肝硬化

( ganyinghua )

别名: 胁痛 , 黄疸 , 症积 , 痞块 , 臌胀 , 水臌 , 蜘蛛蛊

西医

简介:
肝硬化是一种常见的慢性肝病,由一种或多种病因的长期或反复作用,引起肝细胞弥漫性变性、坏死、再生和再生结节以及纤维组织增生、纤维隔形成等改变,终致正常肝小叶结构破坏、血管改建和假小叶形成,使肝脏逐渐变形、变硬而形成肝硬化。早期(代偿期)可无明显症状,或表现为肝区痛、食纳差、腹胀、便溏、乏力等一般慢性肝病的症状,晚期(失代偿期)则以肝功能损害及门静脉高压(脾脏明显增大、脾功能亢进、腹水食管下端及胃底静脉曲张等)为主要表现,并常出现严重并发症。
病因:
1.病毒性肝炎乙型及丙型病毒性肝炎可以发展成肝硬化,称为病毒性肝炎肝硬化。2.慢性血吸虫病的肝汇管区结缔组织增生,常引起显著的门脉高压症。3.酒精中毒酗酒引起的肝硬化,称为酒精性肝硬化。4.化学毒物或药物长期反复接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物,或长期服用某些药物如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等,可引起中毒性肝炎,最后演变为肝硬化,称为中毒性肝硬化。5.长期肝外胆管阻塞或府内胆汁淤积时,高浓度的胆酸特别是双氢胆酸可使肝细胞发生变性、坏死及纤维化,而发展为肝硬化,称为胆汁肝硬化。6.循环障碍慢性心功能不全缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞等肝以上部位的心血管病变,使肝静脉回流受阻,肝脏长期阻塞性充血及缺氧,导致肝细胞坏死和萎缩、纤维组织增生,最终演变为肝硬化,称为淤血性肝硬化,由心脏病引起者,称为心源性肝硬化。7.营养不良或失调作为肝硬化的病因尚有争议。8.由于遗传缺陷,导致某些物质的代谢障碍而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死及结缔组织增生,发展为肝硬化.
病理:
肝硬化的病理分类:分为小结节性、大结节性、混合性、不完全分隔性或多小叶性4种。
肝脏大体形态:早、中期阶段,肝体积正常或略增大,重量增加,质地正常或稍硬,后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加。表面呈细小而均匀或粗细不规则的小结节(小结节性肝硬化)或大小不等的大结节(大结节性肝硬化)。肝被膜增厚。切面所见,肝脏正常结构消失,被无数圆形或类圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔呈轮状包绕。
光镜所见:正常肝小叶结构消失,为假小叶所取代。假小叶内肝细胞索排列紊乱,小叶中央静脉缺如或偏位,或出现两个以上的中央静脉;假小叶内肝细胞可呈现不同程度的脂肪变性、坏死和再生。有的假小叶由新生的肝细胞集团构成,肝细胞的排列或血窦的分布极不规则。汇管区因结缔组织的增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎性细胞浸润。
病理生理:
其病理生理的后果为:有效肝血流降低、肝内外门脉分流和有功能的肝细胞总数减少。
诊断依据:
肝硬化的早期诊断比较困难,对有慢性乙型或丙型病毒性肝炎(病毒标记阳性,病史5年以上)、慢性血吸虫病、长期酗酒(每天饮酒量不少于80g,10年以上)或营养失调、胆汁淤积等病史,肝脏肿大而质地坚硬或左叶肿大或们及小结节,或肝脏先大后小,脾大,γ球蛋白明显升高,a/g倒置等患者,肝硬化的可能性较大。上述肝纤维化血清学指标明显异常以及影像学检查显示某些可疑图像、对诊断有参考价值。由慢活肝向肝硬化发展中的患者,两者的界限有时较难划清,必要时需靠肝穿刺活检才能确诊。失代偿期肝硬化出现明显门脉高压症候的患者,不难诊断。
诊断依据的主要指征:(1)内镜或食管吞钡x线检查发现食管静脉曲张。(2)b超提示肝回声明显增强,不均、光点粗大;或肝表面欠光滑,凹凸不平或呈锯齿状;或门静脉直径≥1.4cm;或脾脏增大,脾静脉直径≥1.0cm。(3)腹水,伴腹壁静脉怒张。(4)ct显示肝外缘结节状隆起,肝裂扩大,尾叶/右叶比例>0.05,脾大。(5)腹腔镜或肝穿刺活组织检查诊为肝硬化。以上除(5)外,其他任一项结合部分次要指征,可以确诊。次要指征:(1)化验:一般肝功能异常(a/g倒置,蛋白电泳a降低,γ球蛋白升高,血清胆红素升高,凝血酶原时间延长等),或血清透明质酸(ha)、Ⅲ型前胶原肽(pⅢp)、单氨氧化酶(mao)、腺苷脱氨酶(ada)、板层素(ln)增高:(2)体征:肝病面容(脸色晦黯无华),可见多个蜘蛛痣,色黯,肝掌,黄疸,下肢水肿,肝脏质地偏硬,脾大,男性乳房发育。以上化验及体征所列,不必悉备。
发病:
病程一般缓慢,可能隐伏数年至十数年之久。
体征:
临床上肝硬化分为肝功能代偿期与肝功能失代偿期。
(1)肝功能代偿期:症状较轻,常缺乏特征性,可有乏力、食欲减退、恶心呕吐、右上腹隐痛或不适和腹泻等症状。体征可有肝、脾轻度肿大、蜘蛛痣、肝掌等。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。
(2)肝功能失代偿期:①肝功能减退征群:由于消化道淤血、水肿及胃肠道分泌吸收功能障碍,可有恶心呕吐腹痛腹泻等消化道症状。部分患者有轻度黄疸黄疸进行性加深者,提示肝细胞有进行性坏死。可出现鼻出血牙龈出血、皮肤粘膜淤点及紫癜等出血倾向。系由于肝功能减退时,凝血因子合成减少和脾功能亢进时血小板减少所致。因营养缺乏、肠道吸收功能障碍和脾功能亢进等而有贫血。由于内分泌代谢失衡,周围毛细血管扩张而出现蜘蛛痣与肝掌等,但两者发生机制不尽相同,蜘蛛痣分布于颜面、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉分布区域。性激素失调可致男性患者性欲减退、阳萎睾丸萎缩、阴毛女性化及乳房发育;女性患者有闭经不育。肝脏质硬,表面呈结节状,一般无压痛。在有进行性肝细胞坏死或肝炎活动和肝周围炎时,可有触痛或叩击痛。②门静脉高压征群:脾脏一般中度肿大,有时可为巨脾。伴脾功能亢进时表现为血白细胞、红细胞与血小板数减少。侧支循环形成。在临床上最有重要意义的是食管下段和胃底静脉曲张,常易破裂而发生大出血;腹壁和脐周静脉曲张及痔核的形成。腹水肝硬化门静脉高压最突出的表现。腹水量多时腹部隆起,腹壁皮肤紧张发亮,皮下静脉显露曲张。大量腹水时,脐可突出而形成脐疝。由于膈肌抬高可出现呼吸困难和心悸腹水的产生和发展与门静脉高压,血浆胶体渗透压因白蛋白浓度降低而下降,肝与肠道淋巴循环障碍,肾功能障碍,继发性肾素、血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素增多,激肽释放酶、缓激肽活力降低以及利钠因子活力降低有关。
影响诊断:
1.b型超声检查早期声像图改变无特异性,可见回声增强、增粗或明显不均。晚期肝脏缩小,肝表面欠光滑,凹凸不平或呈锯齿状,门静脉主干内径>1.3cm,脾大,脾门静脉内径>0.8cm,可探及少量腹水
2.ct检查早期显示肝肿大、密度低,晚期肝缩小,密度增高,肝外缘结节状隆起,肝裂扩大,尾叶/右叶比例>0.05,脾大等。
3.磁共振成像(mri)能显示肝外形、脂肪浸润、肝血管结构及走行等改变。
4.放射性核素显像可见肝内放射性核素减少及分布普遍不均匀、散在斑点状放射性减低区,肝右叶缩小,左叶增大以及脾大等改变的影像。
5.食管吞钡x线造影食管静脉曲张时,可见虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行粘膜皱襞增宽;胃底静脉曲张时,可见菊花样充盈缺损。
实验室诊断:
包括内镜检查、腹腔镜检查、肝活检等。纤维内镜可直接见到食管和胃底静脉曲张的有无和程度,腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏等改变,并可在直视下肝穿刺作活组织检查,对诊断及鉴别诊断有很大的帮助。对早期疑难病例,经皮肝穿刺活检,是比较简便的诊断方法,标本做各种特殊染色,对肝硬化的病因诊断,也有较大的意义。
免疫学:
免疫学及内分泌功能检查肝硬化时血清igg、iga、igm 均可增高,一般以igg 增高最为显著,与γ球蛋白的升高相平行。病毒性肝炎肝硬化患者hbsag、抗一hbe、抗一hbc常阳性,或抗一hcv阳性。失代偿期患者常有一系列内分泌功能紊乱,如血清t3、t4 降低,γt3升高;雄激素减少;雌激素增加等。
鉴别诊断:
肝脾肿大患者需与慢性活动性肝炎、原发性肝癌慢性白血病等相鉴别;腹水患者需与结核性腹膜炎缩窄性心包炎、腹腔内肿瘤等病相鉴别;上消化道出血患者应与溃疡病胃癌等相鉴别;肝性脑病患者需与低血糖糖尿病、严重感染、脑血管意外等病所引起的昏迷相鉴别;肝肾综合征时需与慢性肾炎慢性肾盂肾炎其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
疗效评定标准:
1.显效 疗程(3个月)结束时,(1)症状完全消失,一般情况良好。(2)肝脾肿大稳定不变,无叩痛及压痛,有腹水腹水消失。(3)肝功能(alt、胆红素、a/g或蛋白电泳)恢复正常。(4)以上3项指标保持稳定半年~1年。2. 好转 疗程结束时,(1)主要症状消失或明显好转。(2)肝脾肿大稳定不变,无明显叩痛及压痛,有腹水腹水减轻50%以上而未完全消失。(3)肝功能指标下降幅度在50%以上而未完全正常。3.无效 未达好转标准或恶化者。
预后:
肝硬化的预后,与病因及诊断的早晚和治疗有关。血吸虫病性肝纤维化、酒精性肝硬化、循环障碍性肝硬化胆汁肝硬化等,如未发展至失代偿期,在消除病因或积极治疗原发病后,病变可趋静止。慢性活动性肝炎,病毒持续复制而发展为肝硬化者,预后较差。在代偿期作出诊断并积极进行中西医结合治疗者,预后较好,病情可获好转或延缓发展。酒精性肝硬化在禁酒后,病情发展尤可减慢。失代偿期肝硬化预后较差,其中,腹水持续存在或再次出现腹水黄疸持续存在,血浆白蛋白<25g/l,凝血功能严重障碍(如凝血酶原时间明显延长等),以及老年患者,预后尤差。死亡原因主要是食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝性脑病、肝肾综合征,严重感染等,少数患者死于合并原发性肝癌
并发症:
(1)上消化道出血:为最常见的并发症,曲张的食管静脉或胃底静脉可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而突然破裂,发生呕血与黑粪。大量出血常可致休克并诱发腹水和肝性脑病,甚至死亡。部分肝硬化患者也可因并发消化性溃疡急性糜烂性胃炎引起。
(2)继发性感染:肝硬化患者,由于免疫功能低下和脾功能亢进,抵抗力降低;由于门体静脉间侧支循环的建立,增加了细菌等微生物绕过肝脏进入体循环的机会,故易并发各种感染,如肝炎支气管炎、胆囊胆管炎、革阴性杆菌败血症自发性腹膜炎结核性腹膜炎等。
(3)肝性脑病:是晚期肝硬化的最严重并发症之一,也是最常见的死亡原因。
(4)原发性肝癌:多发生在大结节型或混合型肝硬化的基础上。初期并无特异表现。当肝硬化患者在短期内出现肝脏迅速肿大,持续肝区疼痛,以及无其他原因可解释的发热和虽经积极治疗而病情反而恶化者,应怀疑并发原发性肝癌。宜做进一步检查如b超、ct、甲胎蛋白等。
(5)肝肾综合征(功能性肾衰竭):肝硬化后期出现顽固性腹水患者,因有效血容量减少、肾血流量及肾小球滤过率下降、电解质紊乱和内毒素血症等可导致肾功能衰竭,临床有少尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠等表现。
(6)门静脉血栓形成:10%肝硬化病人有此并发症,系由门静脉梗阻,血流缓慢,门静脉内膜炎引起。骤起者临床有剧烈腹痛腹胀便血发热休克,脾脏常迅速肿大,腹水加速形成,常诱发肝性脑病
治疗:
本病无特效治疗,关键在于早期诊断,针对病因和加强一般治疗,使病变缓解和延长其代偿期。对失代偿期患者,主要是对症治疗,改善肝脏功能和治疗并发症。
一般治疗
代偿期患者可参加一般轻工作。失代偿期有并发症者应卧床休息,给予高热量、高蛋白质、低脂肪、维生素丰富的饮食,禁酒。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆者,应控制蛋白质的摄入,进食不足者可酌情静脉滴入葡萄糖液、血浆或人体白蛋白等,补充多种维生素,包括维生素k、微量元素如锌等。
药物治疗
目前无特效药,不宜滥用药物,所谓促进肝脏解毒和肝细胞再生的药物,疗效均未肯定。去脂药物如胆碱、蛋氨酸等,在有血氨偏高或有肝性脑病前期征象时禁用。
腹水治疗
应卧床休息,水摄入限制在每日约1000ml以内,如有稀释性低钠血者应限制在300—500ml;na+的摄入限制在每日10—20mmol左右(相当钠盐500mg/d。约20%患者通过水、钠盐摄入的限制可产生自发性利尿。无效时可加用利尿剂,如螺内酯(安体舒通)、呋塞米(速尿)等单独或联合应用。使用利尿剂时需要注意电解质平衡,利尿速度不宜过快,利尿效果以每周体重下降不超过2kg为宜,否则可引起肝性脑病或功能性肾衰竭。大量腹水引起心肺窘迫者可适量放腹水并补充白蛋白治疗。腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较有效的方法。腹水经过超滤浓缩由静脉再输入,可提高血浆白蛋白浓度和血浆胶体渗透压,增加有效循环血容量和降低腹内压。使门静脉和肾循环改善,恢复对利尿剂的利尿效果,故消除腹水效果较好。对肝细胞功能较好和无感染的顽固性腹水可采用腹腔-颈静脉分流术(leveen术)或胸导管-颈内静脉吻合术,术后能使腹水消退。门静脉高压明显、肝功能损害较轻者可考虑作脾肾静脉分流术、肠腔静脉架桥术与脾切除术等。
并发症的治疗
食管静脉曲张破裂引起的上消化道出血,应禁食、卧床休息、补充血容量。控制出血可用垂体加压素20u溶于葡萄糖液200ml中,在10—20min内静脉注入或以每分钟0.3—0.45u的速度持续滴注,每日不超过200u。此药能使肠系膜动脉和肝动脉收缩,减少肝血流量,从而使门静脉压力降低而止血;口服去甲肾上腺素盐水(每100ml含去甲肾上腺素8mg),服药后可使胃肠道局部血管收缩,而达到止血。氨甲苯酸(对羧基苄胺)可酌情应用。西咪替丁(甲氰咪胍)可降低胃酸分泌,减少胃食管返流对食管粘膜的损害作用,每日静脉滴注400—600mg。但要注意该药可引起神经、精神症状。经以上处理,出血仍不止者,可采用三腔管压迫。硬化疗法,在内镜直视下向曲张的静脉注射硬化剂,使曲张静脉栓塞,可用于出血停止时或预防出血。普萘洛尔(心得安)口服可减少心搏出量,降低门静脉压力,对预防再出血可能有效。经内科积极处理,仍大量出血或反覆出血不止而具备手术条件者可考虑手术治疗。
对并发自发性腹膜炎或革阴性败血症者应加强支持疗法和抗生素的应用。宜选择2—3种抗生素联合应用,剂量要大,治程要较长。
中西医结合:
肝硬化代偿期症状不明显者,可在一般保肝西药基础上加用益气活血中药如黄芪党参丹参桃仁红花当归川芎赤芍等即可,亦可服大黄zhe虫丸。症状较明显或肝功能明显异常或肝硬化失代偿期出现腹水等症候时,则宜采取积极的中西医结合治疗,尤其腹水患者,可在中医辨证论治基础上加用小剂量的西药利尿剂,或适当多次输注白蛋白或血浆,往往可取得较好的疗效。对顽固注腹水,有条件者可进行自体腹水浓缩静脉回输。合并肝性脑病上消化道出血的患者,应以西医的方法为主进行抢救,有条件者可行食管静脉硬化剂治疗以止血,血止后再采用中药治疗,中药安宫牛黄丸肝性脑病有一定的疗效,可配合使用。

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1、黄疸不是黄胆,黄疸不是肝胆病
五行肝属木——色青,脾属土——色黄。
黄疸不是黄胆,故黄疸不是肝胆病,这是怎么说呢?
万病回春
黄疸症者,虽有五疸,俱是脾胃水谷相蒸,故发黄也。脉,五疸实热,脉必洪数,其或微涩,症属虚弱。
由是可知黄疸是脾胃病,有虚实寒湿热之证,非肝胆病。
医宗金鉴:面目身黄,但欲安卧,小便黄浑,此黄疸病已成也。黄疸的原因,依其证状而别如后:
谷疸:己食如饥,食难用饱,饱则心烦头眩,此欲作胃疸者,即名谷疸,若已见黄色,疸已成也,得之于胃有湿热,大饥过食也。
酒疸:得之于饮酒无度,而发是病也。
女劳症:疸而额黑,少腹急,小便自利,得之于大劳大热与女交接也,病属胃、肾。
瘀血发黄少腹急,小便自利,但不额黑耳。
黄汗:汗出黄色染衣,面目微肿,得于素有湿热,汗出入水浴之也,皆湿热而成。
阴黄身重而痛,厥冷如冰,则属湿寒。
黄疸有因寒、热、虚、实与湿所造成。
伤寒论病例:
伤寒发汗已,身为黄,所以然者,以湿热在里不解故也,以为不可下也,于寒湿中求之。
喻昌曰:伤寒发汗己,热邪解矣!何由反蒸身为黄,所以然者,寒湿抟聚,适在躯壳之里,故尔发黄也,里者在内之通称,非谓寒湿深入在里,盖身正属躯壳,与脏腑无关也。于寒湿中求之,求其寒湿中之治法也。
伤寒瘀热在里,身必发黄麻黄连轺赤小豆汤主之。
伤寒七、八日,身黄如橘子色,小便不利,复微满者,茵陈蒿汤主之。
伤寒身黄发热栀子柏皮汤主之。
阳明病被火,额上微汗出,而小便不利者,必发黄
阳明病无汗小便不利者,心中懊怕者,身必发黄
阳明病,面色合赤,不可攻之,必发热色黄,小便不利也。
阳明病发热汗出,此为热越,不能发黄也,但头汗出身无汗,剂颈而还,小便不利,渴饮水浆者,此为瘀热在里也,身必发黄茵陈蒿汤主之。
伤寒脉浮而缓,手足自温者,是为系在太阴太阴者,身当发黄,若小便自利者,不能发黄,至七、八日,大便鞭者,为阳明病也。
黄疸病,小便不利者,茵陈蒿五苓散主之。
表实无汗者,以麻黄茵陈,无灰好酒煎服汗之。
里实不大便者,以茵陈栀子大黄下之。
表里证者,以茵陈、蘗皮、栀子清之。
黄疸表证里证虚证实证皆因脾胃(太阴阳明)土所造成,非肝胆(厥阴、少阳)之病故胸腹饱闷,面目俱黄,小水短赤,俱是脾胃水谷湿热相争,湿热生黄也。
阴黄理中汤加茵陈附子干姜、茵陈汤主之。
阳黄栀子柏皮大黄汤下之。
素问、玉枢真藏论:是故风者,百病之长也,今风寒客于人,使人毫毛笔直,皮肤闭而为热,当是之时,可汗而发也,或不仁肿痛,当是之时,可汤烫及火灸刺而出之弗治,肝传之脾,病名曰脾风、发疸、腹中热烦心出黄。
张氏医通黄疸证中,惟黑疸最剧,良由酒后不禁,酒湿流入髓脏所致,土败水崩之兆,始病形神未槁者,尚有湿热可攻,为祛疸之向导,若病久肌肉消烁,此真元告匮,不能回荣于竭泽也有伶人黑瘅,投以硝石矾石散作丸,晨夕各进五丸,服至四日,少腹攻绞,小便先下瘀水,大便继下溏黑,至十一日瘀尽,次与桂、苓、归、芍之类,调理半月而安。
由前所述,黄疸并非肝胆之病,而今日以肝胆为治病标的,误人多矣!
2、肝癌肝硬化是如何造成的?如何治愈呢?
(1)胃气:要治愈肝癌肝硬化先要认识胃气
食物中毒感冒会上吐下泻,乃身体在处理不能接受的食物、药物或病毒时而起保卫身体——产生排毒的作用,以消除对身体有害的物质而发生上吐下泻。
有的人闻到臭味,亦会呕吐,即因身体不能接受,处理此臭物,而产生排除、驱逐的反应,身体强壮的人,闻臭气而不会呕吐,乃其身体能处理此臭气的不适故不呕吐,是以生病是身体自身无法适应外来因素为先决条件。
呕吐出来的食物,酸腐食嗅、五味杂陈,但食物到了十二指肠,酸腐食嗅、五味杂陈的难闻味道却不见了。(我们买猪粉肠——猪的十二指肠时,可发现肠子中并没有酸腐食嗅、五味杂陈的味道),为什么呢?
素问平人气象论篇第十八云:胃之大络,名曰虚里,贯鬲络肺,出于左乳下,其动应衣,脉宗气也。盛喘数绝者,则病在中结,而横有矣,绝不至者死,乳之下,其动应衣,宗气泄也。
虚里穴,在左乳下,心脏尖底,胃底之上,五脏之脉滋生于胃,而胃气之通于五脏者,乃宗气也。
宗气者,胃腑水榖所生,即呕吐时所闻到酸腐食嗅、五味杂陈、燥焦香腥腐之气与酸苦甘辛咸之味。
食物入胃,经胃搅拌腐熟所生之气味,自胃底虚里穴送入肺,此虚里穴之气称为宗气,或称胃气
肺有肺气——后天呼吸之气,肾有肾气——先天生命之气,胃有胃气——食物养育体力之气。三气孕育生命体的生命活力,三焦运作之根,缺一则生命即结束(死亡)。
肺为十二经络气循行之始,肝为十二经络气循行之终,胃气为食物的清轻之气,经胃之虚里穴而入于肺,与呼吸风暑寒湿燥火之气相调配,经心脏之跳动,“气血”相合,气能之推动,输送到五脏六腑,以为五脏六腑先天气(肾),后天气(肺)与食物所生之气(胃气)相调合,产生活力是为气力,使身体五脏六腑运作持续不断活动。
如胃气盛喘数绝者,则病在中鬲结为滞,即在中焦横膈膜一带有结之病,若胃气绝则为死。若胃气动以应衣,则为宗气外泄。
胃气(食物之气),若遇不能接受之食物,则上吐下泻以排除之,使身体不受伤害。不使毒素积存体内,危害气血的循环作用,若胃气无法将身体不能接受的食物、药物处理,则成滞,致血瘀气滞而成
气不能运行而成滞为病,有风暑寒湿燥火之气滞,有臊焦香腥腐、酸苦甘辛咸之气滞,有喜怒忧思悲恐惊七情气滞,有各气杂合而至之不同,即为痈疽积聚肿瘤之始。
食物之气入胃,并未入肠,故食物入十二指肠后,酸腐食臭之气即不存在,是为有形的物质下降入肠吸收为营养,无形的清气虚里穴入肺而为身体气血运行之气机
食物中毒上吐下泻时,被打针吃药止住了泻而吐,吐又被打针吃药止住了吐,致泻不能泻而吐又不能吐,造成肚腹胀大,又被消炎伤肾而脚肿,是为今日的肝硬化肝癌腹胀脚肿,实为胃气无法运行所致。
(2)、肝癌肝硬化的形成
肠子吸收有形的营养进入肝脏而转输入五脏六腑,以为增长、维持身体的物质,故有毒的食物、药物在胃中即被处理——上吐下泻而排除。
食物中毒可以上吐下泻而排除之,打针呢?身体可以接受的没问题,不能接受的则跑都没路走,只能由肝承受处理,肝能负荷解毒无妨,肝解决不了怎么办?只好留在肝而成肿瘤,各种化学药物——西药在血肉之躯的肝起化学变化而产生。
饮食上吐下泻,伤暑湿热感冒亦会上吐下泻,是身体在排除不能接受的食物、药物或气候病毒,并不是肠胃的发炎(感染),但今日许多泻痢的病患,却被打针、吃药消炎,止住了泻,致泻不能泻,就变成了吐(身体藉吐以排毒),又被打针、吃药止吐,泻不能泻,吐不能吐,心脏又被消炎无力将虚里穴的气送入肺,而肚腹就胀了起来——就是今日的肝硬化肝癌
下痢时,毒未排尽不可止泻,止之太早就变成呕吐呕吐亦为身体排除毒素的本能,上吐下泻的排毒功能受阻,乃造成腹胀腹胀又被消炎伤心肾而脚肿,今日许多被检查为肝癌肝硬化、尿毒症水肿腹胀脚肿病患,都是如此造成的——即胃气无法运行所造成。
毒素积存在肝,身体为了发挥保护身体的功能,找寻排毒出路,致皮肤发痒,皮肤痒乃是肝在作排除毒物的作用。
皮肤过敏、药物过敏等即是身体在排除不能接受的食物、药物、气候的排毒作用,就像麻疹之排毒作用致皮肤痒相同。
皮肤痒应像麻疹从表散,却又被打一针不痒、吃一下药不痒,毒素硬被逼回体内集结,只要看不到痒就好了。
身体各种排除毒素本能的出路——呕吐、下立皮肤痒都被封锁了,肝为身体解毒,消毒的脏器,承受了毒素致肝积毒而成肝硬化肝癌
肝的结构细密,功能广泛,毒素蓄结而成肿瘤,并不会很快致人于死,因肝解除毒素可以从肾脏(小便)排出体外。
肾脏为肝脏排除身体毒素的最后一条出路,因毒素进入肝脏之后,唯有从皮肤或肾脏(小便)排出,而无法从大便肠胃呕吐以排毒。
了解肝的作用,治肝之病,应是开条路让毒素排出,发挥身体自己的排毒作用,即加强恢复心肾的功能,而不是杀死癌细胞。
治疗肝病不是诊断肝的肿瘤为何物?毒素为何物?甲肝、乙肝、脂肪肝可以不须知道肝中毒为何物,若心、肾功能正常,则进入肝之毒物、肿瘤皆能被排除,从小便排出,使身体肝的运作正常,即以恢复、加强肾的作用为治疗原则。
今日的医疗,为了清除肝中的毒素、肿瘤,而伤害了心、肾,致肾衰竭而肝毒无路可走——因小便不通而造成死亡,并非肝肿瘤(癌)、肝硬化造成死亡。
肾受伤害,致肝排毒的最后出路被断绝了,而加速肝积毒的恶化。
胃气不能运化,脾主肌肉,又脾主四肢,脾胃之气不能运化,致身体四肢肌肉消瘦,肚腹胀大,皆脾胃不能主肌肉所致。
伤心肾致身体之毒素无路可排,伤脾胃致身体无力吸收营养,运化营养、肝癌肝硬化造成腹胀乃脾胃肾心虚,致湿热寒湿风寒瘀血等蓄积,身体无力运化,是脾胃肾心皆病,不是单独肝胆病所造成。
腹胀是脾胃不能运化水谷之气(胃气)所造成,不是肝胆造成腹胀
脚肿胀乃心(手少阴)肾(足少阴)虚,肾中之阳虚,不能运化水气(风暑寒湿燥火)所造成,故腹胀脚肿黄疸并非肝胆之病所造成,而是医疗误治肝胆(乙型肝炎、丙型肝炎)为控制肝酵素gop、gpt等伤害了脾胃心肾所造成。
检查发现到肝有肿瘤,并不需要慌张、害怕,因肝比其它脏器排毒祛毒的功能更强,只要不急攻其肿瘤,伤害肾脏,造成小便不通,则肝脏中的肿瘤并没有危害生命的危险。
3、乙型肝炎如何造成肝硬化肝癌呢?
乙型肝炎并不是肝的发炎,而是感冒在体表的风暑寒湿燥火,被药物抗生素消炎,或输血将感冒病毒引入肝胆,风暑寒湿燥火之气入肝,会令人好累、好疲倦、好想睡觉,被误为肝的发炎而消炎,因消炎伤害了心肾,致肝的解毒、排毒功能衰弱而蓄积。
今日大家害怕得到乙型肝炎而检查,更害怕乙型肝炎会造成肝硬化肝癌而盲目相信卫生医疗当局的广告科学。
青草药虽能使肝中所蓄毒素——抗生素、化学药物等引从小便排出,而降低了gop、gpt等之数据,但消炎的作用,因长期的使用而伤害了肾,造成腰酸背痛,乃肾受伤害致肝的毒更严重,而造成肝硬化肝癌
为了消除肝中的毒素乙型肝炎,不分感冒的风暑寒湿燥火,不分饮食的酸苦甘辛咸、臊焦香腥腐,不分喜怒忧思悲恐惊,不分肝经湿热型、寒湿型、脾虚肝克型、肾阳虚肾阴虚型、血瘀阻络型、气虚型、水湿阻滞型而盲目的以乙型肝炎为标的,伤害了心肾脾胃、致身体各功能都受到破坏、伤害。
肾脏受伤害,致肝毒无路可排出,小便不通乃心肾(少阴经)衰竭而死亡,并非肝脾肿瘤而死亡。
事实上,不检查乙型肝炎,活到一百岁也不知道自己得乙型肝炎,不做乙型肝炎检查,让肝可以自行处理排除身上毒素,不受干扰,则因治疗乙型肝炎的伤害不会产生,肝硬化肝癌的病患不懂则不会治肝病,而治疗产生的后遗症便不会发生,今日治疗乙型肝炎,消炎对身体的健康、生命的危害可以说是病上加病,毒上加毒,皆因治疗不当而很快的恶化造成死亡。
肝切片检查。亦为病患者致死的主要原因之一。一个长在皮肤的肿瘤,在红红肿肿时,若用力一压,或用针一刺,其肿痛范围即迅速扩张、蔓延,肝呢?
切片造成的伤害,大家看不见,只知道是肝的癌细胞迅速恶化,而向阎罗王报到,却不知道这凶恶的癌细胞,正是那只切片的魔手,才是真正的夺命真凶,不切片癌细胞怎会迅速恶化、蔓延呢?
乙型肝炎危害国人的惨烈状况何在呢?即因轰轰烈烈的推销(预防)的结果,外国的乙型肝炎为何危害不如国人呢?只因外国没有像国人热烈推销(预防)乙型肝炎,故危害没有如是之甚。
4、肝癌肝硬化的治疗
治肝之病,当了解肝的经络病变,及肝与心肺脾胃肾的生克顺逆。
治肝之病,知肝传脾,脾胃健,饮食美,则吸收营养好,营养好,体力就充沛,体力充沛则毒不易蓄积于肝。肝有肿瘤、毒素亦被身体自然排除,根本不需要费神耗力去治疗,肝硬化肝癌自然痊愈。
素问痿论篇曰:阳明燥金主气,从中见太阴湿化,是脾气热则胃干而渴,脾胃之气并主肌肉阳明津液不生,太阴之气不至,故肌肉不仁而发为肉痿
肝属木为风,风恶燥(金),即金克木、肾为水、水生木,温病条辨秋燥篇:肾主五液而恶燥,或由外感邪气久羁而悠及肾阴,或由外感内伤至燥若肾水足则静,肾水亏则动而燥。
丹溪心法七情内伤六淫外侵,饮食不节,房劳致虚,脾土受伤,转输之官失职,胃虽受谷,不能运化,故阳自升,自降,而成天地不交之否(腹胀清浊相混,坠道壅塞,郁而为热,热留为湿,湿热相生,遂成胀满。
灵枢五邪篇:邪在肝,则病胁中痛。
素问藏器法时论:肝病者,两胁下痛少腹
肝病肝气郁结瘀血停着、肝阴不足,大抵胀痛多属气郁,刺痛多属血瘀,隐痛多属血虚
许多肝癌肝硬化的病患会排出黑如柏油的粪便,此乃蓄积于肝脾或胃的瘀血,其病人多腹大坚满,脉络怒张,胁腹攻痛,面色黯黑,头颈胸臂有血痣,呈继纹状,唇色紫褐、口渴、饮水不能下,大便色黑,舌质紫红或有紫斑,脉细涩或芤。
在未排出如柏油的黑粪便时,可检查到胃中有静脉曲张的血管、或肝肿瘤,乃瘀血、毒血充塞于肝脾,肝硬化肝癌乃此血瘀而成,故排出如柏油的黑粪便时,可检查到有血迹,乃身体排除不当瘀血、毒素,并非胃出血,故不可止血,此时只要加强心、肾,以维持体力,度过此排黑色粪便期,肝硬化肝癌即可痊愈。
许多医疗却将黑色如柏油的粪便,用胃镜检查为胃出血,而打针将伤口止血,甚至用灌碎冰块止血,封死身体自然排毒的作用,致病毒不能根除,虽侥幸不死,蹉跎岁月,或甚至因而死亡者,良可悲也。
治肝之病主在辨证论治,西医检查为肝硬化肝癌的许多病患,在中医却非肝病,中医整体观医疗体系,乃为病人恢复健康的圭臬,西医东扯西拉的检查,对病患一个也没法恢复的科学,其检查的意义何在?检查的目的乃在病人的口袋,藉仪器敛财——即借机敛财的科学也。
了解中医的医学,治肝之病就像治感冒一样,感冒病情很容易变化,治肝并肝硬化肝癌亦是相同,病情很容易变化。
治肝之病,绝不可囿于肝的各种检查数据而治疗,因许多该检查的没有检查到,不该检查的却被检查而治疗,许多为合于检查数据而被治死的病患不胜其数。
肝长肿瘤,用栓塞可以阻挡肿瘤的扩大吗?肝长肿瘤,已经是肝的气血循环产生障碍,又被做栓塞手术,可以说循环障碍再被加上一层循环障碍,因人体的血液循环是活的,身体自己会做排除循环障碍的复元工作,被手术的病患肿瘤反变成一堆死水,停在那里腐烂,更造成病患的加速死亡,只有现代的科学,才会做出如此幼稚而无知的医疗,置病患于速死之地。
肝病肝癌肝硬化、猛爆性肝炎的患者,于几天、几星期、几个月内死亡的主要原因,就是因为医疗不当,或从数据的控制医疗准则所造成,并非因肝的肿瘤恶化所造成。
感冒服药后,或服降血压药物后,许多病患常会感到肝胆部位隐隐作痛,为什么呢?感冒药、降血压药将风寒引入肝胆,因肝胆为风脏,但这些肝胆的隐隐作痛,可把病患吓坏、吓死了,若吃燥性食物后,风寒与燥性食物在肝胆结合而更痛得厉害,则会令病患及其家属鸡飞狗跳。
肝胆痛的原因何在呢?胆结石手术后为什么胆被切除还会一再的胆结石呢?即因手术后身体虚,风寒容易进入肝胆与燥性的食物结合所致。
许多肝胆手术,肚子被打开后,原封不动缝好肚皮,医生会告诉病患家属是末期的肝癌,劝家属把病患送回家,能吃的尽量买给他吃,想想在那种情况,病患能吃什么呢?为什么?科学就是这样的对病患交代吗?
5、结论:
感冒伤风伤寒伤暑、湿、热(火)之不同,并不是所有的感冒都是发炎(火气)而消炎,现代医学不懂人体五脏六腑的相互制衡作用(五行相生相克)而消炎,致产生许多的副作用、合并症(并发症)而造成人体健康的危害。
乙型肝炎并不是肝的发炎,却日夜向国人推销预防,而产生了乙型肝炎医疗的副作用,最后演变成肝硬化肝癌的结局,整个社会都在为乙型肝炎而心神不宁。
高血压糖尿病、乙型肝炎等一大堆的现代文明病,皆因发明了某些仪器,某种检查而产生的疾病,为什么会一个病人都治不好呢?好大喜功,标新立异的医学新知,急功心切的功名乃为现代医学危害人类健康的祸首。
全世界的人都受害、受骗的医疗骗局之揭穿,有待大家的共同努力,有健康的身体,才有健康的心理,有健康的心理,才有健康的行为,我们的社会在生病,暴乱、乖异的心态与医学有某种因果的关系,要重整社会秩序,重建和谐、安宁的社会生活,则全国的人皆应有健康祥和的身心,为达此目的,则有待我们共同努力来消灭日夜危害人类身心健康,令人心神不宁而一个病人也治不好的高血压糖尿病、乙型肝炎、癌症等医疗骗局。
世界落后地区的长寿村,没有高血压糖尿病、乙型肝炎、癌症的威胁,身心安宁得以长寿为什么?只因他们没有现代医学仪器的健康检查,根本就没有需要担心这些因推销预防而产生的疾病去困扰他们,故得以享长寿、安宁、祥和的生活。
更不必天天在听到高血压有一点!糖尿病有一点!乙型肝炎有一点!病患者不懂,医学权威也不懂,却要天天担心中风、尿毒症、眼睛看不见、肝癌肝硬化、爱滋病等,这些杀人而不是恢复病患健康的医疗科学,威胁、恐吓大众生命、健康的医疗骗局——文明病。

肝硬化是指肝脏受到一种或多种因素损坏后,发生慢性、进行性、弥漫性的肝脏疾病。其病理特点是广泛的肝细胞变性、坏死、纤维结缔组织弥漫性增生、小结节增生形成,最终导致肝小叶结构和血管解剖的破坏,肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。由于肝脏结构的异常,必然导致肝脏功能的障碍,甚至累及其它与之相关系统的功能,最后出现肝功能减退、门脉高压、多系统功能受损,以致出现肝功能衰竭。本病可发生于任何年龄,但20岁以下患病者少,老年患病者多,可占60%以上,且男多于女,男女之比约为3.6~8.1∶1,为老年人必须积极防治的重要疾病之一。
[发病原因]
引起肝硬化的病因很多,我国以病毒性肝炎所致的肝硬化占病因之首,国外则以酒精性肝硬化为多,现结合肝硬化的病因分类来阐述其发病原因。
1.病毒性肝炎病毒性肝炎患者中,约有10%左右可发展成为慢性活动性肝炎慢性活动性肝炎的50%可以发展成肝硬化病毒性肝炎中,以乙型病毒性肝炎和非甲非乙型肝炎发展成肝硬化多。甲型肝炎一般不引起肝硬化,丙型肝炎、丁型肝炎亦易引起肝硬化。由病毒性肝炎发展成肝硬化的病程,短则数月,长则可达20~30年。这种肝硬化,病因学上叫做“肝炎肝硬化”。
2.慢性酒精中毒。酒精对肝细胞有直接毒性作用。据统计,平均每日饮乙醇180克,共25年,可致肝硬化。另据报道,70公斤体重的人,每天饮用相当于105克乙醇的酒,连续20年,15%~25%的人可发生肝硬化。由慢性酒精中毒引起的肝硬化,病因学上叫做“酒精性肝硬化”或“乙醇性肝硬化”。
3.化学毒物或药物。长期服用某些药物,如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等,或长期反复接触某些化学毒物,如磷、砷、四氯化碳等,均可引起中毒性肝炎,最后发展为肝硬化。这类肝硬化,病因学上称作“药物毒素性肝硬化”。
4.胆汁郁积。肝内或肝外胆管长期梗阻,胆汁郁积排泄不畅,可形成肝硬化,其形成肝硬化的时间约需三个月至一年之久。这类肝硬化,病因学上称作“胆汁肝硬化”。
5.营养不良。长期缺乏蛋白质、b族维生素、抗脂肝因素等,可发生脂肪肝、肝细胞坏死,最终形成肝硬化
6.肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎以及各种因素引起的肝静脉阻塞等,均可使肝脏长期淤血、缺氧、纤维化等,最终形成肝硬化。这类肝硬化称作“淤血性肝硬化”,由心脏引起的肝硬化称作“心源性肝硬化”。
7.血吸虫感染。感染血吸虫者,血吸虫卵沉积肝脏,引起肝脏汇管区炎症、肉芽肿、肝小叶缺血、肝细胞萎缩变性等可形成肝硬化。这类肝硬化称作“血吸虫肝硬化”。
8.遗传和代谢疾病血色病肝豆状核变性半乳糖血症、遗传性出血性毛细血管扩张症等可引起肝硬化,这类肝硬化称作“代谢性肝硬化”。
9.原因不明。部分肝硬化原因不明,由于病史不详,加之组织病理辨认困难,难以查出其原因。
中医认为,肝为藏血之脏,性喜条达而恶抑郁,若嗜酒过度或饮食不节,可内生湿热;或长期心情压抑,肝气郁结,日久气滞血瘀。肝脏湿热瘀血等是肝硬化的基本病理变化。
[临床表现]
肝硬化起病缓慢,常潜伏3~5年。临床表现极为复杂,轻者可无明显临床症征,重者可出现多系统异常。据统计,临床有60%的患者是以与肝硬化有关的症状来就诊,20%因其它原因就诊而被发现,还有20%是在其它手术或尸检时被发现的。
肝硬化的临床表现可分为代偿期与失代偿期。在代偿期患者可没有任何症状,或仅表现有低热、腹胀、食欲不振、蜘蛛痣、肝掌、鼻衄、下肢浮肿、肝大质硬、脾脏肿大等症征。病情进一步发展,可进入肝功能失代偿期,表现为上述症状明显加重,体质下降,全身多系统受损,并出现腹水黄疸、肝肾功能衰竭、并发感染等。主要症状体征有:持续性的食欲不振、消瘦、呕吐恶心嗳气、神疲乏力、腹胀腹痛腹泻。胃底或食管静脉曲张破裂可引起呕血和黑便,常伴有头痛、头昏、失眠等神经、精神症状。大量腹水、胸水可致心悸、呼吸困难,合并肾脏损害可出现无尿或少尿。此外,还有皮肤瘙痒、不规则的间歇性低热(37℃~39℃左右)等症状。患者常表现为面色黧黑、50%的患者可见黄疸、腹壁静脉怒张、脐下垂,晚期有腹水、胸水、下肢及阴囊、腹壁水肿、蜘蛛痣、肝掌、皮肤粗糙、性机能障碍、指甲呈匙状或杵状指、腮腺肿大,肝脏早期可肿大,纤维化和肝细胞坏死则肝脏缩小,70%~80%的患者有脾脏肿大。
必须注意的是老年患者并发症多,常见的并发症有高血压冠心病、肺部感染、胆系感染、胆结石、贫血等,治疗肝硬化的同时要积极防治这些并发症。
[预防措施]
1.积极防治病毒性肝炎病毒性肝炎是引起肝硬化的重要因素,必须积极防治之,尤其应注意防治乙肝、丙肝、丁肝。预防的措施是注意饮食卫生,不随便在外面就餐,注射或抽血时使用一次性注射器,不随便输血或注射丙种球蛋白等血液制品。预防乙肝尚可以注射乙肝疫苗免疫。对患有病毒性肝炎患者要积极治疗,正确治疗,注意休息和加强营养,保持心情舒畅,即使治愈后也必须每年到医院全面检查肝功能等1~2次,严密观察,以期早诊断、早治疗,防微杜渐。
2.预防慢性酒精中毒引起肝损害。不酗酒,不长期大量饮酒,渴酒时注意掌握一个“度”,这就可有效地预防酒精性肝硬化
3.慎用某些药物,不接触有害毒物。如四环素、甲基多巴、双醋酚酊、氨甲喋呤等药物应避免长期服用。对磷、砷、四氯化碳等化学毒物应当少接触或不接触,需接触时应注意防护措施。
4.积极治疗胆道疾病。患肝胆结石者应及时采用内、外科治疗方法疏通胆道,这样可以有效地预防胆汁郁积性肝硬化
5.饮食注意全面营养。任何年龄的人都切忌偏食,少食肥甘厚腻辛辣之物,注意补充饮食中的蛋白质、维生素等,可以有效地预防营养不良肝硬化
6.积极预防肝脏淤血因素。及时、有效地治疗慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎疾病,是预防心源性肝硬化淤血性肝硬化的有效措施。
7.避免血吸虫感染。尽量不要到血吸虫疫区,或加强防护措施,如搞好疫区的粪便管理,保护水源,查螺、灭螺,个人在疫区可使用油脂防蚴笔,穿着防护衣裤等,这样可以预防血吸虫感染,从而有效地预防血吸虫肝硬化
8.心身预防并重。平素除了积极防治引起肝硬化的有关疾病外,宜保持心情舒畅和良好的精神状态,身心预防并重,这样未病之先有助于防,已患肝硬化后可以预防其病情发展。
9.常做身体健康检查。本病起病缓慢,有相当部分患者原因不明,且在肝功能代偿期间可无任何症状,故提倡40岁以后的人每年需要进行身体健康检查,宜重点检查肝功能、超声肝胆脾及心血管功能等,这样可以早发现、早治疗。对于患过病毒性肝炎、长期营养缺乏、饮酒、慢性肠道感染者,更必须勤到医院检查,密切观察。
[治疗方法]
本病至今尚无特效药物治疗,可以在中西医结合理论指导下采取综合措施有的放矢,防微杜渐。
1.去除病因。如肝炎患者及已经诊断为酒精性肝炎的病人应禁酒;有肝胆结石者应治疗肝胆结石,保持胆道畅通;血吸虫肝硬化者,如仍有成虫寄生,可进行杀虫治疗。有效地去除病因,是治疗肝硬化和防止其发展的有力措施。
2.注意休息,劳逸结合。患有本病者应合理安排好生活和劳动,劳逸结合,避免劳累,为肝脏恢复功能创造良好条件。在肝功能代偿期,如病情稳定,可适当参加一些较轻的工作,这样有助于调整气机,帮助消化,保持乐观向上战胜疾病的心情;在肝功能失代偿期,如病情活动或恶化、有并发症等,则应卧床休息,调情节志,安舒静养。
3.饮食营养丰富。肝硬化患者的饮食以品种多样、营养丰富为原则,宜进食高蛋白质、高维生素、高热量、易消化而无刺激性的软食,并须绝对戒酒,彻底消除继续损害肝脏的因素。
4.保护肝细胞,促进肝细胞再生。可用益肝灵,每次2片,每日3次,或肌苷每次0.2~0.6克,每日1~3次口服。
5.抗肝纤维化和抗脂肪肝。抗肝纤维化常用秋水仙硂每次0.5克,每日2次口服;抗脂肪肝常用复方胆硂每次2片,每日3次。
6.补充足量维生素。常用酵母片、复合维生素b、维生素c、b12、叶酸、维生素k等。
7.促进代谢。肝功能严重损害者常用三磷酸腺苷40毫克、辅酶a100单位作肌肉注射或静脉滴注,每日1次。
8.治疗腹水及并发症。积极治疗肝硬化腹水及并发症,如感染、胃底或食道静脉曲张出血、肝性脑病、肝肾综合征等。
9.中医辨证论治肝郁脾虚,表现为胁腹胀痛、大便溏薄(肝硬化代偿期)者,可选用逍遥散平胃散加减(柴胡6克、当归10克、白芍12克、苍、白术各10克、茯苓15克、厚朴6克、香附10克、枳壳10克、青、陈皮各6克、甘草5克)以疏肝健脾;肝脾血淤,表现为胁腹痞块刺痛、腹大坚满者,可选用膈下逐瘀汤加减(柴胡6克、当归10克、赤、白芍各15克、丹参15克、桃仁10克、红花6克、莪术10克、鳖甲15克、炒甲珠10克、青皮10克)以活血化瘀,通络散结;肝肾阴虚,表现为腹胀形瘦、手足心热者,可选用一贯煎加减(沙参15克、麦冬10克、生地15克、当归10克、白芍15克、枸杞15克、鳖甲15克、丹皮10克、首乌15克、川楝子10克、泽泻10克)以滋养肝肾脾肾阳虚,表现为腹满纳呆、形寒肢冷、便溏尿清者,可选用实脾饮加减(茯苓30克、白术15克、木瓜10克、木香10克、大腹皮15克、制附片10克、干姜10克、党参15克、厚朴10克、炙甘草6克)以温肾健脾
10.单方验方。在辨证论治的基础上施用单方验方,对早期肝硬化肝硬化腹水等均有较好的疗效。
(1)辨病用药:降低转氨酶可选用五味子半枝莲蒲公英垂盆草、生大黄;退黄疸可选用茵陈大黄陆英郁金金钱草赤芍;提高白蛋白、降低球蛋白可选用黄芪党参黄精龟板鳖甲丹参山药当归首乌鸡血藤;降低麝浊、絮浊可选用黄芪党参鳖甲黄精、枸杞、板蓝根蚤休丹参;消肝脾肿大可选用鳖甲龟板山甲丹参桃仁红花水红花子凌霄花牡蛎、三梭、莪术
(2)消胀方:甲鱼(约500克)1只、紫皮大蒜100克,同煮1小时,喝汤吃蒜,对消除肝硬化腹胀有良好效果。
(3)鳖甲煎丸(中成药),每服6克,每日3次,用于肝硬化脾脏肿大明显者。
(4)大黄?虫丸(中成药),每服6克,每日3次,用于肝硬化患者肝脾肿大明显、形瘦面黑肌肤甲错者。
(5)舟车丸(中成药),每服3~6克,每日1次,清晨空腹用温开水送下,以利为度,用于肝硬化腹水气滞水停,腹大水肿、二便闭塞、脉实有力者。脾胃虚弱者禁用。
(6)臌胀神效散:炒麦芽槟榔、甘遂各等份,共研细末,每服1.5克,黄酒冲服、用于肝硬化腹水腹水肢肿腹胀不思饮食者。用时忌盐醋百日,服至80天用猪肝一副,去净白皮,切成片,放砂锅内焙干为末,开水冲服,到百日吃鲫鱼补养。
(7)复肝丸紫河车红参、炙地鳖虫、炮山甲参三七片姜黄、广郁金、生鸡内金各60克,共研极细末,水泛为丸,每服3克,饭后开水送下,每日3次。主治肝硬化气血两亏,胁下痞块,体倦纳差者。
(8)健脾疏肝汤大枣30克、党参30克、白术30克、郁金12克,水煎服,每日1剂。主治肝硬化蛋白倒置者。
(9)活血止血方:参三七6克、月季花15克、卷柏15克、玄胡索10克,水煎服,每日1剂。主治肝硬化肝区疼痛或有出血倾向者。
(10)甲鱼清蒸,每月1~2只,有预防肝硬化发展恶化的作用。
11.其它。血吸虫肝硬化除用药物治疗外,配合气功锻炼,对恢复肝功能有良好的作用,可在气功师指导下坚持练功

肝硬化是一种或多种病因长期或反复作用造成的弥漫性肝损害。主要病变是肝细胞变性、坏死及增生,结缔组织增生及收缩,因而肝脏体积缩小、变硬。中医称之为“积聚”、“症瘕”、“瘀血”等,认为由于气滞、血淤、痰阻交结为患而致。临床主要表现为右上腹隐痛,食欲减退、消化不良恶心呕吐腹胀、乏力等,检查可见肝、脾肿大,肝质地较硬,伴有蜘蛛痣、肝掌等。进入失代偿期可出现肝功能损伤症群,如静脉曲张、脾肿大、腹水、出血和门静脉高压等。病因与病毒性肝炎血吸虫病、胆道疾病营养不良、长期饮酒、化学毒物及药物中毒、循环障碍等有关。
本病起病缓慢,病程长、平均3~5年,多见于老年男性。如不早期防治,易出现上消化道出血肝性脑病自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症。
(一)起居调养法
1.保持心情舒畅,注意休息。
2.戒烟酒及辛辣有刺激性食物。
(二)药物调养法
1.常用成药
(1)穿山甲500克,醋炙鳖甲300克,鸡内金500克,蜂蜜2000克。前3味药研为细末,炼蜜为丸,每丸10克。每次1丸,每日3次。
(2)黑白丑、玉米须各30克,水煎服。
2.中成药
(1)大黄?虫丸,每次9克,每日2次。
(2)九气心痛丸,每次9克,每日2次。
(三)饮食调养法
肝功能损害严重时,应控制蛋白质饮食,有腹水时应进低盐饮食。饮食宜多样化,宜清淡、低脂饮食,多补充糖及多种维生素。可多服些药茶等。
(1)红枣50克,花生50克,红糖50克,煎汤,每日1次。连服30天。
(2)猪腿肉250克,赤小豆120克,共煮烂成浓汁,饮用1碗,再将肉与豆吃完。每日1次,连用49天。
(四)针灸调养法
腹水复溜水分进针水肿加肾俞穴留针10~15分钟。
(五)气功调养法
内养功。用仰卧式,仰卧床上,头微前俯,双目微闭,躯干正直,双臂置于体侧,掌心向下,下肢伸直,脚跟靠拢,足尖分开。意守丹田或肝区。
病情较重,有腹水者,可采用自然呼吸法。病情较轻,无腹水者,可采用“吸—呼—停”的呼吸方式,腹式呼吸为主。
每天练2~4次,每次30~60分钟。不能坚持者,可分段锻炼。

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
【分类】
引起肝硬化的病因很多,其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化;而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成,故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。目前,一般仍分别按病因和病理形态分类。
一、病因学分类 引起肝硬化的原因很多,在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见,在国外,特别是北美,西欧,则以酒精性肝硬化多见。
(一)病毒性肝炎 主要为乙型及丙型(过去称为非甲非乙型)病毒性肝炎,甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关,其致病方式主要是经过慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎阶段,而逐渐演变为肝硬化肝炎肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延,炎性坏死病变较轻但较均匀,亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长至数拾年。
(二)血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝,虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物的刺激,引起大量结缔组织增生,导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫肝硬化左叶受累较重,肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生,故临床上肝功能改变较轻微,而门脉高压出现较早,过去称之为血吸虫病肝硬化,应称为血吸虫病性肝纤维化。
(三)慢性酒精中毒 长期大量饮酒,酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害,经脂肪肝而发展为肝硬化酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调,降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力,在发病上也起一定作用。
(四)药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏,如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等,或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎慢性活动性肝炎,进而发展为中毒性(药物性)大结节或小结节性肝硬化
(五)营养不良 长期营养不良,特别是蛋白质、b族维生素、维生素e和抗脂因子如胆碱等缺乏时,能引起肝细胞坏死、脂肪肝,直至发展为营养不良肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前,多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。
(六)循环障碍 慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症(budd chiari综合症),可致肝脏长期瘀血缺氧,小叶中心区肝细胞坏死,结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化,在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化,有肝脏肿大,肝功损害可不很严重,但也可表现为轻度黄疸,血浆白蛋白减少和腹水等。
(七)胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时,可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化
(八)肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症,常引起消化、吸收和营养障碍,以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏,引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化
(九)代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病,致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏,引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化
1、肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)或称wilson病。由于先天性铜代谢异常,铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在,临床上除肝硬化症状外,有精神障碍及锥体外系症状,如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难,手、足及头颈部震颤肌肉强直等表现。
2、血色病(hemochromatosis)因铁代谢障碍,过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性,晚期也可表现为大结节性肝硬化,临床上主要表现为肝硬化糖尿病及皮肤色素沉着等。
(十)原因不明 发病原因一时难以肯定,称为隐原性肝硬化。很可能不是一种特殊的类型,其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。
二、病理学分类 过去分为门脉性、坏死后性肝硬化等,目前确认的病理分类是经1974年国际会议制定,分为4个类型:
(一)小结节性肝硬化 结节大小较均匀,直径为3-5mm,一般不超过1cm,纤维隔较细,假小叶亦较一致。此型最为常见,相当于以往的门脉性肝硬化
(二)大结节性肝硬化 结节粗大、且大小不一,直径一般在3-5mm,最大可达5cm,结节由多个小叶构成,纤维隔宽窄不一,一般较宽。此型多由大片肝坏死引起,相当于既往的坏死后性肝硬化
(三)大小结节混合性肝硬化 为上述两类的混合,此型肝硬化亦很常见。
(四)不完全分隔性肝硬化 又称再生结节不明显性肝硬化。其特点为多数肝小叶被纤维隔包绕形成结节,纤维隔可向肝小叶内延伸,但不完全分隔肝小叶,再生结节不显著,此型病因在我国为血吸虫病
【病理】
肝脏呈慢性弥漫性损害,早期肝脏体积可稍大,晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻,表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死,再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一,排列紊乱,因与胆道及门静脉系统的关系不正常,故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生,始于汇管区及包膜下,向肝小叶内延伸,与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构,把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内,中央静脉常偏居小叶的一侧,有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成,可有二、三个中央静脉,甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润,并可见到胆管样结构(假胆管)。
【病理生理】
一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死,而新生的肝细胞功能又远不及正常,故导致肝功能减退,如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多,以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏,纤维组织增生,使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中,毛细血管异常曲折,阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通,使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa(200mmh2o)。当门脉压超过2.94kpa(300mmh2o)时,出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成,以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位:⑴食管下段及胃底部,胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段,肠系膜下段的上静脉与下腔静脉的中,下静脉吻合。⑶在脐部周围,自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放,并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处,如肝及膈之间的静脉,脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中,以食道下端者出现较早,且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为:①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅,处于粘膜下层疏松结缔组织中,当静脉曲张时,这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔,受吸气时胸内负压的影响,使门静脉血液更易流入。
三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外,还有以下几个因素:
(一)低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退,蛋白质摄取不足,肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25-30g/l时,常有腹水及肢体水肿
(二)肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙(disse腔),致肝淋巴液生成增多,每日可达7-11l(正常为1-3l),大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力,淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔,这种腹水的蛋白含量高,产生速度快,且不易吸收。
(三)内分泌因素 抗利尿激素增多,使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低,尿钠排出减少,腹水加重。继发性醛固酮增多,增加水钠的重吸收。前列腺素(pge,pge2)心钠素活性降低,而致肾血流量、排钠和排尿量减少。
(四)肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显,有效血容量减少,加之腹压力增加,肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低,水钠潴留,少尿或无尿。严惩者可形成所谓功能性肾衰。
现将肝硬化病理生理改变归纳如下:(表2-11-1)
表2-11-1 肝硬化病理生理改变

肝功能减退胆色素代谢障碍
解毒功能减退
蛋白质合成障碍
黄疸
血氨、胺等升高、促进肝昏迷
血浆白蛋白减低,胶体渗透压下降,凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏,腹水及出血倾向
门静脉高压激素灭活障碍
胃肠道功能紊乱
胃肠道淤血
腹水形成
脾脏肿大,脾功亢进,门、体静脉侧支循环
醛固酮及抗利尿激素增多
消化不良、营养障碍
消化功能障碍
腹胀 ,尿少
白细胞、红细胞及血小板减少,食道、胃底静脉曲张、出血,腹壁静脉曲张
间质反应纤维化
枯氏细胞功能减退
及淋巴细胞浸润
单胺氧化酶活性增加
高球蛋白血症
免疫功能紊乱

【临床表现】
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用。
一、肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。
部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查、因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现。
二、肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。
(一)肝功能减退的临床表现
1.全身症状 一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。常有贫血舌炎、口角炎、夜盲多发性神经炎浮肿等。可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等。
2.消化道症状 食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。患者因腹水和胃肠气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退,脾功亢进所致血小板减少,和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4.内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中排泄增多;雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少。
由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调,男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经不调闭经不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和/或毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关,还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时,蜘蛛痣的数目可增多增大,肝功能好转则可减少、缩小或消失。
醛固酮增多时作用于远端肾小管,使钠重吸收增加;抗利尿激素增多时作用于集合管,使水的吸收增加,钠、水潴留使尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损,则面部和其他暴露部位,可出现皮肤色素沉着。
(二)门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
1.脾肿大 常为中度脾肿大,部分可达脐下,主要原因为脾脏淤血,毒素及炎症因素引起,网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度,表面光滑,边缘纯圆,大脾可触及脾切迹。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多用冲击法触诊。上消化道大出血时,脾脏可暂时缩小、甚至不能触及,这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、白小板和/或红细胞减少,称为脾功能亢进。
2.侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高,超过1,96kpa(200mmmh2o)时,来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻,迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有:①食道下段和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高,食管炎、粗糙锐利食物损伤,或腹内压力突然增高,而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张,在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周腹壁可见纡曲的静脉,血流方向脐以上向上,脐以下向下,可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张,管腔扩张血流增多,有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成,破裂时可引起便血
3.腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现,腹水形成的直接原因是水钠过量潴留,其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素(详见病理),腹水出现以前常有肠胀气,大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,致患者行动不便,腹压升高可压迫腹内脏器,可引起脐疝,亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸,部分患者可出现胸水,以右侧较为常见,多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致,称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音,少量腹水时移动性浊音不明显,可借助超声波检出。
(三)肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否,与肝内脂肪浸润的多少,肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。
【并发症】
肝硬化往往因并发症而死亡。
一、上消化道出血 为本病最常见的并发症,多突然发生,出血量大、除呕鲜血外,常伴有血便。易出现休克及诱发肝性脑病,病死率较高。许多患者过去有消化道出血史。在肝硬化患者上消化道出血中,除因食管胃底静脉曲张破裂外,部分患者出血的原因为并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡。鉴别需作内镜检查。
二、肝性脑病 见于严重肝病患者,是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。是肝硬化最常见的死亡原因,亦可见于重症肝炎肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。
(一)病因及发病机理 目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退,解毒作用降低,维持脑功能所必需的物质减少,而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒;广泛门腔静脉之间的分流,使有毒物质得以绕过肝脏,直接经侧支入循环而达脑部,此外大脑敏感性增加也可能是重要因素,肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的,脑病的发生是多种因素作用的结果。
1.氨中毒学说 血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多,如①血ph。nh3和nh4+的相互转化受ph的影响,nh3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有的病例血氨并不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显。
短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位。
3.假神经递质学说 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶的作用,分别转变为酪胺和苯乙胺,在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺(β-羟酪氨)和苯乙醇胺,后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动的作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷
正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡,当多巴胺被假神经递质取代后,则乙酰胆碱能占优势,出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障,故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病,但疗效不肯定。
到目前为止,假神经递质的理论还未得到完全证实。
4.氨基酸代谢不平衡学说;患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多;而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少,两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低,血浓度增高,而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用,而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5-羟色胺,有拮抗去甲肾上腺素的作用,而致昏迷。γ-氨基丁酸(gaba)是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质,由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中gaba血浆浓度增高,脑组织中受体增多,血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷与其有关。
5.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感,易发生精神症状,甚至昏迷
(二)肝性脑病的常见诱因
1.上消化道出血 是最常见的诱因。大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病
2.摄入过多的含氮物质 如饮食中蛋白质过多,口服铵盐、蛋氨酸等。
3.水电解质紊乱及酸硷平衡失调 大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧,可导致肾前性氮质血症,使血氨增高。进食少、呕吐腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等,均可导致低钾性碱中毒,从而促进nh3透过血脑屏障进入脑内。
4.缺氧与感染 增加组织分解代谢而增加产氨,缺氧与高热则增加氨的毒性。
5.低血糖 葡萄糖的氧化磷酸过程有助于nh3与谷氨酸的结合,故低血糖可增加氨的毒性。
6.便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长,有利于毒物吸收。
7.安眠药、镇静剂及手术 麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠药可直接抑制大脑,同时抑制呼吸中枢造成缺氧。
(三)临床表现 肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急,以及诱因的不同而很不一致。为了观察脑病的动态变化,利于早期诊断、处理和分析疗效,根据意识障碍程度,神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。
1.一期 前驱期轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,思考减慢,反应迟钝,应答尚准确,但吐词不清且缓慢。可有扑击样震颤,亦称肝震颤,嘱患者两臂平伸手指分开时,出现手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。脑电图多数正常,此期历时数天至数周,有时症状不明显,易被忽视。
2.二期 昏迷前期以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主,前一期症状加重。定向力和理解力减退,对时间、地点、人物的概念混乱,不能完成简单的计算和智力动作,如搭积木、用火柴杆摆五角星等。言语不清、书写障碍、举止反常,如衣冠不整、随地便溺等。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒。可有幻觉、恐惧、狂躁、易被误认为精神病。有明显的神经体征,如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。此外尚可出现不随意运动及运动失调,此期扑击样震颤甚易查出,脑电图出现弥漫性慢波、具有一定的特征性。
3.三期 昏睡期以昏睡和严重精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,患者大部分时间为昏睡状态,但可以唤醒。醒时常有神志不清和错乱,常有幻觉。扑击样震颤仍可查出,肌张力增加,四肢运动有抵抗力。锥体束征常呈阳性,脑电图异常。
4.四期 昏迷期由浅昏迷逐渐转入深昏迷。神志完全丧失、不能唤醒。浅昏迷时,对疼痛刺激尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。
上述分期界限不一定明显,常有前后各期交错重叠。近来有人主张增加亚临床期肝性脑病,有人称之为0期肝性脑病。现已开展视觉诱发电位(visual evokedpotentials,vep)测定的新技术,能更精确地反映大脑的电活动,可检出症状出现之前的肝性脑病
肝功损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭。易并发各种感染、脑水肿和肝肾综合症等情况,使临床表现更加复杂。
三、感染 肝硬化患者抵抗力低下,肝脏枯否氏细胞功能减退,加之肠道瘀血,细菌易透过肠壁进入腹腔,或进入门脉、经侧支直接进入体循环,故常并发感染如肺炎胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症原发性腹膜炎等。自发性腹膜炎的致病菌多为大肠杆菌及副大肠杆菌,近来发现厌氧菌也是致病菌之一。一般起病较急,主要表现为腹痛腹胀。有发热恶心呕吐腹泻,严重者有休克。患者腹水迅速增长,腹部有不程度的压痛和腹膜刺激征。腹水多为渗出液,但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释,其性质可介于漏出和渗出液之间,腹水应作普通细菌和厌氧菌培养及药物敏感试验。本并发症病情严重,需及时发现,积极治疗。
四、功能性肾衰(肝肾综合征) 肝硬化有大量腹水时,由于有效循环血容量不足等因素,可出现功能性肾衰,又称肝肾综合症。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。患者肾脏缺乏器质性改变,将其移植给他人可发挥正常的肾功能,说明肾衰是功能性的,而非器质性损害。上消化道出血休克、大量的腹水和强烈利尿、内毒素血症和钠水代谢紊乱等与本病密切相关。
五、电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱,出现腹水其他并发症后,电解质紊乱更加严重。常见者为低钠血症、低钾低氯血症代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。故应及时纠正。
六、原发性肝癌 相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等,特别是甲胎蛋白增高,应警惕原发性肝癌的可能。
【实验室及其他检查】
一、血常规 代偿期多正常,失代偿期多有程度不等的贫血,脾亢时白细胞和血小板计数减少。
二、尿常规及尿三胆 有黄疸腹水时,尿中尿胆元增加,也可出现胆红素。有时可出现蛋白及管型。
三、肝功能实验 血清白蛋白降低 球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置,在血清蛋白电泳中白蛋白减少,γ-球蛋白显著增高;血清胆红素不同程度升高;血清胆固醇脂降低;血清转氨酶sgpt轻、中度增高,肝细胞严重坏死时,则agot活力常高于agpt;由于纤维组织增生,单胺氧化酶(mao)往往增高;凝血酶元不同程度延长,注射维生素k亦不能纠正;肝脏靛青绿(icg)廓清试验,靛青绿为一种染料,静脉注射后由于肝脏选择性摄取,排入胆汁,不从肾脏排出,也不参与肠肝循环。是临床初筛肝病患者很有实用价值的试验。剂量为0.5mg/kg,15分钟后测定其潴留率,正常值为7.83±4.31%,肝硬化尤其是失代偿期,潴留率明显增高,约50%以上。
四、免疫学检查 病毒性肝炎患者可查出乙型肝炎及丙型肝炎的标志物;细胞免疫检查约半数以上患者的t淋巴细胞降低,e-玫瑰花结、淋巴细胞转化率降低。体液免疫显示血清免疫球蛋白增高,以igg增高最为明显,通常与Υ-球蛋白的升高相平行,其增高机理系由于肠原性多种抗原物质,吸收于肝后不能被降解,引起的免疫反应。此外,尚可出现自身抗体,如抗核抗体、平滑肌抗体、线粒体抗体和抗肝细胞特异性脂蛋白抗体等。
五、腹水检查 一般为漏出液;如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液,或介于漏出及渗出液之间。应及时送细菌培养及药敏试验;若为血性,除考虑并发结核性腹膜炎外,应高度疑有癌变,应作细胞学及甲胎蛋白测定。
六、b型超声波检查 可显示肝脾大小的形态改变,门静脉及脾静脉管径有无增宽,如有腹水可出现液性暗区及腹水量的估价。此外尚可发现有无癌变。
七、内镜检查 纤维或电子胃镜能清楚显示曲张静脉的部位与程度,在并发上消化道出血时,在探明出血部位和病因有重大价值。腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏情况,并可在直视下有选择性的穿刺活检,对鉴别肝硬化慢性肝炎、原发性肝癌,以及明确肝硬化的病因都很有帮助。
八、x线检查 食道吞钡检查可显示食管及胃底静脉曲张,电子计算机x线断层摄影片(ct)不仅有助于肝硬化的诊断,尚可发现有无癌变。
九、放射性核素检查 可显示肝脏摄取核素减少,核素分布不匀,脾脏核素浓集并增大,有脾功能亢进时51铬标记红细胞在脾内破坏增强。
十、肝穿刺活组织检查 对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查,可确定诊断。
【诊断】
失代偿期肝硬化,根据临床表现和有关检查常可作出诊断。对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎血吸虫病、长期酗酒或营养失调等病史,注意检查肝脾情况,结合肝功及其他必要的检查,方能确定诊断。肝硬化的主要诊断依据是:①病毒性肝炎(乙型及丙型)史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。②肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能减退。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。
【鉴别诊断】
一、与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别 如慢性肝炎和原发性肝癌其他还有毕支睾吸虫病,肝包虫病、先天性肝囊肿及某些累及肝脏的代谢疾病。血液疾病,如慢性白血病等常有脾脏肿大,应注意鉴别。
二、与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别 常见的有缩窄性心包炎结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿及慢性肾炎等。
三、与肝硬化并发症鉴别的疾病
(一)上消化道出血 应与消化性溃疡,急慢性胃粘膜病变,胃癌食管癌胆道出血等鉴别。
(二)肝性昏迷 应与低血糖糖尿病、尿毒症、药物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的昏迷相鉴别。
(三)功能性肾衰竭 应与慢性肾炎慢性肾盂肾炎以及由其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
【治疗】
一、一般治疗
(一)休息 肝功能代偿者,宜适当减少活动,可参加部分工作,注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。
(二)饮食 应富于营养,易于消化吸收,一般以高热量,高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多,但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐,目前有人主张不必无盐饮食,因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及坚锐性食物。
(三)支持疗法 失代偿期应加支持治疗,因重症患者多有恶心呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖,内加维生素c、氯化钾、肌苷、胰岛素等,应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡,尤其注意钾盐的补充。此外,还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。
二、药物治疗 目前无特效药,不宜滥用药物,否则将加重肝脏负担而适得其反。
(一)补充各种维生素,维生素c、e及b族维生素有改善肝细胞代谢,防止脂肪性变和保护肝细胞的作用,亦可服用酵母片。酌情补充维生素k、b12和叶酸。
(二)保护肝细胞的药物 如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等。10%葡萄糖液内加入维生素c、b6、氯化钾、可溶性胰岛素。
(三)中药 祖国医学对慢性肝病的诊治有独特的见解,中西医结合治疗,往往能收到较好的效果。我国传统医学家认为肝硬化湿热所致,肝气郁积,影响脾胃,致血行不畅、脉络阻塞,造成积聚或症癜,后期则出现水蛊。辨证多属肝郁脾滞或水积鼓胀型,前者可用柴胡疏肝汤(散)、复肝汤等;后者可用五苓散五皮饮
三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能,包括临床休息、加强营养及支持疗法等。
(一)限制水钠的摄入,每日进水量约1000ml左右,如有显著低钠血症,则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10-20mmol(相当氯化钠0.6-1.2g)
(二)增加水钠的排出
1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大,利尿速度不宜过猛,以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。利尿剂有留钾与排钾利尿剂两种,原则上应先用留钾利尿剂安体舒通20mg每日3次,3-5天后若利尿不显著可加到40mg每日3次;或用氨苯喋啶50mg每日3次。以上治疗效果不好时,应加用排钾利尿剂速尿20-40mg每日3次;或双氢克尿塞25-50mg每日3次。利尿时应注意补钾。对无肢体水肿腹水患者,因利尿体重下降每日不宜超过300g,或每周不超过2kg左右。在联合用药利尿作用逐渐减弱进,可停用数日,以期恢复血容量,然后再继续使用或换用另一组利尿剂。在利尿治疗过程中,应严密观察水、电解质及酸碱平衡,并及时予以补充纠正。
2.导泻 利尿剂治疗效果不佳时,可用中药或口服甘露醇,通过胃肠道排出水分,一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。
(三)提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或蛋白,对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退,均有很大的帮助。
(四)腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质,易诱发电解质紊乱和肝昏迷,且腹水可迅速再发,故一般不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液;①高度腹水影响心肺功能;②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流;③并发自发性腹膜炎进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。
腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置,可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环,从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等,可采取针对性处理加以防止。
(五)外科处理 腹腔-颈静脉引流(leveen引流术)。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一,通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法,因可并发腹水漏、肺水肿低钾血症、上腔静脉血栓、感染和dic等症,故宜慎用。
另一手术为胸导管-颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉,从而减少淋巴液流入腹腔,但疗效欠佳。
四、门脉高压和脾亢的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果,与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著,而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/l,凝血酶原时间明显延长,有黄疸腹水等显著肝功能损害者,应列为手术禁忌证。
五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后,世界各地的报道已达600例以上,并在不断地增加,其中半数以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计,自1980年以来肝移植的3年存活率,依病种的多少为序是;晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌<10%;代谢病,主要是α-抗胰蛋白酶缺乏60%;硬化性胆管炎25%;brdd-chiari综合症47%。鉴于对晚期肝病患者,大多别无满意疗法,而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。
六、并发症的治疗
(一)上消化道出血的治疗 应采取急救措施。加强监护,使病人安静、消除恐惧心理。
1.一般治疗
(1)绝对卧床休息,密切观察病情变化,定时测量血压、脉搏等。及时记录呕血便血量及次数。
(2)禁食 一般在出血停止24-48小时后,始可进流质饮食。
(3)输血补液迅速补充有效血容量以纠正出血性休克。输血应尽量输新鲜血液,因其含有较多的凝血因子较少的氨,有利于止血及防止肝性脑病
2.止血剂 对羧基苄胺和6-氨基已酸可选用,常规应用维生素k。
3.对急性胃粘膜损害或伴有消化性溃疡者可用①甲氰咪胍400-800mg或呋喃硝胺150mg静脉滴注,每6-8小时1次,抑制胃酸分泌以达止血目的。②局部用药,去甲肾上腺素8mg加于100ml生理盐水或凉开水中分次口服,每4-6小时1次,必要时可2小时1次。
4.垂体加压素 可使内脏血管收缩,减少门静脉血流,从而降低门脉压力,有助于止血。使用方法可分为大剂量静脉间歇注射与小剂量持续滴注法。前者垂体加压素20单位加入10%葡萄糖液内,于半小时左右滴毕,每4小时一次,连续4-6次。小剂量持续滴注法,剂量应控制在每分钟0.2单位,持续静脉点滴。用药期间应注意观察有无血压升高、心率增快等副作用,如有发现应减慢滴注速度。垂体加压素可引起冠状血管痉挛和子宫收缩,故冠心病高血压病及孕妇忌用。长效垂体加压素----甘氨酰加压素,疗效好,副作用少,可选用。
5.气囊压迫法 用三腔管气囊压迫止血,对食管胃底静脉曲张破裂出血,有良好的暂时止血的效果,一般作为大呕血的应急措施,有时可赢得时间为手术治疗创造条件。方法为先将三腔管气囊检查完好时,经鼻腔送入胃内,将胃内血液吸尽后,先向胃气囊注入空气300-400ml,压力为5.33-6.67kpa(40-50mmhg)。然后将三腔管向外抽拉,使胃气囊紧压胃底贲门部,再向食管囊内注入空气150-200ml,压力维持在4.0-5.33(30-40mmhg)。应定期由胃管抽吸胃内容物,以观察止血效果。每4小时将食管气囊放气减压,观察有无继续出血,并可防止持续压迫而致食管粘膜糜烂。放置时间一般不超过3-4天,食管气囊放气减压时间可逐渐加长,出血停止后仍需观察24小时,不再出血时,将胃囊放气,取出三腔管。使用本法时应严密观察胃囊及食管气囊的压力,加强护理,防止三腔管向上滑脱压迫气管发生窒息,并应随时将唾液、痰液等分泌物吸出,防止吸入肺内引起肺部感染。
6.硬化疗法(sclerotherapy)在纤维内镜或电子内镜直视下,向曲张的食管静脉内或其周围注射硬化剂。止血效果较传统的方法为好,对肝功差,有黄疸腹水者亦可应用。常用的硬化剂为5%乙醇胺油酸脂,每点注射2ml,总量一般不超过20ml。注射后用内镜压迫3-5分钟即可将内镜取出。
近年来,已制成硬化治疗者用的开窗式塑料套管,治疗时随内镜置入食管,旋转套管使曲张静脉暴露入窗口,使注射硬化剂甚为方便,再转动套管选择新的注射点,同时套管对已注射部位起到压迫止血的作用。硬化剂治疗是使曲张的静脉发生血栓,周围组织发生非感染性纤维化,而使曲张静脉闭塞、受压而达止血目的。在术后24-48小时内,患者可有低热、胸骨后疼痛,可能因食管炎食管周围炎所致。此外,最近尚有内镜下食管曲张静脉结扎法。
7.栓塞疗法 经皮经肝曲张静脉栓塞术(percutaneoustranshepatic embolization of varices)术前先用镇静剂,局麻下经b型超声作肝穿刺门静脉造影,然后选择性地将导管插入胃左或胃短静脉,并注入一种夹有纤维的弹力小钢圈作为栓塞物及凝血物质明胶海绵,切断食管曲张静脉的血流。手术完毕后再注射造影剂,观察栓塞情况。此方法只有在前述治疗方法无效时才考虑选用。并发症有血腹血胸门静脉血栓形成等。
8.心得安 心得安可使心搏次数减少、心脏排血量减低,从而使内脏血流量减少、门脉压下降,可预防食管胃底静脉曲张破裂出血。一般在出血停止后10-15天,血液动力学已恢复到出血前的状态时开始服用。剂量从10-20mg每日3次开始,逐步增至40-60mg每日3次。剂量的客观指标是在原心率的基础上,减慢25%为指标。为达防治的目的需长期服用心得安,有人认为心得安可使肝血流量减少,可能损害肝功能而诱发肝性脑病,故对病情较重患者的远期疗效尚需进一步观察。
9.手术治疗 对内科治疗无效,有大量或反复出血者,应及早施行紧急外科手术,如食道静脉缝扎术、胃底血管环扎术及离断术,脾切除及分流术等。
本并发症首次出血的止血成功率较高,随着病情发展及出血次数的增加则预后较差。
(二)肝性脑病的治疗 目前尚无特殊疗法,治疗应采取综合措施,早期防止非常重要,一旦出现前驱期迹象,应严密观察,寻找诱因,及时纠正。
1.消除诱因 应及时防治上消化道出血、感染,避免快速大量排钾利尿和放腹水,注意纠正水、电解质和酸硷平衡失调。肝硬化药物在体内半衰期延长,廓清减少,大脑的敏感性增加,固此患者多不能耐受麻醉。止痛、安眠、镇静等类药物,如使用不慎,患者可迅速进入昏睡,直至不可逆转的昏迷。当患者躁动或抽畜时,应禁用吗啡类、巴比土类、杜冷丁、水合氯醛和副醛等,可注射小量安定、东茛菪硷、抗组胺药如苯海拉明、扑尔敏等有时可作安定药代用。
2.减少肠内毒物的生成和吸收
(1)饮食 限制蛋白质摄入量,昏迷时禁食蛋白质,每日供给热量约5000-6700kj(1200-1600kcal),含有足量维生素,以碳水化合物为主的食物。昏迷不能进食者可鼻饲,或大静脉插管滴注20-40%葡萄糖液和必需的氨基酸维持营养,同时应注意补钾,防止心衰和脑水肿,神志清楚后,逐步增加蛋白质,开始每日可给蛋白质25克,随病情好转每隔3-5日增加10克,短期内不超过50克为宜。植物蛋白含蛋氨酸和芳香氨基酸,而产氨氨基酸较少,较动物蛋白更有裨益。
(2)灌肠或导泻清除肠内积食或积血 可用生理盐水或弱酸溶液(生理盐水500ml加食醋50克)灌肠,或用50%山梨醇10-20ml或25%硫酸镁40-60ml导泻。
(3)抑制肠菌生长 口服新霉素每日4克,或先用氨苄青霉素、卡那霉素等,可抑制大肠杆菌生长而减少氨的产生。同时用甲硝唑0.2克每日4次,可望收到更好效果。新霉素等的治疗应持续至患者每日已能耐受50克蛋白质为止。
(4)乳果糖(lactulose)口服后不被吸收,在结肠内细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性而减少氨的形成和吸收。在有肾功能损害或听觉障碍,忌用新霉素时、或需长期治疗者,乳果糖为首选药物。常用剂量为10-20克,每日3次,或65%左右的乳果糖糖浆每日50-200ml,分次口服。从小剂量开始,调节到每日排粪2-3次,粪ph5-6为宜。副作用有饱胀、腹痛恶心呕吐等。近来发现某些双糖如乳糖和多醇糖如山梨醇在结肠中经细菌发酵,也可降低粪便的ph,减少氨的含量,效果与乳果糖相似,但价格便宜,可制成粉剂,服用方便。
3.促进有毒物质的代谢与清除,纠正氨基酸代谢的紊乱
(1)降氨药物 ①谷氨酸钾(每支6.3g/20ml,含钾34mmol/l)和谷氨酸钠(每支5.75g/20ml,含钠34mmol/l),每次剂量为各2支,加入葡萄糖液内静脉滴注,每日1-2次,用药中谷氨酸钾、钠比例,视血清钾、钠浓度和病情而定,尿少时慎用钾剂,明显腹水水肿时慎用钠剂。谷氨酸钾、钠液均为碱性,对有代谢性碱中毒倾向者,最好先用能酸化血ph的药物,如静脉滴注大量维生素c或精氨酸液。②精氨酸10-20克加入葡萄糖液中静脉滴注,每日1次,此药呈酸性,适用于代谢性碱中毒的患者,与谷氨酸钾、钠后应用,可能疗效更好。
(2)纠正氨基酸代谢的紊乱 静脉输注支链氨基酸混合液(含亮氨酸16.5克,异亮氨酸13.5克,缬氨酸12.75克/100ml),每次用量500-1000ml,不要超量长期应用,以免产生新的氨基酸不平衡。
4.其他对症治疗
(1)纠正水电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加1000ml内,以免血液稀释,血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒
(2)保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功能。
(3)保护呼吸道通畅 深昏迷者,考虑作气管切开,给氧。
(4)防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖,甘露醇等脱水剂。
(5)防治出血与休克 详见并发症上道出血的治疗。
对目前尚未证实有效的药物,如左旋多巴,溴隐停等,不一定应用。对已证实无效的乙酰氧肟酸,肾上腺皮质激素等不宜再用。
(三)感染的治疗 并发自发性腹膜炎败血症后,常迅速加重肝脏的损害,应积极加强支持治疗和抗生素的应用。抗生素的使用原则为早期,足量和联合用药,且需在明确临床诊断后立即进行,不能等待腹水或血液培养报告后才开始治疗。抗生素的选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌。常用抗生素有氨苄青霉素、头孢菌素类、青霉素、氯霉素等,选择2~3种联合应用,然后再根据培养结果和治疗的反应情况,酌情调整抗生素,开始数天剂量宜大,病情稳定后可减量,用药时间一般至少两周。甲硝唑可作厌氧菌的治疗。
(四)功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下,可采取以下治疗措施:
(1)停止或避免使用损害肾功能的药物,如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物
(2)避免、控制降低血容量的各种因素,如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。
(3)严格控制输液量,量出为入、纠正水、电解质和酸碱失衡。
(4)输注右旋糖酐,血浆,白蛋白及腹水浓缩回输,以提高循环血容量,改善肾血流,在扩容基础上,应用利尿剂。
(5)血管活性药物,如八肽加压素,多巴胺可改善肾血流量,增加肾小球滤过率。
【预后】
肝硬化的预后与病因、病变类型、肝脏损害程度和有无并发症而差异很大,血吸虫病肝硬化酒精性肝硬化继发性胆汁性肝硬化及循环障碍引起的肝硬化等。如未进展至失代偿期,在积极治疗原发症消除病因后,病变可趋停止,预后较病毒肝炎肝硬化为好。有一部分小结节性或再生结节不明显的肝硬化,可终身处于代偿期;但大结节性和混合性肝硬化往往在短期内因进行性肝功能衰竭而死亡。失代偿患者,黄疸持续不退,凝血酶原时间持续延长,以及出现并发症者,预后均较差。死亡原因常为肝性昏迷,上消化出血与继发感染等。

1.病毒性肝硬化 慢性乙型、慢性丙型和慢性丁型肝炎均可引起肝硬化。hbsag/hbeag持续阳性的慢性乙型肝炎病人,50%可发生肝硬化,而hbsag/hbeab阳性或hbsab/hbeab阳性的患者一般不发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒进行复制和表达,因此其感染只发生于乙型肝炎病人中。丙型肝炎有50%的可能性发展成慢性活动性肝炎,而其中10%-30%的病人在3-6年内发生肝硬化。乙型肝炎病毒是通过诱导机体的自身免疫对肝细胞造成损害,而慢性丁型肝炎和慢性丙型肝炎是病毒引起原发性肝细胞损害所致。
由于乙型肝炎病毒常存在于肝细胞以外的其它细胞内[sb][1][/sb],肝核植术后乙型肝炎复发率很高,如果术前hbeag阳性或hbv-dna阳性,乙型肝炎复发率更高[sb][2,3][/sb]。现在还没有能够控制乙型肝炎复发的十分有效的方法。根据对欧洲228例病人跟踪调查,术前hbsag阳性者,术后5年生存率54%,术后乙型肝炎病毒3年内不复发率为55%。如果术前hbv-dna阴性,52%的病人术后3年内血清中乙型肝炎病毒阴性,而hbv-dna阳性病人中只有13%的病人3年内血清中乙型肝炎病毒阴性。如果术前/阳性的同时合并有丁型肝炎病毒,则有73%的病人3年内乙型肝炎病毒可以不复发[sb][4][/sb]。但也有乙型肝炎合并丁型肝炎的病人在肝移植术后早期发生急性重型肝炎的报道[sb][5][/sb]。
对丙型肝炎病人,肝移植术的10年存活率可达62%。肝移植术后,丙型肝炎也可以复发,复发率在17%左右[sb][6,7][/sb],其中有12%-16%的病人仅为丙型肝炎病毒携带者而没有任何临床症状和化验异常,60%-70%的病人仅有轻度的化验异常而没有任何临床症状,24%-27%病人可以出现各种没程度的临床症状,但只是8%-10%的病人会在10年之内发展成肝硬化需要再次肝移植。丙型肝炎以hcv1b型病毒复发率最高,但5年生存率与无、感染组相比无明显差异[sb][8,9][/sb]。
对于hbsag阳性的受体,术后大剂量注射抗乙型肝炎病毒免疫球蛋白(10000u,每月1次),可以明显降低乙型肝炎的复发率,即使术前有乙型肝炎病毒复制的病人也是这样[sb][10][/sb]。
2.酒精性肝硬化酒精性肝硬化纤维化最早发生于肝小静脉的终末支,即中央静脉周围,为乙醇的衍生物乙醛对肝脏的损害所致。中央静脉周围纤维化阻碍了肝窦内皮细胞孔隙的通畅,影响了肝细胞与血液间营养与代谢产物的交换,当病变严重时,可发生肝硬化
对因长期大量饮酒所致的肝硬化病人的肝移植问题,从社会学伦理学的角度而言,在西方社会存很大争议。但是,此类病人术后长期存活率很高,因此不应作为手术禁忌证。大部分人认为,由于术后重新饮酒降低了病人对免疫抑制剂的耐受,增加了排异反应的可能性和酒精对肝脏的损害,故对此类病人行肝移植手术存在社会学上的争议。但也有人发现,肝移植术后长期禁酒的病人,其术后急性排异和慢性排异发生率均较肝移植术后间断性少量饮酒的病人高/。
3.原发性淤胆型肝硬化原发性淤胆型肝硬化(primary biliary cirrhosis ,pbc)是一种以非脓性胆管炎为早期病变,并以进行性黄疸为主要表现,最后死于肝功能衰竭的疾病。90%发生于女性,特别是中年女性。此病在世界各地均有发生,欧洲发病率高于亚洲,在我国比较少见。
原发性淤胆型肝硬化最常见的并发症为食管静脉曲张出血和骨质疏松[sb][12][/sb]。当血清总胆红素大于180μmol/l时,说明病情进入终未期,大部分病人将在2年内死亡[sb][13][/sb]。因此,当出现食管静脉曲张出血、严重的骨质疏松和胆红素大于180μmol/l时,应考虑行肝移植。其术后效果良好,5年生存率可达955,术后除骨质疏松外,其他原有的并发症均可得到纠正[sb][14][/sb]。术后最常见的并发症为骨骼疼痛和骨折,所以,有人主张在出现这些并发症前就行肝移植术。也有人发现原发性淤胆型肝硬化在肝移植术有复发现象[sb][15][/sb]。

肝硬化病毒性肝炎、慢性酒精中毒、中毒性肝损伤有密切关系,在肝硬化的基础上有发生肝癌可能性。
肝硬化时可发生糖代谢异常,如肝糖原的减少,线粒体代谢障碍,使得乳酸、丙酮酸及α-酮戊二酸增多。脂类代谢中胆固醇酯的合成障碍,肝硬化晚期胆固醇的合成亦发生障碍。在蛋白质代谢方面,白蛋白、纤维蛋白原等的合成减少,氨基酸代谢及尿素合成异常,导致尿中出现氨基酸和血氨升高。
此外,肝硬化时肝的生物转化及对激素灭活的功能亦发生障碍。在肝硬化形成过程中,纤维组织形成是重要的形态变化。在缺氧和炎症刺激下,胶原纤维的合成增强。当发生肝硬化时,肝内的酸性粘多糖增加,特别是含有半乳糖胺的硫酸软膏素b显著增加,并与胶原纤维化有关,肝纤维化时增加的胶原以Ⅰ型及Ⅱ型胶原为主。
近十年来关于肝纤维化的研究有较大进展,发现许多与肝纤维化有关的因子,就细胞成分而言,枯否细胞(kupffer cell,kc)、储脂细胞(fat-storing cell,fsc)在肝纤维化形成过程中都起着非常重要的作用,成纤维细胞与肝门静脉区的结缔组织形成有关。此外,胶原(特别是Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型)、弹性蛋白以及细胞外基质(其中所含的结合蛋白质及粘多糖)和某些相关的酶(如金属蛋白酶、胶原酶、透明质酸酶),还有一些肝纤维化的活化因子(如白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、转化生长因子-βtgf-β、干扰素、前列腺素2等)等都与肝纤维化有关。
肝纤维化时枯否细胞可分泌多种细胞因子及胶原酶等生物活性物质,并由此对肝细胞外基质的合成与降解起调控作用,从而在肝纤维化的发生发展中起着重要作用。曾认为储脂细胞的活化是肝纤维化的关键,储脂细胞产生胶原,细胞外基质中的糖蛋白-板层素(ln)及纤维连接蛋白(fn)等的能力使得它在肝损伤后组织修复及纤维化的发生中起重要作用。探讨这几种细胞对细胞外基质形成的影响,阐明胶原合成的调节机制,有助于阐明肝纤维化、肝硬化生化机制。

肝硬变是肝脏结构发生慢性弥漫性病变的一种疾病。常见病因为病毒性肝炎,乙醇和药物中毒营养不良、代谢障碍、肝脏循环阻滞及胆道阻塞、充血性心力衰竭及多种感染等。一种或多种致病因素单独或联合作用,反复或持续地损害肝脏,使肝细胞变性、坏死、再生、肝结节与纤维化形成。以致肝脏结构失常、肝内血循环障碍、肝脏硬化变形。晚期肝脏功能失去代偿,引起许多系统的功能紊乱,即所谓肝硬变(或肝硬化)。
在我国则以肝炎肝硬化血吸虫肝硬化较为多见。
27.4.1 肝硬变的代谢障碍
(1)蛋白质代谢障碍
①蛋白质合成障碍:人体白蛋白、凝血因子和多种氨基酸等都是由肝脏合成,并加以贮存、运转。弥漫性肝实质损害使蛋白质合成功能减退,血浆中许多蛋白质参数发生变化(表27-3)。
表27-3 肝硬变时血中一些蛋白质临床指标的变化

项目对照组肝硬变病人
白蛋白(g·l[sb]-1[/sb])35~5018~27
凝血酶原时间(%)90~10043~70
凝血因子Ⅱ(%)75~10018~49
凝血因子v(%)75~10023~56
胆碱酯酶(ku·l[sb]-1[/sb])4.5~7.90.5~2.5
结合珠蛋白(mg·l[sb]-1[/sb])700~22000~400
铜蓝蛋白(mg·l[sb]-1[/sb])200~45050~180

其它凝血因子(Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅷ)浓度显著降低。多种凝血因子的缺乏是肝硬变未代偿期的可靠指标,常提示预后不良。蛋白电泳分析可见白蛋白的α[xb]1[/xb]、α[xb]2[/xb]部分减少,β轻度增加,γ显著增加。血清中总蛋白值一般均属正常。
②凝血障碍:凝血因子几乎全部由肝脏制造,以酶原形式存于血流,一旦被激活即迅速被肝脏清除。纤溶酶原与抗纤溶酶亦在肝内合成。肝脏可将纤溶酶原激活物质从循环中清除出去,避免发生纤维蛋白溶解。进行性未代偿期肝硬变,常因凝血因子合成减少或消耗过多而发生凝血障碍。此外,脾功能亢进,血小板生成减少,或大量被扣留在脾内,或因血小板的其它缺陷,也会发生血液凝固障碍与血块收缩不良。
③氨基酸代谢紊乱(见“肝性脑病”)。
(2)碳水化物代谢障碍由于内源性胰岛素被灭活,其它激素在肝硬变时的代谢紊乱,绝大部分肝硬变病人的糖耐量曲线呈病理性改变。据bockus对1967个肝硬变病例的统计,其中16.4%发生肝源泉性糖尿病,血胰岛素免疫反应(简称iri)呈高反应值。肝硬变病人葡萄糖激酶活力降低,肝细胞摄取血糖的反应受抑制。
(3)脂类与胆汁酸的代谢紊乱肝硬变时内源性肿固醇合成减少,及其在血浆中半衰期缩短,酯化作用减弱,因而血浆中胆固醇浓度降低,胆固醇酯含量减少。甘油三酯的转化时间延长及其廓清率降低而出现甘油三酯增多。
胆固醇是肝细胞合成胆汁酸的唯一前体。肝硬变病人可有胆汁酸合成及排泌障碍。肝细胞内胆固醇7α-羟化酶及12α-羟化酶活力降低,胆酸的合成明显减少,血中三羟胆酸/二羟胆酸的比值下降。肝脏排泌胆汁酸的功能障碍,使胆汁酸从血中的清除速率减慢,导致血中胆汁酸的浓度升高,尿中胆汁酸的排出量可达正常人的10倍以上。皮肤中胆汁酸浓度的升高,可能使病人感觉搔痒。体内胆汁酸盐不足,影响脂类和脂溶性维生素的吸收和代谢,可发生乳糜泻及暗适应障碍
(4)电解质紊乱肝硬变病人常有电解质紊乱,出现腹水或其它合并症后,这种改变更为显著。
低钠血症:肝硬变虽有继发性醛固酮增多,但低钠血症仍较多见,且与肝功能代偿不全有一定的关系。重度腹水病例低血钠(<125mmol·l-1)的发生率比无腹水者多见而且严重。
病人因血钠低而出现水肿、肌张力降低,甚至出现神经精神症状、尿少及尿中排钠减少与氮质血症
低钾血症代谢性碱中毒:肝硬变病人体内钾储备不足,严重肝功能损害者钾储备更低。病人进食少、吐泻、继发性醛固酮增多及长期应用排钾利尿剂,都可使钾丢失。由于热能摄入不足,使肝糖原消耗及组织蛋白分解增加,释放出钾由尿排出。长期注射高渗葡萄糖或使用激素,亦可加重血钾降低。低钾血症发生后常导致代谢性碱中毒,因而加重病情或诱发肝昏迷
③低血氯:由于继发性醛固酮增多或应用利尿剂致尿中排氯增多。尿钠/氯比例可由正常的0.92降至0.25。呕吐丢失大量胃液,也是造成低氯的常见原因。低血氯亦可导致代谢性碱中毒
④其它:肝硬变病人血磷、钙均有所降低。一般肝硬变病人铁的吸收正常,但肝内可有大量铁沉积,发生继发性血色病
27.4.2 临床表现
在肝硬变早期可无特异性临床症状。病人的一般健康减退、易感疲劳、食欲不振、恶心呕吐腹胀、上腹不适或隐痛。肝脾肿大,肝质地较硬(晚期明显缩小),常有肝掌和蜘蛛痣。随病情进展,肝脏功能减退,丧失代偿能力。出现门脉高压、脾功能亢进,胃底静脉曲张、轻度或中度黄疸,免疫功能异常,内分泌失调。血浆白蛋白减少,球蛋白增加,絮状反应阳性。75%以上病人晚期出现腹水,并有出血倾向和凝血缺陷。
肝硬变的并发症主要有上消化道出血(多为食道、胃底静脉曲张破裂出血)、感染、肝肾综合征、肝性脑病等可导致严重后果。
27.4.3 一般治疗措施
肝硬变的基础治疗包括卧床休息、加强营养,应用一般护肝药物,积极消除致病因素,控制腹水等。
(1)卧床休息卧床可减轻肝脏的代谢负担,增肝脏血流量(正常人肝血流量为764~1713ml·min-1,而肝硬变者为495~1266ml·min-1),有利于肝脏功能的恢复。而且卧床时肾脏血流量增加,醛固酮分泌量减少,有利于改善钠、水的潴留。
(2)加强营养对改善肝脏功能极为重要(见27.4.4“营养治疗”)。
(3)治疗原发病如药物中毒引起的肝损害,则应停用致病药物;如果继发于其它疾病的肝损害,应积极治疗原发病;如是血吸虫等寄生虫感染则应治疗寄生虫病;如因病毒性肝炎演化成的坏死后肝硬变,则应采取免疫疗法,消除病毒感染;如为营养不良所引起的肝损害,则应加强营养;并须根据病情,随证施治。
27.4.4 营养治疗
(1)通过各种途径保证足够的热能,并根据病情的动态变化及时调整蛋白质的供给量。
高热能、高蛋白质饮食可能改善病人的肝脏功能及其营养状态。对于那些血浆蛋白过低,伴有浮肿腹水者高蛋白饮食尤为必要。蛋白质的供给量应以病人能够耐受、足以维持氮平衡、并能促进肝细胞再生而又不诱发肝性脑病为度。开始时可试用含蛋白质50g、热能2520kj的基本膳食。一周后如无不良反应(消化良好、血氨亦未升高,其它指标并未恶化),则每周可递增10~15g蛋白质,直到一日蛋白质供给量达85~100g。热能供应随活动情况而定,卧床、坐起或起床活动都有所不同,大致为8400~12600kj。伴有顽固性腹水者,食欲极度减退,必要时可采用要素膳、经肠营养或静脉营养。如出现肝昏迷先兆,则需将蛋白质供给量降低到25~35g,以免血氨升高,加重病情。发生肝昏迷时,则应暂时不给蛋白质,采用无蛋白质流质或其它营养支持措施(见27.5“肝性脑病”)。
肝性脑病的发病机理中氨中毒是一个重要的致病因素。肝硬变病人地铵盐尤其敏感。一个50kg重的健康人服用2g氯化铵,并不影响血氨,但肝硬变病人即使服用微量(0.063g)亦足以引起起其血氨浓度发生变化。因此,营养治疗就面临着必须解决的矛盾:既要闰少氨的食物来源,又要提高蛋白质的供给量。
各种食物蛋白质和氨基酸的产氨量并不相同(表27-8)。
表27-4 不同含钠量的常用食物
每100g含量在50ml以下者:
面粉、玉米大麦米、高粱米、稻米、荞麦面、稻米薏米、西米、无盐面包、无碱馒头、面筋、干豆类豆腐豆浆、腐竹、香干、千张、油豆腐、百页、马铃薯山药、毛豆、青豆嘴、芦笋豇豆韭菜豌豆、番茄、青蒜、蒜黄、樱桃萝卜苋菜茄子洋葱小葱茭白龙须菜荠菜、鲜蘑、瓜类、冬菇核桃、桃、杏、杨桃草莓樱桃西瓜葡萄柚子橙子柠檬牛肉猪肉、小黄鱼、白鲢黄鳝对虾、青虾、蜂蜜、果酱、无盐人造黄油、代乳品、藕粉、烹调油、蔗糖
每100g含量在50~100mg之间者:
玉米粉、燕麦片、黄豆芽、冰吉凌、扁豆圆白菜胡萝卜、甘兰菜、黄瓜莴苣、鲜蘑、芥菜洋葱甜薯、白萝卜、大白菜小白菜、太古菜、油菜、藕、枣、李子、粟子鸡、鸽子、羊肉、野兔、舌、肚子、鲤鱼、草鱼、鳗鱼、比目鱼、鲱鱼鲑鱼、河鳟鱼、大黄鱼、色拉油、蕃茄酱。
每100g含量在100mg以上者:
挂面、切面、苏打饼干、加碱馒头、油饼、油条、脆麻花紫菜头、芹菜金花菜红萝卜菠菜芥菜茴香蕹菜水萝卜生菜茼蒿、杏、无花果、动物内脏和脑、鸭肉、鹅肉牛肉火腿、咸肉、香肠、贝、甜面酱、黄酱、酱油、虾油、味精、榨菜、冬菜、紫菜冬菇豆豉、豆腐干、鱼干、豆付皮、炸豆面丸子、熏鱼、鱼子带鱼大虾米、海米、鱼、肉罐头、鸡蛋鸭蛋松花蛋牛奶

表27-5 不同含钾量的常用食品
每100g含量在150mg/100g以下者:
稻米小麦粉 粉丝 粉皮 水面筋面筋 南豆腐 豆腐鸡蛋鸭蛋松花蛋猪肉 猪 心墨斗鱼 南瓜 西葫芦 冬瓜茄子菜瓜瓠瓜辣椒大蒜洋葱葡萄柠檬苹果沙果 京白梨 鸭梨 烟台梨 红肖梨 菠萝
每100g含量在150~250mg/100g之间者:
小麦粉小米芋头带鱼 大黄鱼 鲜豇豆胡萝卜 白萝卜 心里美萝卜大白菜圆白菜蒿子芹菜(茎) 青韭 蒜黄 蒜苗 小葱黄瓜丝瓜茄子黄瓜 番茄(红) 柿椒 香瓜橙子 柑桔 鸭广梨 柿子牛奶带鱼 大黄鱼
每100g含量在250mg/100g以上者:
玉米 玉米面 高粱米 鲜豌豆扁豆甜薯马铃薯山药萝卜荸荠小白菜 油菜 香菜紫菜菠菜苋菜莴笋韭菜青蒜大葱菜花 倭瓜 番茄(黄) 鲜蘑 香菇银耳木耳海带紫菜 榨菜 柚子 桃 杏 红枣 红果 香蕉 川冬菜 雪里红 牛肉猪肉鸡肉

据临床观察每日供给65~75g蛋白质即可维持肝硬变病人的正氮平衡。过多的蛋白质,不但增加病人的代谢负担,超出其耐受限度即有诱发肝性脑病的潜在危险。因此,按病人的理想体重每日供给1.5~1.8g·kg-1蛋白质比较稳妥。一般不宜超过100g。如用生物价高的蛋白质,其供给量还可略为降低。不过不宜少于1.2g·kg-1。
(2)脂肪虽不必过分限制,但敢不宜太高,对肝硬变病人的脂肪供给量一般为40~50g。如发生脂肪痢,则需对脂肪的摄入量加以限制,改用低脂膳食。有人在肝硬变病人膳食中采用中链甘油三酯(mct)作烹调油,2周后发现其肝脂成分发生变化(但亚油酸含量未变),血清白蛋白浓度增加,表明其肝脏功能有所恢复。说明mct不但能提高热能供应,改善食物味道,且对肝硬变也有良好作用。
(3)充足的碳水化物以保肝、解毒充分的糖原贮备有利于解毒、保肝。并可纠正肝脏功能不良时可能发生低血糖。每日可供给碳水化物300~450g。食欲不振、主食摄入量少时可适量补充一些甜食、蜂蜜、以及按病人需要配制的维生素强化饮料。也可口服或静脉注射葡萄糖。
(4)防止微量营养素的缺乏给予大量叶酸和锌可加速脱氧核糖核酸的合成,增强组织修复能力,有利于肝细胞的再生。维生素c可促进糖原合成和叶酸、铁等的利用,对氨基酸和脂质代谢都有特殊意义。但有人认为维生素c对原胶原合成有促进作用,是否用于治疗肝硬变尚有争议。对有出血倾向和凝血缺陷者应补充维生素k,对暗适应阈提高者定期服用维生素a和硫酸锌。
临床观察到肝硬变病人血中铁、锌等含量都低于肝为病人。说明微量元素含量变化与肝脏的病理损害程度有一定的关系。如肝硬化病人常有程度不等的贫血。因此,膳食应充分供给利于补血的各种微量营养素,国外已将含不同成分的维生素、铁、钴、锰、钼和肝等制成补血药物用于临床。
(5)采取限盐、限水等治疗腹水的措施一般认为肝脏血流出受阻与血浆白蛋白降低是形成腹水的主要因素,肾脏血流动力学改变导致水、钠潴留,是腹水形成的促进因素。此外,肝脏功能失代偿所致某些体液物质的生成和灭能作用的改变,对腹水的形成和持续也有一定影响。
严格限制钠和水的摄入是治疗腹水的重要措施。据shear等经给3例肝硬变病人每日进食112mmol钠盐。经4~6日后观察到病人体重剧增,几乎所食的钠全被潴留。其中36~47%是以腹水形式存在。钠的正平衡导致水的潴留(每1g钠可滞留200ml液体)。在严重病例,甚至大量应用利尿剂也不能抵消摄入高钠饮食的水潴留作用。钠的负平衡要相应地失水,顽固性腹水常与不能坚持低盐饮食有关。
据临床观察肝硬变伴有腹水者,每日尿中排出200mg钠。肾外性钠的损耗约为500mg。一日钠的摄入量多于750mg,则将引起腹水。因此,如要通过饮食控制消退腹水,其一日钠的摄入量必须限制在500mg以下。根据限盐或限钠程度,大致可分为“少盐”、“低盐”、“无盐”和“低钠”四种:(常用食物的钠含量见表27-4)。
少盐膳食:禁用一切盐渍、酱制、腌熏及含盐分高的咸味食品和调味品及含钠或苏打的食物。对含钠低的食物随量,含钠中等者适量,含钠高者少用。烹调时允许加5g·d[sb]-1[/sb]食盐(或25ml酱油)。
低盐膳食:禁用食品原则同上。不过烹调用盐要更少些。即2~3g·d-1食盐或10~15ml酱油。
无盐膳食:禁用食品原则同上。但烹调时不允许加盐或酱油,限制含钠高的蔬菜。注意水和药中含钠量。
低钠膳食:限500mg·d-1钠。比上述三种限盐膳食更为严格。除上述限制外,蔬菜限用含钠量在50mg·100g-1以下者。牛奶用量不超过500ml(或用奶粉冲服,减少液体摄入量)。水中含钠量亦应计算在内,限250mg·d-1钠。低钠膳食饮食限制更为严格。停用所有乳类制品及含钠多的食物。全日钠量应包括饮水、食物所含的钠及食品加工过程所用的各种形式的钠盐。如调味品中的食盐、味精(谷氨酸钠)、发酵粉,小苏打、磷酸二氢钠、亚硫酸钠、安息香酸钠以及其它食品添加剂都不许食用。含钠药物也应慎用。目前我国医院临床上常用的是“低盐”、“无盐”、“低钠”(限500mg·d-1钠)三种膳食。
祖国医学认为许多食物如鲜鲤鱼甲鱼赤小豆丝瓜冬瓜南瓜杨桃等对治疗肝硬变腹水有效。可适量用于食疗。对一些能够提高免疫功能改善病人营养状况的食品如白木耳等,条件允许时,可以采用。
单凭饮食控制腹水疗效不显,则应在限钠、限水的基础上合并应用利尿药物进行治疗。果、干豆类、肉、鱼、蕈类都是钾的丰富来源。如患者每日尿量不少于1000ml,还可采用“无盐酱油”(只含钾而不含钠)代替食盐调味。但如患者尿量过少,或血钾超过5.0mmol·l-1,则不宜食用无盐酱油或其它含钾多的食物,以免引起高血钾,产生严重后果(见表27-5)。
由于肠腔内胆汁酸盐减少,脂肪吸收不良,而与钙形成“钙皂”排出体外。维生素d摄入不足及代谢障碍也能影响钙的吸收利用。偶见骨质变化病例,说明钙镁的补充也是非常需要的。
(7)烹调方法及食物选择烹调方法多样化,注意菜肴的色、香、味型。对于限盐饮食更要精心调配,以刺激食欲。但对辛辣刺激性食品和调味品尽量少用或不用。
食物应力求新鲜,无霉变。由于肝硬变时肝脏解毒能力差,对含有食物添加剂的食品和附有残效农药的水果、蔬菜,都应特别慎用,以免食后加重肝细胞损害。
饮食的质地应细软,避免一切生、硬、脆和粗糙的食物:如带刺的鱼块,带碎骨的肉或鸡,干炸丸子、脆排叉以及含粗纤维多、未经切碎、剁细、煮软的蔬菜(如芹菜韭菜、黄豆芽等),以免食物制备不当,引起曲张的食道静脉破裂出血,造成严重后果。
(8)供给足够的食物纤维食物纤维可以利胆、通便。有些食物纤维并不粗糙。如果胶、海藻等可以做成点心(如果汁冻、西瓜糕、杏仁豆腐等)、小食品(羊羹全糕)、果酱等;都很受肝硬变病人欢迎、但制作过程不可添加人工香料、防腐剂、着色剂等。
(9)特殊情况的处理对伴有食道静脉曲张者应供应流食、半流食或软食。上消化道出血时应禁食。改用其它途径(经肠或静脉)补充营养。
胆汁性肝硬变者应采用低脂肪、低胆固醇饮食。定期补充维生素a、d。凝血酶原时间超长者补充维生素k和钙质。
其它措施同病毒性肝炎
(10)肝硬变高蛋白饮食举例
早餐:
大米粥(大50)
开花馒头(面粉50,糖20)
茶叶蛋(鸡蛋35,免五香粉)
加餐:
山楂酪(鲜山楂50,藕粉20,糖20)
枣泥山药(红枣泥50,山药100)
午餐:
软饭(大米100)
番茄鱼丸(西红柿150,鱼肉100)
腐竹焖扁豆(腐竹20,扁豆80)
加餐:
酸牛奶(去脂酸奶200,糖10)
水果(烤苹果或熟香蕉,软柿子)
晚餐:
稠粥(大米30煮稠粥半碗)
馒头(面粉100)
炖牛肉(牛肉100,胡萝卜50)
青菜豆腐(碎嫩菜叶100,南豆腐50)
加餐:
豆浆豆浆200,糖20)
蛋糕(蛋糕50)
全日烹调油10g
上述食谱的大致含量:蛋白质100g、脂肪40g、碳水化物440g、热能10584kj。

脂肪肝、酒精性肝病肝硬化原发性胆汁性肝硬化原发性硬化性胆管炎和α-抗胰蛋白酶缺乏症,都是因肝脏损害而致的疾病。尚有许多因素可以损害肝脏,但某些上述疾病的病因尚不清楚。

肝硬化是正常肝组织结构的破坏,特征是形成放射状无功能瘢痕组织围绕有功能的肝组织。
肝损伤最常见的结局是肝硬化,在美国,肝硬化最常见的原因是酗酒,在45~65岁的人群中,肝硬化排到死因的第三位,仅次于心脏疾病与癌症。在大多数亚非国家,慢性肝炎肝硬化的主要原因。
肝硬化原因
·酗酒
·使用某些药物
·接触某些化学物质
·炎症(包括乙肝、丙肝)
·自身免疫性疾病(包括自身免疫性慢性肝炎
·胆道梗阻
·肝脏血流出持续受阻(如巴德-希阿里综合征)
·心脏、血管功能障碍
·α1-抗胰蛋白酶缺乏
·高半乳糖血症
·出生时高酪氨酸血症(先天性酪氨酸代谢症)
·糖原贮积症
·糖尿病
·营养不良
·遗传性铜增多症(肝豆状核变性
·铁过多(血色素病)
【症状】
许多轻度肝硬化病人没有症状,多年来表现健康。有症状者表现为虚弱、食欲下降、恶心、消瘦。如系慢性胆道梗阻,病人有黄疸瘙痒、皮肤黄色结节(特别分布于眼睑)。食欲下降和胆盐缺乏、脂类、脂溶性维生素吸收障碍可导致营养不良
偶尔,病人因食管下端静脉曲张破裂出血造成呕吐或大量咳血食管静脉曲张)。食管下端静脉增粗,曲张的血管由引流肠道至肝脏的血管内压增高引起。这种血管内压增高称为门脉高压症。有肝功能损害,也可引起腹水肾功能衰竭和肝性脑病也会逐渐发展形成。
其他慢性肝疾病的症状也会发生,如肌肉萎缩、肝掌(掌红斑)指头卷曲、皮肤蜘蛛痣、男性乳房增大(男子女性型乳房)、颏下唾液腺增大、脱发、睾丸缩小(睾丸萎缩)以及神经功能不正常(周围神经病)。
【诊断】
超声波扫描提示肝大,肝的放射性核素扫描成像可显示肝的功能区和瘢痕组织区,因维持基本生理功能仅需要少量肝组织即可完成。所以肝硬化病人肝功能检查往往正常。镜下肝组织学检查可确定肝硬化诊断。
【预后和治疗】
肝硬化通常是进行性的,如早期酒精性肝硬化病人停止酗酒,肝内瘢痕增生可停止,但已形成的瘢痕组织不会改变。一般而言,严重并发症如呕血腹水、脑功能异常(肝性脑病)已经发生,则预后不良。
肝癌(肝细胞性肝癌)在由乙型肝炎、丙型肝炎、血色病、长期糖原贮积症引起的肝硬化中更为常见,也可发生酒精性肝硬化病人。
肝硬化尚无治愈方法,治疗包括消除病因如酒精,保证适当的营养包括补充复合维生素,发生并发症时处理并发症。
肝移植对一些进展性肝硬化有帮助,但如接受移植的病人继续饮酒,或引起肝硬化的原因没有消除,移植肝也会最终发展成肝硬化

薛××,男,42岁。成都市某厂干部。
【病史】自1969年患慢性肝炎,1971年肝大肋下3厘米,剑突下5厘米,肝区胀痛,经治疗病情未控制。于1972年春,开始全休。同年5月27日来诊。
【初诊】肝区胀痛,食欲日益减退,进食后腹胀,坐立不安。腰部如重带紧束,难以蹲下。头疼恶寒,面色青黄,两颊瘦削,眼胞与双足微现浮肿舌质暗淡,边缘稍红,苔淡黄夹白,根部稍厚腻。此为少阳证,兼太阳伤寒,宜先开郁闭,散寒除湿,以麻黄汤加味主之。
处方
麻黄10克 桂枝10克杏仁12克 炙甘草15克 法夏18克
服四剂后,头痛与肝区胀痛略减,余证无明显变化。为增强散寒除湿,通阳行气之力,继用甘草麻黄汤,再服五剂。舌质渐转红,苔腻稍退,现寒湿风热交织之象。为引邪外出,选用荆防败毒散,、去川芎羌活独活,酌加桑叶黄芩牛蒡等,辛温发汗与辛凉清解之品相配伍,服二十余剂。
【二诊】胁、腰部紧束沉重之感稍减,眼胞浮肿渐消,全身初觉松动。舌苔仍腻而紧密,根部较厚。
风寒湿积聚已久,蕴结于肝胃,气机阻滞,故胸胁中脘仍觉胀满。今乘表邪已解之机,又据邪实而主证在上之理,因势利导,“其高者,因而越之”,运用吐法,两月之内,先后用自制“二妙丹”引吐两次,呕出大量痰涎泫液,并配合服用针砂散。
处方一
二妙丹绿矾3克 白矾3克 硼砂1克 炼制成丹,空腹用温开水送服1克 。
处方二
针砂散” 针砂硼砂绿矾白矾神曲麦芽木通、广香、甘草各10克,共为细末。
第一周,每日晨空腹用米汤冲服一次,每次3克 ;其后,每三日服一次。
【三诊】自觉证状著减,纳增。活动时,肝区仍觉坠胀、疼痛。少阳证未解。以自制回生丹加味,配合针砂疏肝行气开窍止痛,缓缓服之。
处方
回生丹藿香丁香广香辽细辛巴豆牙皂雄黄朱砂白矾蟾酥麝香炼制成丸,如绿豆大,痛时服2—3粒,每日一次。针砂散每周服一次,每次服3克 。上方服用两月。
前后治疗五个月,病情基本好转。遂停服汤药,继服回生丹针砂散,又调养五个月。重返工作岗位,坚持全日工作。
1978年12月,患者来信说:“六年来,一直坚守岗位,心情愉快。今年检查,肝肿大已消失,触肝肋下1.5厘米,剑突下2.5厘米,质软,基本上无痛感。即使繁重的工作也能胜任”。
【按语】根据范老临床经验,此种胁痛,单纯属少阳证者较少,而常见少阳与太阳伤寒相兼,互相交织.且多由外感风寒湿邪,反复缠绵,历久不解,邪传少阳,两经同病。又因寒湿滞益深,更增气机郁结,肝失条达,日久则气滞血凝,阻塞胁络,以致变证丛生。因此,针对本案少阳之枢转无权,必须首开太阳,发表开闭,散寒除湿。太阳一开,邪有出路,然后根据病情轻重缓急,逐一突破,以竟全功。

肝硬化是一种常见的、由不同病因引起的慢性进行性肝脏病。其病理特点是广泛性的肝细胞变性和坏死,纤维组织弥漫性增生,并有再生小结节形成,肝脏正常结构被破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而形成肝硬化。老年人由于累积性的损害,往往都伴有其他组织脏器的疾病,以及由于自然的生理机能减退,而具有肝细胞再生减弱,弹力纤维减少,再生小结节不规则等病理特点,并因此而有别于青年人的肝硬化
中医学原无肝硬化的病名。因临床症、征的不同,可分别归属于中医学的不同症或病。代偿期如无自觉症状,又无包块可扪,即无症可辨、无名可称。到有症可辨时,可属于中医学胁痛痞满积聚、症、癖、单臌胀臌胀等。

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复损伤肝组织,造成弥漫性肝细胞变性坏死、再生结节和纤维组织增生的结果,以致肝表面呈结节状,内部被无数纤维隔分割包绕而形成许多假小叶。由于肝脏是营养物进入体内也是其物质加工、代谢和解毒的主要场所。因此,肝硬化必然引起全身营养不良和代谢功能障碍,表现为消瘦、乏力、消化不良、营养性水肿腹水、血液循环障碍、肾功能减退、内分泌代谢紊乱和免疫功能减退等。另一方面,由于正常胃肠道和腹腔内其他消化器官的静脉血几乎全部通过门静脉回流到肝脏,再经肝血窦、肝静脉和下腔静脉回到心脏,上述肝硬化病变引起肝内血流瘀滞、胃肠郁血和门静脉高压,最后形成门静脉分枝和体静脉间的侧枝循环。最主要的侧枝循环是位于食管下段和胃底的曲张静脉,以及位于肛管直肠交界附近的静脉,前者破裂可发生反复上消化道大出血,而后者破裂可反复便鲜血。
肝硬化的病因繁多 
(1)病毒性肝炎(乙型和/或丙型肝炎长期不愈发展为肝炎肝硬化);
(2)血吸虫病
(3)酒精中毒;
(4)营养不良
(5)肝郁血(慢性心力衰竭缩窄性心包炎,或肝静脉阻塞可引起郁血性肝硬化);
(6)肝内或肝外胆汁郁积;
(7)化学品毒物和药物中毒所致肝硬化
(8)遗传性代谢性障碍(a1-抗胰蛋白酶缺乏症、肝豆状核变性[钼代谢障碍]、血色病[铁代谢障碍]);
(9)隐原性肝硬化(原因不明,可能由肝炎病毒或某环境因素如饮水中砷含量过高等引起)。我国以肝炎肝硬化最为多见。
肝硬化的预防和治疗 注意个人卫生、防治病毒性肝炎、戒酒、防治工业毒品和药物中毒等。
肝硬化仍以适当休养、营养疗法、“护肝”药物和中医药等综合治疗为主。肝硬化病人一般保养原则如下:
休息:病情较稳定而无腹水(代偿期)的病人,可在定期复查条件下,允许正常生活活动,甚至可考虑参加一些轻工作。宜在每餐后躺卧30~60分钟,以改善肝血液循环和消化功能。全身状态和肝功能较差的失代偿(有腹水水肿)病人,或当发生并发症时,大多需住院诊治,卧床静养,并接受支持和症候治疗。
饮食治疗的原则和实际应用:饮食和营养是肝硬化治疗中的一个重要部分。提供足够的蛋白质和总热卡、限量的脂肪、适量的矿物质以及丰富的维生素。
蛋白质和总热卡 给予高蛋白、低脂肪和足够热卡的食谱。蛋白质每千克(公斤)体重1~1.5克,卧床病人每天70克蛋白质;多坐、卧而少活动者80克蛋白质;自由活动者100克蛋白质;摄入蛋白质可诱导氨基酸代谢的酶系统中多种酶的合成,因此高蛋白饮食可促进氨基酸代谢、蛋白质合成和肝细胞再生。然而,对肥胖的病人和不能耐受大量食物者,应适当调整总热量。有重度肝功能不良和已作门腔分流手术的病人不能耐受高蛋白饮食,因为过量蛋白质在肠内经细菌分解所产生的氨和胺类不能被肝脏处理。这些物质在血液中水平的升高会影响全身物质代谢和脑功能,是引起肝昏迷的主要因素之一。对有肝昏迷倾向的重病人宜根据各人耐受程度制定蛋白质摄入量,一般多控制在每天每千克体重0.5~1.0克以下。肝昏迷病人的养护有专节说明。
对饮食的质和量要作粗略的估算,并应根据病人的体重和全身情况,以及其耐受性和对食品的喜好随时调整。总之,要达到高蛋白和有足够热卡以及色、香、味俱佳的平衡饮食,以提高病人的食欲和消化功能,维持适当的体重,并不断改善病人的营养状态、肝功能和全身情况。所谓平衡饮食是食品荤、素搭配适当,蛋白质、脂肪和碳水化合物各占合适的份额(分别占总热的15%、30%~35%和50%~55%),和适量水果等(提供多种维生素和人体需要的矿物质及微量元素)。
维生素 宜提供多种维生素,包括维生素a、b族、c、d、e、k、b12和叶酸等。除每天补充1~2片多种维生素以外,最好选用富含这些维生素的食品。
电解质和微量元素 有较多腹水的病人宜适度限制水和食盐的摄入量。低盐饮食指每天食盐供量少于2~5克,无盐饮食则少于0.5克。在服用利尿剂时尤应注意水和电解质入量和出量的平衡。利尿不要太过,每天尿量达到1500毫升左左为宜,记录液体入量和出量,并测量腹围大小和体重,以判断腹水消减情况。利尿过甚在开始时腹围迅速减小,病人感到痛快,但几天后尿量迅速减少、电解质紊乱加重,有效血循环容量缩小;此时病人感全身乏力、虚脱、少尿、水肿腹胀加重,甚至进入肝昏迷和功能性肾衰竭(即所谓肝肾综合征)。到了这一地步,积极治疗往往也难以逆转。故必须在适度利尿过程中密切观察病情,尿量、血清钠、钾、氯水平,尤其应该纠正低钾,并保持有效血循环容量。
对平衡饮食中营养的具体换算方法见表2-2。按表2-1查出每种食物中主要的营养成分(蛋白质、脂肪和碳水化合物)的含量(也可参阅各种食物营养手册)。再按蛋白质每克供给4.1千卡、脂肪每克9.3千卡和碳水化合物每克4.1千卡,算出各提供的热卡和各占总热卡的百分数。如表2-2所列食谱含有蛋白质共95.69克(提供310.33千卡)、脂肪67.04克(623.47千卡)和碳水化合物260.53克(1068.17千卡),分别占总热量2001.97千卡的15.50%、31.14%和53.36%。
药物治疗 某些促细胞代谢药物也许有改善肝功能、促肝细胞再生的作用,例如:脱氧核糖核酸片,2片,每天3次口服,2~4周为一疗程;辅酶q10,10毫克,1~2片每天3次口服,2~4周为一疗程;辅酶a0.1毫克,每天肌肉注射1次,2周为一疗程;肌苷200毫克,每天静脉注射1~2次,10天为一疗程。不同医生还推荐许多其他药物,如联苯双酯、阿卡明、云芝多糖、维酶素等等。总之,所有药物也许各有些作用,但都难以肯定其确切效果。注意用药不要过多过杂,以免增加肝脏负担,并造成不必要的麻烦。此外,还可按中医辨证处方服些中草药。
并发症的防护 并发症,如感染、大出血等都可加重肝损伤,并诱发肝功能衰竭;因此平时必须做好保养,例如注意饮食卫生,防止肠道和呼吸道感染等;不要负重,不吃粗糙、刺激性食物,每次进食量不要过多以及小口细嚼慢咽,以免引起食管胃底曲张静脉破裂出血。一旦发生这些并发症,都应立即去医院紧急处理。
表2-1 每百克各类食物中主要营养素含量(克)
[img]jiatingyixuebaike_yiliaokangfu002.jpg[alt]每百克各类食物中主要营养素含量(克)1[/alt][/img]
(每百克各类食物中主要营养素含量(克)2)
[img]jiatingyixuebaike_yiliaokangfu004.jpg[alt]每百克各类食物中主要营养素含量(克)2 [/alt][/img]
[img]jiatingyixuebaike_yiliaokangfu006.jpg[alt]每百克各类食物中主要营养素含量(克)3 [/alt][/img]
(每百克各类食物中主要营养素含量(克)3)
表2-2 饮食计算实例(克)
[img]jiatingyixuebaike_yiliaokangfu008.jpg[alt]饮食计算实例[/alt][/img]

卢某,男,46岁
1990年3月11日初诊
自20岁时患肝炎,经治疗后,一直尚好。两年前因贫血去某医院就诊,经检查发现肝脾肿大,中等硬度,结合超声波、同位素检查确诊为肝硬变。现面色眺白,牙龈经常出血,全身乏力,头晕心烦失眠梦多,脘腹胀满,皮肤甲错,时有低热,大便干结,小便黄赤舌红苔腻且黄厚,脉沉弦细且滑数。证属湿热郁滞于肝胆。拟治先调气机,解郁结,升清降浊。
药用柴胡6克,黄芩6克,川楝子6克,杏仁10克,藿香10克,佩兰10克,蝉衣6克,僵蚕10克,片姜黄6克,大腹皮10克,大黄2克,焦三仙各10克。
服药10剂后,诸症见轻,二便正常,食欲渐增。仍以前法,佐以凉血化瘀。
药用柴胡10克,黄芩6克,赤芍10克,丹参10克,香附10克,郁金10克,茜草10克,杏仁10克,旋复花10克,白头翁10克,焦三仙各10克,水红花子10克。
又服10剂,饮食二便正常,精神较佳,唯肝脾肿大未消,继以疏调气机凉血化瘀,佐以软坚散结
药用当归10克,赤芍10克,丹参10克,川芎10克,郁金10克,旋复花10克,益母草10克,茜草10克,炙鳖甲20克,生牡蛎30克,大腹皮10克,槟榔10克,焦三仙各10克。
服药30剂后,以此方加减改制成丸药,又服药三个月,再去医院复查,生化指标均属正常范围,肝脾均有较大幅度回缩,质地变软,并可以做轻工作。
【按】:肝硬化是一种常见病,相当于中医的“臌胀”、“癍瘕”、“积聚”等症,其证情变化复杂多端。究其病机,目前多数医家认为本病的关键是正虚,治疗多以补正为主,或兼加活血、逐水、清热等。而赵师认为,肝硬化临床见证虽然繁多,细析之,其关键是气、火、湿、食之郁,病由此而生,又由此而变甚{至于出现阴阳失调瘀血结聚,则是由诸郁所伤或诸郁不解发展而来。因此在临床治疗上采取以疏肝解郁为主,配合活血化瘀,咸寒软坚,调整阴阳的方法。有步骤,分阶段进行调治,再配合饮食调养、走路锻炼,常可收到满意的疗效。

孙某某,女,60岁
【初诊】
患者慢性肝炎10余年。近日经某医院检查血浆蛋白下降,白球比值倒置,认为已发展到早期肝硬化。建议中医治疗。
现证脘腹及两胁胀满不舒,食后为甚,右胁隐痛,按之痛加,食欲不振,一身疲乏,心烦急躁,夜寐梦多。两脉弦滑且数,舌红苔薄黄。肝胆郁热入于血分,先用清化方法。
柴胡6克,黄芩10克,香附10克,川楝子10克,元胡10克,丹参10克,赤芍10克,郁金10克,七付
【二诊】
药后腹胀渐轻,夜寐较安,恶梦渐减。脉仍弦滑,按之濡软,舌红苔白。仍用调和肝胃方法。
荆芥6克,防风6克,川楝于6克,元胡6克,香附10克,木香6克,焦三仙各10克,柴胡6克,郁金10克,七付
【三诊】
药后诸证平稳。患者自行停药两周。近日腹胀又作,夜寐梦多。脉象濡滑且数,舌红苔黄且腻,湿热蕴郁不化,三焦不畅,仍用清化湿热方法,疏利三焦,以退其胀。
苏叶梗各10克,川楝子6克,香附10克,木香10克,佩兰10克(后下),大腹皮10克,槟榔10克,焦三仙各10克,炒枳壳6克,七付
【四诊】
药后大便畅行,腹胀减轻,纳食有增。脉仍濡滑,舌红苔腻,仍用前法加减。
佩兰10克(后下),藿香10克(后下),苏叶梗各10克,丹参10克,赤芍10克,茜草10克,大腹皮10克,术香10克,郁盒10克,焦三仙各10克,水红花子10克,七剂
【五诊】
湿热蕴郁三焦,肝胆郁热未清,夜寐梦多,心烦急躁,脉象濡滑且数,舌红苔黄而腻,仍用清化方法。
川楝子6克,元胡6克,夏枯草10克,龙胆草2克,丹参10克,赤芍10克,焦三仙各10克,水红花子10克,青陈皮各10克,郁金10克,大腹皮10克,槟榔10克,七付
【六诊】
下肢沉重,无力以动,腰背作痛,脉象濡滑,按之有力而数,舌红苔黄腻。湿痰蕴热互阻,疏调气机涤痰通络,以缓其痛。
苏叶梗各10克,半夏10克,莱菔子10克,白芥子6克,片姜黄6克,杏仁10克,枇杷叶10克,丝瓜络10克,桑枝10克,大腹皮10克,钩藤10克(后下),七付
七诊
药后下肢甚感轻快,腰背疼痛皆止。胸胁痞闷不舒,脘部尚有压痛。脉象濡滑且数,仍用舒调气机方法。
柴胡6克,黄芩6克,川楝子6克,半夏10克,黄连2克,杏仁10克,枇杷叶10克,丝瓜络10克,桑枝10克,焦三仙各10克,七付
【八诊】
舌黄根厚,脉象濡滑,湿热蕴郁,头目不清,脘腹胀满不舒。仍用清化湿浊方法。
苏叶梗各6克,青陈皮各10克,半夏10克,炒枳壳10克,焦三仙各10克,水红花子10克,大腹皮10克,槟榔10克,晚蚕沙10克,蔓剂子10克,七付
【按】:本案患者早期肝硬化,以脘腹胀满为主要表现,并有皖胁腰背诸痛。据脉舌色证分析,其为湿热蕴郁不化,肝胆郁热探入血分。故其治疗从请泄肝胆郁热,清化睥胃湿热,瘟血化瘀,疏利三焦几方面调理浦泄肝胆郁热用柴胡黄芩、川檩子、龙胆草夏枯草等;清化湿热佩兰藿香茵陈苏叶梗等;凉血化瘀用丹参茜草赤芍郁金元胡等;疏利三焦用焦三仙、水红花子大腹皮槟榔等;疏理气机用青陈皮香附木香枳壳等;通络止痛用丝瓜络桑枝白芥子。治疗中不用扶正,不用守中,不用滋腻。依上法随证治之,并配以饮食调养、运动锻炼等方法,经过近一年的治疗,该患者各种症状消失,体力增强,肝功化验正常,白球比例正常,并恢复了正常工作。