼 钼是人体内黄嘌呤氧化酶等酶的重要成分。黄嘌呤氧化酶对人体内嘌呤化合物的代谢及铁的代谢有密切关系，能催化肝脏中铁蛋白释放铁，使血浆中fe[sb]2+[/sb] 氧化成fe[sb]3+[/sb]，加速铁与β[xb]1[/xb]球蛋白的结合，运送铁以供组织作用。
硒 含硒酶谷胱甘肽过氧化物酶为一组织抗氧化物质。缺乏此酶何产生新生儿溶血性黄疸。
钛、铬、钡都有刺激造血作用。其机理均为妨碍体内还原氧化系统，引起组织缺氧刺激骨髓造血功能。
铅、砷等由于污染，中毒时可引起贫血，铅主要影响卟啉代谢，并能干扰铁与原卟啉结合所需的血红素合成作用。砷可以干扰细胞呼吸及分裂。
17.3.4　矿物质与贫血
严重低磷血症（血清磷〈0.323mmol·l[sb]-1[/sb]〉可由长期静脉营养、糖尿病性酮中毒、透析时磷与磷酸盐结合物质的结合、饥饿恢复期、严重烧伤后合并利尿状态、低磷饮食、持续呼吸性碱中毒不引起。其临床表现可有感觉异常、抽搐、舞蹈病、共济失调、震颤、昏迷、面无力、横纹肌溶解、呼吸衰竭、充血性心肌病、骨骼疼痛及可能的肝细胞损害，糖酵解受阻而导致红细胞内atp及2，3-dpg含量减低，对氧亲和力增加，红细胞变硬产生溶血。当atp低于正常的15%时，红细胞呈小球形，也可引起溶血。低磷血症时，血中性白细胞的趋化、吞噬功能、杀菌力均减低，患者易有感染。

17.4.1　维生素c缺乏
维生素c缺乏时，叶酸在体内还原为具有生物活性的四氢叶酸受阻。叶酸能代替维生素c参与酪氨酸代谢，维生素c缺乏时，叶酸需要量增加。由于以上两方面的原因，维生素c缺乏可引起巨幼红细胞性贫血。维生素c缺乏引起贫血另一原因为出血。
17.4.2　维生素e缺乏
维生素e缺乏多发生在早产儿及低出生体重儿，尤其在出生体重低于1500g者易见。
其原因有摄入不足，吸收不良，运转维生素e的脂蛋白量降低，生长发育迅速时，维生素e的需要量增加，食物中含有大量不饱和脂肪酸，饮食中不饱和脂肪酸的增加，可增加红细胞膜不饱和脂肪酸的含量。
维生素e为抗氧化剂，有防止红细胞膜上不饱和脂肪酸被氧化的作用。维生素e缺乏时，红细胞膜上脂质易被氧化，尤其在遇到过氧化氢，巴比妥酸、维生素k及低出生体重儿服用较大量铁剂以预防缺铁性贫血时。
本症常发生在早产儿和低出生体重儿，尤其是人工喂养者，于生后6～10周出现维生素e缺乏综合征，症状包括不安宁、惊醒、浮肿、轻度溶血等。血红蛋白可低至70～90g·l-1,红细胞大小不均，异形，破碎细胞，偶有球形，血小板常增多，过氧化氢试验呈阳性，维生素e测定常〈10μmol·l-1。
正常婴儿维生素e的需要量各人报道并不一致。用乳类喂养者为0.4 mg·d-1，用其他食物喂养者为1.5mg·d –1。
早产儿的维生素e含量明显低于足月儿，至生后2～3个月后，早产儿肠道吸收的量于达到足月儿水平，维生素e含量才升高。由于维生素e缺乏而引起的严重贫血并不常见，但为了尽量减少此病的发生，对低出生体重儿应给予维生素e以作预防，剂量为15～25mg·d[sb]-1[/sb]，出生体重低于1000g者增加到50mg·d [sb]–1[/sb]，可使维生素e维持到正常水平。有胰腺囊性纤维化和慢性脂肪吸收不良的患儿，应增加到100mg·d [sb]–1[/sb]。肌注比口服效果好。肌注为隔日一次，共用2～3次。
17.4.3　其他维生素缺乏与贫血
其他维生素缺乏也可引起贫血，如维生素a、b[xb]2[/xb]缺乏。另有原因不明的维生素b[xb]1[/xb]反应性巨幼红细胞性贫血。维生素b[xb]6[/xb]参与δ-ala合成酶的代谢，缺乏时血红素合成发生障碍，出现小细胞性低色素性贫血，临床上极少见。另一种维生素b[xb]6[/xb]反应性贫血（小细胞性低色素性），能被大剂量维生素b[xb]6[/xb]所纠正，其发病机理可能为线粒体内铁的利用障碍，血红素离开线粒体时需要维生素b[xb]6[/xb]的作用。尼克酸缺乏时（由于腹泻等）可引起贫血。

极度蛋白质-能量营养不良如夸希奥克(kwashiorkor)时，可能有轻度贫血，但血红蛋白也有低至50～60g·l[sb]-1[/sb]之报告。有时在治疗后2～3周。血红蛋白由于血浆容量增加及/或骨髓红系暂时性增生低下而进一步下降。
贫血常为正色素性或大细胞性，少数为小细胞性。引起贫血的原因可有：
（1）蛋白质缺乏后可使促红细胞生成素产生减低。
（2）叶酸盐缺乏，其发生率可高至28～50%。但未见维生素b12缺乏之证据。
（3）铁缺乏较为少见，系由于铁吸收减低所致。由于蛋白质合成不足，运铁蛋白合成不足，因此血清铁及总铁结合力均降低，但前者降低较后者为少，因此运铁蛋白饱和度增加。
（4）溶血属于轻度，对贫血的发生不起重要作用。
（5）维生素e缺乏，对某些正色素性、巨幼红细胞性贫血患者用维生素e治疗有效。
除贫血外，患者白细胞计数常正常，泥膏样严重营养不良者淋巴细胞计数可增高。四唑氮蓝（nbt）试验、中性粒细胞吞噬力正常，杀菌力及趋化性有时有缺陷。补体降低随营养不良程度而异。b细胞功能正常，t细胞计数及功能均降低。出血倾向少见，出血是由维生素k缺乏或dic引起。

严重贫血是指病人的血红蛋白（hemoglobin,hb）低于60g/l、红细胞压积（hemotocrit,hct）低于15%。在急诊室遇到的严重贫血病人往往是由于急性情况所造成，必须尽快明确诊断，给予恰当的处理以挽救病人的生命。造成严重贫血的常见原因是急性外伤出血、先天性或继发性凝血机制障碍引起的出血和急性溶血。部分严重贫血是由于骨髓造血功能障碍或无效应红细胞生成所致。这类贫血发病缓慢，机体已有代偿作用，病人虽然有严重贫血，还能耐受或仅有轻微的症状，只在有感染或全身其他疾病时，贫血症状加重或出现某些系统症状，病人不能耐受而来看急诊。
严重贫血的临床表现与病人的年龄，基础疾病，脑、心血管的基本情况，贫血发生的速度及有无并发症有关系。
病人来急诊时，首先应根据病人的临床表现估计失血量。此时hb、rbc或hct不一定能反映实际的失血量，因为在失血的最初几个小时，体内血液的调整和平衡尚未完成（约需24～48h），这三项测定都是用单位体积表示，体内的总血容量与之关系不大，故用它们来估计失血量是不可靠的。应该注意观察病人的血压、脉搏及病人的全身状况，立即给氧气吸入，用大号针头作静脉穿刺，维持静脉通道。先输入生理盐水，即查血型，根据所估计的失血量配血并准备输血。同时重点询问病史及查体，待病人情况稳定后，积极寻找造成贫血的原因。

贫血是指病人的红细胞数量或红细胞中的血红蛋白含量低于正常。
红细胞中含有血红蛋白，这样它们才能从肺中获得氧气并输送到全身。由于贫血时红细胞数或红细胞中血红蛋白减少，血液就不能够供给身体足够的氧。缺氧可引起多种症状，如疲乏、虚弱、不能运动及轻微头痛，严重时还会引起中风或心衰。
简单的血液检查就可以发现贫血，全血细胞计数(见第152节)就能检查血液中红细胞体积所占的百分比(红细胞压积)和血红蛋白含量。
贫血的原因包括失血、红细胞产生减少或破坏过多(溶血)。
贫血的常见原因

镰形细胞贫血是一种遗传性疾病，其特点为病人红细胞呈镰形，慢性贫血。
本病患者几乎均为黑人，美国黑人中约10％带有一个镰形细胞病基因(他们具有镰形细胞特性)，他们不发病，约0.3％带有两个基因，这些人则发病。
本病患者的红细胞含异常血红蛋白，它使细胞携氧减少，使红细胞变成新月形或镰形。镰形红细胞阻塞并破坏脾脏、肾脏、大脑、骨及其他器官的小血管，减少这些器官的供氧。这些红细胞易破碎，它们通过血管时常被破坏，引起严重贫血，血管阻塞，器官损害，甚至死亡。
【症状】
病人常伴有贫血和轻度黄疸，可能没有其他症状。剧烈活动、爬山、高空飞行而没有足够氧气、患病等都能减少这些病人血液中的氧气，引起镰形细胞危象，病人贫血突然加重，伴疼痛(常见于腹部及长骨)发热或呼吸困难。还可能出现严重腹痛，伴呕吐，这些症状易和阑尾炎或卵泡破裂混淆。
儿童镰形细胞危象常表现为胸部综合征，特点是严重胸痛和呼吸困难。胸部综合征的确切机制不明，可能和感染、血栓或栓子引起的血管阻塞有关。
多数患者童年时即出现脾肿大，到9岁时，脾脏已严重受损不再执行功能了。脾脏是抵御感染的器官，这些病人易患肺炎球菌或其他感染，病毒感染可减少血细胞的产生，加重贫血。肝脏进行性肿大，常伴胆结石，它是被破坏的红细胞中的色素形成的。心脏也可能增大，并出现杂音。
镰形细胞贫血患儿常表现为短躯干，而四肢、手指、脚趾较长，骨骼及骨髓的变化可引起骨痛特别在手脚，可有阵发性关节疼痛伴发热，髋关节可能因为严重受损而需要置换。
皮肤血循环不良可引起下肢溃疡，特别是踝部，神经系统受损可导致中风，老年病人的肺及肾脏功能可能会下降，年轻男性可伴有阴茎持续性痛性勃起(异常勃起)。
具有镰形细胞特性的人也可能由于肾脏出血而出现血尿，如果医生已知出血和镰形细胞特性有关，就可避免无谓的手术探察。
【诊断】
一个年轻黑人出现贫血、腹痛、骨痛、恶心表现是镰形细胞贫血的征象，显微镜下观察血标本会发现镰形红细胞及红细胞碎片。
血液电泳可发现异常血红蛋白并指明病人是镰形细胞特性还是镰形细胞贫血，对计划生育来说，发现镰形细胞特性是重要的，它有助于确定子女是否有患镰形细胞贫血的危险。
【治疗和预防】
过去，镰形细胞贫血患者很少活过20岁，现在他们常活过50岁，镰形细胞特性患者在剧烈运动时可能突然死亡，因剧烈运动如军训或体育训练会引起脱水。
镰形细胞病不能治愈，故治疗的目的是防止危象，控制贫血及缓解症状，患者应避免会降低其血氧含量的运动，即使患了像病毒性感染这样的小病，也要立即看医生。患者很容易发生感染，应接种肺炎球菌或流感噬血杆菌疫苗。
镰形细胞危象须住院治疗，给病人大量静脉补液并用药止痛，如贫血过重并可能引起中风、心衰或肺损害，可以输血，同时应治疗诱发危象的原因如感染。
控制疾病的药物如羟基脲正在研究当中，羟基脲能增加一种胚胎血红蛋白的产生，使病人镰形红细胞的数目减少，减少危象的发生。也可将家庭成员或其他正常人的骨髓移植给患者(见第170节)，骨髓移植虽能治愈本病，但风险较大，接受骨髓移植者需终生服用抑制免疫系统的药物。基因治疗是将正常基因植入患者干细胞(一种造血的细胞)中，这一技术目前正在研究。

贫血是指血液中红细胞数量或血红蛋白量低于正常值（见第154节）。
妊娠期，孕妇血容量明显增加。因此，红细胞计数和血红蛋白浓度有一定程度降低是正常的。
妊娠期孕妇要供给自己和胎儿，因此，需要补充更多的铁，铁是产生红细胞所必需的元素。妊娠期贫血最常见的类型是缺铁性贫血，常常由饮食中含铁量不足引起，也可能是因孕前月经过多或以前的妊娠贫血导致孕妇自身缺铁引起。较少见的是由于饮食中缺乏叶酸、维生素b族引起的贫血，这些维生素是产生红细胞所必需的。
【诊断和治疗】
贫血诊断主要根据血中的红细胞计数、血红蛋白含量和血清铁水平测定来确定。
由缺铁引起的贫血，补充铁剂治疗。孕期补充铁剂对胎儿无危险，但可引起孕妇胃肠道不适和便秘，尤其是补充剂量较大时。是否所有孕妇孕期都要补铁还有争论。但大多数孕妇仍被建议在孕期补充铁剂，即使红细胞计数和血红蛋白的水平是正常的。目的是保证孕妇本人及胎儿在妊娠过程中有足够的铁。由叶酸缺乏引起的贫血，可给予叶酸治疗。对镰形细胞贫血孕妇（见第246节）的治疗方案，意见尚不统一，但必要时应输血。

贫血是指血中的红细胞数和血红蛋白含量低于正常。
大多数孕妇都有一定程度的贫血，影响不大。但遗传性异常血红蛋白病导致的贫血合并妊娠，增加了新生儿患病和死亡的危险，也增加了孕妇的危险。分娩前，常规筛查孕妇异常血红蛋白以及孕妇的种族、籍贯、家族史均可提示是否有可能患异常血红蛋白病。可进行绒毛取样或羊膜囊穿刺术对胎儿进行产前诊断。
镰形细胞疾病（见第154节）是常见的一种异常血红蛋白病，患者在妊娠期特别容易发生感染，常见的有肺炎、泌尿道感染以及胎儿宫内感染等。镰形细胞病危象发生时，突然出现剧烈疼痛伴有严重的贫血、心力衰竭和由血管内的小血栓引起的肺栓塞，都可以危及孕妇的生命。如果在孕前已有严重的贫血，妊娠期出现严重并发症和死亡的危险都较高。
定期输血可以维持血中血红蛋白水平，其他治疗可以减少并发症的危险。

贫血是指血中的红细胞过少引起的疾病。
新生儿贫血可能是由于失血、红细胞破坏过多、红细胞生成障碍或几个因素综合引起（见第154节）。如果胎盘过早地从子宫壁上剥离（胎盘早期剥离）（见第245节）或脐带撕裂，可造成新生儿失血过多，生后出现苍白、低血压（休克）和呼吸无力。
早产儿贫血常常是由于失血（实验室反复的采血检查）和红细胞生成障碍引起。正常情况下，骨髓在生后3或4个月内不能产生新的红细胞，由于早产儿生长速度快，而红细胞生成速度相对较慢，因此贫血更重，但一般无贫血的症状，生后1个月或2个月可恢复正常。
妊娠期母亲对胎儿的红细胞产生抗体，可导致新生儿溶血性疾病，大量的红细胞破坏；如果小儿有遗传性疾病，其红细胞形态异常，可导致红细胞破坏过多，例如遗传性球形红细胞症，该症患儿红细胞呈球形；如果红细胞内血红蛋白（红细胞内可以携带氧气的蛋白质）异常，红细胞也可能迅速破坏，如镰状细胞贫血（见第154节）或地中海贫血（见第154节）；宫内感染如弓形体、风疹、巨细胞病毒、单纯疱疹和梅毒也可引起红细胞迅速破坏。红细胞破坏后释放出的血红蛋白代谢成胆红素，血中胆红素过高（高胆红素血症），导致黄疸，在严重病例，可引起脑损伤（核黄疸）。
什么是新生儿溶血病?
新生儿溶血病又称胎儿成红细胞增多症。新生儿溶血病是由于母亲产生的抗体通过胎盘到达胎儿体内，破坏新生儿的红细胞所致。新生儿溶血病始于胎儿期，故称胎儿成红细胞增多症。
严重的新生儿溶血病发生于胎儿为rh阳性血，而母亲为rh阴性血。胎儿rh阳性血来自父亲的rh阳性基因遗传，这是一个显性遗传。母亲对不相容的红细胞产生抗体，这些抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，并附着于胎儿的红细胞，破坏胎儿红细胞，导致贫血。此外，还有一些血型不和可引起贫血，如母亲为o型血，胎儿为a型或b型。极少的血型不和包括k（kell）型和d（duffy）型。
新生儿溶血病引起的严重贫血，治疗方法与其他贫血的治疗方法相同。医生应注意观察黄疸，由于红细胞持续破坏，释放出血红蛋白，血红蛋白代谢为胆红素，如果胆红素在体内产生速度超过肝脏排泄速度，小儿的皮肤出现黄染（黄疸）。黄疸经蓝光照射易消退，极少情况下，极重度黄疸可导致脑损伤（核黄疸）。
缺铁可引起贫血，缺铁性贫血常发生于3～6个月给予牛奶或配方奶喂养、未补充铁剂的婴儿，缺铁性贫血的婴儿未治疗可能有嗜睡的表现。
【治疗】
如果小儿在分娩的过程中失血太多应立即给予输血治疗。如果贫血是由于红细胞破坏过多造成的，应进行换血治疗。换血治疗时婴儿的红细胞缓慢地逐渐被新鲜血液代替，破坏的红细胞、胆红素和来自母体的抗体均被置换出来。缺铁性贫血的治疗包括补充铁剂，如果贫血严重，应输血治疗。

贫血非常多见，它通常由血液中红细胞数量和血红蛋白含量减少所致。轻度贫血可无或有容易疲倦与头昏；中度贫血，活动或劳动后出现面色苍白、眼花、心慌和气促；重度贫血，即使在休息或卧床时也有明显的症状。
引起贫血的原因很多，骨髓遭受损害可引起再生障碍性贫血；铁缺乏可引起缺铁性贫血和营养性大细胞性贫血；红细胞被破坏，可引起溶血性贫血；急性和慢性出血，使血液丢失，可引起失血性贫血等。针对贫血的原因，去除诱因，调整饮食，并作针对性治疗，才能获得良好的效果。
根据贫血的不同情况，病人需要调整休息和饮食，有利于贫血的改善和身体的康复。轻度贫血的病人，可以同往常一样，从事正常工作和生活。中度贫血和慢性失血的病人，可以做一般的轻工作，但应防止操劳过度，并要注意休息。重度贫血和急性失血的病人，必须停止工作，卧床休息，接受治疗，尤其注意在体位突然改变时，严防晕倒和发生意外。生活中还需要增加营养，多吃易消化、易吸收、含高蛋白和高维生素的食物，例如，多吃瘦肉、禽蛋、牛奶、鲜鱼、新鲜蔬菜、水果和豆制品等。有条件的病人，可以进补当归炖母鸡、当归兔肉汤或阿胶糯米粥等。

正常造血除需要铁外，还需要叶酸和维生素b12（简称b12）。当叶酸和/或b12缺乏时，骨髓所制造的红细胞体积变大并有贫血，称为营养性大细胞贫血。只要补足叶酸和b12，贫血即可纠正。
叶酸含量在新鲜蔬菜（如莴苣、西红柿、菠菜）、黄豆、水果、香菇和大米中；b12多含在动物肝肾、肉类和鱼类中较多，而面粉、禽蛋和牛奶中含量甚微。因此，必须多吃含叶酸多的食物，切忌长期偏食和“忌口”。此外，叶酸不耐热，烹调时间过长，多遭破坏，可用热锅快炒法以保持叶酸的含量。叶酸在牛奶和禽蛋中含量很少，故提倡母乳喂养，以减少婴幼儿的叶酸缺乏。再者，在酸性环境中，叶酸容易吸收，故应多吃含维生素c丰富的食物和水果，或加服维生素c片。在钙质缺乏时，b12吸收减少，故应多吃含钙丰富的食物，或加服钙片。
综上所述，只要补充了叶酸和b12，改变生活习惯，增强叶酸和b12的吸收，完全可以预防营养性大细胞贫血的发生。
一旦发生，只需给予叶酸和b12，很快即可治愈。

贫血是妊娠期最常见的一种并发症。孕妇贫血的诊断标准是红细胞计数在3.5×1012/升或血红蛋白在100克/升以下，或红细胞压积在30％以下。由于胎儿生长需铁量大，故妊娠后半期约有1/4孕妇可因铁摄入量不足而有缺铁性贫血。孕期另一种易出现的贫血是叶酸缺乏引起的巨幼红细胞性贫血。另外，还有少见的再生障碍性贫血。
孕期贫血严重会使胎儿发育迟缓，甚至早产或死胎，亦容易发生胎儿或新生儿缺氧、窒息；对母亲则引起孕期、产时或产后并发症的机会增多，严重贫血孕妇常有心肌缺氧，以致引起贫血性心脏病。
孕期贫血的自我保健措施为：
1．积极治疗贫血病因（见贫血）。
2．注意孕期营养，多吃新鲜蔬菜、水果和动物蛋白以增加铁、叶酸和维生素的摄入。
3．一般贫血者可口服铁剂。二价铁易吸收，如硫酸亚铁等是最价廉物美的，300毫克1天服2次已够。贫血较严重需迅速纠正者，可肌注右旋糖酐铁每天50～200毫克。
4．口服叶酸每天5毫克，可预防巨幼红细胞性贫血。若已有本病，可口服叶酸5～10毫克，每天3次。若经检查是缺乏维生素b12引起者，则可用维生素b(12)100毫克，每天肌肉注射1次。
5．若贫血严重（血红蛋白在60克/升以下），且已近预产期或短期内需进行手术者，则可采用输血迅速纠正之，原则是少量多次输血或输红细胞混悬液。
6．如明确诊断再生障碍性贫血，必须住院治疗。
孕期贫血致机体抵抗力低下，要特别注意预防感染。

6岁以下（新生儿除外）血红蛋白＜110克/升，6岁以上血红蛋白＜120克/升即认为有贫血。
轻度的贫血，儿童没有什么不适；中度以上的贫血表现为口唇淡红、面色苍白、精神萎软、甚至心跳加速、气急等。
贫血的原因有三种：
红细胞生成减少　包括两方面，其一为制造红细胞的原料，如铁、维生素b12、叶酸和蛋白质不足；另为即使在原料供给充足的情况下而制造红细胞的工厂，即骨髓，由于种种原因不能正常“开工”制造红细胞。
红细胞溶血破坏　由于种种原因使红细胞破坏而出现溶血，如果一次溶血破坏大量的红细胞，往往除贫血外还出现黄疸，脾脏也可肿大。
失血　可以是急性大出血，也可以慢性少量失血，例如钩虫病、消化道溃疡病、肛裂和直肠息肉等。慢性失血虽然每次失血量不多，但天天失血，日久也会出现贫血。
儿童贫血中以营养性缺铁性贫血为多见，据统计6岁以下的儿童中发病率高达20％～40％。
一旦儿童出现贫血就应查明原因。

每个人都有过验血的经验，通常是从人体抽取一定数量的鲜血，装入一个小试管，将这些血液送到检验室进行各种化验。最常做的就是计算血液中的红血球、白血球和血小板的数量。如果红血球太少，医生就判定你贫血；白血球太多，就判定你大概在发炎，再多些就判定你是白血病。
表面上看起来这很正规，这种检查也沿袭多年，好像都没有问题。可是，仔细想想问题可还不小。就拿贫血的判定来说，当红血球的数量不够时，医生就判定你贫血，如果少到危害生命时，就会用输血的方法来进行急救。所谓贫血就是说你的总血量太少，可是从几西西血液的测量就能得出一个人的总血量不足，这种测量真的可靠吗?
这种测量方法，是在一定容积的血液中测量出其中各种成份的比例，用化学的名词来说，就是各种成份在血液中的浓度。这是一种定性的测量，可是却得出一个总量的结果，记得在初中学过的化学课程里，这是非常不合逻辑的。
这种测量方法，就好比在统计一个广场中的人数时，找出其中的一百个人，计算出其中有六十个男人和四十个女人，从这个结果无论如何都无法得出广场中有一万人的结论。“六十个男人和四十个女人”和“血液中各种成分的浓度”都是一种比例的特征，最后的结果却是“一万人”和“贫血”的数量结果，这种逻辑是不通的。
血液中的“红血球总量”是“红血球浓度”乘上“血液总体积”的结果，如果直接用“红血球浓度”来代表“红血球总量”，那么就是假设“血液总体积”是一个固定不变的常数。也就是说这种测量的方法系建立在假设“人体的血液总体积是固定不变”的基础上。可是从任何医学文献中并没有可以证明“人体的血液总体积是一个固定常数”的证据。一向讲究证据的西方医学，有时候并不是那么坚持自己的原则，在这件事上就忘了该讲究的证据。相反的，人体的血管和所有的脏器的体积都是由很大变化弹性的物质所构成，从常识判断，人体的血液总体积应该是一个经常变化的数字。
血液中有很大一部份是血清，血清中最主要的成分是水，因此，当验出红血球数太低时，也可以解释为血清太多。红血球数太高时，很可能这个人的血清太少，也就是身体的水太少、人太干了，这些检验数据并不能用来判断他的血液总量是多了，还是少了。
这种检查在普通人身上并没有太大的影响，反正又不会危害生命。可是在急诊室里，这种检查却经常决定了患者的生和死。因为，这个指针是用来决定患者是不是需要输血的重要数据。很可能许多患者只是因为身体的水分吸收能力太差，结果造成血清很少，即使血液总量很低，可是验血时的红血球数量仍很高，得不到应有的输血急救，因而失去了生命。
验血是各种检查中最基本的手段，如果这个部份有这么大的谬误，其它的检查又怎么靠得住呢?

陈某，男，24岁
1991年4月3日初诊。自觉头晕乏力，心慌，经检查：hb：8g／dl、rbc；2，85～10 9／mm[sb]3[/sb]，诊断为贫血待查。经治疗2
月余，hb反下降至5，5～6g／dl.怀疑为再障。经病友介绍，求赵老医治。诊见患者面者面色眺自，头目眩晕，周身乏力，饮食不佳，心慌气短，动则汗出，心烦急躁，失眠梦多。舌红苔白腻，脉沉弦细数。hb：6g／dl、rbc：3，0×10。／mm[sb]3[/sb]，bp；80／60mmhg。
辨证：肝胆郁热，气机阻滞。
治法：宣郁清热，调畅气机。
方药：蝉衣6克，僵蚕10克，片姜黄6克，大黄0.5克，川楝子6克，大腹皮10克，槟榔10克，竹茹6克，枳壳6克，半夏10克，焦三仙各10克，水红花子10克，7剂。停服其他药物，饮食清淡，每天早晚慢步行走1～2小时。
【二诊】
自觉症状减轻，精神较好，力增，血红蛋白已升到7克，仍梦多。上方去大黄、川楝子、大腹皮、槟榔，7剂
【三诊】
血红蛋白升到8克，余症皆减。继用前方加减。
蝉衣6克，僵蚕10克，片姜黄6克，大黄0.5克，雷丸10克，使君子10克，竹茹6克，枳壳6克，生牡蛎20克，7剂。
经上方加减继服4周后，5月15日再次化验；hb130g／dl、rbc 4，4×10 9／mm[sb]3[/sb]，plt 150×10 9／mm[sb]3[/sb]、bp 110／70mmhg。面色红润，饮食佳，余症皆除而告愈。
【按】，贫血属于“血虚”、“虚劳”范畴，传统治疗以滋补为原则。而老师治疗本病，则强调在脉、舌、色、症、化验检查等综合分析的基础上进行辨证施治，而不是看到贫血就认为是虚证。该患者头目眩晕，面色眺白，周身乏力，心慌气短，动则汗出，血红蛋白低等均表现出虚损之象。而脉沉弦细数，舌红，心烦急躁，失眠梦多等症，又为肝胆郁热之象。当以何为主?老师说：虚实之辨，微细在脉。脉沉主里病，弦主肝郁，数为热，细主阴伤。舌红乃为热郁可知，苔白腻乃为气机不畅之征。观其以前用药，皆为滋补之剂，滋补则壅滞助热，故疗效不显。因此老师用升降散调整气机之升降}配川楝子、枳壳舒肝解郁，清肝经之热；中焦乃气机升降之枢纽，脾胃乃气血生化之源，大腹皮、槟榔、枳壳、焦三仙、水红花子消食导滞，有助于脾胃之升降。老师着重于降胃气，以利于脾气上升。半夏、枳壳、竹茹清胆之热而和胃安神。诸药相合，服之病愈。另外饮食清淡和走路锻炼，也有利于气机升降和造血功能的恢复。